TABLA DE CONTENIDOTABLA DE CONTENIDO................................................................................................................................1

1. GUIA DE LA FIEBRE.................................................................................................................................6

1.1 PATOGENIA......................................................................................................................................61.2 ETIOLOGÍA........................................................................................................................................71.3 PATRONES DE FIEBRE...................................................................................................................8

1.3.1 FIEBRE INTERMITENTE.....................................................................................................81.3.2 FIEBRE CONTINUA...............................................................................................................81.3.3 FIEBRE REMITENTE.............................................................................................................81.3.4 FIEBRE RECURRENTE.........................................................................................................81.3.5 DISOCIACION ESFIGMOTÉRMICA....................................................................................9

1.4 DIAGNÓSTICO.................................................................................................................................91.4.1 EXÁMENES DE LABORATORIO Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS........................9

1.5 COMPLICACIONES......................................................................................................................101.6 MANEJO DE LA FIEBRE................................................................................................................10

1.6.1 ANTIPIRÉTICOS........................................................................................................................10

2. GUIA DE DOLOR ABDOMINAL.......................................................................................................14

2.1 DOLOR ABDOMINAL AGUDO.....................................................................................................142.1.1 INTRODUCCIÓN:......................................................................................................................142.1.2 MOTIVO DE CONSULTA.......................................................................................................152.1.3 EXAMEN FÍSICO.......................................................................................................................202.1.4 EXAMEN ABDOMINAL..........................................................................................................202.1.5 SIGNOS ESPECIALES.............................................................................................................222.1.6 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS..................................................................................22

2.2 PROTOCOLO DE MANEJO DE LA APENDICITIS..............................................................282.2.1 JUSTIFICACION Y EPIDEMILOGIA...................................................................................282.2.2 FISIOPATOGENIA....................................................................................................................292.2.3 DIAGNOSTICO:.........................................................................................................................302.2.4 EVALUACION CLINICA:........................................................................................................332.2.4 EXAMEN FISICO:.....................................................................................................................342.2.5 ESTUDIO PARACLINICO BASICO:..............................................................................362.2.6 MANEJO INICIAL......................................................................................................................362.2.6 CONDICIONES DE REMISION:.....................................................................................36

3. GUIA DE ATENCIÓN A LA DIARREA AGUA................................................................................38

4. FARINGO AMIGDALITIS AGUDA.....................................................................................................44

4.1 EPIDEMIOLOGÍA...............................................................................................................................444.2 FISIOPATOLOGÍA.............................................................................................................................454.3 CUADRO CLÍNICO............................................................................................................................464.5 TRATAMIENTO..................................................................................................................................474.6 COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO.......................................................................................484.7 PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN....................................................................................................48

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5 GUIA DE MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO......................................................51

5.1 JUSTIFICACION Y EPIDEMIOLOGIA.......................................................................................515.2 FISIOPATOGENIA Y MECANISMOS DEL TRAUMA:........................................................525.3 EVALUACION INICIAL....................................................................................................................54

5.3.1 HISTORIA CLINICA:................................................................................................................555.3.1 EXAMEN FISICO:.....................................................................................................................56

5.4 MEDIDAS GENERALES:............................................................................................................615.5 MANEJO DE LAS FRACTURAS DE CRANEO:.....................................................................645.6 ESTUDIO PARACLINICO BASICO.............................................................................................64

5.6.1 Estudio de laboratorio:......................................................................................................645.6.2 Estudio radiológico:.............................................................................................................65

5.7 CRITERIOS DE REMISION E INTERCONSULTA.................................................................65

6. GUIA DE PARTO.......................................................................................................................................72

6.1 INTRODUCCION................................................................................................................................726.2 OBJETIVOS...........................................................................................................................................73

6.2.1 GENERAL.....................................................................................................................................736.2.1 OBJETIVOS ESPECIFICOS...................................................................................................73

6.3. POBLACION OBJETO.....................................................................................................................736.4. PROTOCOLO PARA LA ATENCION DEL PARTO..............................................................73

6.4.1 ADMISIÓN DE LA GESTANTE EN TRABAJO DE PARTO:.....................................746.4.2 ATENCIÓN DEL PRIMER PERIODO DEL PARTO (DILATACIÓN Y BORRAMIENTO)...................................................................................................................................876.4.3 EPISIOTOMIA:...........................................................................................................................886.4.4 ATENCIÓN AL RECIEN NACIDO.......................................................................................92

6.4 ATENCIÓN DEL ALUMBRAMIENTO:................................................................................1066.5 ATENCIÓN DEL PUERPERIO INMEDIATO:....................................................................1076.6 ATENCIÓN DURANTE EL PUERPERIO MEDIATO:.....................................................1076.8 ATENCIÓN PARA LA SALIDA DE LA MADRE Y SU NEONATO...............................1086.9 LA HEMORRAGIA POSPARTO:................................................................................................109

6.9.1CAUSAS.......................................................................................................................................1096.9.2 DIAGNOSTICO....................................................................................................................110

7 GUIA DE ATENCION DE FRACTURAS...........................................................................................115

7.1 FRACTURAS CERRADAS............................................................................................................1157.1.1 GENERALIDADES...................................................................................................................1157.1.2 ANATMÍA...................................................................................................................................1167.1.3 DIAGNÓSTICO.........................................................................................................................1177.1.4 COMPLICACIONES................................................................................................................1207.1.5 MANEJO......................................................................................................................................121

7.2 FRACTURAS ABIERTAS EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS.......................1257.2.1 GENERALIDADES...................................................................................................................1257.2.2 RECONOCIMIENTO DE LA LESIÓN...............................................................................1257.2.3 HISTORIA CLÍNICA...............................................................................................................1267.2.4 EXAMEN FÍSICO.....................................................................................................................126

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7.2.5 CLASIFICACIÓN....................................................................................................................1277.2.5 TRATAMIENTO.......................................................................................................................128

8. GUIA TECNICA DE CEFALEA.............................................................................................................130

8.1 NIVEL DE EVIDENCIA..............................................................................................................1318.2 GRADO DE RECOMENDACIÓN................................................................................................1318.3 CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS CEFALEAS...............................................132

8.3.1 PRIMARIAS:.............................................................................................................................1328.3.2 SECUNDARIAS:......................................................................................................................132

8.4 EVALUACIÓN DE LA CEFALEA EN URGENCIAS.........................................................1338.5 EVALUACIÓN DE ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS BASADOS EN EVIDENCIA........134

8.5.1 PRIMER EPISODIO DE CEFALEA..............................................................................1348.5.2 MIGRAÑA O CEFALEA CRÓNICA..............................................................................135

8.6 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS CEFALEAS MÁS COMUNES Y SU TRATAMIENTO........................................................................................................................................135

8.6.1 MIGRAÑA..................................................................................................................................1358.6.2 IGRAÑA CON AURA.............................................................................................................1368.6.3 CEFALEA TENSIONAL.........................................................................................................1388.6.4 CEFALEA POR INFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL..................1398.6.5 CEFALEA POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA O GOTEO ANEURISMÁTICO...............................................................................................................................1398.6.6 CEFALEA DEL TUMOR CEREBRAL................................................................................140

9 GUIA DE ATENCION EN NEUMONIA.............................................................................................143

9.1 IMPACTO Y JUSTIFICACIÓN.....................................................................................................1439.2 DEFINICIÓN.......................................................................................................................................1449.3 FACTORES DE RIESGO................................................................................................................1449.4 ETIOLOGÍA.........................................................................................................................................1449.5 DIAGNÓSTICO CLÍNICO..............................................................................................................1479.6 DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO.................................................................................................1489.7 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO........................................................................................1499.8 OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.............................................................................1509.9 CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO.........................................................................1519.10 TRATAMIENTO..............................................................................................................................1529.11 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO. USO RACIONAL..........................................................1529.12 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO.......................................................................1549.13 DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO.................................................1559.14 PREVENCIÓN.................................................................................................................................1569.15 VACUNACIÓN:..............................................................................................................................156

10 GUIA DE ATENCIÒN BRONQUIOLITIS: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ATENCIÓN PRIMARIA...............................................................................................................................162

10.1 DEFINICIÓN..................................................................................................................................16210.2 IMPACTO..........................................................................................................................................16310.3 DIAGNÓSTICO...............................................................................................................................16310.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL................................................................................................163

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10.5 VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD......................................................................................16410.6 TRATAMIENTO..............................................................................................................................165

10.6.1 Objetivo del tratamiento..............................................................................................16510.6.2 Medidas generales.........................................................................................................165

11 GUIA DE ATENCION EN ASMA......................................................................................................169

11.1 DEFINICIÓN....................................................................................................................................17011.2 JUSTIFICACIÓN............................................................................................................................17011.3 DIAGNÓSTICO DE ASMA.........................................................................................................170

11.3.1- DIAGNÓSTICO CLÍNICO.................................................................................................17111.3.2- DIAGNÓSTICO FUNCIONAL.........................................................................................174

11.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL................................................................................................176

CRITERIO.........................................................................................................................................................177

VALIDEZ...........................................................................................................................................................177

CONDICIÓN....................................................................................................................................................177

11.5 TRATAMIENTO..............................................................................................................................18111.5.1 Tratamiento de la crisis leve de asma:...............................................................18311.5.2 Tratamiento de la crisis moderada de asma:..................................................18411.5.3 Tratamiento de la crisis grave de asma:............................................................18411.5.4 Tratamiento de la crisis de asma de riesgo vital:........................................18511.5.5 Tratamiento al alta de la crisis:...............................................................................186

11.6 MEDICAMENTOS ESENCIALES PARA EL TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA INFANTIL EN PEDIATRÍA DE ATENCIÓN PRIMARIA..............................................187

11.6.1.- Oxígeno................................................................................................................................18711.6.2- β2 - agonistas de acción corta................................................................................18711.6.3- Corticoides sistémicos.................................................................................................189

11.7 MEDICAMENTOS CON UN PAPEL LIMITADO O DISCUTIDO EN EL TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA INFANTIL EN PEDIATRÍA DE ATENCIÓN PRIMARIA...................................................................................................................................................19011.7.1- ANTICOLINÉRGICOS INHALADOS..............................................................................................190

11.7.2- Corticoides inhalados...................................................................................................19111.7 MEDICAMENTOS CONTRAINDICADOS O SIN UN PAPEL DEFINIDO EN EL TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA INFANTIL EN PEDIATRÍA DE ATENCIÓN PRIMARIA......................................................................................................................19211.7.1- Metil-xantinas...................................................................................................................19211.7.2- β2 Agonistas de acción prolongada.....................................................................19211.7.3- Antibióticos.........................................................................................................................19311.7.4- Mucolíticos, antihistamínicos y antitusígenos..............................................193

DOSIS................................................................................................................................................................193

ACCIÓN PROLONGADA................................................................................................................................19611.8 TRATAMIENTO DE FONDO DEL ASMA EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE...........196

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1. GUIA DE LA FIEBRE

La fiebre corresponde a un aumento de la temperatura corporal, medido en forma objetiva, que sobrepasa los 37,8°C en la cavidad oral y los 38°C en el recto. La temperatura corporal varía normalmente en el transcurso del día, siendo más baja en la mañana y más elevada en la tarde. Esta variación puede ser hasta de 1°C.

La fiebre generalmente se acompaña de un aumento en la frecuencia del pulso, a razón de 15 pulsaciones por cada grado centígrado; pero en algunos casos, o se presenta bradicardia o no hay aumento consecuente, lo cual se conoce como “disociación esfigmotérmica”.

La fiebre puede ser aguda o crónica, continua, remitente, ambulante, periódica o difásica. A cada uno de estos patrones se asocia un tipo de patología. Por esta razón es importante establecer en el análisis de la fiebre no solo sus valores, tanto matutinos como vespertinos, los que se ven influidos por el ejercicio (actividad muscular), el metabolismo (comidas, reposo, ciclos circadianos) sino que también es importante definir su tendencia y patrón. Para esto se requiere hacer mediciones seriadas a intervalos regulares, registradas en la historia (“hoja de temperatura”) y por un periodo de tiempo definido.

Ordinariamente la temperatura corporal no supera los 40-41°C, excepto cuando hay lesión del sistema nervioso central (tumores, hemorragias) y rara vez en la insolación o shock por exposición solar”, cuando no se habla de fiebre sino de hipertermia. La fiebre y la hipertermia son condiciones fisiológica-mente diferentes. En la última, la producción de calor excede a la pérdida del mismo como se observa en la “hipertermia maligna”.

1.1 PATOGENIA

La fiebre se produce por alteraciones de la termorregulación en el hipotálamo, donde existe un centro o pequeña agrupación de neuronas termosensibles cerca del piso del tercer ventrículo. Pirógenos exógenos pueden estimular el centro de la termorregulación. Estos incluyen virus, productos bacterianos, endotoxinas, complejos inmunes y linfoquinas liberadas a partir de linfocitos sensibilizados. 1.2 ETIOLOGÍA En el síndrome febril agudo las causas más frecuentes son infecciosas; en el crónico las infecciones son también la primera etiología, seguida por neoplasias,

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enfermedades del colágeno y enfermedades granulomatosas.

Además, muchos agentes infecciosos de tipo bacteriano, protozoos y virus pueden causar fiebres hemorrágicas. Al comienzo de estos síndromes, los signos y síntomas (fase prodrómica) son prácticamente indistinguibles.

Las Fiebres Hemorrágicas Virales, incluyen a las causadas por varias familias de virus RNA y DNA.

Entre las más temidas actualmente, están una serie de sídromes hemorrágicos que resultaron ser producidos por virus y recibieron distintos nombres. Las Fiebres Hemorrágicas Vira-les incluyen a las causadas por varias familias de virus RNA y DNA. A los agentes que causan estas enfermedades se les agrupó primero como Arbovirus (fiebre amarilla, dengue, Bunya-virus), en el “complejo Tacaribe” y, posterior-mente, la mayoría se incluyó dentro de las familias Flaviviridae, Bunyamviridae, Arenaviridae y Filoviridae.

Las fiebres de origen desconocido (FUO) incluyendo sus diversas y probables causas, se agrupan en el Cuadro No. 1.

CUADRO No. 1: CAUSAS MÁS FRECUENTES DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOU, “FIEBRE PROLONGADA”).

Algunas son conocidas desde hace muchos años como la fiebre amarilla o el dengue hemorrágico que han resurgido al reemerger sus vectores y la viruela, erradicada del mundo pero que podría reaparecer por efectos del bioterrorismo; otras, de reciente aparición por diferentes razones biológicas, sociales, políticas y hasta económicas (como la neumonía atípica o SARS de comienzos del 2003) se han extendido por varios países y continentes.

1.3 PATRONES DE FIEBRE

Infecciones (40%) Tuberculosis Endocarditis infecciosa subaguda Infección urinaria (ITU) Infecciones por citomegalovirus (CMV) Absceso

hepáticoNeoplasias (20%) Hipernefroma Tumor pancreático Cáncer pulmonar

LeucemiaEnfermedades del tejido conectivo (15%) Artritis reumatoidea Lupus

Eritematoso Poliarteritis nudosa PolimiositisCausas menos comunes (20%) Enfermedad granulomatosa Enteropatias

inflamatorias (enteritis regional) Tromboembolismo pulmonar Hipertiroidismo

Idiopáticas (7 –13 %)

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Un patrón febril no debe ser considerado como patognomónico del cuadro causado por un agente infeccioso, pero puede convertirse en una valiosa pista para el estudio etiológico. Estos patrones incluyen:

1.3.1 FIEBRE INTERMITENTE

Se caracteriza por amplia oscilación en las cifras de temperatura. El uso generalizado de antipiréticos es una de las causas más comunes de este patrón intermitente. También se observa en tuberculosis diseminada, en pielonefritis aguda con bacteremia y muy frecuentemente en la malaria (paludismo).

1.3.2 FIEBRE CONTINUA

Es aquella que se presenta con elevaciones moderadas pero persistentes en la temperatura corporal, con mínimas fluctuaciones. Orienta a pensar en brucelosis, fiebre tifoidea y neumonía neumocóccica.

1.3.3 FIEBRE REMITENTE

Es similar a la intermitente excepto porque las fluctuaciones son menos dramáticas sin que retorne la temperatura a cifras normales. Se ve en las infecciones virales respiratorias, neumonía por micoplasma y malaria por Plasmodium falciparum.

1.3.4 FIEBRE RECURRENTE

Se caracteriza por periodos de fiebre alterna-dos con periodos afebriles. Durante los epi-sodios febriles la fiebre pude presentarse en una de las formas antes descritas.

1.3.5 DISOCIACION ESFIGMOTÉRMICA

Se presenta con elevación de la temperatura sin aumento en la frecuencia cardíaca. Pue-de observarse en brucelosis, fiebre tifoidea, psitacosis, dengue y fiebre amarilla.

1.4 DIAGNÓSTICO

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El diagnóstico de un síndrome febril debe empezar por definir si se trata de un caso agudo, es decir con menos de tres semanas de evo-lución, o crónico (fiebre de origen desconocido (FUO), fiebre prolongada).

Para definir si la posible causa es infecciosa se deben tomar muestras pertinentes para confirmar la etiología antes de iniciar trata-miento especifíco. En algunos casos puede ser importante establecer si se trata de “fiebre ficticia” y el método más simple para confirmarla es medir la temperatura de una muestra fresca de orina, lejos del paciente.

1.4.1 EXÁMENES DE LABORATORIO Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Los exámenes mínimos que deben practicarse a un paciente con síndrome fébril son: hemoleucograma completo con sedimentación, hemoparásitos, citoquímico de orina, baciloscopia, coproscopia, examen de líquido cefalorraquideo, hemocultivos, aspirado de médula osea, mielocultivos.

Cuando se sospecha etiología infecciosa, se deben ordenar pruebas para la detección del antígeno microbiano: exámenes directos, microscopía electrónica, cultivos, inmunoensayos para antígeno; los anticuerpos que se producen contra ellos: ensayo biológico, inmunoensayo; o ácidos nucléicos por pruebas de biología molecular diagnóstica: NAT, hibridización, PCR, NASB, etc.

En algunos casos son necesarias además imágenes diagnósticas como radiografía de tórax, de abdomen, TAC, resonancia magnética y ecografía.

1.5 COMPLICACIONES

La principal y más importante complicación de la fiebre es la aparición de convulsiones y, en la hiperpirexia, el desequilibrio electrolítico; pero, en general, el aumento no exagerado de la temperatura corporal no reviste mayor gravedad y más bien puede tener un efecto potenciador de la respuesta inmune, tanto la mediada por anticuerpos como la mediada por células.

1.6 MANEJO DE LA FIEBRE

El manejo de la fiebre, mientras se define su etiología, es esencialmente sintomático y de soporte. Ese manejo inicial, debe incluir la aplicación de medios físicos como aplicación de esponjas con agua fría, bolsas con hielo en abdomen y regiones inguinal y axilar y el baño general con agua tibia.

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Es universal la tentación de los jóvenes cole-gas de iniciar empleo de antibióticos de amplio espectro, sin haber tomado las muestras de laboratorio para establecer la etiología, como si los antibióticos fueran antipiréticos. Ello sólo contribuye a enmascarar signos y síntomas importantes, a modificar resultados de laboratorio que de otra manera servirían de diagnóstico y en otros casos a complicar el cuadro inicial con sobreinfección bacteriana o micótica oportunista, como puede ocurrir en las enfermedades virales. Por esta razón, salvo en aquellos casos en los cuales sea evidente la etiología o esté seriamente amenazada la vida del paciente, no se recomienda utilizar antibióticos ni combinaciones de los mismos.

El único caso en que está indicado el uso de antibióticos en forma empírica, es en las llama-das “urgencias infectológicas”. En estos casos el tratamiento se debe hacer por no más de 48-72 horas y debe cubrir más de 90% de los patógenos probablemente causantes del problema.

1.6.1 ANTIPIRÉTICOS

1.6.1.1. Acido Acetil Salicílico (ASA)

Y derivados Son los más frecuentemente utilizados para disminuir la temperatura. Su administración dependerá de la enfermedad de base.

1.6.1.1.1 Contraindicaciones:

Hipersensibilidad conocida al ASA u otros salicilatos; trastornos de coagulación asociados con trombocitopenia y alteraciones plaquetarias; úlcera gástrica o duodenal; embarazo y lactancia.

1.6.1.1.2 Precauciones:

No se recomienda su uso en pacientes con enfermedades alérgicas o respiratorias broncoconstrictivas crónicas (obstructivas), asma, fiebre del heno o hipereactividad bronquial.

1.6.1.1.3 Interacciones:

Intensifican la acción de anti-coagulantes y el riesgo de hemorragias gastrointestinales durante el tratamiento concomitan-te con corticosteroides; los efectos de los AINES, de las sulfonilureas, metotrexato, las concentraciones en el plasma de digoxina, barbituratos, litio, sulfonamidas y sus combi-naciones y del ácido valproico.

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Reducen los efectos de antagonistas de aldosterona y diuréticos de asa, antihipertensivos y uricosúricos. La dosis usual es de 500-1000 mg cada 3-4 horas (en artritis y fiebre reumática se puede usar el doble de dosis).

1.6.1.2 Acetaminofen

Está indicado especialmente en pacientes alérgicos al ácido acetilsalicílico, que estén anticoagulados o que presenten trastornos gástricos.

1.6.1.2.1 Contraindicaciones: Hipersensibilidad al acetaminofen. Se debe usar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática o renal.

1.6.1.2.2 Efectos adversos: erupciones cutáneas, urticaria, hepatotoxicidad, trastornos renales y de-presión medular, lo mismo que algunas reacciones contradictorias con cloranfenicol, warfarina sódica y zidovudina.

La dosis usual es 250 mg cada 4 horas, o 500 mg cada 8 horas por vía oral para adultos (hay tabletas de 250 y 500 mg). Para niños se recomienda la administración en jarabe, cada 4–6 horas, que viene en presentación de 150 mg/5 mL y se dosifica así:

Niños de 1 a 3 años: 75 – 150 mg (1/2 a 1cucharadita: 2.5 a 5 mL).De 3 a 6 años: 150 – 225 mg (1 a 11/2 cucha-raditas: 5 a 7.5 mL).De 6 a 12 años: 300 – 450 mg (2 a 3 cucha-raditas: 10 a 15 mL).

1.6.1.3 Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

El más recomendado es el diclofenaco por su actividad inhibitoria de las prostaglandinas y porque es más fácil utilizarlo por vía parenteral u oral cada seis a ocho horas.

1.6.1.3.1 Contraindicaciones: hipersensibilidad al diclofenaco, úlcera péptica, asma, urticaria o rinitis aguda, hipersensibilidad al ácido acetil-salicílico y otros AINES, trastornos renales. No se recomienda su uso en el embarazo y la lactancia.

1.6.1.3.2 Interacciones: puede aumentar la toxicidad del litio y la digoxina y los efectos de los hipoglucemiantes y anticoagulantes.

Los AINES están contraindicados en pacientes que hayan padecido ataques de

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asma, urticaria o rinitis aguda tras la administración de ácido acetilsalicílico u otros medicamentos que inhiben la actividad de la prostaglandina sintetasa.

1.6.1.3.3 Efectos adversos: irritación gastrointestinal, náuseas, diarrea, ocasionalmente hemorragia, anemia aplásica, granulocitosis.

La presentación mas usada del diclofenaco es en tabletas de 50 mg. La dosis usual: 100-150 mg al día, en 2 ó 3 tomas, vía oral, preferiblemente después de las comidas. Por vía parenteral, se usa una ampolla (3 ml con 75 mg de diclofenaco sódico) inyectable diaria IM; en casos severos 2 ampollas diarias, una cada 12 horas.

BIBLIOGRAFIA

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6 . Vecker CM. Fever of unknown origin: an algorhitm. JAMA 1977; 268:21-83. 7. Ministerio de la Protecciòn Solcial, Guias de Urgencias, Pg 1161, 2003

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2. GUIA DE DOLOR ABDOMINAL

2.1 DOLOR ABDOMINAL AGUDO

2.1.1 INTRODUCCIÓN:

A expresión abdomen agudo, se refiere a una condición clínica caracterizada por dolor abdominal, de comienzo rápido, acompañado generalmente de síntomas gastrointestinales y de un compromiso variable del estado general.

Su diagnóstico debe incluir un interrogatorio preciso, dirigido a evaluar la forma de aparición, progresión, irradiación, migración, localización y las condiciones que lo alivian o exacerban.

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Completado el interrogatorio, se procede con el examen físico detallado que incluye la evaluación del estado general, el registro de los signos vitales, la inspección, auscultación, percusión y palpación abdominal, la búsqueda de signos específicos y finalmente el examen genital y rectal.

2.1.2 MOTIVO DE CONSULTA

2.1.2.1 DOLOR:

El síntoma sobre el cual se fundamenta el abdomen agudo es el dolor. Casi se podría afirmar que no existe abdomen agudo sin dolor abdominal.

Un primer elemento en el interrogatorio debe ser si el cuadro clínico se inició con dolor abdominal, sus características y de cómo ha evolucionado en ubicación e intensidad.

ORIGEN DEL DOLOR: los impulsos del dolor originado en la cavidad peritoneal son trasmitidos tanto por vía del sistema nervioso autónomo como por los tractos espinotalámico lateral y anterior. Los impulsos del dolor conducidos por el tracto espinotalámico lateral se caracterizan fácilmente y tienen buena localización. Es el dolor de irritación peritoneal parietal. El paciente usualmente localiza el dolor y lo señala con uno o dos dedos. Para la correcta interpretación del dolor abdominal localizado es necesario pensar en la anatomía normal: los órganos duelen donde están localizados. Los impulsos dolorosos trasmitidos a través del sistema autónomo desde los órganos intraabdominales se originan en isquemia o dilatación de una víscera, o en contracciones peristálticas del músculo liso para vencer una obstrucción intraluminal. Este dolor no es bien localizado, suele ser difuso y se sitúa generalmente en la parte media del abdomen. Es el dolor de irritación peritoneal visceral. El paciente no es capaz de localizar su dolor y pasea su mano de una manera circular en la porción media del abdomen.

Por otra parte, las relaciones anatómicas segmentarias entre las vías autónoma y espinotalámica dan origen a dolor visceral referido. El dolor puede no estar localizado en el sitio donde existe la patología subyacente, sino que puede referirse fuera del el abdomen. Procesos intraabdominales que irritan el diafragma, como los abscesos subfrénicos, el hemoperitoneo o la úlcera perforada, pueden originar impulsos nerviosos que ascienden a través del nervio frénico hasta el nivel de C4 y ser percibidos hacia la base del cuello o en el hombro.

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APARICION DEL DOLOR: el dolor puede presentarse de manera súbita, gradual o lenta, o puede ser la agudización de un dolor previo, de cronicidad variable, como ocurre en la úlcera perforada, la ruptura del aneurisma aórtico o la del embarazo ectópico.

o Aparición súbita: el dolor se presenta repentinamente para alcanzar muy rápidamente una gran intensidad que obliga al paciente a consultar. Causas de dolor de aparicion súbita: Ulcera péptica perforada, Ruptura de embarazo ectópico, Ruptura de aneurisma aórtico, Disección aórtica Torsión testicular u ovárica, Hematoma de la vaina de los rectos, Litiasis ureteral, Infarto agudo de miocardio.

o Aparición gradual: el dolor se presenta con una intensidad menor; el paciente no precisa con tanta exactitud la hora de comienzo; puede continuar parcialmente su actividad y consulta un poco más tardíamente que en el caso anterior. Causas de dolor de aparición gradual: Apendicitis, Colecistitis, Ulcera péptica, Obstrucción del intestino delgado, Diverticulitis de Meckel, Pancreatitis, Anexitis, Diverticulitis, Infecciones del tracto urinario, Retención urinaria.o Aparición lenta: el paciente refiere una fecha imprecisa o vaga de aparición del dolor. Causas de dolor de aparición lenta: Obstrucción Intestinal baja, Neoplasias, Enfermedad inflamatoria intestinal, Apendicitis complicada, Abscesos intraabdominales. PROGRESION DEL DOLOR: debe establecerse, con precisión, cómo se ha modificado el dolor en el curso del tiempo, si se presentan períodos de remisión, si existe intermitencia, o si se ha presentado alivio y bajo qué condiciones. MIGRACION DEL DOLOR: es el cambio en la localización del dolor en el transcurso de la enfermedad: el dolor percibido inicialmente en una determinada localización cambia a otra.

Así el dolor de la apendicitis aguda, inicialmente en el epigastrio, va descendiendo con el tiempo para situarse luego en la región periumbilical y finalmente en la fosa ilíaca derecha en el punto de Mc Burney.

En la colecistitis aguda el dolor se percibe en el epigastrio y posteriormente migra hacia el hipocondrio derecho. En la diverticulitis aguda el dolor se siente inicialmente en la región periumbilical y con posterioridad se sitúa en la fosa ilíaca izquierda.

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TIPO DE DOLOR: existen muchas formas para referirse al tipo de dolor: dolor quemante, ardor, punzante, cólico, molestia, pesadez, mordisco o picada. Sin embargo, en la práctica el tipo de dolor puede resumirse así:

o Cólico leve: sensación de calambre abdominal, de poca intensidad y rara vez asociado con patología abdominal de importancia.

o Cólico intermitente: el dolor es de mayor intensidad, con períodos de exacerbación cortos y de gran intensidad, seguidos de alivio por algunos minutos. Es el dolor típico de la obstrucción intestinal.

o Cólico continúo: es parecido al anterior, pero los períodos de alivio prácticamente desaparecen. Esta forma es común en la obstrucción intestinal alta, la colecistitis aguda y la litiasis ureteral. o Dolor severo continuo: el dolor se mantiene en el curso del tiempo y su intensidad no cambia. Es el dolor típico de la ulcera perforada, la pancreatitis aguda, la sobre-distensión de vísceras huecas, la peritonitis, o el hemoperitoneo.

LOCALIZACION DEL DOLOR

Causas de dolor epigástrico: Úlcera péptica Úlcera péptica complicada Colecistitis aguda Apendicitis (inicialmente) Pancreatitis Obstrucción intestinal (inicialmente) Absceso hepático Absceso subfrénico Esplenomegalia Hepatomegalia Pleuritis y neumonías basales Infarto agudo de miocardio

Causas de dolor en mesogastrio: Apendicitis (inicialmente), Obstrucción intestinal, Pancreatitis, Hernias epigástrica o umbilical, Eventración, Isquemia o gangrena intestinal, Diverticulitis colónica, Diverticulitis de Meckel, Ruptura de aneurisma aórtico.

Causas de dolor en el hipogastrio: Apendicitis, Anexitis, Embarazo ectópico roto, Torsión ovárica, Diverticulitis Mittelschmerz, Infección urinaria, Aneurisma aórtico roto, Litiasis ureteral, Retención urinaria, Hernias inguinales, Hematoma de la vaina del recto abdominal.

2.1.2.2 VÓMITO:

El vómito es el síntoma que más comúnmente acompaña al dolor abdominal en el paciente con abdomen agudo. Ya se ha mencionado que en el abdomen agudo verdadero el dolor es el síntoma inicial y que los síntomas que le acompañan aparecen posteriormente, aunque el vómito suele aparecer precozmente.

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El vómito se relaciona con una de las siguientes causas:

Vómito reflejo secundario a inflamación peritoneal parietal o visceral: Este tipo de vómito ocurre precozmente, pero usualmente sigue al dolor. Puede ser precedido o no de náuseas y su contenido es gástrico y con mínima cantidad de bilis. Cuando la enfermedad es más severa, el vómito se repite y cada vez su contenido es de aspecto más intestinal (verde) y menos gástrico (claro, alimentos). En la medida que la enfermedad abdominal progresa y la inflamación intraperitoneal se extiende, las náuseas y el vómito pueden hacerse más frecuentes.

Vómito por obstrucción del tracto gastrointestinal o de una víscera hueca: En la dilatación aguda del estómago el contenido del vómito suele ser abundante, de olor característico, mínimamente mezclado con bilis y acompañado de distensión dolorosa que alivia el vómito. Esta condición clínica acompaña al íleo postoperatorio, al trauma abdominal, a la diabetes y a procesos infiltrativos gástricos (linfoma). El vómito de la obstrucción pilórica en el adulto es esencialmente de contenido gástrico claro, no mezclado con bilis, se acompaña de regurgitación, es abundante y su contenido se relaciona con alimentos ingeridos previamente.

En la obstrucción del intestino delgado el vómito puede ser inicialmente reflejo y de contenido alimenticio o claro. El olor cambia del olor gástrico característico a un olor fecaloide, que refleja la descomposición bacteriana del contenido intestinal.

Vómito originado en el sistema nervioso central: La causa del vómito puede ser secundaria a irritación del sistema nervioso central. Este origen del vómito debe tenerse en cuenta especialmente en pacientes traumatizados. El médico tiene la tendencia a ubicar la causa del vómito en el tracto gastrointestinal, olvidando que el vómito puede ser causado por lesiones que ocupan espacio en el cráneo.

2.1.2.3 ANORMALIDADES EN LA FUNCIÓN INTESTINAL:

En igual forma como se han investigado las características del dolor y del vómito deben averiguarse las alteraciones de la función intestinal en el abdomen agudo.

El ileo reflejo que acompaña a la mayoría de los procesos inflamatorios intraperitoneales hace que el paciente manifieste sensación de distensión, incapacidad para pasar flatos y constipación.

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Los antecedentes de deposiciones sanguino-lentas, deben alertar sobre patología colónica, principalmente diverticulitis y carcinoma. La acolia indica la existencia de ictericia de tipo obstructivo.

La distensión abdominal también acompaña a muchos procesos abdominales. Es producto de la dilatación intestinal causada por íleo reflejo u obstrucción mecánica. Es común en la peritonitis, la pancreatitis y la obstrucción intestinal. Es mayor en la obstrucción intestinal baja que en la obstrucción del intestino delgado proximal.

2.1.2.4 SÍNTOMAS GENITOURINARIOS:

Se puede presentar disuria o aumento de la frecuencia urinaria más comúnmente en la infección urinaria, pero también en procesos inflamatorios pélvicos relacionados con apendicitis, anexitis, diverticulitis complicada y embarazo ectópico.

La hematuria suele acompañar a procesos infecciosos, litiasis, trauma o neoplasia del árbol urinario. Sin embargo, la presencia de hematuria en pacientes con abdomen agudo debe hacer sospechar litiasis.

La historia de retardo menstrual o amenorrea reciente, debe conducir a la investigación de embarazo ectópico.

2.1.3 EXAMEN FÍSICO

EVALUACIÓN GENERAL El médico debe estar atento al relato del paciente mientras observa su apariencia general, sus gestos de dolor y su actitud. Se examina el estado de las mucosas para establecer el grado de hidratación, la presencia de ictericia y el color de las mismas. Pulso y temperatura. El pulso rápido puede estar relacionado con el aumento de la temperatura o ser la primera manifestación de shock hipovolémico. La presencia de fiebre se relaciona con procesos inflamatorios intraperitoneales, no necesariamente de origen bacteriano. La coexistencia de escalofrío hace pensar en bacteremia.

La elevación de la temperatura por encima de 39o C es común en casos de peritonitis, salpingitis, pielonefritis e infección urinaria. Es característica la presentación en picos febriles de los abscesos intraabdominales. En los extremos

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de la vida o en pacientes sépticos, la hipotermia, más que la fiebre, puede ser signo de un proceso intraperitoneal.

2.1.4 EXAMEN ABDOMINAL

Inspección: Es indispensable tomarse el tiempo necesario para hacer una adecuada inspección. Se debe descubrir la totalidad del abdomen, incluida la parte inferior del tórax, los genitales y las regiones inguinales. En primer término se observa el color de la piel, la presencia de hernias o cicatrices que orienten hacia el diagnóstico de obstrucción intestinal, o permitan concluir que el paciente ya tuvo, por ejemplo, una apendicectomía previa. La coloración azul del ombligo (signo de Cullen) puede verse en pacientes con sangrado intraperitoneal y la equimosis en los flancos y la región dorsal puede verse en hemorragias retroperitoneales asociadas a pancreatitis o ruptura de aneurisma aórtico (signo de Grey Turner).

Se debe observar el contorno abdominal, si existe distensión, excavación, pulsaciones o masas anormales y el grado de tensión en la pared abdominal. Una severa distensión abdominal está asociada a íleo reflejo u obstructivo o a peritonitis generalizada.

Auscultación: Aunque se tiene la tendencia a auscultar muy rápidamente el abdomen, las características de los ruidos intestinales pueden ser de gran valor y por tanto deben analizarse con tiempo suficiente. Debe registrarse la intensidad, frecuencia y tono de los ruidos intestinales. En términos generales, la ausencia completa de ruidos intestinales tiene la connotación de catástrofe abdominal con peritonitis.

Los sonidos intestinales del íleo reflejo se encuentran disminuidos en intensidad y frecuencia, pero rara vez están ausentes.

Percusión: Permite averiguar si la distensión abdominal obedece a líquido o a gas intraperitoneal y su distribución.

La percusión de vísceras sólidas como el bazo ó el hígado permite establecer clínicamente su tamaño. La pérdida de la matidez del hígado es característica de la presencia de aire libre intraperitoneal secundaria a la ruptura de una víscera hueca, más frecuentemente el estómago, el duodeno o el colon.

La percusión de las distintas zonas del abdomen, empezando por las zonas de menos dolor, hasta llegar a la zona donde el dolor es más intenso, permite evaluar la irritación peritoneal sin necesidad de recurrir al molesto signo de

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rebote (Blumberg). El hecho de que la percusión despierte un intenso dolor en una determinada área puede ser interpretado, sin duda, como un signo característico de irritación peritoneal. Palpación: Se establece inicialmente la textura de la pared abdominal buscando zonas de mayor rigidez, mientras se observa cuidadosamente la cara del paciente en búsqueda de signos de dolor. A medida que la palpación progresa, se va haciendo mas profunda evaluando la contractura de la pared abdominal y la presencia de defensa o dolor en puntos determinados.

El hallazgo de defensa localizada a una región específica del abdomen hace pensar que existe proceso irritativo local.

2.1.5 SIGNOS ESPECIALES

Signo del psoas: Con el paciente acostado en decúbito supino y la extremidad inferior completamente extendida se le pide la eleve mientras el examinador le ofrece resistencia. Si esta maniobra despierta dolor, se puede concluir que existe un proceso irritativo sobre el músculo psoas, relacionado con un proceso apendicular o un absceso retroperitoneal, aunque también puede observarse en hernias discales lumbares bajas.

Signo de Rovsing: Es característico de la apendicitis aguda, y consiste en la aparición de dolor en el punto de McBurney mientras se palpa o se percute la fosa ilíaca izquierda. Signo de Murphy: Mientras se palpa el punto cístico se pide al paciente que haga una inspiración profunda. Este signo caracteriza a la colecistitis aguda cuando se produce la detención repentina de la inspiración. Puede presentarse también en procesos inflamatorios relacionados con el hígado y en los procesos pleuropulmonares basales derechos. Signo de Kehr: Consiste en la aparición de dolor referido a los hombros, especialmente el izquierdo cuando se palpa la región superior del abdomen, y caracteriza clásicamente a la ruptura esplénica. Este signo se hace más evidente en posición de Trendelenburg.

2.1.6 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

A. PRUEBAS DE LABORATORIO

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HEMOGRAMA: El descenso en la hemoglobina y el hematocrito, en presencia de dolor abdominal debe ser interpretado como causado por sangrado intraperitoneal. Un descenso en el recuento de eritrocitos es indicativo de pérdida crónica de sangre como puede ocurrir en la enfermedad ulcerosa péptica o en algunas neoplasias del tracto gastrointestinal. La leucocitosis puede ser un hallazgo común en las entidades que producen inflamación intraperitoneal. Sin embargo, algunas de ellas pueden cursar con recuento leucocitario normal o aun bajo, como ocurre en estados sépticos avanzados y en los extremos de la vida, hecho asociado, en general, a mal pronóstico.

QUÍMICA SANGUÍNEA:

A. Bilirrubinas: Encontrar una bilirrubina elevada es confirmatorio del hallazgo clínico de ictericia. Cuando esta elevación se hace a expensas de la bilirrubina directa, puede relacionarse con colestasis secundaria a obstrucción biliar. B. Fosfatasa alcalina: Puede elevarse en colestasis, pero no permite distinguir si la colestasis es extra o intrahepática, siendo por ello un dato poco específico. C. Electrolitos: Al igual que otras pruebas son el reflejo del trastorno homeostático producido por el vómito, la diarrea o la pérdida de líquidos en un tercer espacio.

D. Glicemia: El hallazgo de glucemia elevada puede reflejar solamente la respuesta metabólica a la infección. No obstante, en pacientes diabéticos puede ser el principal indicador de una descompensación originada en una infección intraperitoneal.

E. Nitrógeno ureico y creatinina séricos: El uso de estas pruebas está encaminado a establecer más el estado de la función renal que a confirmar un diagnóstico específico.

F. Amilasas: Es común el uso de la determinación de amilasas para confirmar el diagnóstico de pancreatitis. La amilasa pancreática se eleva en cerca del 80% de los pacientes con pancreatitis aguda.

G. Gonadotropina coriónica (HCG): Más de 95% de las mujeres con embarazo ectópico tienen una prueba de embarazo positivo. Cuando se emplea la medición de la subunidad beta la especificidad aumenta.

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H. Proteína C reactiva: Es indicador no específico de inflamación aguda.

URONÁLISIS

Idealmente la muestra debe obtenerse en forma limpia, con lavado de la región genital y toma de la muestra en mitad de la micción. Sólo en casos seleccionados se requiere la cateterización vesical. El hallazgo de densidad urinaria elevada es reflejo del estado de deshidratación. La presencia de glucosa es manifestación de hiperglicemia en un paciente diabético descompensado por infección. La proteinuria puede ser indicativa de enfermedad renal. La leucocituria sugiere el diagnóstico de infección urinaria, aunque también puede presentarse cuando existe inflamación de órganos adyacentes al tracto urinario. No obstante, cuando el recuento leucocitario es mayor de 20 por campo es altamente sugestivo de infección urinaria. Una prueba útil es la realización de coloración de Gram del sedimento urinario o urocultivo para confirmar la infección. La hematuria siempre es anormal. Un recuento de hematíes bajo es posible en cuadros de infección urinaria; sin embargo, cuando la hematuria es mayor se debe sospechar la presencia de litiasis, trauma o neoplasia.

B. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: En la evaluación del dolor abdominal agudo la radiografía del tórax puede tener gran utilidad. Permite descartar o confirmar la presencia de procesos pleuropulmonares que puedan ser causa de dolor abdominal. Sin embargo, el hallazgo de derrame pleural o atelectasias basales es común en pacientes con patología abdominal y sería un error interpretar el dolor abdominal como causado por este hecho. En la radiografía tomada de pie debe buscarse la presencia de aire libre subdiafragmático que es siempre indicativo de ruptura de víscera hueca.

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN: El aire puede no estar libre completamente en la cavidad pero puede dibujar el riñón derecho (retroneumoperitoneo) en casos de ruptura duodenal. La presencia de neumobilia es consistente con el diagnóstico de fístula bilioentérica o puede encontrarse después de operaciones de derivación biliodigestiva (esfinteroplastia, coledocoduodenostomía). Puede observarse dibujada la pared vesicular por aire en casos de colecistitis enfisematosa de común ocurrencia en pacientes diabéticos descompensados con abdomen agudo.

Debe observarse cuidadosamente la distribución del patrón gaseoso intestinal. Normalmente el aire se encuentra solamente en el colon. El hallazgo de aire

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dentro del intestino delgado siempre es anormal. Para establecer el diagnóstico de obstrucción intestinal deben existir tres elementos:

o Distensión de asas proximales al sitio de obstrucción. o Ausencia de gas distal al sitio de la obstrucción. o Presencia de niveles hidroaéreos escalonados.

La obstrucción colónica es menos frecuente que la obstrucción del intestino delgado y es generalmente debida a vólvulo o neoplasia. Se caracteriza por la dilatación del colon proximal, con ausencia de gas distal al sitio de obstrucción y de acuerdo a la competencia de la válvula ileocecal, puede verse dilatación secundaria del intestino delgado. En el vólvulus del sigmoide la imagen es característica y consiste en una dilatación masiva del colon con un asa que semeja un neumático cuya convejidad ocupa la porción derecha del abdomen. En el vólvulo del ciego hay dilatación masiva de éste, y se ubica en el cuadrante superior izquierdo dando la imagen característica del grano de café. Cuando el ciego alcanza un diámetro mayor de 10 cm puede decirse que existe una inminencia de perforación.

En aneurismas puede hallarse calcificación y dilatación de la aorta abdominal. El borramiento de las líneas de los psoas, la obliteración de la grasa paracólica y la situación medial y separada de las asas son signos de la presencia de líquido intraabdominal. UROGRAFÍA EXCRETORA:Hoy ha sido reemplazada en gran parte por la ultrasonografía (ecografía), y sólo se realiza en pacientes seleccionados, es especialmente útil para establecer la obstrucción del trato urinario en pacientes con sospecha de litiasis.

RADIOGRAFÍAS CON MEDIO DE CONTRASTE:Rara vez están indicadas en el estudio diagnóstico del abdomen agudo.

ECOGRAFÍA ABDOMINAL:El ultrasonido puede ser útil en el diagnóstico de algunas entidades causantes de abdomen agudo. Sin embargo, debe tenerse en mente que su sensibilidad y especificidad son dependientes del operador. Su principal uso es en el diagnóstico de la enfermedad biliar. Para diagnosticar cálculos vesiculares deben existir tres elementos:

Un foco ecogénico dentro de la luz vesicular Movimientos gravitacionales de ese foco con los cambios de posición. Producción de una sombra acústica sub-yacente a ese foco ecogénico.

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Se ha empleado también para el diagnóstico de apendicitis, cada vez con mayor frecuencia, especialmente en niños. El hallazgo de un apéndice mayor de 7 mm, no compresible, constante en varias imágenes sugiere el diagnóstico de apendicitis. En la mujer con dolor abdominal bajo la ultrasonografía juega un papel importante. Puede confirmar la presencia de embarazo ectópico, anormalidades inflamatorias de los anexos o la presencia de masas ováricas.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA (TAC): Preferentemente la TAC debe realizarse empleando medio intravenoso y oral. Permite evaluar detalladamente las vísceras sólidas y las estructuras retroperitoneales (páncreas, aorta). Es de gran valor en el diagnóstico de abscesos intraperitoneales y en casos seleccionados puede ser útil para realizar drenaje percutáneo. Cuando se sospecha diverticulitis, la tomografía puede ser de gran utilidad para confirmar el diagnóstico y de hecho constituye el estudio de elección.

En casos de apendicitis de difícil diagnóstico la TAC puede ser de gran valor y está indicada casi de rutina. Si bien la TAC está siendo empleada cada vez con mayor frecuencia en la evaluación y diagnóstico de muchas condiciones abdominales, en ningún caso debe reemplazar la completa evaluación y el juicio clínico que hemos mencionado a lo largo de esta guía.

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG): Todo paciente con factores de riesgo para enfermedad coronaria, debe tener un ECG en el curso de la evaluación por dolor abdominal. Este permite establecer la existencia de infarto agudo del miocardio o detectar anormalidades del ritmo como la fibrilación auricular que puedan complicarse con embolia mesentérica.

LAPAROSCOPIA: La experiencia cada día mayor que se viene acumulando con la colecistectomía laparoscópica ha incrementado el uso de esta herramienta en el diagnóstico del abdomen agudo. Por ser un procedimiento invasivo, no carente de complicaciones y que requiere anestesia general, su uso se reserva para casos difíciles con lo cual se evita el retardo en el diagnóstico y se disminuye la tasa de laparotomías innecesarias. Su uso actual se encuentra centrado fundamentalmente en el diagnóstico y manejo de la apendicitis aguda, en el tratamiento de la colecistitis aguda y en algunas condiciones ginecológicas como el embarazo ectópico.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Boleslawski E, Panis Y, Benoist S, et al. Plain ab-dominal radiography as a routine procedure for acute abdominal pain of the right lower quadrant: prospective evaluation. World J Surg 1999; 23:262-4.

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2. Chen SC, Chen KM, Wang SM, et al. Abdominal ultrasound screen of clinically diagnosed or suspected appendicitis before surgery. World J Surg 1998; 22: 449-452. 3. Decadt B, Sussman L, Lewis MP, et al. Randomi-zed clinical trial of early laparoscopy in the mana-gement of acute non-specific abdominal pain. Br J Surg. 1999; 86:1383-6. 3. Larsson PG, Henriksson G, Olsson M, et al. Laparoscopy reduces unnecessary appendicecto-mies and improves diagnosis in fertile women. A randomized study. Surg Endosc 2001; 15:200-2. 4. Maddaus MA, Ahrenholz D, Simmons R. The biology of peritonitis and its implications for treat-ment. Surg Clin North Am 1988; 68: 431-443. 5. Memom MA, Fitzgibbons RL. The role of minimal access surgery in the acute abdomen. Surg Clin North Am 1997, 77:1333-1353. 6. Roy S, Weimershweimer P. Non operative causes of abdominal pain. Surg Clin North Am 1997; 77:1433-1454. 7. Sawyers JL, Williams LF. The acute abdomen. Surg Clin North Am 1988; 68: 233 - 470. 8. Schecter WP Peritoneum and Acute Abdomen. En: Norton JA, Bollinger AA, Chang AE (Eds). Surgery. Basic Science and clinical evidence. Springer. New York, 2001. 9. Shuman WP, Ralls PW, Balfe DM, et al. Imaging evaluation of patients with acute abdominal pain and fever. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria. Radiology. 2000; 215 Suppl: 209-12. 10. Trunkey DD. Torso trauma. Curr Probl Surg. 1987; 24:209-65. Welch CE, Malt RA. Abdominal Surgery (First of Three parts). N Engl J Med. 1983; 308:624 - 632. 11. 13. Welch CE, Malt RA. Abdominal Surgery (Second of three parts) N Engl J Med.. 1983; 308: 685 695. 12. Welch CE, Malt RA. Abdominal Surgery (Third of three parts) N Engl J Med 1983; 308:753 – 760. 13. Ministerio de la Protecciòn Social, Guias de Urgencias del Ministerio de Saludm, Pg 717

2.2 PROTOCOLO DE MANEJO DE LA APENDICITIS

2.2.1 JUSTIFICACION Y EPIDEMILOGIA

La apendicitis aguda constituye la condición inflamatoria aguda abdominal mas frecuente, aproximadamente el 7% de la población general sufre apendicitis en el curso de su vida.

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La apendicitis aguda se puede presentar en cualquier edad; su incidencia aumenta durante la infancia y alcanza un pico entre los 10 y 30 años, declinando a partir de la cuarta década. En adultos jóvenes la relación hombre mujer es de 3:1, igualándose a la edad de 30 años.

La apendicitis aguda es un cuadro de abdomen agudo de consulta frecuente en pacientes jóvenes y puede tener una representación clínica muy variada, lo que muchas veces puede confundir al médico tratante y lo lleva a tomar una conducta inadecuada. De allí que con cierta frecuencia los pacientes son sometidos a apendicectomías en blanco o bien ser operados tardíamente ya con un apéndice perforado.

El objetivo del tratamiento es el manejo quirúrgico de la apéndice, el cual consiste en la remoción del apéndice inflamado antes de que se produzca su perforación, tratando de realizar un numero mínimo de de apendicectomías en blanco. Este objetivo presume que la perforación tiene relación directa con el tiempo que transcurre entre el inicio de los síntomas y el tratamiento quirúrgico, el cual tiene un promedio de entre la aparición de los síntomas y la perforación de 64 horas.

Numerosos estudios han demostrado que la tasa de de perforación apendicular esta en relación con la demora en el diagnostico; tal demora puede evitarse mediante la educación de la población general sobre cuando acudir al medico en presencia de un dolor abdominal y mediante la estandarización de pautas de manejo de paciente con dolor abdominal.

2.2.2 FISIOPATOGENIA

La inflamación de la apéndice comienza con la obstrucción de la luz apendicular, lo que trae como consecuencia un incremento de la presión intraluminal por el acumulo de moco asociado a poca elasticidad de la serosa.

El incremento de la presión compromete primero el retorno venoso y linfático. Si el proceso continua, la presión intraluminal excede la presión capilar, produciendo isquemia de la mucosa y luego perforación de la apéndice.

Junto con los cambios locales en la zona del apéndice, ocurre una respuesta inflamatoria regional mediada por el mesotelio y los vasos sanguíneos del peritoneo parietal. En una secuencia de eventos inflamatorios, la salida de neutrofilos y otros mediadores de inflamación a partir del apéndice y las estructuras adyacentes lleva a una respuesta inflamatoria local que tiende a limitar el proceso. En esta fase puede ocurrir perforación, la cual puede ser

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sellada por las estructuras adyacentes; si ello no ocurre, se produce derramamiento del contenido del apéndice, con la consecuente peritonitis severa, retención liquida, shock y muerte en un porcentaje significativo de los casos.

Es importante en el diagnostico diferenciar los diferentes tipos de dolores abdominal. Hay tres tipos distintivos de dolor abdominal:

2.2.2.1 DOLOR VISCERAL:

Se origina en órganos abdominales cubiertos por peritoneo visceral y las fibras de nervios aferentes viscerales conducen los impulsos a la médula espinal.Los estímulos adecuados para el dolor visceral son los que se origina en su propio medio, (aumento de la tensión de la pared de las vísceras huecas por distensión o contracción espástica, Distensión de las cápsulas de vísceras sólidas, isquemia y algunas sustancias químicas). Es mal localizado alrededor de la zona media del abdomen. Los ejemplos característicos son los de una diarrea y una apendicitis en su estadio inicial.

2.2.2.2 DOLOR SOMATICO:

Es el que se origina en la pared abdominal, sobre todo el peritoneo parietal, la raíz de los mesenterios y el diafragma; es mediado por los aferentes raquídeos segmentarios. Se caracteriza por ser agudo, más claro, estar localizado cerca al sitio de la estimulación; es característico el dolor de la apendicitis aguda cuando se origina peritonitis. Es decir a un proceso inflamatorio en peritoneo.

2.2.2.3 DOLOR REFERIDO:

Es el dolor localizado a una distancia considerable de la víscera enferma. Se presenta por la convergencia de las fibras aferentes en la misma neurona en un punto de la vía nerviosa para el dolor. Corresponde al dolor de cicatriz en operación previa ó el dolor referido a epigastrio en la apendicitis, el irradiado a hombro en la colecistitis. Entonces corresponde a un mecanismo reflejo Sin compromiso inflamatorio del peritoneo o peritonismo.

2.2.3 DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de apendicitis aguda es esencialmente clínico basado en síntomas y signos; es el dolor el principal elemento clínico de esta patología. El dolor se ubica de preferencia en el cuadrante inferior derecho del abdomen y junto a éste hay elementos que hacen de este dolor, un síntoma a favor de este diagnóstico.

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Dolor migratorio: cuando el dolor se inicia en el epigastrio, de carácter sordo y que luego se localiza en la fosa ilíaca derecha después de algunas horas nos orienta al diagnóstico de apendicitis aguda. Por otra parte cuando el dolor se inicia en la fosa ilíaca derecha y más sobre todo es de inicio brusco, es menos probable que se trate de una apendicitis aguda. Dolor focal: es en la fosa ilíaca derecha con mayor o menos intensidad. En los pacientes añosos el dolor puede ser más vago, pero menos intenso. Al comienzo el dolor es de tipo cólico, pero se hace constante en la mayoría de los casos.

Generalmente el paciente con una apendicitis aguda tiende a quedarse quieto ya que observa que con los movimientos, ejercicios o la tos, el dolor se exacerba.

Existen otros síntomas como la anorexia, nauseas o vómitos que acompañan el cuadro de apendicitis aguda en más de la mitad de los casos, sin embargo hay que tomar en cuenta que estos síntomas también se observan en otros cuadros abdominales (pancreatitis, cólico biliar, etc.). El vómito cuando está presente es posterior al dolor. Cuando el vómito precede al dolor abdominal se debe dudar del diagnóstico de apendicitis aguda. El cambio del hábito intestinal, ya sea estreñimiento diarrea no es un elemento clínico a favor o en contra del diagnóstico de apendicitis aguda.

La presentación atípica ocurre cuando hay perforación con algún grado de peritonitis. El cuadro clínico puede incluir fiebre, escalofríos y dolor abdominal difuso; el examen físico muestra defensa (espasmo) muscular, signos de peritonitis difusa, íleo, distención abdominal y, ocasionalmente en el caso de plastrón o absceso, masa palpable.

2.2.3.1 SIGNOS:

Desde muy antiguo en los tratados de cirugía se han descrito gran gama de signos que fueron considerados patognomónicos para apendicitis aguda, incluso muchos signos llevan nombres propios (Rowsinng, etc.). Estos pueden ser detectados con frecuencia en esta patología, pero no aportan mayormente al diagnóstico.

En el examen físico se ha dado mucha importancia al pulso y temperatura, sin embargo cualquier cuadro de irritación peritoneal puede dar un pulso acelerado o bien una discreta diferencia entre la temperatura axilar y rectal.

Aquí el examen abdominal es de vital importancia, se deben consignar dos signos:

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Sensibilidad dolorosa del abdomen: este signo ubicado en el cuadrante inferior derecho del abdomen es casi inequívoco de una apendicitis aguda simple o perforada.

Dolor y defensa muscular: estos dos signos se hayan presentes en prácticamente en todos los pacientes con apendicitis aguda. El hecho que al presionar el abdomen y soltar la mano (signo de rebote) provoque dolor, significa que estamos frente a una irritación peritoneal.

Es aconsejable en esta maniobra observar la expresión facial del paciente que va a acusar el dolor.

El tacto rectal puede demostrar dolor localizado a la derecha del recto en un porcentaje que no va más allá del 20%. Sin embargo, no hay que olvidar que la gran mayoría de los pacientes son jóvenes, y que ya el tacto rectal es una verdadera agresión de parte del médico y el paciente se defiende de esta maniobra. Es por ello que el rendimiento de este examen es bajo.

En un gran número de pacientes estos signos señalados anteriormente son poco claros y es por ello que frente a la duda del diagnóstico de apendicitis aguda es preferible hospitalizar el paciente para su observación clínica y evolución. Siendo aconsejable no utilizar analgésicos a fin de no enmascarar el cuadro clínico. Por otra parte esta observación y reevaluación siempre es preferible que sea realizada por el mismo médico que recibió al paciente.

Algunas consideraciones para tomar en cuenta:

Cuando persiste la duda de un diagnóstico certero, es el cirujano quien debe tomar la decisión de la intervención quirúrgica. Por lo cual se debe siempre en caso de duda solicitar valoración especializada.

Hay que tomar en cuenta que muchos de los signos abdominales son poco claros en ciertos tipos de abdomen, como en la mujeres embarazadas en cuyo caso por el crecimiento uterino el ciego y el apéndice son desplazados y el dolor se ubica más bien en el flanco o hipocondrio derecho. En los pacientes de edad avanzada y en mujeres en el período puerperal presentan un abdomen más bien flácido lo que hace que los signos abdominales dolorosos sean menos relevantes, esto también se observa con cierta frecuencia en los diabéticos y en pacientes inmunodeprimidos.

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En los obesos también existe dificultad por el engrosamiento de la pared abdominal. En algunos pacientes la posición del apéndice ya sea retrocecal o bien retroperitoneal hace que los signos abdominales no sean muy característicos y muchas veces el dolor se irradia hacia la fosa lumbar, de allí que el juicio clínico y experiencia del cirujano sean muy importantes.

Como existe una gran diferencia en la morbimortalidad entre un apéndice perforado más peritonitis y un apéndice no perforado, frente a la dudad del diagnóstico de una apendicitis aguda se cumple un axioma que dice: "Es preferible abrir el abdomen para ver, que esperar a ver".

2.2.4 EVALUACION CLINICA:

Para realizar un diagnostico preciso se requiere efectuar un adecuado interrogatorio y anamnesis:

Interrogar sobre el dolor:· Localización: En algunos casos va a determinar el órgano o

estructura afectada.· Tipo de dolor: Intermitente (cólico) o continuo. En general el dolor

abdominal que persiste por 6 horas es ocasionado por algún trastorno que tiene importancia quirúrgica. Sin embargo es raro el dolor absolutamente constante. El que produce la distensión u obstrucción de una víscera hueca es intermitente, en tanto que el dolor de la peritonitis con mayor frecuencia es continuo.

· Irradiación: Hay algunas entidades que se caracterizan por su propagación: Los procesos biliares y pancreáticos el dolor se propaga a la región escapular, en la litiasis uretral al escroto.

· Forma de comienzo.

Interrogar otros síntomas: Debe interrogar sobre las cuatro salidas que son:· Boca: Vómito, náuseas o anorexia.· Ano: Diarrea, constipación o ausencia de deposiciones y gases.· Vagina: Fecha de la última regla, presencia de flujos anormales o

sangrados.· Uretra: Síntomas urinarios y diuresis.

Interrogar Antecedentes: Tienen algún valor cuando hay algún dato Positivo Por ejemplo:

o Colecistitis aguda: Puede haber intolerancia a grasas y cólico en HCD.

o Obstrucción intestinal: intervención quirúrgica previa.

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o Trombosis mesentérica: afección cardiovascular previa.o Pancreatitis: alcoholismo o colelitiasis.o Embarazo ectópico: amenorreao

2.2.4 EXAMEN FISICO:

Se produce alteración de los signos vitales en general con presencia de fiebre, taquicardia o presencia de pulso filiforme con hipotensión arterial lo cual hace el diagnostico de choque o sepsis.

Se debe valorar la posición del paciente, en la peritonitis el paciente prefiere estar inmóvil para reducir la molestia dolorosa. En la litiasis y la obstrucción el paciente se encuentra inquieto buscando sin resultado la posición en la que el cólico es menos intenso y al acostarse lo hace en posición de gatillo. En la pancreatitis suele estar quieto en posición mahometana.

Se debe realizar inspección de: Inspección de heridas por cirugías previas. Inspección de coloraciones en la piel: que puede presentarse por presencia

de color azulado en la piel que cubre una hernia estrangulada y la coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) en la pancreatitis hemorrágica.

Inspección ingurgitación venosa abdominal en caso de hipertensión portal. Inspección de peristaltismo el cual puede ser visible obstrucción mecánica

del intestino.

Se debe realizar auscultación:

Auscultación de los ruidos intestinales son generalmente 5 por minuto. Y puede encontrarse aumentados por obstrucción mecánica o en la gastroenteritis y encontrarse ausentes en la peritonitis difusa. La auscultación de Soplos: Puede encontrarse cuando hay presencia de aneurisma, fístula, tumores.

Se debe realizar palpación abdominal:

Los objetivos Son: Detectar y evaluar áreas de dolor y sensibilidad. Examinar los órganos individualmente Detectar la presencia de masas y líquidos anormales

Para la adecuada palpación debe realizarse:

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1. La palpación suave permite descubrir áreas de hipersensibilidad cutánea o zonas de Head que guardan relación con órganos afectados.

2. Realizar palpación profunda para determinar la presencia de masas y explorar hasta definir características: localización, tamaño, movilidad o fijeza y si es posible palpar algunos órganos.

3. Precisar mejor el dolor y su relación con el peritoneo y determinar la presencia de signos especiales: Rigidez de la pared abdominal: Puede ser muy significativo depende

de la cooperación del paciente, No se encuentra en el anciano y obeso. Signo Murphy: Comprime el abdomen en el sitio anatómico de la

vesícula biliar y se le pide al paciente que realice una respiración profunda. Al inspirar se realiza compresión de la vesícula con la pared deprimida por el examinador y se origina dolor y detiene la respiración.

Signo de Blumberg: Consiste en encontrar dolor a la descompresión brusca de la pared abdominal. Es positivo cuando existe compromiso inflamatorio del peritoneo parietal.

Signo de Rovsing: Consiste en la aparición del dolor en la fosa iliaca derecha al comprimir la fosa iliaca izquierda. Es positivo en apendicitis aguda cuando el proceso invade la serosa.

Signo del Psoas: Cuando se encuentra este signo se flexiona el miembro inferior y se suelta, su extensión es dolorosa. Se presenta cuando hay irritación de dicho músculo.

Signo del Obturador: Se observa en abscesos pélvicos. Se flexiona el miembro inferior y se le rota lateralmente sobre la articulación de la cadera.

La percusión:Se realiza para detectar líquido peritoneal libre, distensión y la ausencia de matidez hepática puede que se asocia a una víscera perforada. La percusión dorsal positiva puede estar asociada a patología renal.

Además debe realizarse Tacto rectal en busca de masas o atonía de esfínter que se encuentra en las amebiasis invasiva y después del acto sexual por vía anal. Y tacto vaginal para valorar si duele o no la movilización del útero y la palpación de los anexos.

2.2.5 ESTUDIO PARACLINICO BASICO:

En nuestro medio siempre se deben solicitar en caso de dolor abdominal y en los casos en que el diagnóstico de apendicitis aguda no es muy claro se debe recurrir a algunos exámenes de laboratorio básico en el primer nivel de atención. Los más utilizados son:

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1. Recuento de leucocitos: cifras superiores a un recuento superior a 15.000 por mm3, la probabilidad de una apendicitis aguda es de alrededor de un 70%, sin embargo no necesariamente significa que el paciente tenga una apendicitis aguda y la ausencia de leucocitosis no descarta el diagnóstico, en este caso prima el cuadro clínico. Además tiene un alto valor predictivo el tener un diferencial a favor de los neutrofilos.

2. Sedimento urinario: éste tiene importancia en el diagnóstico diferencial con el cólico nefrítico y/o infección urinaria. Para interpretar los hallazgos del sedimento urinario no hay que olvidar la anamnesis y el examen físico.

2.2.6 MANEJO INICIAL

La apendicitis aguda es de manejo quirúrgico y el momento de efectuarla depende de la mayor o menor certeza diagnóstica clínica.

NADA VIA ORAL: por que esta indicado el manejo quirúrgico, además sirve para disminuir el dolor.

LIQUIDOS ENDOVENOSOS: el paciente debe mantenerse euvolemico. No se debe deshidratar al paciente. Se utiliza soluciones cristaloides a 35cc por Kg/día o 1800cc/mt2/día. Se debe tener en cuenta el riesgo de tercer espacio, por lo cual se debe mantener una volemia adecuada.

ANALGESIA: no esta indicada el manejo con analgésicos, hasta que sea valorado por especialista.

2.2.6CONDICIONES DE REMISION:

Antes de remitir un paciente, la primera condición para tener en cuenta, es establecer si el centro medico receptor esta en condiciones de recibirlo y si acepta la remisión del paciente. Sin este requisito que debe cumplir con todas las exigencias de trámite, la remisión no debe efectuarse. La responsabilidad sobre un enfermo termina en el momento en que sea entregado al centro que aprueba su admisión.

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BIBLIOGRAFIA J. Suros, semiológia medica y Técnica exploratoria, Editorial Salvat, 1981.

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GUIAS PARA MANEJO DE URGENCIAS, Grupo de Atención de Emergencias y Desastres, Convenio Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades de Medicina. Tomo II, segunda edición, 2003.

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3. GUIA DE ATENCIÓN A LA DIARREA AGUA

La diarrea aguda (DA) se define como el cuadro caracterizado por la presencia de deposiciones incrementadas en frecuencia (más de 2-3 en el día), con alteración en la consistencia (generalmente líquidas), asocia-das o nó a síntomas generales (fiebre, escalofrío, náuseas o cólicos abdominales) y con duración no mayor de una semana.

3.1 EPIDEMIOLOGÍA

Más del 95% de los casos de DA son autolimitados y no necesitan ni pruebas paraclínicas ni tratamiento específico.

Ciertos síntomas clínicos (fiebre, cólicos abdominales, sangre en las heces), signos (leucocitos en la materia fecal, sangre oculta, anemia y eosinofilia) y algunos aspectos del medio ambiente del paciente donde potencialmente adquiere la diarrea (hospitalización, uso de antibióticos, quimioterapia, viajes al exterior) incrementan la posibilidad de identificar el agente causal patógeno en 10-20% de los casos.

Los cuadros de diarrea nosocomial casi nunca son producidos por bacterias o parásitos enteroinvasivos. El Clostridium difficile es el agente causal en 20-30% de los casos.

3.2 ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS

Para la mayoría de los pacientes con cuadros de DA leve o moderada, no se indica ninguna prueba diagnóstica.

En pacientes con cuadros severos o tóxicos, o en el contexto de un cuadro de diarrea en un paciente inmunodeprimido, es importante realizar cultivos de las materias fecales para identificar patógenos bacterianos invasivos, en especial para E coli 0157:H7.

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Un solo cultivo es suficiente para identificar la mayoría de patógenos que producen cuadros de entero-invasividad; en cambio. En casos de diarrea por parásitos o Clostridium difficile, se requiere el cultivo de al menos tres mues-tras de materia fecal (Tabla No. 1).

La endoscopia del colon es innecesaria en la mayoría de los casos de DA. En pacientes con cuadros severos, donde no se logre el cultivo del patógeno causal, o en casos que se prolonguen más de dos semanas, se indica la realización del examen endoscópico.

TABLA No. 1 - CARACTERÍSTICAS OPERATIVAS DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN LA DIARREA AGUDA

Pruebas Diagnósticas

Sensibilidad, %

Especificidad, %

Likelihood Ratio

Resultado Positivo

Resultado Negativo

Infección enteroinvasiva Leucos en fecales Sangre oculta Infección parásitos Examen O & P EIA+o DFA+ Clostridium difficile Cultivo fecales Cultivos toxina tisular EIA

20-9020-90

80-9090-95

956770-95

20-90 20-90

80-90 95-99

95 99 95-99

0,25-9,00,25-9,0

4,0-5,018-95

196714-95

0,11-4,0 0,11-4,0

0,10-0,200,05-0,11

0,05 0,330,05-0,32

*EIA = enzyme immunoassay (inmunoanálisis enzimático). DFA = direct fluorescent antibody (anticuerpo fluorescente directo). Examen O & P: examen para huevos (ova) y parásitos.

3.3 RECOMENDACIONES

Para el adecuado tratamiento del paciente condiarrea aguda las siguientes son las recomendacionespropuestas:

1 Ante la ausencia de fiebre, deshidratacióno hematoquezia, el manejo del paciente con DA debe estar más dirigido a controlar los síntomas que a proveer un diagnóstico y tratamiento específico y altamente depurado. Las razones para esta recomendación son:

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a) La gran mayoría de los pacientes tienen un cuadro clínico autolimitado que es fundamentalmente producido por virus (agente Norwalk, Rotavirus).

b) Las pruebas para el diagnóstico etiológico preciso (como cultivo de materia fecal o investigación fecal de huevos o parásitos) pueden ser muy costosas.

c) Casi todas las enfermedades de causa no viral remiten espontáneamente en una semana.

Además, en las fases tempranas de la DA el tratamiento debe estar dirigido a prevenir o reducir la deshidratación, aliviar los síntomas y evitar los factores dietéticos que puedan prolongar la enfermedad.

El suero de rehidratación oral, a base de electrolitos con glucosa, debe ser suministrado a todos aquellos pacientes incapaces de mantener su estado de hidratación sólamente con dieta líquida clara.

En pacientes con dolor abdominal severo tipo cólico se pueden prescribir en forma cuidadosa antidiarréicos a base de peptina, loperamida o difenoxilato, los cuales pueden ayudar a retornar más pronto a la normalidad, e incluso pueden disminuir la pérdida de líquidos.

Es frecuente que los cuadros clínicos de DA (vírales o parasitarios de intestino delgado) se acompañen de un déficit transitorio (por semanas o meses) en la actividad de la disacaridasa lactasa. Por tal razón a todos los pacientes con el cuadro de DA se les debe indicar una dieta carente de lactosa. Esta recomendación evita un sinnúmero de contratiempos y gastos innecesarios en cuadros

clínicos que se hacen prolongados por dietas mal prescritas.

2 El examen coproscópico, en que se tiñe una muestra de materias fecales con el colorante de Wright, permite identificar en forma bastante adecuada la presencia de leucocitos; es de fácil ejecución, altamente disponible, barato y con una razonable sensibilidad y especificidad (cerca de 75%) para establecer el diagnóstico de diarrea invasiva de origen infeccioso, ya sea bacteriana o amibiana. Si el examen muestra menos de tres leucocitos por campo, se debe continuar la terapia sintomática antes de indicar el cultivo de materia fecal o sangre u otras pruebas más costosas y complicadas como serían PCR o serología para parásitos o virus exóticos o poco frecuentes.

3 Si la diarrea sigue sintomática por más de una semana se debe practicar un cultivo de materia fecal y, además, realizar sigmoidoscopia con el fin de observar la mucosa y ver la necesidad de tomar biopsias. Ante la sospecha de giardias (carácter clínico,

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epidemiología local, etc.) se puede administrar tratamiento empírico a base de metronidazol, ya que este parásito difícilmente se visualiza en la materia fecal.

4 Cuando se decide realizar cultivo de materia fecal, en todos se debe indicar además un cultivo en medio selectivo para Campylobacter fetus subespecie jejuni debido a que este microorganismo:

a) es la causa más común de diarrea en adultos.b) puede asumir clínica y endoscópicamente la apariencia de enfermedad inflamatoria intestinal o de una diarrea seudomembranosa.c) puede causar enfermedad que dura varios meses, y d) el tratamiento con eritromicina suele acortar significativamente el curso de la misma.La Aeromonas hydrophila es reconocida actualmente como una causa importante de DA en adultos, particularmente en pacientes que han recibido antibióticos recientemente o que han consumido agua no tratada. La bacteria es sensible a trimetropim-sulfa o ciprofloxacina.

5 Se debe sospechar diarrea seudomembranosa por Clostridium difficille en pacientes que:

a) desarrollan el cuadro diarreico entre los 7-30 días después de haber recibido tratamiento con cualquier antibiótico (preferencialmente cefalosporinas o clindamicina). b) hayan estado hospitalizados por más de 7 días.c) hayan sido tratados con quimioterapia para lesiones malignas.d) tengan leucocitos, y/o moco y/o sangre en las materias fecales.

En estos pacientes se deben realizar cultivos fecales selectivos para identificar la bacteria o indicar el estudio con ELISA para identificar las toxinas. Ante cualquier sospecha se debe iniciar tratamiento empírico con metronidazol o vancomicina según los recursos locales.

6 Se presenten con cuadros muy tóxicos de DA (fiebre, deshidratación, sangre y abundante moco en la materia fecal). Estos comúnmente requieren hospitalización con rehidratación y equilibrio de los electrolitos por vía oral (en lo que más se pueda tolerar) o intravenosa, además de suministrar antibióticos en forma empírica mientras se obtienen los resultados de los cultivos y exámenes específicos que se soliciten al ingreso. Es importante que a todos los pacientes se les indique aislamiento entérico.

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17. Ministerio de la Protecciòn Social, guias de Urgencias, pg 815, 2003

4. FARINGO AMIGDALITIS AGUDA

4.1 EPIDEMIOLOGÍA

Las faringitis agudas representan aproximadamente entre 1% y 2% de las visitas de pacientes ambulatorios a los servicios de urgencias y servicios de consulta externa. Un amplio rango de agentes infecciosos produce faringitis aguda, pero los virus son la causa más común.

La gran mayoría de los pacientes que consultan por dolor de garganta tienen faringitis aguda infecciosa de tipo viral. Entre el 5% y el 15% son causadas por Estreptococo betahemolítico del grupo A (SBHGA), pero es importante descartar otras etiologías, como la faringitis por gonococo, el virus de Epstein-Barr e infecciones agudas por virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

En la mayoría de los pacientes es una infección autolimitada y muy rara vez produce secuelas significativas. Se ha observado una formulación indiscriminada de antibióticos en el 75% de los casos de faringitis aguda. Este mal uso de los antibióticos puede llevar a consecuencias negativas, tanto para el individuo como para la salud pública en general.

La faringitis aguda es predominantemente una enfermedad de niños entre los 5 y los 15 años de edad. La faringitis por SBHGA en pacientes pediátricos comprende un 30 % de los casos, afectando más a los niños en edad escolar; con frecuencia se presenta de manera epidémica, con la aparición de varios casos en una misma familia.

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4.2 FISIOPATOLOGÍA

Entre 80% y 90% de las faringitis agudas son de etiología viral. Cientos de virus, muchos de los cuales no producen inmunidad pueden infectar la faringe:

1 Rhinovirus. 2 Coronavirus. 3 Adenovirus (tipos 17, 9, 14, 16 y 21). 4 Parinfluenza (tipo 14). 5 Influenza (A y B). 6 Herpes simple (1 y 2). 7 Cocksackie A y B ( tipos 16, 8, 10, 16 y 22). 8 Epstein-Barr. 9 Citomegalovirus. 10 Virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1).

Las faringitis bacterianas agudas son menos frecuentes, pero tienen mucha importancia en cuanto a su manejo puesto que su identificación y tratamiento temprano pueden prevenir la aparición de complicaciones generales como fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptocócica y locales como adenitis supurativas, abscesos cervicales, abscesos periamigdalianos y parafaríngeos.

Los agentes bacterianos más frecuentes son:

1 Estreptococo beta hemolítico del grupo A. 2 Micoplasma sp. 3 Arcanobacterium haemolyticus. 4 Streptococcus pyogenes grupos B y G. 5 Chlamydia pneumoniae. 6 Neisseria sp. 7 Corynebacterium sp. 8 Anaerobios. 9 Otros (raros, menos del 1%).

4.3 CUADRO CLÍNICO

En los casos de etiología viral el cuadro generalmente va precedido o acompañado de síntomas de rinitis y tos, excepto en los casos de infección por Epstein–Barr y citomegalovirus, en los cuales el cuadro clínico es similar al de una infección bacteriana. Usualmente tienen un periodo de incubación que va desde 12 horas hasta 4 días, con fiebre alta de inicio súbito, dolor de garganta con

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faringe y amigdalas de color rojo intenso, aspecto inflamatorio y/o exudado en su superficie, cefalea, náuseas y vómito. Puede haber dolor abdominal y adinamia. El eritema no exudativo de la faringe con lesiones vesiculares o ulcerativas sugiere causa viral. El valor predictivo más importante para el diagnóstico de faringitis aguda bacteriana reside en los criterios clínicos de Centor: 1 Exudados amigdalinos. 2 Adenopatía cervical anterior dolorosa o linfadenitis. 3 Ausencia de tos. 4 Fiebre.

La presencia de 3 ó más de estos criterios tiene un valor predictivo positivo de 40-60%. Con sólo 1 de estos criterios se tiene un factor predictivo negativo de 80%. Comparados con los cultivos faríngeos, estos criterios clínicos tienen sensibilidad y especificidad de 75% y 75%.

4.4 AYUDAS DIAGNÓSTICAS

En nuestro país las pruebas serológicas para muchos virus no están disponibles, excepto para el Epstein-Barr. Existe una prueba rápida (Monotest®) y la prueba de anticuerpos heterófilos, prueba en la cual los títulos mayo-res de 1/56 son diagnósticos de mononucleosis.

Existen varias pruebas rápidas para SBHGA que detectan el antígeno A del estreptococo, con sensibilidad y especificidad de 65-91% y 62-97%, respectivamente, dependiendo del tipo de prueba y de la calidad de la técnica. Si es positiva, se debe iniciar tratamiento antibiótico. Si es negativa, es mejor proceder con un cultivo faríngeo para confirmar el diagnóstico, ya que puede tratarse de un falso negativo. La infección por Clostridium difteriae puede detectarse por anticuerpos fluorescentes y mediante cultivo, informando al laboratorio la sospecha clínica de difteria. Los cultivos faríngeos son el “patrón oro” de la faringitis aguda bacteriana y tienen una sensibilidad y una especificidad cercana al 90%.

En resumen, si hay sospecha clínica de infección bacteriana se debe pedir prueba rápida de antígeno de SBHGA; si la prueba es positiva se recomienda iniciar tratamiento y si es negativa se recomienda tomar cultivo, iniciar antibióticos empíricamente y esperar resultados. Puede haber falsos positivos en casos de portadores de SBHGA. Algunos estudios sugieren que en estos casos se pidan títulos de anticuerpos anti-exoenzimas estreptocócicas.

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El cuadro hemático puede ser útil para el diagnóstico diferencial entre infección viral y bacteriana. Un recuento de leucocitos menor de 12.500/ mm3 es raro en niños con infección por SBHGA. La presencia de más de 10% de linfocitos atípicos puede ser signo de mononucleosis infecciosa.

4.5 TRATAMIENTO

PRINCIPIOS:

1 Evaluar clínicamente a todos los pacientes con los criterios de Centor. 2 No hacer pruebas a pacientes con sólo uno o dos criterios positivos. Es muy

probable que no tengan faringitis de origen bacteriano. 3 En pacientes con tres o más criterios clínicos, utilizar antibióticos. Practicar

pruebas de diagnóstico rápido: si son positivas, se confirma el diagnóstico clínico y si son negativas, se recomienda utilizar antibióticos y realizar un cultivo faríngeo.

4 Administrar analgésicos, anti-inflamatorios, como acetaminofen o ibuprofeno, medidas de soporte en todos los pacientes con faringitis aguda.

La evidencia científica de estudios realizados con la administración de penicilina intramuscular demuestra que el tratamiento apropiado con antibióticos previene la aparición de fiebre reumática. Sin embargo, otros antibióticos y otras vías de administración son igualmente efectivos. El antibiótico de elección en la faringitis bacteriana por SBHGA debe ser uno de bajo espectro que incluya sensibilidad, siendo la penicilina la primera elección. (No hay gran evidencia de resistencia del SBHGA a la penicilina). En pacientes alérgicos, la eritromicina es una opción en lugares con índice bajo de resistencia. Hay varias alternativas de tratamiento que incluyen cefalosporinas de segunda generación, amoxicilina/ ácido clavulánico, clindamicina, azitromicina, claritromicina; todos han probado ser efectivos en la erradicación del SBHGA.

El esquema recomendado es:

Penicilina benzatínica: 1.200.000 U IM para adultos y personas con peso superior a 30 kg. 600.000 U IM para niños y personas con pesomenor de 30 kg.Penicilina: V-K 500 mg cada 6 hrs por 10 días.

4.6 COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO

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La mayoría de las faringoamigdalitis agudas son autolimitantes y no dejan secuelas, las infecciones por SBHGA pueden llevar a la aparición de fiebre reumática y/o glomerulonefritis aguda. Puede haber diseminación regional de la infección y presentarse adenitis supurativas cervicales, abscesos periamigdalianos o retrofaríngeos, los cuales constituyen motivo de referencia al especialista.

4.7 PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN La faringitis aguda y sus complicaciones son más frecuentes en grupos socioeconómicos en desventaja. El grado de contagio alcanza su máximo durante la infección aguda y disminuye en forma gradual en semanas.

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10 Ministerio de la Protecciòn Social, Guias de manejo de Urgencias, pg 983, 2003

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5 GUIA DE MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO

5.1 JUSTIFICACION Y EPIDEMIOLOGIA

El trauma craneoencefálico, constituye la primera causa de mortalidad en pacientes politraumatizados, usualmente jóvenes en etapa productiva. El trauma craneoencefálico es el diagnostico de ingreso en el 18% de los pacientes de un servicio de urgencias.

En nuestro hospital es la sexta causa de remisión y traslado de paciente a otros niveles de complejidad. Las causas mas frecuentes del trauma de cráneo son:

Accidentes de transito 25% Caídas 24% Arma de fuego 20% Golpe 18% Desconocido 10% Otra 3%

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Los primeros se presentan más en los jóvenes, mientras las caídas afectan principalmente a los mayores de 75 años. Se ha demostrado que la muerte del 50% de las personas que fallecen a causa de trauma ocurre inmediatamente después del accidente, 30% en las dos primeras horas y 20% después de varios días; igualmente se ha demostrado que con tratamiento intenso y precoz se puede disminuir la mortalidad por trauma craneoencefálico hasta en 20%.El 20% de los pacientes que ingresan con diagnostico de trauma craneoencefálico presentan traumas asociados, los cuales frecuentemente producen hipovolemia o hipoxia que repercuten seriamente en el estado neurológico del paciente.

La tendencia actual en el tratamiento del paciente con traumatismo craneoencefálico es evitar al máximo el daño secundario (aquel generado por la fiebre, las convulsiones, la hipoxia, el desequilibrio hidroeléctrico, la hipovolemia, la deshidratación, etc.). Así pues la evaluación rápida de los mecanismos del trauma, el diagnostico temprano del tipo y la extensión de la lesión, su remoción quirúrgica en caso necesario, y la prevención de daños sistémicos a la hipotensión, la hipovolemia y la hipercapnia deben ser los principales hechos a tener en cuenta.

Por lo cual la realización de un protocolo de manejo que nos permita mantener una pautas con las cuales se optimizan los servicios de salud, generando una costo-efectividad adecuada en pro de evitar manejos inadecuados mitigando el daño y secuelas en el paciente, es necesario en nuestra institución.

5.2 FISIOPATOGENIA Y MECANISMOS DEL TRAUMA:

Mecanismos Del Trauma:

El daño causado por un trauma craneal puede variar desde una concusión cerebral leve con escaso deterioro del Sensorio y sin complicaciones posteriores hasta el coma prolongado.

Las lesiones que pueden encontrarse son múltiples. Sus causas generalmente se encuentran en caídas, golpes, cambios de aceleración – desaceleración bruscos y mecanismos rotacionales de la cabeza y cuello, lesiones de golpe y contragolpe y heridas penetrantes, por mencionar las más frecuentes.

Tradicionalmente, se describe en el trauma craneoencefálico dos tipos de lesiones: una primaria, dada por el trauma en si y el daño que este genera a nivel del sistema nervioso central; y una secundaria, dada por factores que aumentan

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la lesión neurológica horas o días después de haberse presentado el traumatismo inicial.

La magnitud de la lesión primaria esta dictada por las fuerzas involucradas en el evento traumático (es decir, la cinemática del trauma), por lo cual el personal de salud (tanto prehospitalario como intrahospitalario) tienen poco impacto en sobre los daños ocasionados por esta. La mejor estrategia para disminuir la morbimortalidad asociada a las lesiones primarias involucra la creación de campañas orientadas a la prevención con el fin de disminuir las tasas de accidentalidad (en el caso del trauma cerrado) y de violencia (en el caso del trauma penetrante); así como fomentar el uso de métodos activos de protección (cascos para motociclistas; uso de cinturones de seguridad).

Por el contrario, la lesión secundaria esta ampliamente relacionada con el manejo que se le da durante las primeras horas al paciente con trauma craneoencefálico. Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral es de 50cc/min por cada 100g de tejido, con una presión de perfusión cerebral (PPC) entre70-100mmHg (PPC= Tensión Arterial Media – presión Intracraneana). Condiciones tales como la hipoxia, hipotensión y edema cerebral, los cuales se presentan comúnmente en los primeros minutos u horas posteriores al trauma aumentan el daño neurológico. Además, la hipertermia y la hiperglicemia también son factores que empeoran el pronóstico neurológico en pacientes hospitalizados. Por lo tanto, el manejo de estos pacientes debe ser realizado de manera tal que se eviten en todo momento estas situaciones.

Los traumas de cráneo podemos clasificarlos según su localización y según su severidad.

Clasificación de los Traumatismos Craneoencefálicos según localización:

Lesiones del Cuero Cabelludo Traumatismo abierto Traumatismo cerrados

Lesiones del Cráneo Fracturas Lineales Deprimidas De la Base

Lesiones del Encéfalo Lesiones Primarias

1. Focales: contusión, laceración2. Difusas: conmoción, lesión axonal difusa, hemorragia subaracnoidea

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Lesiones Secundarias1. Lesión isquémica2. Hematomas: extradurales, subdurales: A) Agudos B) Crónicos3. Intracerebrales

Edema Cerebral Heridas penetrantes Lesiones vasculares Lesiones de nervios craneanos

Clasificación del trauma de craneoencefálico según severidad (smith)

MínimoCualquiera de lo siguiente:

No hay pérdida de conocimiento ni amnesia. Puntaje en la Escala del Coma de Glasgow de 15, memoria y estado de

alerta normal sin déficit neurológico focal.

LeveCualquiera de los siguientes:

Pérdida corta de la conciencia (< 10 min.). Amnesia para el evento. Puntaje en la Escala del Coma de Glasgow de 14. Alteración del estado de alerta o la memoria.

Moderada o potencialmente severaCualquiera de los siguientes:

Pérdida prolongada de la conciencia (> 10 min.). Puntaje en la Escala del Coma de Glasgow menor de 14. Déficit neurológico focal. Convulsión postraumática. Cualquier fractura de cráneo.

5.3 EVALUACION INICIAL

El tratamiento debe iniciarse en el sitio del accidente. Hay normas básicas de reanimación sobre las cuales se debe instruir a los socorristas, a los miembros de la policía y al personal paramédico que trabaja en las ambulancias.

La lucha contra el tiempo conlleva a una rápida y ojala certera evaluación inicial del sujeto injuriado.

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En pocos minutos debe tenerse un panorama claro de las acciones a ejecutar mientras paralelamente se llevan a cabo el ritual del ABCDE donde la protección cervical es casi instantánea, medidas de protección de la vía aérea, la valoración del estado neurológico, administración de oxígeno, ventilación asistida, contención del sangrado, reanimación circulatoria y traslado rápido, si la situación lo amerita.En primer nivel todo el manejo se centra en evitar condiciones que aumenten la mortalidad u el déficit neurológico, siendo las más importantes la presencia de hipotensión o de hipoxia. La hipotensión se define (de manera arbitraria) como una TAS <90mmHg; por su parte la hipoxia se define como la presencia de una SatO2 <90%, cianosis o apnea. Un solo episodio de hipotensión o de hipoxia se asocia significativamente con un peor pronóstico, ya sea en la forma de aumento de la mortalidad o daño neurológico significativo. Por lo tanto, una de las principales preocupaciones del personal debe ser la rápida detección y manejo de estas dos condiciones.

Primero se debe asegurar vía aérea, luego se debe garantizar buena ventilación e iniciar tratamiento de alteraciones hemodinámicas con reemplazo de líquidos debido a que la mayoría de los pacientes han sufrido politraumatismo. Siempre se debe tener en cuenta que los pacientes con trauma de cráneo, frecuentemente presentan lesiones de columna cervical y si el paciente se encuentra con alteraciones de la conciencia, se supone que tiene lesión de la columna cervical y se debe inmovilizar en forma inmediata, antes de mover al paciente.

5.3.1 HISTORIA CLINICA:

Los datos significativos en el trauma craneoencefálico son:

Cuando ocurrió el accidente:Como se sabe por ejemplo que la mayoría de los hematomas ocurren en las primeras seis horas post trauma, La cefalea que se prolonga mas allá de las 24 horas post trauma es significativa y amerita estudio radiológico (tomografía).

La duración de la inconsciencia se relaciona en forma directa con la severidad del trauma.

Como ocurrió el trauma:El golpe directo en el cráneo puede producir un hundimiento, una contusión cerebral en el sitio, o un hematoma extradural. El trauma por desaceleración produce las peores lesiones, como el hematoma subdural, la contusión por

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contragolpe y el trauma axonal difuso que produce las peores secuelas neurofisiológicas.

Evolución del estado de conciencia:La perdió y la esta recuperando. Inconsciente desde el mismo momento. Deterioro progresivo.

El informe sobre la evolución de la conciencia es tal vez el dato que mas nos alerta sobre la urgencia de un determinado paciente.

Hay algunos datos que nos pueden dar ideas de la severidad del trauma y que nos ayudan a estar mas alerta en la observación del paciente.

Perdida de conciencia: cuando esta excede los diez minutos de duración se debe tener precaución con este paciente aunque su estado neurológico al momento del examen sea excelente, cualquier trauma de cráneo en el que se haya perdido la conciencia por más de cinco minutos amerita estudio radiológico (tomografía).

5.3.1 EXAMEN FISICO: La atención de estos pacientes debe ser lo mas oportuna posible y esto exige un examen medico bien orientado que aporte los datos suficientes para tomar las decisiones mas adecuadas.

Los cinco puntos básicos del examen físico son:1. Signos vitales2. Escala de Glasgow3. Estado de conciencia4. Signos de focalización5. Otros traumas.

5.3.1.1 Signos vitales:

El cerebro a pesar de ser un órgano pequeño (2% del peso corporal), tiene una alta rata metabólica con el agravante de que no tiene la capacidad de almacenar sus nutrientes básicos. Por lo tanto cualquier falta en el aporte de oxigeno, sangre o glucosa hace disfuncionar el cerebro.

Respiración: Es el primer signo que se debe evaluar, La hipoxia es una causa muy importante de daño cerebral secundario. Se considera hipoxia una concentración de oxigeno menor de 60 mmHg. Lo ideal es mantener una concentración y una saturación mayor de 90 mmHg de oxigeno. Se debe evaluar

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igualmente el patrón respiratorio, el cual puede indicar lesión de tallo cerebral. Así:

o Respiración de Cheyne Stokes: es una hiperventilación que se acelera progresivamente hasta llegar a un periodo de apnea para volver a comenzar. Indica lesión mesencefalica.

o Hiperventilación Neurogenica Central: Es una ventilación rápida y profunda, constante, que no cambia de ritmo. Indica lesión protuberancial.

o Respiración de Biot o Apneusica: Es irregular todo el tiempo, con periodos frecuentes de apnea. Es casi terminal e indica lesión de bulbo.

Para mejorar la ventilación se deben realizar inicialmente las maniobras más sencillas: aspirar secreciones y extraer cuerpos extraños, levantar la cabeza, colocar la cánula de Guedel y aplicar mascara de oxigeno.

debe valorarse también el cuello y la pared torácica buscando signos de trauma que puedan estar comprimiendo la vía aérea, la intubación siempre debe ser tenida en cuenta ante cualquier dificultad respiratoria que no mejore con las medidas anteriores se debe realizar.

Tener en cuenta para la intubación:¥ Hacerla siempre orotraqueal.¥ Nunca contra resistencia del paciente.¥ Nunca con el paciente despierto.¥ Intentos cortos y oxigenar entre cada intento.¥ Usar sedación: Midazolam: 5 - 10 mg /dosis i.v.

Presión Arterial: La hipotensión agrava el daño inicial ya que se produce edema cerebral y aumenta la presión intracraneana. Se considera hipotensión una presión arterial sistólica menor de 90mmHg. El trauma craneoencefálico por si solo no produce hipotensión y debe buscarse siempre una causa periférica (trauma de abdomen, fracturas múltiples, etc.) y corregirla rápidamente. Para obtener un funcionamiento neuronal ideal se debe mantener una presión de perfusión cerebral (P.P.C.) en 70mmhg para lo cual la presión arterial media (P.A.M.) debe estar en 90 mmHg, lo cual se consigue con P.A. de 130/70. Si el paciente esta hipotenso deben aplicarse 2000cc de solución salina normal. Si no corrige debe aplicarse sangre o expansores plasmáticos y buscar la causa periférica.

No hay ninguna contraindicación en aplicar grandes volúmenes de líquidos en el paciente hipotenso. Esta demostrado que si se aplican líquidos isotónicos (solución salina) no aumenta el edema cerebral.

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Pulso y temperatura: La fiebre produce vaso dilatación y aumenta la producción de C02. Ambas cosas producen o aumentan el edema cerebral. Por lo tanto la fiebre se debe combatir a toda costa. Los medicamentos mas usados son la dipirona y los AINES en las dosis usuales. El pulso es un parámetro que nos puede orientar a buscar otras lesiones como la lesión medular (bradicardia) o perdida sanguínea (taquicardia).

Triada de Cushing: hipertensión arterial, bradicardia y alteración respiratoria. Se presenta en los últimos estadios de la herniacion cerebral poco antes de fallecer el paciente.

5.3.1.2 Escala de Glasgow:

Diseñada inicialmente para las enfermeras, se universalizo gracias a la facilidad de aplicación, a su buena correlación clínica y a su posibilidad pronostica. La escala de Glasgow se ve alterado con la ingesta de alcohol y/o drogas existiendo alta correlación entre la concentración sanguínea de alcohol y el puntaje reportado. Se ha reportado que la escala se cuantifica significativamente alterada con altas concentraciones de alcohol, asociadas a dos o tres puntos por bajo el nivel “real”. Probablemente usted se ha enfrentado con más de alguna de las situaciones antes mencionadas, a la hora de efectuar una adecuada valoración de la condición neurológica de los pacientes donde la rapidez en el actuar debe ir de la mano con la seguridad de las decisiones tomadas. En el momento de realizarla se debe tener en cuenta:

¥ Nunca realizarla antes de la estabilización hemodinámica.¥ Se debe evaluar cada hora.¥ Son significativas diferencias de dos puntos o más.¥ Cuando se obtienen respuestas diferentes en cada lado del cuerpo se toma la mejor respuesta.¥ Se debe anotar la respuesta obtenida y el valor que corresponda. Esto evita la valoración subjetiva.¥ No se debe calcular el Glasgow como un todo. Se debe mirar cada respuesta en forma exacta. Hay situaciones que dificultan evaluar algunas respuestas.

La objetividad en el examen neurológico se logra evitando términos como estupor leve, somnolencia profunda, los cuales son subjetivos de examinador a examinador. Por esta razón debemos siempre guiarnos por la evaluación de la escala de Glasgow.

ESCALA DE GLASGOW

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Estado de conciencia: La perdida del estado de conciencia de alerta (apertura ocular espontánea) durante un periodo mayor de diez minutos es uno de los síntomas que deben alertar al medico para realizar una vigilancia neurológica estricta. Dicho de otra forma, en estos casos amerita la hospitalización independiente del buen estado del paciente. La evolución del estado de conciencia es un buen parámetro que indica sobre la recuperación del paciente. Cualquier alteración del estado de alerta, aunque solo sea somnolencia, indica una disfunción de los centros que regulan la conciencia (corteza cerebral, diencefalo y tallo cerebral) y por lo tanto justifica una evaluación radiológica (T.A.C.) en otro nivel de complejidad.

5.3.1.3 Signos de focalización:

Nos indican el sitio exacto del daño neurológico. Su presencia indica remisión a otro nivel de complejidad para la realización de un T.A.C. independiente del estado de conciencia y de la escala de Glasgow.

En el trauma craneoencefálico los más útiles son:

¥ La midriasis unilateral: indica el lado del hematoma.¥ La hemiparesia: contralateral al sitio de la lesión.¥ La paresia facial central: solo compromete la boca y es contralateral a la lesión.

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Signos de daño del tallo cerebral: rigidez flexora, rigidez extensora, miosis bilateral, mirada divergente, Skew (un ojo arriba y el otro abajo) Robing y Bobing (movimientos espontáneos circulares o verticales de los ojos), respiración de Cheyne Stoke, hiperventilación Neurogenica Central, respiración de Biot.

Signos piramidales: Babinski, clonus, perdida de reflejos cutáneos abdominales unilateralmente.

Es muy importante tener en cuenta que algunas drogas pueden producir alteraciones semejantes. Por ejemplo:

¥ La intoxicación etílica produce miosis bilateral persistente.¥ Los opiodes también producen miosis.¥ Los atropinicos (el cacao sabanero, la burundanga, etc) producen midriasis.¥ La cocaína puede producir estados de agitación con midriasis.

Otros traumas: Muchas veces son estos los causantes del daño cerebral secundario, por hipoxia o por hipotensión. Su búsqueda debe ser exhaustiva y obliga a desnudar por completo al paciente. Su tratamiento debe ser lo mas oportuno posible, pero si están causando hipoxia o hipotensión, su tratamiento prima sobre el trauma craneoencefálico.

Está demostrado que el tratamiento oportuno de los otros traumas acelera la recuperación neurológica y puede evitar complicaciones que alterarían el estado neurológico. Por ejemplo, la inmovilización precoz de las fracturas permite una rehabilitación física más rápida y evita la embolia grasa.

En el enfoque del paciente politraumatizado se debe dar prioridad al trauma que origina hipoxia o hipotensión independiente de que tenga o no traumatismo craneoencefálico.

5.4 MEDIDAS GENERALES:

El objetivo de las medidas básicas es proporcionar al cerebro el medio ambiente más fisiológico posible y evitar las complicaciones mas frecuentes de estos pacientes.

Se deben aplicar tan pronto llegue el paciente al Servicio de urgencias. Los más importantes son:

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NADA VIA ORAL: por si en su evolución puede llegar a necesitar cirugía. Si además esta inconsciente debe tener estomago vació para disminuir la posibilidad de broncoaspiracion. Esta medida no se debe aplicar por más de 72 horas porque conlleva a desnutrición y posible acidosis metabólica.

LIQUIDOS ENDOVENOSOS: el paciente debe mantenerse euvolemico. No se debe deshidratar al paciente. Las soluciones isotónicas son las ideales porque no agravan el edema cerebral. Por esta razón esta prohibida la utilización dextrosa a cualquier concentración. Se utiliza solución salina normal 0,9% a razón de 35cc por Kg/día o 1800cc/mt2/día. Si hay pérdidas patológicas se deben reemplazar con solución salina.

SONDA NASOGASTRICA: si hay riesgo de broncoaspiracion y sospecha de estomago lleno se debe dejar a libre drenaje hasta evacuar todo el contenido del estomago.

SONDA VESICAL: los pacientes inconscientes hacen muy frecuentemente retención urinaria, lo que los excita por el dolor, aumentando la presión intracraneana en forma perjudicial. Debe permanecer abierta. No colocar en caso de sospecha de fractura de pelvis o trauma vesical.

CABEZA LEVANTADA Y CENTRADA: facilita el retorno venoso cerebral y disminuye así el edema cerebral. Debe ser a 30 grados ya que a una altura mayor podría disminuir la presión de perfusion cerebral. Es muy importante que la cabeza esta bien centrada. Esto se logra con almohadas laterales. Una inclinación lateral comprime la yugular y esto aumenta la presión intracraneana.

REPOSO ABSOLUTO: en el caso que se deje bajo observación médica, el paciente se debe dejar en un ambiente tranquilo y alejado de estímulos visuales y acústicos. El reposo disminuye el dolor y la presión intracraneana.

ANALGESIA Y SEDACION: el paciente con trauma craneoencefálico frecuentemente es un politraumatizado. Puede llegar excitado por diferentes causas:

o Dolor, originado en un hematoma intracraneano o por lesiones en otras partes del organismo.

o El trauma puede desencadenar desorientación, delirio o severa agitación; otras causas frecuentes de agitación.

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o La presencia de globo vesical, es una causa muy frecuente de excitación y a veces no corregida a tiempo en el paciente con trauma craneoencefálico.

o El paciente se debe sedar luego de una adecuada evaluación neurológica y que se haya definido la conducta por seguir. Se puede usar la sedación en el caso de remisión a otro nivel de complejidad, o en caso de intubación orotraqueal.

Las drogas mas usadas son:

1. Benzodiazepinas. son sedantes, ansiolíticas, hipnóticas, amnésicas, y anticonvulsivantes. En pacientes ancianos puede producir hipotensión súbita, bradicardia y depresión respiratoria.

La más utilizada es el Midazolam, en dosis de 5 a 10 mg IV cada 30 minutos de acuerdo al grado de sedación que se requiera inicialmente, dosis de mantenimiento 5 mg IV cada 8 horas.

2. Neurolépticos: controlan los síntomas sicóticos y ansiosos. Producen disminución de la iniciativa, del movimiento espontáneo, perdida del interés por el medio.

El mas usado es el Haloperidol. En adultos, a dosis de 1 - 2 mg IV para la agitación leve y de 5 a 10 mg IV para la agitación severa. Se puede repetir la dosis a los 20 minutos y luego continuar 2 mg IV cada 8 horas.

5.5 MANEJO DE LAS FRACTURAS DE CRANEO:

a. Fractura Lineal Cerrada: la evaluación clínica y no la presencia de una fractura lineal determina el diagnostico y el manejo de un paciente. La mayoría de los pacientes con una fractura lineal no tienen una lesión intracraneana y muchos pacientes con lesión cerebral no tienen fracturas.

b. Fractura Deprimida Cerrada: solo son quirúrgicas cuando se quiere corregir un defecto cosmético.

c. Fractura Lineal Abierta: una fractura se considera abierta cuando existe herida de la piel sobre la fractura. El manejo se realiza en la sala de urgencias:

1. ¥ Lavado de la herida con solución salina.

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2. ¥ Retiro de cuerpos extraños.3. ¥ Sutura de cuero cabelludo con puntos separados.

d. Fractura Deprimida Abierta: en urgencias el manejo inicial consiste en:

1. Lavado meticuloso de la herida irrigando con solución salina

2. Retiro de fragmentos oseos que se encuentren sueltos y de todo material extraño como pelos, tierra, etc.

3. Los fragmentos óseos que se encuentren dentro del tejido cerebral no se deben retirar para evitar un posible sangrado.

4. Sutura de cuero cabelludo, con puntos separados.5. Iniciar antibióticos de amplio espectro solo si hay una

infección establecida, si la herida lleva más de 48 horas o si la contaminación es muy notoria.

5.6 ESTUDIO PARACLINICO BASICO

5.6.1 Estudio de laboratorio:

Debido a las drogas que se usan, a los traumas asociados y al estado de inconciencia se deben solicitar siempre que la condición del paciente y el tiempo lo permitan:

Hemograma completo y sedimentación. Creatinina y nitrógeno ureico. Hemoclasificacion. Parcial de orina.

5.6.2 Estudio radiológico:

TAC: El estudio radiológico ideal para el paciente con trauma craneoencefálico es la tomografía axial computarizada (T.A.C.), en nuestro medio no contamos con el de manera inmediata por lo cual debemos tener en cuenta cuando remitir un paciente y las indicaciones para solicitar T.A.C.:

Todo paciente con Glasgow menor de 14 (traumatismo moderado o severo) Paciente con pérdida de la conciencia mayor de 5 minutos independiente

del estado neurológico. Cefalea que perdure por más de 24 horas luego del Trauma.

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Convulsiones luego del traumatismo independientes del Glasgow. Presencia de convulsiones tardías (no inmediatas al evento)

Signos de focalización independiente del Glasgow. Todo paciente con fractura de cráneo. En todo trauma abierto (bala, machete, etc.) Menor de edad quien haya sufrido trauma craneano cuyos padres solicitan

el estudio.

Aquellos pacientes con trauma craneoencefálico leve que no presentan ninguno de los anteriores criterios no ameritan remisión para la toma de TAC.

5.7 CRITERIOS DE REMISION E INTERCONSULTA

La importancia de una historia y un examen físico detallado, con acciones apropiadas basadas en las características individuales de cada paciente, nunca es lo suficientemente resaltada. El seguimiento de un flujo grama en el manejo del trauma de cráneo, abre la posibilidad de pasar por alto importantes datos del caso y conducir a resultados desastrosos.

El signo individual mas importante en la evaluación del paciente con trauma de cráneo es un cambio en el estado de la conciencia.

El aspecto mas importante de una evaluación neurológica, es el hecho de que los hallazgos neurológicos se están modificando y en que dirección. Sea cual fuese el sistema utilizado en la evaluación neurológica sistemática del paciente con trauma de cráneo, lo mas importante es repetirla frecuentemente. Mundialmente uno de los sistemas aceptados de evaluación neurológica sistemática en el trauma de cráneo es la Escala del Coma de Glasgow, siendo esta la indicada en nuestro hospital.

Todo paciente con trauma de cráneo que ha tenido un periodo de inconsciencia requiere una evaluación neurológica hospitalaria por espacio de 24 horas, y si esta es mayor de 5 minutos se necesita estudio radiológico y valoración especializada.

Todo paciente que sufre un trauma de cráneo significativo tiene una lesión cervical hasta que se demuestre lo contrario.

Cuando se esta frente a un trauma con fractura maxilofacial debe inmovilizarse la columna cervical y hacer monitoreo neurológico por 24 horas.

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Las drogas y el alcohol pueden producir cambios en el nivel de conciencia, los que erróneamente pueden atribuirse al trauma de cráneo o viceversa. Así mismo el alcohol altera los factores de coagulación pudiendo agravar los efectos del trauma en el cerebro; tanto metabólicos como físicos, por lo tanto todo paciente con trauma de cráneo bajo efectos del alcohol debe permanecer bajo vigilancia medica durante 24 horas o hasta que pasen los efectos de este, sin importar su estado neurológico.

La edad por las implicaciones en la evolución, manejo y consecuencias del trauma de cráneo, es otro factor para tener en consideración, todo menor de 5 años y mayor de 75 de mantenerse bajo observación medica durante 24 horas.

Los pacientes con trauma de cráneo mínimo pueden observarse en la casa con instrucciones especificas dadas por el medico tratante por escrito, siempre y cuando no sufran deterioro neurológico o se encuentren dentro de las observaciones antes anotadas. Este periodo de observación oscila entre 12 y 24 horas.

Independientemente de los criterios antes anotados, todo paciente con trauma abierto de cráneo sin analizar su etiología (arma de fuego, arma corto contundente, arma punzante, objeto impelido o trauma en general) debe remitirse a otro nivel de complejidad para su atención, tan pronto su estado clínico lo permita.

Como medida importante antes de su remisión esta el control de vasos sangrantes en el cuero cabelludo; su correctivo debe efectuarse por medio de hemostasia directa o una compresión con vendaje, dependiendo de la factibilidad del primero o la eficacia del segundo método.

En el caso de objetos impelidos e incrustados en el cráneo o columna estos deben dejarse en su lugar para ser retirados por el especialista en el momento quirúrgico. Se exceptúan objetos incrustados en las mejillas, en cuyo caso y para evitar hemorragias que obstruyan la vía aérea deben retirarse en el sitio del accidente, lo mismo se aplica a objetos que directamente obstruyan la vía respiratoria.

5.7.1 CONDICIONES DE REMISION: Antes de remitir un paciente con trauma de cráneo de un sitio a otro, la primera condición para tener en cuenta, es establecer si el centro medico receptor esta en condiciones de recibirlo y si acepta la remisión del paciente. Sin este requisito que debe cumplir con todas las exigencias de trámite, la remisión no debe efectuarse. La responsabilidad sobre

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un enfermo termina en el momento en que sea entregado al centro que aprueba su admisión.

En la evaluación y remisión del paciente traumatizado se aceptan las recomendaciones del Advaced Trauma Life Support (ATLS). El uso del ABC durante el transporte o en el momento de la admisión hospitalaria es de suma relevancia:

a) (Airway) VIA AEREA: La importancia de mantener una vía aérea permeable nunca podrá ser sobre enfatizada. El paciente inconsciente debe intubarse o de lo contrario se debe estar preparado para tomar acción inmediata ante el primer signo de vomito.

b) (Breathing) RESPIRACION: Si la respiración se encuentra deprimida, para prevenir la hipercarbia debe asistirse al paciente por medio de respiración mecánica (AMBU) con una frecuencia de 20 por minuto. Una elevación del PCO2 agrava el edema cerebral.

c) (Circulation) CIRCULACION: Significa esto el control de la hemorragia si se presenta. A menos que haya signos de shock hipovolemico, los líquidos en esta fase deben limitarse a aquellos necesarios para mantener permeable una vía venosa (mantener al paciente euvolemico).

Además del ABC existen otras medidas de soporte que deben tenerse en cuenta:

¥ Temperatura: no permitir que el paciente se caliente. No usar cobijas si la temperatura ambiente esta por encima de 21 grados centígrados.

¥ Heridas: las heridas abiertas deben estar cubiertas, preferiblemente con una gasa humedecida en suero salino. Lo mismo si hay salida de líquido cefalorraquídeo o sangre por los oídos El área debe mantenerse limpia.

¥ Monitoreo del ritmo cardiaco: los pacientes con trauma de cráneo son propensos a presentar arritmias como la taquicardia ventricular. La aparición de bradicardia hace pensar en aumento de la presión intracraneana.

¥ Excitación: si existe excitación psicomotora, debe establecerse que esta no se deba a una vejiga llena o a dolor, en cuyo caso deben tomarse las medidas correctivas; sonda evacuante, analgésicos, o inmovilización de la extremidad si existe fractura.

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¥ Convulsiones: deben tomarse las medidas del caso para evitar que el paciente se asfixie durante ella. La aplicación de anticonvulsivantes antes de la remisión o durante esta es decisión del medico tratante. Las convulsiones deben controlarse rápidamente si tenemos en consideración que aumentan notablemente la presión intracraneana.

¥ Transporte: este debe ser directo y oportuno. De ser posible y si la situación del paciente lo requiere debe estar acompañado por un medico.

¥ Registro: durante el transporte deben evaluarse y registrarse repetidamente los signos vitales y neurológicos, anotando cualquier hecho adicional.

¥ Inmovilización: esta es de dos tipos; la primera, para evitar que por el desplazamiento o la excitación el paciente se golpee o se caiga de la camilla; la segunda, de suma importancia, para inmovilizar la columna, debido a que en ausencia de lesión medular, se parte de la presunción de que todo paciente con trauma severo de cráneo tiene lesión de la columna vertebral hasta que no se demuestre lo contrario. Así mismo debe inmovilizarse todo tipo de fracturas en las extremidades.

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FLUJOGRAMA DE MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO

ESTABLE

CLASIFICAR EL TRAUMA SEGÚN SEVERIDAD

MINIMO

ESTABLECER

LEVE

PERDIDA DE CONCIENCIA MAYOR DE 10 MINUTOS

PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO

CORREGIR HIPOXIA E HIPOTENSION

HEMOSTASIA INMOVILIZACION

CERVICAL INMOVILIZACION DE

FRACTURAS

MENOR DE 5 AÑOS

MAYOR DE 75 AÑOS

BAJO EFECTOS DE ALCOHOL U OTRA

NO

OBSERVACION DOMICILIARIA POR

FAMILIARESSE DAN RECOMENDACIONES

POR ESCRITO

SI

OBSERVACION MÉDICA HOSPITALARIA POR 24 HORASEVALUACION NEUROLOGICA

CADA HORA

NO

REMISIONVALORACION ESPECIALIZADA

TAC

ALTERACIONES NEUROLOGICAS

NOSI

SI

ESTABILIACION DE OTROS TRAUMAS SEGÚN EL COMPROMISO

Y SEVERIDAD EN EL PACIENTE

POLITRAUMA

MODERADO SEVERO

VALORACION INICIALESTABILIZACION ABC DEL TRAUMA

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BIBLIOGRAFIA

Cantú, Dedes, Pablo. TEMAS DE URGENCIA, NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA, Especialista en Medicina de Urgencias, Medico Regulador SAMU Metropolitano, Profesor Instructor I, Facultad de Ciencias Médicas USACH. Septiembre, 2003.

C. Carvajal. M. Uribe. S. Cavallieri: "Trauma. Manejo avanzado". Sociedad de Cirujanos de Chile. 1997.

Ch.E.Saunders. Mary T. Ho. Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Manual Moderno.1990. 3° Edición.

Marik P, Varon J, Trask T. Management of Head Trauma CHEST 2002; 122:699–711

Stuart E. Mirvis, TRAUMA CARE IN THE NEW MILLENNIUM, Surgical Clinics of North America, Volume 79 • Number 6 • December 1999.

Sharon Henry, Thomas M. Scalea, RESUSCITATION IN THE NEW MILLENNIUM, Surgical Clinics of North America, Volume 79 • Number 6 • December 1999

Gonzales Gonzales, Jorge; Uribe Posada, Humberto; Gonzales Borrero, Ignacio; Giraldo Ramirez, Jorge; TRAUMA CRANEOENCEFALICO, Guias de Practica Clinica Basadas en la Evidencia, ISS, Proyecto ISS-ASCOFAME.

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6. GUIA DE PARTO

6.1 INTRODUCCION

La atención institucional del parto es una medida de primer orden para disminuir de manera significativa la morbimortalidad materna y perinatal. En este sentido, se hace necesario establecer los parámetros mínimos que garanticen una atención de calidad, con racionalidad científica, para el desarrollo de todas las actividades, procedimientos e intervenciones durante la atención parto, con el propósito de dar respuesta a los derechos en salud de las mujeres y sus hijos e hijas, en el proceso de humanización de la atención materno infantil.

6.2 OBJETIVOS

6.2.1 GENERAL

Garantizar a todas las gestantes del municipio de Suaza la atención institucional del parto en el marco de la IAMI integral y así disminuir los riesgos de enfermedad y muerte de la madre y el producto.

6.2.1 OBJETIVOS ESPECIFICOS

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a. Brindar atención oportuna a la gestante durante el período de preparto, trabajo de parto, parto y post parto.

b. Brindar atención oportuna al recién nacido.c. Identificar complicaciones del neonato para realizar el manejo

adecuado.d. Identificar y tomar decisiones acertadas ante posibles complicaciones

propias de la atención del parto a nivel institucional.e. Garantizar la calidad, la humanización, y el respeto de los derechos

en la atención a la madre y al neonato.f. Permitir el desarrollo de la Iniciativa Instituciones Amigas de la Mujer

y la Infancia durante la atención del parto.g. Prevenir la mortalidad materna y perinatal.

6.3. POBLACION OBJETO

Todas las mujeres que se encuentren en trabajo de parto de los regimenes contributivo, subsidiado, vinculadas, desplazadas y no aseguradas del municipio de Suaza y áreas circunvecinas.

6.4. PROTOCOLO PARA LA ATENCION DEL PARTO

6.4.1 ADMISIÓN DE LA GESTANTE EN TRABAJO DE PARTO:

Si la gestante tuvo control prenatal, solicitar y analizar los datos del carné materno.

6.4.1.1 ELABORACIÓN DE LA HISTORIA CLÍNICA COMPLETA:

- Identificación: Nombre, edad, documento de identidad, religión, procedencia, dirección, teléfono, nombre del acompañante y parentesco. Esta información debe ser diligenciada por el auxiliar de apoyo logístico en el servicio de urgencias.

- Motivo de consulta y anamnesis: La información importante que se debe obtener y consignar en la historia clínica es la siguiente:

o Fecha probable del partoo Iniciación de las contraccioneso Percepción de movimientos fetaleso Expulsión de tapón mucoso y ruptura de membranas.o Sangrado.

- Antecedentes:

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o Personales: Patológicos, quirúrgicos, alérgicos, ginecológicos, obstétricos y farmacológicos.

o Familiares.6.4.1.2 EXAMEN FÍSICO

- Valoración del aspecto general, color de la piel, mucosas e hidratación- Toma de signos vitales- Revisión completa por sistemas- Valoración del estado emocional- Valoración obstétrica que analice la actividad uterina, las condiciones del

cuello, la posición, situación y estación del feto. - Fetocardia- Tamaño del feto- Número de fetos- Estado de las membranas - Pelvimetría

6.4.1.3 SOLICITUD DE EXÁMENES PARACLÍNICOS:

- VDRL - Hemoclasificación, si la gestante no tuvo control prenatal.

6.4.1.4 IDENTIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO Y CONDICIONES PATOLÓGICAS:

- Biológicos:o Primigestante adolescente (<16 años)o Primigestante Mayor (>34 años)o Gran multípara (Más de 4 partos ó gesta 6)o Historia obstétrica adversa:o Antecedente de cirugía uterina (cesárea previa o miomectomía)o Edad gestacional no confiable o no confirmadao Ausencia de control prenatalo Edad gestacional: Es importante determinarla teniendo en cuenta la

fecha de la última menstruación confiable, regla NAGELE, ciclos menstruales regulares o irregulares anteriores, planificación anterior, ecografías del I,II o III trimestre; correlacionar con la altura uterina y antropometría materna:

Embarazo pretérmino: Menor de 37 semanas. Embarazo a término: De 37 a 41 semanas. Embarazo prolongado: Mayor de 41 semanas.

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o Paraclínicos o ecografías con hallazgos anormaleso Fiebreo Hipertensión arterialo Edema o Anasarcao Disnea o Altura uterina mayor a 35 cm o menor a 28 cmo Embarazo múltipleo Taquicardia o bradicardia fetalo Distocia de presentacióno Prolapso de cordóno Obstrucciones del canal del parto o Presencia de condilomao Sangrado genitalo Ruptura de membranaso Líquido amniótico meconiado

- Psico-socialeso Inicio tardío del control prenatalo Falta de apoyo social, familiar o del compañero o Tensión emocional o Alteraciones de la esfera mental.o Dificultades para el acceso a los servicios de salud.

La presencia de factores de riesgo condicionarán la necesidad de una remisión a segundo nivel de complejidad: IPS SAN VICENTE DE PAÚL DE GARZÓN, si el momento del trabajo de parto lo permite. En la nota de referencia se deben consignar todos los datos de la historia clínica, los resultados de los exámenes paraclínicos y la causa de la remisión, asegurando su ingreso en el otro organismo de referencia. Informar de la remisión al centro de referencia.Según comunicado de la Secretaría de Salud Departamental del Huila, toda gestante en Alto Riesgo Obstétrico se debe remitir independiente de haberse confirmado o no la remisión.

Las actividades realizadas en la fase de admisión deben permitir definir si la gestante se encuentra en verdadero trabajo de parto o si por el contrario, se halla aún en el preparto. Si la conclusión es que no se encuentra en trabajo de parto, es preciso evaluar las condiciones de accesibilidad de las mujeres al servicio y en consecuencia indicar deambulación y un nuevo examen, según criterio médico, en un período no superior a dos horas. En caso contrario se debe hospitalizar.

6.4.1.5 DILIGENCIAMIENTO DEL PARTOGRAMA:

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A toda paciente que ingrese al servicio en trabajo de parto se le debe diligenciar el partograma como se enuncia a continuación:

La descripción de la dilatación cervical y del descenso fetal se ha realizado en poblaciones numerosas de mujeres en trabajo de parto y han sido graficadas con el objetivo de facilitar la vigilancia del trabajo de parto. Se reconoce que el tiempo de dilatación cervical desde el inicio de la fase activa (4 cm de dilatación) hasta la dilatación completa (10 cm) ocurre en el 90% de las mujeres multíparas en 2,4 horas o menos y en la nulípara en 4,6 horas o menos. El descenso de la cabeza fetal suele ocurrir una vez la dilatación cervical alcanzó el 80%, es decir los 8 cm. Friedman (1955, 1967) describió las diferentes etapas del trabajo de parto, considerando tres etapas: la primera o fase latente, es decir cuando comienza la modificación del cuello hasta los 3-4 cm de dilatación, puede durar de 18 a 24 horas; seguida de la fase activa que comienza en 3- 4 cm, con óptima actividad contráctil y que conduce al descenso de la cabeza hacia el estrecho inferior de la pelvis; y la última etapa o expulsivo, cuando se completa el descenso de la cabeza fetal hasta el introito vulvar y ocurre el nacimiento del feto. Con base en esta información, Philpott (1972) y Studd (1973) propusieron la graficación de la etapa activa del trabajo de parto como una herramienta clínica para la vigilancia del trabajo de parto, llamado partograma. El Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP) presenta la historia clínica del trabajo de parto con los mismos elementos del trabajo de Philpott y Studd, pero con la aplicación de patrones temporales de dilatación cervical con relación a variables que influyen en el progreso del trabajo de parto (Schwarz y colaboradores, Publicación Científica del CLAP, No 1153, 1987). El comportamiento de la dilatación de una paciente en particular, se grafica con referencia a una “línea de alerta”. La línea de alerta se define como el percentil 90 (p90) de la dilatación de una población de referencia, es decir que el 90% de las mujeres han tenido su parto antes del tiempo estipulado por la línea de alerta o en contraposición, solo el 10% de las mujeres se curva de dilatación de la gestante cruza a la derecha la línea de alerta o p90, significa que se está alejando del comportamiento normal y es necesario reevaluar los requisitos para el trabajo de parto exitoso. Este momento es importante para corregir las potenciales alteraciones del proceso normal y tomar conductas médicas validadas como la aplicación de analgesia epidural, el refuerzo de la actividad uterina con oxitócicos, la realización de una ruptura artificial de membranas ó la mejoría de las condiciones clínicas maternas y fetales. De lo contrario, permitir que la curva de dilatación cervical continúe avanzando en el tiempo hacia la derecha y sin progreso, es omitir el concepto de vigilancia materna y fetal, y permitir la aparición de riesgos y complicaciones. El partograma del CLAP ofrece algunas ventajas adicionales sobre las curvas clásicas de Studd y Philpott, tales como:

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- Permite la construcción de una curva de alerta de acuerdo con las particularidades de cada paciente, como la nuliparidad o la multiparidad, la integridad o no de las membranas ovulares y la posición materna durante el trabajo de parto.

- Ofrece un espacio adecuado donde se deben registrar todas aquellas variables que aparecen en la evolución del trabajo de parto, como la ruptura artificial de las membranas ovulares, las características del líquido amniótico, los cambios de posición materna, la estación fetal, la variedad de posición de la cabeza fetal, y algunas otras novedades.

- Presenta una tabla independiente para el registro de las características clínicas durante el trabajo de parto como la posición materna, la presión arterial, el pulso, la frecuencia cardiaca fetal, la duración de las contracciones, la frecuencia y la localización del dolor.

- Es dinámico y fácil de elaborar, de tal forma que cualquier miembro de la institución, sin ser el médico tratante, puede evaluar la evolución de la curva de dilatación y llamar la atención cuando la curva se acerca a la línea de alerta o la sobrepasa.

- Facilita el trabajo de las instituciones que atienden un volumen grande de pacientes, pues con una sola mirada se puede juzgar lo adecuado o no de la evolución del trabajo de parto, sin necesidad de revisar múltiples notas de evolución que en muchos casos son ilegibles.

6.4.1.6 COMO UTILIZAR EL PARTOGRAMA DEL CLAP?:

- Identificar la historia clínica del trabajo de parto con nombres y apellidos, fecha y número de historia (ver gráfico 1).

- Utilizar la tabla ubicada en la parte inferior derecha del partograma (ver gráfico 2), para registrar las evaluaciones clínicas desde el ingreso de la paciente al hospital, tanto durante el período previo a la fase activa del trabajo de parto como durante este. Debe escribirse la hora de evaluación en cada columna, y de manera consecutiva siguiendo las letras desde la “a” hasta la “p”. Las horas de cada columna de esta tabla no tienen concordancia estricta con las horas consignadas en la tabla del partograma (ver gráfico 4), pues cada que se evalúa la paciente no se realiza un tacto vaginal.

- Esta parte del partograma debe ser diligenciada cada que se evalué la paciente por cualquier miembro del equipo de salud (médico, profesional de enfermería ó auxiliar de enfermería).

- En la parte inferior izquierda del partograma (ver gráfico 3), se encuentran las convenciones propuestas para el diligenciamiento del partograma. Incluye los planos pélvicos y la variedad de posición, la dilatación, el estado

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de las membranas, la intensidad de la contracción y su localización, la frecuencia cardiaca fetal, y la posición materna durante el trabajo de parto.

- Estas convenciones se emplean para diligenciar las tablas de evaluación clínica y de dilatación y descenso (ver gráficas 2 y 4).

- En la parte superior derecha se grafica la curva de dilatación cervical, las de alerta y de descenso de la cabeza fetal (ver gráfico 4). La grafica de la dilatación cervical solamente se debe iniciar cuando la paciente este en la fase activa del trabajo de parto, es decir, cuando la dilatación cervical alcance los 3-4 cm y exista simultáneamente buena actividad uterina, tanto en frecuencia como en intensidad. Los dos aspectos anteriores son fundamentales para no cometer el error de graficar la fase latente del trabajo de parto que puede llevar a tomar decisiones inadecuadas.

- En el borde inferior de la tabla están las “horas de registro” del trabajo de parto activo desde las cero horas hasta las catorce. Cada segmento corresponde a una hora, dividida en cuatro porciones de quince minutos. Inmediatamente debajo de la línea de “horas de registro” están las casillas para registrar la “hora real”, es decir la hora en que se inicia la curva de dilatación cervical, y las siguientes horas hasta el parto. Las “horas reales” de evaluación de la dilatación cervical usualmente no coinciden con las de evaluación clínica. Si se considera necesario relacionar la evaluación clínica con la de dilatación, se escribe la letra que aparece en la tabla de evaluación clínica correspondiente en el cajón respectivo de la “hora real”. Ver gráfico 5.

- El partograma tiene una línea de base, señalada con una flecha, a partir de la cual se inicia la construcción de las curvas de alerta. (ver gráfico 6).

- Para construir la “curva de alerta” se determina el punto de partida sobre la línea de base”, luego se buscan los tiempos en la parte superior izquierda para construir la curva de alerta (ver gráfico 7). Los tiempos a emplear se eligen de acuerdo a la paridad, la posición de la paciente durante el trabajo de parto y el estado de las membranas. Si la paciente es multípara, tiene las membranas íntegras, y esta acostada, los tiempos a utilizar para construir la curva de alarma son los que corresponden a estas características. Las flechas indican el tiempo que se demora una paciente determinada en pasar de un centímetro a otro. (Ver gráfico 7).

- Para construir la curva de alerta se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:

o Si la paciente ingresa en 5 cm de dilatación, iniciar la curva de alerta en la línea de base.

o Si la paciente ingresa en 6 cm. De dilatación o más iniciar la curva de alerta en el punto que indica la dilatación correspondiente. El siguiente ejemplo muestra como se construyen las curvas de alarma

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para una paciente multípara con membranas rotas que ingresa en 5 cm de dilatación y otra que ingresa en 6 cm (ver gráfico 8).

o Sí se inicia el registro gráfico por debajo de la línea de base (antes de 4,5 cm de dilatación) se debe trazar una línea recta que una los puntos de la dilatación por debajo de la línea de base y la siguiente que este por encima de la misma y construir la curva de alerta desde el punto donde la línea recta intercepta la línea de base. La línea continua muestra la curva de dilatación cervical de la paciente y la curva discontinua muestra la curva de alerta. Se trata de una paciente nulípara con membranas integras.

GRÁFICOS

Grafico 1. Identificación de la historia clínica del trabajo de parto, “partograma”

Grafico 2. vigilancia clínica del trabajo de parto

Grafico 3. Convenciones para diligenciar el partograma.

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Grafico 4. Tabla para graficar la dilatación cervical y el descenso de la presentación.

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Grafico 5. Horas de evaluación clínica y del registro grafico del partograma

Grafica 6. Línea de base a partir de la cual se inician las curvas de alarma.

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Grafico 7. Tiempos y características de las pacientes para construir las curvas de alerta.

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Grafico 8: construcción curvas de alarma cuando la paciente ingresa en 5 y 6 de dilatación.

Grafico 9. Construcción de la curva de alerta en los casos donde se inicia el registro grafico por debajo de la línea de base.

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6.4.2 ATENCIÓN DEL PRIMER PERIODO DEL PARTO (DILATACIÓN Y BORRAMIENTO).

Una vez decidida la hospitalización, se le explica a la gestante y a su acompañante la situación y el plan de trabajo. Debe hacerse énfasis en el apoyo psicológico a fin de tranquilizarla y obtener su colaboración. Se permite el acompañamiento de un familiar cercano. Posteriormente, se procede a efectuar las siguientes medidas:

- Canalizar vena periférica que permita, en caso necesario, la administración de cristaloides a chorro, preferiblemente Lactato de Ringer o Solución de Hartmann. Debe evitarse dextrosa en agua destilada, para prevenir la hipoglicemia del Recién Nacido.

- Tomar signos vitales a la madre cada hora: Frecuencia cardiaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria y temperatura.

- Iniciar el registro en el partograma y si se encuentra en fase activa, trazar la curva de alerta como se explica anteriormente.

- Evaluar la actividad uterina a través de la frecuencia, duración e intensidad de las contracciones y registrar los resultados en el partograma.

- Evaluar la fetocardia en reposo y postcontracción y registrarlas en el partograma.

- Realizar tacto vaginal de acuerdo con la indicación médica. Consignar en el partograma los hallazgos referentes a la dilatación, borramiento, estación, estado de las membranas y variedad de presentación. Si las membranas están rotas, se debe evitar en lo posible el tacto vaginal.

Al alcanzar una estación de +2, la gestante debe trasladarse a la sala de partos para el nacimiento.

El parto debe ser atendido por el médico y asistido por personal de enfermería.La amniotomía no tiene indicación como maniobra habitual durante el trabajo de parto.Cuando la curva de alerta registrada en el partograma sea cruzada por la curva de progresión (prolongación anormal de la dilatación), debe hacerse un esfuerzo por encontrar y corregir el factor causante para lo cual la paciente debe ser trasladada a mayor nivel de complejidad. Los factores causantes de distocia en el primer período del parto, pueden dividirse en dos grandes grupos:

- Distocia mecánica: en la mayoría de los casos hace referencia a la desproporción cefalo-pélvica. Si la gestante no progresa significativamente luego de la prueba de encajamiento y existe la sospecha de desproporción

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cefalo-pélvica, se debe remitir a la gestante a un nivel de mayor complejidad.

- Distocia dinámica: En este caso, los factores afectan el mecanismo de la contracción en presencia de una relación cefalo-pélvica adecuada. Los factores que se deben descartar son: Mal control del dolor, Hipodinamia uterina, Deshidratación e Infección amniótica. El tratamiento a instaurar deberá corregir el factor identificado. Si luego de aplicadas las medidas correctivas, no se logra progresión, se debe evaluar la capacidad resolutiva de la institución y en caso necesario remitir a un nivel de mayor complejidad.

6.4.2.1 Atención Del Segundo Periodo Del Parto (Expulsivo)

Se permitirá el acompañamiento de un familiar cercano a la usuaria en la sala de partos.El descenso y posterior encajamiento de la presentación, son fenómenos relativamente tardíos en relación con la dilatación cervical; esta circunstancia es particularmente válida en las primíparas más que en las multíparas. Por otro lado, estas últimas tienden a exhibir mayores velocidades de dilatación y descenso. Durante este período es de capital importancia el contacto visual y verbal con la gestante a fin de disminuir su ansiedad; así como la vigilancia estrecha de la fetocardia. Inicialmente es preciso evaluar el estado de las membranas, si se encuentran integras, se procede a la amniotomía y al examen del líquido amniótico. El pujo voluntario sólo debe estimularse durante el expulsivo y en las contracciones. No debe realizarse maniobras de Klisteller por que es una práctica obstétrica innecesaria que obstaculiza la maternidad segura.Si el líquido amniótico se encuentra meconiado y si no hay progresión del expulsivo, es necesario evaluar las condiciones para la remisión, si estas son favorables la gestante deberá ser remitida al nivel de mayor complejidad bajo cuidado médico, acompañada de familiar.

6.4.3 EPISIOTOMIA:

Procedimiento quirúrgico que permite el aumento del orificio vaginal por una incisión del perineo durante la ultima parte del segundo periodo del trabajo de parto.

6.4.3.6.1 Beneficios:

- Abreviar el periodo expulsivo.- Evitar desgarros perineales mayores.

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- Profilaxis del prolapso genital.- Reducir trauma fetal.- Incisión quirúrgica limpia y rectilínea, más fácil de reparar.

6.4.3.6.2 Desventaja:

Sin embargo actualmente se considera que es un procedimiento que debe ser utilizado de manera selectiva con indicaciones precisas; dado de que persé constituye un desgarro grado II con alto riesgo de extensión a grado III y IV, riesgo que es mayor que en partos sin episiotomía, que produce desgarros grado I y II ; la episiotomía mediana tiene un riesgo 20 veces mayor de producir daño rectal.

6.4.3.6.3 Indicaciones:

- Compromiso fetal (sufrimiento fetal agudo)- Liquido amniotico meconiado- Macrosomia fetal- Presentación podálica- Parto instrumentado- Cardiopatía materna- Incompatibilidad RH- Cesárea previa

6.4.3.6.4 Contraindicaciones relativas:

- Cáncer cervicovaginal- Hepatitis B y VIH- Infecciones perineales- Retardo mental materno- Anemia severa- No certeza de parto vaginal

COMPARACION TIPOS DE EPISIOTOMIAMEDIANA MEDIOLATERALReparación más rápida. Más difícil de repararAdecuada cicatrización Curación más deficienteRara dispareunia Dispareunia ocasionalMenor perdida de sangre Mayor perdida de sangreResultados anatómicos excelentes

Resultados anatómicos deficientes en el 10%

Afección del esfinter anal 2 al 5 Afección del esfinter anal 1%

80

%

6.4.3.6.5 TÉCNICA PARA REALIZAR EPISIOTOMIA:

Realizar con adecuada asepsia y antisepsia del área perineal.Infiltración por debajo de la mucosa vaginal, por debajo de la piel del perineo y profundamente en el músculo perineal utilizando alrededor de 10 ml de lidocaína (Xilocaina al ) 1% o 2%.Aspirar para asegurarse de no haber penetrado un vaso sanguíneo. Si sale sangre con la aspiración, debe extraerse la aguja y verificar la posición con cuidado. Al concluir esta infiltración se deben esperar 2 minutos, por lo cual es importante colocar el anestésico de manera temprana para permitir que tenga tiempo suficiente de producir el efecto.El momento de efectuar la episiotomía es cuando la cabeza se encuentra visible hasta un diámetro de 2 a 3 cm. Y el perineo se encuentre adelgazado.Colocar los dedos entre la cabeza de el bebe y el perineo para evitar trauma cefálico y Afección del esfínter anal. Incisión con tijera 3 a 4 cms. Promedio del sitio elegido existiendo tres maneras:

- Mediana: Desde la comisura posterior de la vulva hasta el ano siguiendo la línea del rafe perineal.

- Medio-Lateral: Parte de la comisura vulvar y sigue un trayecto diagonal en el periné a 45 grados del rafe mediano.

- Lateral: Nace en el labio mayor en la unión de sus dos tercios anteriores con el tercio posterior y se dirige en forma diagonal hacia la tuberosidad isquiática abarcando en la sección todos los tejidos del labio mayor.

Controlar la cabeza y los hombros del bebé a medida que salgan asegurándose que los hombros hayan girado la línea media para prevenir una extensión de la episiotomía.Debe hacerse un examen cuidadoso de extensiones y otros desgarros.Aplicar la solución antiséptica al área alrededor de la episiotomía y reinfiltrar localmente los tejidos con lidocaína (Xilocaína r).Reparación por medio de la episiorrafia con adecuada hemostasia y restauración anatómica de los tejidos sin suturas excesivas teniendo especial cuidado en el afrontamiento de los tejidos iguales a ambos lados de la incisión.Cerrar la mucosa vaginal mediante sutura continua con catgurt crómico 2-00 o ácido poliglicolico.Comenzar la reparación cerca de 1 cm. del ápice (parte superior) de la episiotomía. Seguir la sutura hasta el nivel de la abertura vaginal; En la abertura de la vagina, junte los bordes cortados de la abertura vaginal;Lleve la aguja debajo de la abertura vaginal y hágala pasar a través de la incisión y anude.

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Cierre el músculo perineal mediante puntos separados con sutura 2-00 o de forma continua.Cierre la piel mediante puntos separados, de forma continua o idealmente con sutura intradérmica.

6.4.3.6.6 COMPLICACIONES:

Sangrado: Si se produce un hematoma debe abrirse la sutura y drenarse. Si no hay ningún signo de infección y se ha detenido la hemorragia, se vuelve a cerrar la episiotomía.

Desgarros grado III y IV, principalmente con medianaCorrección anatómica inadecuada

Dolor, edema.

Infección.

Si la infección es leve no se requieren antibióticos. Si la infección es severa pero no involucra los tejidos profundos deben

administrarse antibióticos en combinaciones como clindamicina + gentamicina o ampiclina + metronidazol.

Si la infección es profunda, involucra los músculos y esta causando necrosis administrar tratamiento antibiótico con clindamicina + gentamicina + penicilina cristalina y realizar desbridamiento quirúrgico amplio.

Dispareunia.

Incontinencia de flatus o materia fecal.

Fístula recto vaginal.

Extensión de patologías perineovaginal a la herida quirúrgica .

Trauma fetal y iatrogénico.

6.4.4 ATENCIÓN AL RECIEN NACIDO

6.4.4.1 ADAPTACIÓN NEONATAL INMEDIATA (ANI) EN SALA DE PARTOS

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Es el conjunto de modificaciones cardio-hemo-dinámicas, respiratorias y de todo orden, de cuyo éxito depende fundamentalmente el adecuado paso de la vida intrauterina a la vida en el ambiente exterior. Requiere de la atención inmediata en sala de partos, e incluye:

6.4.4.1.1 CONTACTO PIEL A PIEL Y SECAR AL RECIÉN NACIDO EL LÍQUIDO AMNIÓTICO.

El secado de cabeza y cara se debe realizar inmediatamente después de la expulsión de la cabeza, mientras el tórax aún permanece en el canal del parto. Una vez culminado el expulsivo, se realiza contacto piel a piel del recién nacido y su madre colocándolo como mínimo 10 minutos sobre el abdomen o el tórax materno, siempre y cuando las condiciones de salud lo permitan y mientras se respeta la circulación umbilical si no hay contraindicación para ello, se procede al suave secado general, con toalla tibia y suave.

6.4.4.1.2 REALIZAR SUCCIÓN ACTIVA DE LAS VÍAS AÉREAS SÓLO CUANDO ESTÉ INDICADO (EN CASOS DE ASPIRACIÓN DE MECONIO, SANGRE O PUS).

En el recién nacido normal, la recuperación manual de secreciones es suficiente y se elimina el riesgo de depresión dependiente de reflejo vago-vagal.Realizar sondaje gástrico de manera selectiva en caso de persistir salivación anormal, para verificar la permeabilidad esofágica.

6.4.4.1.3 VALORAR EL APGAR EN EL PRIMER MINUTO, CON ÉNFASIS EN ESFUERZO RESPIRATORIO, FRECUENCIA CARDÍACA Y COLOR.

Vigilar y asegurar el establecimiento y mantenimiento de la respiración y la estabilización de la temperatura.Inducir Adaptación Neonatal Inmediata si el APGAR es < de 4, valorar capacidad resolutiva de la institución y remitir a nivel de mayor complejidad.Conducir la Adaptación Neonatal Inmediata si el APGAR es de 5 a 7, valorar la capacidad resolutiva de la institución y remitir a nivel de mayor complejidad.Apoyar el curso espontáneo de la adaptación si el APGAR es de 7 o más, para consolidar su satisfactoria estabilización, considerando los criterios de pinzamiento del cordón umbilical incorporados en el cuadro de pinzamiento del cordón. Anexo.

REALIZAR EL PINZAMIENTO DEL CORDÓN UMBILICAL CONDICIONES CLÍNICAS QUE INDICAN EL TIPO DE PINZAMIENTO

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Pinzamiento Habitual

El pinzamiento habitual tiene como objetivos clínicos los siguientes:Satisfactoria perfusión pulmonar permitiendo la transfusión placentofetal (descenso de la presión de resistencia en el circuito menor, base del viraje de la circulación fetal).Satisfactoria perfusión tisular, después que el territorio capilar pulmonar haya obtenido adecuada irrigación.Las condiciones clínicas requeridas para este tipo de pinzamiento son:Interrupción de la palpitación de las arterias umbilicales: la verdadera transfusión placentofetal se inicia a partir del momento en que la circulación sigue tan solo el curso placentofetal, habiéndose interrumpido el flujo fetoplacentario con la interrupción de la palpitación arterial.Disminución de la turgencia de la vena umbilical (equivalente al fenómeno de disminución del flujo placentofetal después de haberse completado la transfusión requerida).Satisfactoria reperfusión de piel: se estiman cubiertas las necesidades viscerales cuando la redistribución del flujo sanguíneo permite recuperar la perfusión de la piel.Tiempo habitual para cumplirse las condiciones clínicas requeridas: de 45 segundos a 1 minuto y 15 segundos.

Pinzamiento Inmediato

Su propósito es interrumpir la pérdida de sangre fetal y está indicado en caso de sangrado placentario grave, como en placenta previa sangrante y abrupcio.

Pinzamiento Precoz

Este tipo de pinzamiento está indicado en los siguientes casos:Los fetos presuntamente poliglobúlicos como son los hijos de madres con diabetes y con toxémia; en este caso el pinzamiento precoz busca reducir el riesgo precalificado de poliglobulia.Isoinmunización maternofetal grave sin tratamiento antenatal adecuado, para reducir el paso de anticuerpos maternos a la circulación fetoneonatal.Miastenia Gravis, para reducir el paso de anticuerpos maternos a la circulación fetalneonatal.

Pinzamiento Diferido (Fetos presuntamente hipovolémicos sin sangrado placentario)

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Su propósito es recuperar el compartimento vascular fetal y está indicado en:Prolapso y procidencia del cordón.Nacimiento en Podálica para recuperar el compartimento vascular fetal depletado por la compresión funicular.Nacimiento vaginal con ruptura Prolongada de membranas.Cuando coexisten, la indicación de Pinzamiento precoz y diferido, prevalece el precoz. Cuando se aplica la técnica de Pinzamiento diferido, se deben esperar las condiciones clínicas propuestas en el Pinzamiento habitual antes de proceder al corte del cordón.

TOMAR SANGRE DEL EXTREMO PLACENTARIO DEL CORDÓN.

Las muestras tomadas serán para el tamizaje de hipotiroidismo congénito TSH (Hormona estimulante del tiroides TSH neonatal 90.4.9.03, la hemoclasificación (90.2.2.11) y otras pruebas de laboratorio que puedan estar indicadas.

SECAR, ABRIGAR E INICIAR LA LACTANCIA MATERNA EN LA PRIMERA MEDIA HORA DESPUÉS DEL NACIMIENTO.

Una vez realizada la recuperación de secreciones aéreas (manual o por succión según lo descrito en esta norma), secar y abrigar al niño para evitar enfriamiento, e iniciar el amamantamiento en la primera media hora después del nacimiento.

VALORAR EL APGAR A LOS 5 MINUTOS.

Si el APGAR es < de 7, profundizar la conducción o inducción de la Adaptación Neonatal Inmediata, valorar capacidad resolutiva de la institución y remitir a un nivel de mayor complejidad de ser necesario.

IDENTIFICAR AL RECIÉN NACIDO

El procedimiento de identificación del Recién Nacido tiene importancia singular en todas las instituciones que atienden partos y nacimientos. Esto es una norma legal nacional.

TOMAR MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS

La toma de medidas como peso, talla, perímetro cefálico y torácico, deben realizarse de rutina a todo recién nacido. Estos datos deben registrarse en la historia clínica y en los registros de atención definidos en el Sistema Integral de Información del Sistema General de Seguridad Social en Salud.

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REGISTRAR LOS DATOS EN LA HISTORIA CLÍNICA

En la historia clínica deben ser registrados todos los detalles del nacimiento y de los procedimientos desarrollados al recién nacido; así como las indicaciones de actividades a realizar durante las siguientes cuatro horas de vida.

CUIDADOS DURANTE LAS PRIMERAS CUATRO HORAS DE VIDA

Una vez sale de sala de partos el recién nacido se alojará junto con su madre. En caso excepcional que la madre no pueda alojarse con el recién nacido, éste se pasará a los brazos del padre o familiar acompañante. La atención del recién nacido durante las primeras cuatro horas de vida debe ser prestada por el médico y por el personal de enfermería.

Atención del recién nacido por el médico

Examen físico general que incluye la evaluación de todos los órganos, funciones y sistemas, para:Diagnosticar identidad sexualCalcular edad gestacionalEvaluar correlación de peso para la edad gestacionalDescartar malformacionesDescartar infecciónComprobar permeabilidad rectal y esofágicaRevisar los resultados de exámenes paraclínicos cuando haya lugarRemitir y garantizar la ubicación del neonato en institución de mayor complejidad con capacidad resolutiva para casos con:Ambigüedad sexualEdad gestacional menor de 36 o mayor de 42 semanasPeso para la edad gestacional excesivo o deficienteMalformaciones mayoresEvidencia de infecciónDesequilibrio cardiorrespiratorioAusencia de permeabilidad rectal y esofágica

Atención del recién nacido por Enfermería:

Administrar 1 mg intramuscular de Vitamina K. Si es de bajo peso, administrar sólo 0.5 mg (99.2.9.01).Realizar profilaxis oftálmica

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Realizar aseo general y vestir adecuadamente. En este proceso no es indicado remover el vérmix caseoso.Alojar junto con la madre y apoyar la lactancia materna exclusiva a libre demanda, en la primera media hora de nacido. Después de comer el niño o la niña, debe colocarse en decúbito lateral derecho, evitar la posición prona sin vigilancia.Controlar los signos vitales.Mantenerlo a temperatura adecuada (36.5 - 37.5 °C) y con poca luz.Vigilar estado del muñón umbilical.Verificar presencia de deposiciones y orina.Hacer valorar por médico en casos de vómito o sialorrea, o ante la presencia de otros signos que puedan indicar anormalidad.Vigilar condiciones higiénicas y del vestido.

CUIDADOS MEDIATOS

Además de los cuidados prestados en las primeras cuatro horas de vida se debe:Iniciar esquema de vacunación con aplicación de BCG, antihepatitis B y antipolio. (Vacunación contra tuberculosis 99.3.1.03, administración de vacuna contra poliomielitis 99.3.5.01, vacunación contra hepatitis B 99.3.5.03). Para evitar la transmisión vertical de la Hepatitis B debe aplicarse esta vacuna antes de 12 horas de nacido. Brindar educación a la madre sobre:Nutrición, puericultura y detección de signos de alarma o complicaciones por las que debe consultar a una institución de salud.Inscripción del recién nacido para la valoración de su crecimiento y desarrollo y esquema completo de vacunación.Registro civil del recién nacido.Inscripción del niño y la niña en el Sistema General de Seguridad Social en Salud.Fortalecimiento de los vínculos afectivos entre madre, padre e hijo o hija.Servicios de planificación familiar.Confirmar antes de dar de alta que se tomó la muestra de sangre para el Tamizaje de hipotiroidismo congénito, si al momento de la salida se cuenta con el resultado de la prueba, este debe se verificado. Si es anormal, el niño o la niña debe ser remitido(a) al pediatra para confirmación (T4) y el tratamiento indicado. Si el resultado es dudoso, se debe citar para repetir examen en 2 a 6 semanas. Si no se cuenta con el resultado de la prueba al momento del egreso, se deben dar indicaciones a la madre y al padre sobre la importancia de reclamar el resultado oportunamente y entregarlo al momento del primer control del recién nacido.En caso de ausencia de la serología de la madre o de los resultados de su serología reciente, es preciso verificar la toma de muestra para serología y hacer seguimiento del resultado. (Ver guía de Atención de la Sífilis Congénita).

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Dar de alta y citar a control a las 72 horas siguientes al nacimiento.

CONCEPTOS BÁSICOS DE LA ADAPTACIÓN NEONATAL INMEDIATA

La adaptación neonatal inmediata, constituye el conjunto de modificaciones cardio-hemo-dinámicas, respiratorias y de todo orden, de cuya cabal realización exitosa depende el adecuado tránsito de la vida intrauterina, a la vida en el ambiente exterior.

CIRCULACIÓN FETAL

Las características fetales de la circulación suponen la existencia de:

CONDICIONES ANATÓMICAS

Vena Umbilical conduciendo flujo placento-fetal, que drena en el territorio porta, por una parte, y en la vena cava inferior por otra.Conducto Venoso de Arancio, que recoge la sangre del torrente umbilical y la deriva a la vena cava inferior.Agujero de Botal, que comunica las dos aurículas.Ductus Arterioso (DA) que drena el torrente pulmonar en su mayor parte al cayado de la aorta.Arterias umbilicales conduciendo flujo fetoplacentario.Placenta.

CONDICIONES ANATOMO-FISIOLÓGICASAlta presión de resistencia en el lecho pulmonar, y por consiguiente, altas presiones retrógradas en el territorio de la arteria pulmonar y de las cavidades cardiacas derechas.Baja presión de resistencia en el lecho vascular placentario, ampliamente susceptible de ser perfundido retrógradamente, ello se expresa, en bajas presiones en el cayado y en las cavidades cardiacas izquierdas.

CONDICIONES FISIOLÓGICAS

La sangre oxigenada ingresa al feto por la vena umbilical: parte de ella irriga al hígado y muy buena parte fluye por la vía del conducto de Arancio. Posteriormente, pasa a través de la vena cava inferior y accede a la aurícula derecha de donde en virtud de presiones preeminentes sobre la aurícula izquierda pasa a la misma, para de allí ser proyectada al ventrículo izquierdo y por vía del cayado, a los diferentes órganos y sistemas fetales. El paso interauricular se da a través de la comunicación interauricular (Agujero de Botal).

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La sangre proveniente de la cava superior (desoxigenada), ingresa a la aurícula derecha, y en virtud también de determinantes hemodinámicas y anatómicas, transita al ventrículo derecho, de donde es proyectada a través de la arteria pulmonar, para encontrar la alta presión de resistencia descrita para el lecho pulmonar y derivar por la vía de menor resistencia, representada por el Ductus Arterioso hacia el cayado de la aorta, con el hecho especial de que en forma aproximadamente simultánea, tanto la sangre del ventrículo derecho, como la sangre del ventrículo izquierdo, alcanzan por diferentes vías la misma zona del cayado.Por ello se ha caracterizado la circulación fetal como una circulación «en paralelo», en tanto que por oposición, la extrauterina se ha tipificado como «en serie»

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DE LA ADAPTACIÓN NEONATAL INMEDIATA

La adaptación Neonatal Inmediata, establecida en términos satisfactorios, reúne las siguientes características:Perfusión del lecho pulmonar facilitada por la recurrente configuración de presión negativa intrapleural a partir de la primera expansión torácica dependiente de la distensión provocada por la expulsión del tórax del canal del nacimiento, y realizada a expensas de la sangre proveniente del lecho placentario.Disminución progresiva de la presión de resistencia del lecho pulmonar (hasta el momento alta), y por consiguiente de las cavidades cardíacas derechas.Incremento de retorno sanguíneo de origen pulmonar a la aurícula izquierda (y por ende al ventrículo izquierdo y el cayado), que condiciona el aumento de las presiones intracavitarias izquierdas y del cayado mismo.Incremento aún mayor de las presiones del cayado y de las cavidades izquierdas.Oclusión funcional del Agujero de Botal al predominar las presiones de la aurícula izquierda sobre las de la aurícula derecha.Inversión de flujo por el Ductus, ahora desde el cayado (sangre muy oxigenada) hacia la arteria pulmonar, en razón de la inversión de las presiones sucedida en estos vasos; el tipo de flujo establecido y la oxigenación de la sangre que lo protagoniza, generarán oclusión funcional primero, y anatómica después.

Todo lo anterior sucede casi simultáneamente al incremento de presión negativa intrapleural, generador del ingreso de aire por las vías respiratorias hasta los alvéolos para sustituir parcialmente el líquido pulmonar, hasta el momento único contenido del árbol respiratorio.

El remanente líquido alveolar, será absorbido por los capilares arteriales si la perfusión es satisfactoria.

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La adecuada aireación alveolar, paralela a la satisfactoria perfusión alveolar, constituyen en esencia el fundamento de la Adaptación Neonatal Inmediata, como que permiten el establecimiento de una eficiente relación ventilación/perfusión (V/Q), base del conjunto adaptativo descrito.

La realización de estos procesos fisiológicos en términos de prontitud, integralidad, armonía, eficiencia y estabilidad permitirá el tránsito adecuado de la vida intrauterina al Ambiente Exterior.

A la inversa, la insatisfactoria consolidación del proceso de Adaptación Neonatal Inmediata, dará lugar a condiciones de persistencia de la condición fetal de la circulación, a saber: Agujero de Botal Persistente, Ductus Arterioso Persistente, e Hipertensión Pulmonar, con sus respectivas implicaciones hemodinámicas.

Los anteriores componentes constituyen el Síndrome de Patrón Circulatorio Fetal Persistente.Propender por el adecuado viraje del patrón fetal será el propósito del conjunto de técnicas de manejo básico aplicadas para obtener la mejor condición de adaptación inmediata a la vida extrauterina.

6.4.4.3 MANEJO DE LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES

EN LOS RECIÉN NACIDOSPara el manejo de las complicaciones del recién nacido, es preciso evaluar la capacidad resolutiva de la institución, si esta no es adecuada con respecto al estado clínico del paciente deberá procederse la remisión del recién nacido con el soporte necesario para garantiza su vida y la minimización de los riesgos existentes.

6.4.4.3.1 MANEJO DEL RECIÉN NACIDO MECONIADO

Se debe realizar aspiración buco-faringeo-nasal de líquido amniótico meconial, inmediatamente después del expulsivo de la cabeza, mientras el tórax aún permanece comprimido por el canal.La aspiración de material amniótico-meconial debe realizarse bajo laringoscopia, por debajo de las cuerdas vocales; si no hay meconio infravocal, suspender maniobras y complementar el apoyo general de la Adaptación Neonatal.Si se encuentra meconio infravocal proceder a:Intubación endotraquealLavado bronquial cuando hay meconio espeso

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Extubación si las condiciones clínicas lo permiten.Lavado gástrico.Medidas complementarias generales de la Adaptación Neonatal Inmediata.Se debe realizar procedimiento similar en casos de presencia de sangre o pus en las vías aéreas.Las maniobras descritas se complementarán con las conductas que sean del caso, de acuerdo con la evaluación clínica particular de cada paciente.En aspiración amniótico - meconial. hay Contraindicación para uso de profilaxis corticoide antiedema cerebral.

MANEJO DEL RECIEN NACIDO DEPRIMIDO

Si el recién nacido no inicia la primera inspiración y/o su APGAR es menor de 7, pero mayor de 3, se le debe dar presión positiva con mascarilla (ambú) y oxígeno al 100%, escuchando la frecuencia cardíaca.Si en 1 a 2 minutos no mejoran la frecuencia cardíaca y los otros parámetros del APGAR, se deben seguir los parámetros de reanimación.

MANEJO DEL RECIÉN NACIDO CON RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL)Verificar en la historia materna las posibles causas del retardo del crecimiento intrauterino tales como toxemia, diabetes insulino dependiente con o sin componente vascular, hipertensión, cardiopatía, neumopatía crónica, desnutrición, infección, tabaquismo, alcoholismo, consumo de sustancias psicoactivas y consumo de medicamentos.Apoyar, conducir o inducir la Adaptación Neonatal Inmediata según sea el caso, previniendo y tratando prontamente la asfixia neonatal; evitar la hipotermia; evaluar la edad gestacional; practicar examen físico minucioso en busca de signos que sugieran malformaciones congénitas o infección intrauterina.

MANEJO DEL RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE DIABÉTICA

El Manejo del hijo macrosómico De madre con diabetes no tratada o descompensada incluye las siguientes actividades:Pinzamiento precoz del cordón para prevenir el riesgo de poliglobulia.Secado exhaustivoToma de alícuota sanguínea de muñón umbilical proximal a la placenta para proceso de laboratorio completo. Se deben solicitar: Cuadro hemático (incluirá plaquetas, hemoclasificación y velocidad de sedimentación), glicemia. Para estas

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pruebas es preciso tener preparados frascos secos con heparina y con Estabilización acidobásica.Estabilización hemodinámica (Balance de TA y PVC).Estabilización vigilada y asistencia metabólica por el riesgo severo de hipoglicemia.Estabilización respiratoria, ofreciendo apoyo ventilatorio precoz con máscara, presión positivo continua a las vías aéreas, o ventilación mecánico según el caso, teniendo en cuenta el riesgo severo de membrana hialina.Evaluar la edad gestacional y practicar examen físico minucioso en busca de signos que sugieran malformaciones congénitas o infección intrauterina.En este tipo de pacientes hay contraindicación para el uso de betamiméticos por el riesgo de obstrucción funcional al tracto de salida.

El manejo del recién nacido microsómico.

La atención del hijo de madre con diabetes severa, de curso prolongado y con componente vascular, incluye las siguientes actividades:Pinzamiento precoz del cordón para prevenir el riesgo de poliglobuliaSecado exhaustivoToma de alícuota sanguínea de muñón umbilical proximal a la placenta para proceso de laboratorio completo. Se deben solicitar: Cuadro hemático (incluirá plaquetas, hemoclasificación y velocidad de sedimentación), glicemia. Para estas pruebas es preciso tener preparados frascos secos con heparina y con citrato (pruebas de coagulación).Estabilización acidobásica.Estabilización hemodinámica (Balance de TA y PVC).Estabilización vigilada y asistencia metabólica (riesgo severo de hiperglicemia)Estabilización respiratoria con apoyo ventilatorio precoz con máscara, presión positivo continua a las vías aéreas o ventilación mecánica, según el caso, teniendo en cuenta el riesgo severo de membrana hialina.En este tipo de paciente hay contraindicación relativa para el uso de betamiméticos por el riesgo de intensificación del efecto hiperglicémico y la consecuente hiperglicemia severa.

MANEJO DEL RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE TOXÉMICALa atención del hijo de madre toxémica leve (Grados I o IIA) se realiza como para cualquier niño normal, salvo evidencia clínica de compromiso específico.La atención del hijo de madre toxémica grave (IIB hasta Eclampsia), incluye las siguientes actividades:Pinzamiento precoz del cordón ante el riesgo de poliglobulia.Toma de alícuota sanguínea de muñón umbilical proximal a la placenta para proceso de laboratorios completos se solicitará Cuadro hemático (incluirá

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plaquetas, hemoclasificación y sedimentación), glicemia, Deben tenerse preparados frascos secos con heparina y con citrato (pruebas de coagulación):Secado exhaustivoEstabilización acidobásica y respiratoria;Estabilización hemodinámica.Asistencia y estabilización metabólicaSi se trata de prematuro por debajo de 35 semanas, dar apoyo ventilatorio precoz (Presión continua positiva en vías aéreas), que se mantendrá o suspenderá de acuerdo con la evolución clínica.

MANEJO DEL RECIEN NACIDO HIJO DE MADRE ISOINMUNIZADA GRAVE (ZONAS II-III DE LILEY) SIN TRATAMIENTO ANTENATALLa atención del hijo de madre Isoinmunizada Grave incluye las siguientes actividades:Pinzamiento precoz del cordón por el riesgo de paso masivo de anticuerpos.Secado exhaustivoControl ventilatorio precoz ante la severa disfunción muscular por la hiperkalemia. Este apoyo puede ser con ventilación mecánica ante neonatos hidrópicos ó con máscara dependiendo de los hallazgos clínicos.Toma de alícuota sanguínea de muñón umbilical proximal a la placenta para proceso de laboratorio completo. Se solicitarán Cuadro hemático (incluirá plaquetas, hemoclasificación y sedimentación), glicemia, bilirrubinas, Coombs directo con lavado globular. Para estos efectos deben tenerse preparados frascos secos, con heparina y con citrato (pruebas de coagulación).Estabilización acidobásica.Estabilización hemodinámica buscando el balance de la tensión Arterial (TA) y de la presión Venosa Central (PVC).Exanguíneo transfusión inmediata con sangre total y bajo vigilancia de variables hemodinámicas. Si el niño ha recibido transfusiones intrauterinas puede no necesitarse exanguíneo transfusión. Para lo cual será remitido a mayor nivel de complejidad.Continuación del apoyo ventilatorio con asistencia o control de las funciones respiratorias, dependiendo de las condiciones clínicas del caso.Vigilancia y asistencia metabólica ante los riesgos graves de hipoglicemiaVigilancia de la función renal.

MANEJO DEL RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE CON PLACENTA SANGRANTE (ABRUPTIO PLACENTA PREVIA)

La atención del recién nacido hijo de madre con Placenta Sangrante incluye las siguientes actividades:

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Pinzamiento inmediato del cordón ante el riesgo de sangrado fetal-neonatal. Es preciso la recolección de alícuota para autotransfusión (30c.c en jeringa heparinizada), del muñón placentario del cordón.Si el sangrado placentario ha sido muy abundante, deberá privilegiarse la recolección de la alícuota para autotransfusión sobre la recolección de las muestras de laboratorio.Estabilización acidobásica.Secado exhaustivoToma de alícuota sanguínea de muñón umbilical proximal a la placenta, si el remanente hemático placentario lo permite, para proceso de laboratorio completo. Se solicitarán: Cuadro hemático (debe incluir plaquetas, hemoclasificación y sedimentación), glicemia. Deben tenerse preparados frascos secos, con heparina y con citrato (pruebas de coagulación).Estabilización hemodinámica. Si se estima estado de choque, se debe utilizar la alícuota obtenida para autotransfusión. Complementar la infusión con cristaloides según seguimiento de TA y de PVC.Estabilización respiratoria. Es necesario hacer una cuidadosa evaluación de necesidad de asistencia o control respiratorios, según edad gestacional y condiciones clínicas.

MANEJO DEL RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS CON MAS DE 24 HORAS DE SUCEDIDALa atención del recién nacido hijo de madre con Ruptura prematura de membranas incluye las siguientes actividades:Pinzamiento diferido del cordón hasta obtener ausencia de palpitación arterial, reducción de ingurgitación venosa, y reperfusión de piel;Simultáneo secado exhaustivoEn el neonato con ruptura de membranas con más de 24 horas de sucedida hay restricción para la cateterización umbilical, la cual se practicará sólo si se considera indispensable, previa asepsia y antisepsia del muñón umbilical y de la piel periumbilical.Estabilización acidobásica.Toma de alícuota sanguínea de muñón umbilical proximal a la placenta para proceso de laboratorio completo. Se solicitarán: Cuadro hemático (incluirá -plaquetas, hemoclasificación y sedimentación), glicemia. Deben tenerse preparados frascos secos, con heparina y con citrato (pruebas de coagulación).Estabilización respiratoria. Se debe realizar una cuidadosa evaluación de necesidad de asistencia o control respiratorios, según edad gestacional y condiciones clínicas.Estabilización hemodinámica.En caso de mortinato, remitir con la placenta a patología para estudio anatomopatológico.

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6.4 ATENCIÓN DEL ALUMBRAMIENTO:

Generalmente la placenta se desprende de la pared uterina y se expulsa de manera espontánea. La atención en este período comprende:

Esperar a que se presenten los signos de desprendimiento de la placenta para traccionar el cordón. Estos signos son:

o Contracción del fondo uterinoo Formación del globo de seguridad.o Expulsión súbita de sangre por genitales.o Descenso de la pinza señal (descenso del cordón umbilical).o Reaparición de contracciones dolorosas.o Palpación de la placenta en la vagina.o Signo del pescador: tracción leve del cordón para valorar el descenso

del fondo uterino si no ha ocurrido el desprendimiento.o Signo del pistón: Tracción cefálica del segmento para valorar el

ascenso del cordón cuando no ha ocurrido el desprendimiento. Al visualizar la placenta, se toma con las dos manos, se inicia un

movimiento de rotación para enrollar las membranas y favorecer su expulsión completa.

Es importante tener en cuenta que durante este período del parto ocurre el mayor número de complicaciones graves y eventualmente fatales, por lo que este proceso debe vigilarse estrechamente.Debe revisarse la placenta tanto por su cara materna (observar su integridad), como por su cara fetal (presencia de infartos, quistes, etc.). También debe verificarse la integridad de las membranas, el aspecto del cordón umbilical, su inserción y el número de vasos (lo normal, dos arterias y una vena). Ante la duda de que haya alumbramiento incompleto, debe procederse a la revisión uterina y extracción manual de los restos retenidos.Normalmente el útero se contrae adecuadamente una vez ha ocurrido el alumbramiento, pero se administra una infusión I.V. de 5-10 Unidades de Oxitocina diluidas en 500 o 1.000 cc de Cristaloides para prevenir la hemorragia postparto por atonía uterina. Se considera normal una pérdida de 500 cc de sangre luego del parto vaginal normal.Suturar desgarros de cuello y/o perineales y episiorrafia en forma anatómica por planos, con materiales sintéticos absorbibles, y sin dejar espacios muertos o hemorragia activa.

6.5 ATENCIÓN DEL PUERPERIO INMEDIATO:

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Este período comprende las dos primeras horas postparto. Durante éste, se producen la mayoría de hemorragias por lo cual es preciso vigilar la hemostasia uterina, teniendo en cuanta los siguientes aspectos:

Signos vitales maternos Globo de seguridad Sangrado genital Episiotomía para descartar la formación de hematomas.

Si no se producen alteraciones en este período, la madre debe trasladarse al sector de alojamiento conjunto y allí se le instruirá y apoyará sobre la lactancia materna a libre demanda.

En caso de presentarse hemorragia, debe evaluarse la capacidad resolutiva de la institución y si es necesario deberá ser remitida a un nivel de mayor complejidad, previa identificación de su causa, estabilización hemodinámica e inicio del tratamiento, asegurando su ingreso en la institución de referencia. Toda paciente en post parto permanecerá hospitalizada durante las primeras 24 horas con el fin de valorar la correcta posición y agarre del seno para el amamantamiento, el cual es fundamental para una lactancia materna exitosa.

6.6 ATENCIÓN DURANTE EL PUERPERIO MEDIATO:

Este período comprende desde las primeras 2 hasta las 48 horas postparto. Las siguientes acciones deben incluirse durante este período, además de las acciones descritas en el puerperio inmediato:Vigilar y controlar la involución uterina y el aspecto de los loquios.

Detectar tempranamente las complicaciones como hemorragia, infección puerperal, taquicardia, fiebre, taquipnea, subinvolución uterina, hipersensibilidad a la palpación uterina y loquios fétidos.

Deambulación temprana. Alimentación adecuada a la madre.

6.8 ATENCIÓN PARA LA SALIDA DE LA MADRE Y SU NEONATO.

En esta fase es preciso dar información a la madre sobre:

Medidas higiénicas para prevenir infección materna y del recién nacido.

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Signos de alarma de la madre: fiebre, sangrado genital abundante, dolor en hipogastrio y/o en área perineal, vómito, diarrea. En caso de presentarse alguno de ellos debe regresar a la institución.

Importancia de la lactancia materna exclusiva Existencia de grupos de apoyo en lactancia materna Puericultura básica Alimentación balanceada adecuada para la madre. Informar, dar consejería y suministrar el método de planificación familiar

elegido, de acuerdo con lo establecido en la Norma Técnica de Atención para Planificación familiar en Hombres y Mujeres.

Inscribir al recién nacido en los programas de crecimiento y desarrollo y vacunación.

Estimular el fortalecimiento de los vínculos afectivos, autoestima y autocuidado como factores protectores contra la violencia intrafamiliar.

Entregar el registro de nacido vivo y promover que se haga el registro civil del recién nacido en forma inmediata

La gestante debe egresar con una cita médica ya establecida a fin de controlar el puerperio dentro de los primeros 7 días del parto.

6.9 LA HEMORRAGIA POSPARTO:

La hemorragia posparto es un sangrado excesivo que se produce después del parto. Se presenta en alrededor del 4 por ciento de las mujeres, y con mayor frecuencia si el parto es por cesárea. La hemorragia puede producirse antes o después del alumbramiento de la placenta.

La pérdida de sangre promedio después de un parto simple por vía vaginal es de aproximadamente 500 ml, mientras que la pérdida de sangre promedio después de un parto por cesárea es de aproximadamente 1000 ml. La mayoría de las hemorragias posparto ocurren inmediatamente después del parto, pero también pueden producirse más tarde.

6.9.1CAUSAS

Una vez que el feto es alumbrado, generalmente continúan las contracciones uterina (tensión de los músculos uterinos), que después expulsan la placenta. Luego del alumbramiento de la placenta, las contracciones ayudan a comprimir los vasos sangrantes del área donde la placenta estaba insertada. Si las contracciones uterinas no son lo suficientemente fuertes, lo que se denomina atonía uterina, estos vasos sanguíneos sangran profusamente y se produce la hemorragia. Ésta es la causa más frecuente de la hemorragia posparto.

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También es probable que el sangrado continúe si quedan por desprenderse restos de la placenta. Se estima que hasta 600 ml de fluyen por la placenta cada minuto durante todo el embarazo.Algunas mujeres corren más riesgo que otras de sufrir hemorragias posparto. Entre los factores que pueden aumentar el riesgo de hemorragia se incluyen:

Abruptio placentae Placenta previa Sobredistensión del útero Embarazo múltiple Hipertensión inducida por el embarazo (HIE) Múltiples partos anteriores Trabajo de parto prolongado Infección Obesidad Trabajo de parto inducido Administración de tocoliticos Parto instumentado Anestesia general

La hemorragia posparto también puede deberse a otros factores, entre los que se incluyen:

Desgarro del cuello uterino o de los tejidos vaginales Desgarro de los vasos sanguíneos uterinos Sangrado en un área o espacio tisular oculto de la pelvis que evoluciona

como un hematoma, generalmente en la vulva o el área vaginal Trastornos de la coagulación Placenta acreta (trastorno que se presenta en 1 de cada 2500 partos y es

más frecuente si la placenta está adherida a una cicatriz producto de una cesárea anterior)

Aunque es un hecho poco frecuente (se produce en 1 de cada 2000 partos), la ruptura uterina puede poner en peligro la vida de la madre. Entre los factores que pueden aumentar el riesgo de ruptura uterina se incluyen la extirpación de fibromas (tumores benignos) y las cicatrices de una cesárea previa en la parte superior (fondo) del útero. También puede presentarse antes del parto y poner en riesgo la vida del feto.

6.9.2 DIAGNOSTICO

Además de los antecedentes médicos y un examen físico completos, el diagnóstico se basa generalmente en los síntomas y en las pruebas de laboratorio. Las pruebas para el diagnóstico de la hemorragia posparto pueden incluir:

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Cálculo de la pérdida de sangre (este cálculo puede realizarse contando la cantidad de almohadillas saturadas, o pesando las compresas o esponjas utilizadas para absorber la sangre; 1 mililitro de sangre pesa aproximadamente 1 gramo)

Medición de la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea Hematocrito Factores de coagulación

Tratamiento para la hemorragia posparto: El objetivo del tratamiento de la hemorragia posparto es encontrar y detener la causa del sangrado tan pronto como sea posible. El tratamiento para la hemorragia posparto puede incluir:

Medicamentos oxitoxicos Masaje manual del útero Extirpación de los restos de placenta que quedaron en el útero Exámenes del útero y demás tejidos pélvicos Taponamiento del útero con esponjas y materiales estériles

Si persiste el sangrado, estabilizar hemodinamicamente la paciente y remitir para:

Ligadura de los vasos sanguíneos sangrantes Laparotomía Histerectomía

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7 GUIA DE ATENCION DE FRACTURAS

7.1 FRACTURAS CERRADAS

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7.1.1 GENERALIDADES

En esta guía se revisa la fractura de pelvis que es la causa más frecuente de morta-lidad asociada con fracturas cerradas.

La mayoría se producen por accidentes de tránsito, atropellos, motociclistas, pacientes proyectados fuera del vehículo y accidentes de trabajo como caídas de altura, aplastamiento por derrumbe o maquinaria pesada.

Este tipo de traumatismo destaca entre las causas más comunes e importantes de complicaciones y muerte de un paciente politraumatizado. Las fracturas de pelvis ocurren en aproximadamente 1 a 3% de todas las fracturas. Frecuentemente los pacientes politraumatizados tienen otras lesiones:

Traumatismo craneanoencéfalico

10%

Otras fracturas 7% Traumatismo urológico 7% Lesión del plexo lumbosacro

3%

Politraumatizado en general

9%

Los traumatismos de pelvis cerrados tienen una mortalidad entre 10-20%. En traumatismos de pelvis abiertos la mortalidad excede 50%. Un impacto frontal a velocidades de 45 Km / hora o por lateral de 25 Km/hora, será suficiente para provocar fractura de pelvis. El manejo multidisciplinario de este tipo de traumatismos a permitido reducir la mortalidad, permitir la movilización precoz, mejorar el manejo de la vía aérea, disminuyendo las complicaciones, aliviando el dolor, disminuyendo los tiempos de hospitalización y mejorando los pronósticos de vida. Las causas de muerte en este tipo de trauma son:

Shock hipovolémico. Falla multiorgánica. Sepsis.

Los factores que inciden en la mortalidad:

103

Lesión del complejo posterior. Paciente con TEC. Shock tipo III – IV de difícil manejo. Anemia aguda. Transfusiones múltiples.

7.1.2 ANATMÍA

El anillo pelviano esta compuesto por tres huesos, dos componentes laterales, el hueso iliaco (bilateral) con sus tres partes conocidas, pubis, isquium e ilium. El tercer componente es el sacrocoxis, que cierra el anillo por su parte posterior. Esta estructura le da una estabilidad intrínseca al anillo. Los potentes ligamentos que unen este anillo le confieren estabilidad y a su vez flexibilidad y capacidad de absorción de impactos.

Anatómicamente la pelvis se relaciona con vasos arteriales y venosos que se corren por la superficie ósea. El Plexo sacro esta contenido en la pelvis y varios troncos nerviosos se desplazan por fuera de la pelvis con una intima relación muscular y ósea, contiene además al recto, la vejiga, la uretra membranosa y los genitales internos en la mujer.

La articulación sacro ilíaca (complejo posterior) es el principal soporte posterior y está firmemente reforzada por los ligamentos sacro ilíacos anteriores y posteriores, iliolumbares, sacrotuberosos y sacroespinosos.

La sínfisis pubiana y sus cuatro ramas (complejo anterior) tienen menor importancia en la estabilidad del anillo.Esta estructura anatómica y su configuración espacial, le permiten a la pelvis una gran estabilidad, algo de elasticidad y le proporciona además una gran capacidad de absorber impactos. Se necesitara una desaceleración de 25 km/hora por lateral o 45 km/hora por anteroposterior para provocar fracturas pelvianas.

El Complejo sacroilíaco permite la transferencia de fuerzas desde el raquis a las extremidades inferiores, para estabilidad pélvica se compone de:

Anterior: Ligamento sacroilíaco anterior. Ligamento lumbosacro lateral posterior. Ligamento sacroilíaco posterior. Ligamento iliolumbar.

104

Piso Pélvico: Ligamento sacroespinoso, ofrece resistencia a fuerzas rotatorias externas. Ligamento sacrotuberoso, ofrece resistencia a fuerzas rotatorias de cizallamiento.

El complejo posterior corresponde al conjunto de ligamentos más resistentes del cuerpo. 7.1.3 DIAGNÓSTICO

El manejo inicial de todo paciente politraumatizado incluye el ABCDE del trauma en el mismo lugar del accidente, conjuntamente con una adecuada inmovilización y traslado del paciente a un centro preparado para este tipo de emergencias.

A la anamnesis: Entregada por el paciente o sus acompañantes o incluso los testigos, es de vital importancia para pensar en pelvis y proceder en consecuencia. Sospechar las lesiones pélvicas en pacientes inconscientes o que no cooperan. Brinda una idea grafica de las condiciones en el lugar del accidente, el tipo de vehículo, la intensidad de la energía, si hubo algún fallecido en el lugar, si salió proyectado del vehículo, a que altura cayo, sobre que superficie, etc. Esto permite tener un alto índice de sospecha del tipo de lesiones que pueden encontrarse. Es esencial para el diagnóstico de una fractura pelviana. Las fracturas de acetábulo suelen ser producidas por accidentes de alta energía en que la fuerza se transmite al acetábulo en forma indirecta a través de la extremidad inferior. El patrón de la fractura acetabular depende de la posición de la cabeza femoral al momento del impacto, la magnitud y la dirección de la fuerza y calidad del tejido óseo del paciente. Las lesiones asociadas son similares a los que se producen en fracturas pelvianas, pero además es frecuente la lesión del nervio ciático. (20%).

105

7.1.3.1 ESTUDIO RADIOLÓGICO

La radiografía simple es la principal herramienta en todo paciente que se sospecha una

fractura pelviana, por su bajo costo, fácil disponibilidad y su fácil interpretación. Es de regla en todo paciente que ha sufrido un trauma de alta energía. Sobre el 90% de todas las fracturas pelvianas pueden ser adecuadamente diagnosticadas con la radiografía simple. Con una Rx AP podemos no observar la fractura pero es de norma según ATLS.

7.1.3.1.1 RX ANTEROPOSTERIOR

De urgencia, (perpendicular) informa sobre lesiones y desplazamientos del arco anterior y posterior. Permite sospechar inestabilidad, lesiones de columna anterior y fracturas transversas de acetábulo.

7.1.3.1.2 RX INLET

Proyección cefalocaudal a 60º. Permite ver estado de la articulación sacroilíaca, desplazamientos anteroposteriores en sacroilíacas y pubis, arrancamientos óseos en espinas ciáticas, tuberosidad isquiática y sacro, fractura del sacro y asimetría del anillo pelviano. 7.1.3.1.3 RX OUTLET

Proyección caudocefalica a 45º, permite ver migración superior o inferior de la hemipelvis, precisar fracturas o diástasis del arco anterior, fracturas de sacro (desplazamientos, asimetrías de los agujeros sacros y alteración de las líneas arcuatas), ascenso o fracturas de las articulaciones coxofemorales y desplazamiento cefálico del complejo posterior.

Evaluación de inestabilidad pelviana: Diástasis sacroilíaca mayor de 1 cm. Desplazamiento posterior de hemipelvis mayor a 0,5 cm. Desplazamiento cefálico de hemipelvis mayor a 0,5 cm. Diástasis del hueso iliaco o del sacro mayor a 0,5 cm. Diástasis de la sínfisis pubiana mayor a 2,5 cm. Fractura desplazada del arco posterior. Arrancamiento óseo en la espina ciática.

Avulsión de la apófisis transversa de L5. Fractura del fémur ipsilateral (cadera flotante). Fractura del acetábulo.

106

Angiografía: Permite diagnóstico efectivo exacto y eventual tratamiento con embolización de los vasos sangrantes. Del total de pacientes con fracturas de pelvis solo 7 – 11% requerirán embolización. En ningún caso se considera tratamiento definitivo para la hemorragia. El uso de arteriografía con embolización evita la contaminación del espacio retro-peritoneal asociado con la ligadura de los vasos sangrantes. Preserva el efecto de tapón del espacio retroperitoneal. Sin embargo, la arteria sangrante es identificada solamente en 10-15% de los pacientes que tienen disrupción pélvica severa. Es un procedimiento difícil y no exento de complicaciones.

7.1.4 COMPLICACIONES

Los pacientes que han sufrido fracturas pelvianas de alta energía, frecuentemente se acompañan de lesiones del aparato genitourinario, intestinales, vasculares y neurológicas que complican el tratamiento e incrementan la morbimortalidad.

7.1.4.1 LESIONES GENITOURINARIAS:

Es la complicación más frecuente 10-15%. Puede variar desde hematuria microscópica a lesiones de uretra o vejiga y menos frecuentemente ureterales y renales. La lesión puede ser causada por traumatismo directo, fragmentos óseos y fuerzas de tensión o presión que ocurren durante la deformación del anillo pelviano. Frente a uretrorragia, hematuria macroscópica, hematoma escrotal o desplazamiento de la próstata al tacto rectal, está contraindicado el uso de una sonda Foley ya que puede completar una lesión parcial. Se remite el paciente para una uretrocistografía retrógrada y pielografía endovenosa que nos confirmarán el diagnóstico.

7.1.4.2 LESIONES NEUROLÓGICAS:

Se ha reportado una frecuencia del 13 al 35% en las fracturas pelvianas. Existe relación con el compromiso del complejo sacroilíaco posterior, desplazamientos severos y fracturas expuestas. La lesión puede afectar cualquier nervio del plexo femoral y lumbosacro (L4 a S4) pero las raíces L5 y S1 son las más frecuentemente afectadas. La valoración de la función de los nervios ciáticos, femoral y obturador debe explorarse en todo paciente con una fractura pelviana. La lesión más frecuente es la neuropraxia producida por contusión o elongación neural.

7.1.4.3 FRACTURAS EXPUESTAS DE PELVIS:

107

La mortalidad de las fracturas expuestas de pelvis es de 30-50%. Ocurren en menos de 5% de todas las fracturas pelvianas. Incluyen comunicación directa con la vagina, recto, periné u otros sitios de lesión de la piel. El diagnóstico precoz de una fractura expuesta es esencial y debe determinarse a través del examen físico. Esto es fácil cuando hay lesiones perineales o laceraciones masivas de piel, pero pequeñas lesiones rectales o vaginales pueden ser difíciles de diagnosticar.

7.1.4.4 HEMORRAGIA:

Producto de la masiva disrupción de tejidos blandos o sangramiento del sitio de fractura en pacientes con fractura expuesta, son más difíciles de controlar que las hemorragias asociadas a fracturas cerradas. 7.1.4.5 LESIONES RECTALES Y PERINEALES:

Deben ser tratadas muy agresivamente para prevenir infección. La derivación intestinal ha probado ser el gesto quirúrgico más importante en la disminución de la morbimortalidad asociada a injurias rectales. Derivación total con colostomía, drenaje presacro, reparación rectal y lavado rectosigmoídeo distal profuso.

7.1.5 MANEJO

La conducta será la común a todos los pacientes politraumatizados, comenzando según el protocolo ATLS. (ABCDE). La asociación de lesiones es la responsable de la mortalidad. Varias modalidades de tratamiento y algoritmos han sido diseñadas para el adecuado diagnóstico y manejo de estos pacientes.

La meta fundamental del tratamiento inicial es la prevención de la muerte precoz producida por la hemorragia. Los objetivos del tratamiento definitivo no sólo deben ser la sobrevida del paciente y la consolidación de la fractura, sino también la preservación de la función.

Además, se debe evitar el reposo prolongado en cama para disminuir complicaciones como úlceras de decúbito, depresión, trombosis venosa profunda, alteraciones pulmonares y úlceras de estrés. El objetivo final es la restauración de la función y de la anatomía pelvica.

El trauma complejo de pelvis requiere tratamiento agresivo quirúrgico para tejidos blandos y huesos intra y extra pélvicos. El manejo incluye fijación interna

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y externa, requiere de una evaluación cuidadosa del abordaje quirúrgico y posición del paciente. No es raro que se tenga que operar con varios equipos quirúrgicos simultáneos.

El tratamiento del trauma de pelvis comprende cuatro puntos importantes a saber: La hemorragia, los tejidos blandos, las lesiones asociadas y las fracturas mismas.

La fractura es la mayor fuente de hemorragia, por lo que su estabilización tiende a disminuir el sangrado. La fijación disminuye el dolor y favorece el manejo en UCI.

Fracturas estables: se tratan con métodos conservadores, reposo en cama por tres a

cuatro semanas y luego deambulación con descarga parcial.

Analgésicos según necesidad de cada paciente.

El tratamiento de las fracturas se realizara con fijación externa, fijación interna o ambas. Históricamente el tratamiento fue no quirúrgico y desde 1970 se han realizado estudios de fracturas inestables tratadas quirúrgicamente. A largo plazo las lesiones inestables han producido múltiples complicaciones tardías que incluyen dolor, no unión, mala unión, oblicuidad pelviana, alteraciones de la marcha, discrepancia de longitud de las extremidades, dificultad para sentarse, osificaciones heterotópicas, así como alteraciones neurológicas persistentes. Se ha determinado que el tiempo más apropiado para la cirugía definitiva es lo más pronto posible después del trauma y no después de un pobre resultado conservador. La selección del tratamiento se rige por: el conocimiento de las complicaciones y dificultades de éste, el diagnóstico y grado de inestabilidad de la lesión.

La fijación externa esta indicada en fracturas tipo B1, en libro abierto, B2, B3, C, fracturas expuestas y en inestabilidad hemodinámica.

Los objetivos de la fijación externa son:

Comprimir la articulación sacroilíaca y focos óseos para disminuir el sangrado.

Restaurar la estabilidad del arco anterior.

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Disminuir el volumen pelviano para recuperar el efecto de taponamiento de la pelvis.

Eliminar el dolor. Facilitar el tratamiento de las lesiones asociadas.

La fijación interna se usa cuando hay inestabilidad posterior de la pelvis, fracturas tipo B1, fractura de Ilion, fracturas del complejo posterior y fracturas tipo C. Este tipo de fijación esta dirigida a corregir el desplazamiento, prevenir la pseudoartrosis y lograr una función satisfactoria.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. Brandes S, Borrelli J Jr. Pelvic fracture and associated urologic injuries. World J Surg 2001; 25:1578-87. 2. Coppola PT, Coppola M. Emergency department evaluation and treatment of pelvic fractures. Emerg Med Clin North Am 2000; 18:1-27.3. Leggon RE, Wood GC, Indeck MC. Pelvic fractu-res in pregnancy: factors influencing maternal and fetal outcomes. J Trauma 2002; 53:796-804. 4. Routt ML Jr, Nork SE, Mills WJ. High-energy pelvic ring disruptions. Orthop Clin North Am 2002; 33: 59-72. 5. Wiss DA. What’s new in orthopaedic trauma. J Bone Joint Surg Am 2002; 84-A(11):2111-9. 6. Iván Martínez, Guias de atención de urgencia, Ministerio de la proteccion social. Bogotá

7.2 FRACTURAS ABIERTAS EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS

7.2.1 GENERALIDADES

Las fracturas abiertas son una emergencia ortopédica, su frecuencia reportada en Edimburgo en el Reino Unido entre 1988-1994 era de 23 por cada 100000 habitantes por año; la mayoría de estas en las falanges y la tibia.

7.2.2 RECONOCIMIENTO DE LA LESIÓN

La cantidad de energía absorbida por una extremidad es uno de los factores determinantes del desenlace en los traumatismos de las extremidades (abiertos o cerrados).

7.2.3 HISTORIA CLÍNICA

A. Mecanismo de la lesión: indica la cantidad de energía absorbida por el paciente y su extremidad.

o Accidentes de tránsito. o Caídas de altura. o Isquemia de algún tipo. o HPAF. o Lesiones por aplastamiento. o Contaminación.

o Atrapamiento por periodo prolongado.o Antecedentes. o Patológicos: Diabetes mellitus / Enfermedades debilitantes. o Inmunización tétanos. o Alergias. o Armacológicos

7.2.4 EXAMEN FÍSICO

En el examen físico es necesario tener en cuenta los siguientes aspectos:

Principios ATLS: ABCDE en todo paciente traumatizado. En la fase de resucitación la única atención a las fracturas abiertas es cubrirlas para detener el sangrado, su atención no debe detener la reanimación del paciente.

Fotografiar o dibujar la lesión. Describir la lesión y examinar la extremidad en toda su

circunferencia. Observar signos de tatuaje (Heridas por arma de fuego) o de las

llantas. Desenguantamiento (“Degloving”) interno: piel laxa, suelta del TCSC

(Tejido célular subcutáneo). Aplastamiento. Flictenas. Excoriaciones.

Nunca explorar. Una vez revisada cubrirla con compresa estéril y no destapar sino en salas de cirugía.

Buscar signos de síndrome compartimental. o Dolor mayor al esperado. o Dolor a extensión pasiva de los dedos. o Compartimentos tensos. o Hipoestesias o cualquier cambio de sensibilidad.o Extremidad edematizada.

Signos de lesión vascular. o Disminución o ausencia de pulsos.

o Disminución del llenado capilar. Signos de lesión neurológica:

o Examen comparativo con extremidad sana o Anotar cualquier diferencia y volver a evaluar una vez esté

estabilizada la fractura. o En fracturas de tibia buscar sensibilidad plantar pues este

puede ser un dato importante en la decisión de amputar o salvar la extremidad.

IMÁGENES DIAGNÓSTICAS o Tomar radiografías a 90°una de la otra AP y lateral, no girar la

parte distal de la extremidad para tomar la lateral, girar la extremidad como un todo. Se buscan las siguientes alteraciones:

A. Conminución. B. Fracturas segmentarias. C. Aire en tejidos blandos. D. Más de una fractura en la misma extremidad. E. Gran desplazamiento de fragmentos.

7.2.5 CLASIFICACIÓN

Las fracturas abiertas se clasifican de acuerdo a la longitud de la herida de la piel y al grado de contaminación observado en la evaluación inicial. Se recomienda revaluar al finalizar el desbridamiento:

Grado I: herida menor de 1 cm, generalmente longitudinal y limpia Grado II: laceración mayor de 1 cm y menor de 10 cm, sin pérdidas

extensas de tejidos blandos, colgajos o avulsiones. Se puede cubrir el hueso sin necesidad de colgajos. No hay pérdida de periostio.

Grado III: fracturas segmentarias, lesiones extensas de tejidos blandos que no cubran el hueso, amputaciones traumáticas:

• IIIA: adecuada cobertura de tejidos blandos a pesar de tener laceraciones extensas y colgajos. Conminución severa. HPAF alta velocidad.

• IIIB: heridas con contaminación masiva, pérdida de periostio, y exposición ósea que requieren colgajos para su cobertura.

• IIIC: lesión vascular que requiera reparación para salvar la extremidad.

•

7.2.5 TRATAMIENTO

La siguiente es la secuencia de tratamiento: Cubrir la lesión con una compresa estéril e inmovilizar la extremidad. La herida no se descubre sino en salas de cirugía. Si la fractura se encuentra severamente contaminada, lavar con 1000 cc de solución salina normal para remover tierra, pasto, hojas, etc. Interconsulta a ortopedia y cirugía plástica. Líquidos intravenosos: de acuerdo a la severidad de la lesión. Analgésicos IV. Antibióticos: Cefradina: 1 g IV cada 8 horas Aminoglucósidos: 5 – 7 mg / kg /día Penicilina Cristalina: 5 millones de unidades IV cada 4 horas. Si el paciente es alérgico se utiliza clindamicina. La duración de la terapia antibiótica depende del grado de severidad de la fractura, en grado I 24-48 horas, en grado II 48-72 horas y en grado III tres a cinco días. Profilaxis antitetánica IM Cultivos (en mayor nivel de complejidad): no tomarlos en urgencias. La obtención, aún en salas de cirugía, es cuestionada hoy en día, y el estándar es únicamente solicitarlos en fracturas con signos de infección. Lavado y desbridamiento URGENTES (primeras 6 horas) en salas de cirugía y estabilización de la fractura (criterio ortopedista). A continuación se describe la forma de realizar el desbridamiento en cada uno de los planos: Piel y TCSC: primero se debe ampliar la herida en forma longitudinal. Se resecan los bordes de la herida hasta que haya sangrado subdérmico apropiado. Si hay duda, dejar el tejido que cubra estructuras vitales y desbridar en un segundo tiempo (48 horas). Valorar en conjunto con cirugía plástica. Músculo: evaluar las cuatro C, contractilidad, capacidad de sangrado, color y consistencia. Incidir la fascia en forma longitudinal. Revisar en 48 horas si hay dudas. Hueso: remover todos los fragmentos sueltos o desvitalizados. Cuidado con fragmentos estructurales. Nervios: no desbridar. Vasos: no desbridar. Tendones: desbridar el paratendón. Lavado con SSN. El uso de antisépticos y antibióticos combinados no ha sido mejor que el uso de la SSN sola. La cantidad se establece de la siguiente forma:

Grado I: mínimo 3 litros. Grado II: 6 Litros. Grado III: 9 Litros. Cambiar de campos, vestidos y guantes. Estabilizar la fractura. NUNCA CERRAR LA HERIDA EN EL PRIMER LAVADO. Cobertura de tejidos blandos en los primeros cinco días post trauma.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS American College of Surgeons, Committee on trau-ma: Advanced Trauma Life Support. 6 Ed. American College of Surgeons. Chicago 1997. Anglen JO, Apostoles S, Christensen G, et al. The efficacy of various irrigation solutions in removing slime producing staphyloccocus. J Orthop Trau-ma 1994;8: 390 – 396. Brumback RJ and Jones AL; Interobserver agree-ment in the classification of open fractures of the tibia. The results of survey 245 orthopedic sur-geons. J Bone Joint Surg 1994; 76A: 1162 – 1166. East Practice Management Guidelines Work Group. Practice Management Guidelines for Prophylactic Antibiotic Use in Open Fractures. Eastern Association for the Surgery of Trauma 2000. Disponible en www.east.org Gustilo RB, Anderson JT. Prevention of infection in the treatment of 1025 open fractures of long bones. A retrospective and prospective analysis. J Bone Joint Surg 1976;58A: 453 – 458. Gustilo RB, Mendoza RM, Williams DN. Problems in the management of type III (severe) open frac-tures. A new classification of type III open fractu-res. J Trauma 1984;24:742 – 746. Olson Steven A.; Open fractures of the tibial shaft Current treatment. Instructional Course Lecture. J Bone Joint Surg 1996; 78A 1428 – 1437. Patzakis MJ, Harvey JP and Ivler D. The role of antibiotics in the management of open fractures. J Bone Joint Surg 1974; 56A: 532 – 541. Sanders R, Swiontkowski M, Nunley J and Spiegel P; The management of fractures with soft tissue disruptions. J Bone Joint Surg;199375A: 778 – 789. Weitz-Marshall AD, Bosse MJ. Timing of closure of open fractures. J Am Acad Orthop Surg 2002; 10:379-384.

8. GUIA TECNICA DE CEFALEA

Alrededor de 10 millones de pacientes por año visitan al médico por consulta externa o por el servicio de Urgencias por cefalea. Muchas de estas cefaleas son de causa benigna requiriendo solamente de una adecuada historia clínica y un buen examen físico para hacer un diagnóstico correcto. Sin embargo, un pequeño porcentaje de cefaleas requiere estudios diagnósticos y tratamiento urgente.

La cefalea puede ser un síntoma inicial de una patología que afecte la vida, causada por hemorragia subaracnoidea (HSA), hemorragia intracraneana, tumores, encefalitis, meningitis, vasculitis, trombosis de senos venosos y desórdenes tóxico-metabólicos que es importante detectar a tiempo.Estas guías proveen recomendaciones basadas en la evidencia las cuales se enumeran a continuación:

8.1 NIVEL DE EVIDENCIA

NIVEL I: Evidencia obtenida de estudios controlados, aleatorizados, u obtenida de meta- análisis de estudios controlados, aleatorizados.NIVEL II: Evidencia obtenida de estudios controlados sin aleatorización, estudios caso- control, estudios de cohortes, estudios prospectivos no controlados.NIVEL III: Evidencia obtenida de estudios descriptivos, series o reportes de casos, estudios no aleatorizados, controles históricos, opinión o consenso de expertos.

8.2 GRADO DE RECOMENDACIÓN

A1. Estudios aleatorizados controlados (EAC), no heterogéneos, concluyentes sobre un procedimiento diagnóstico o terapéutico.Intervalo de confianza (IC) a un lado del umbral, con un número de pacientes necesarios para tratar de prevenir un resultado adverso (NNT).A2. Estudios aleatorizados controlados, no heterogéneos, concluyentes sobre un procedimiento diagnóstico o terapéutico. Intervalo de confianza incluye el umbral (NNT).

B1. Estudios aleatorizados controlados, heterogéneos, concluyentes sobre un procedimiento diagnóstico o terapéutico. Intervalo de confianza a un lado del umbral (NNT).B2. Estudios aleatorizados controlados, heterogéneos, concluyentes sobre un procedimiento diagnóstico o terapéutico. Intervalo de confianza incluye el umbral (NNT).C1. Estudios observacionales. Intervalo de confianza a un lado del umbral NNT. C2. Estudios observacionales. Intervalo de confianza incluye el umbral NNT.

8.3 CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS CEFALEAS

En 1988, la Sociedad Internacional de Cefaleas desarrolló una clasificación sistemática de cefaleas, para el diagnóstico de 129 tipos de cefaleas, descritas como primarias o secundarias según su etiología.Las cefaleas primarias son cerca del 90% de las consultas por cefaleas en el servicio de Urgencias, son generalmente benignas pero recurrentes. Las secundarias son ocasionadas por una enfermedad de base o factores externos. Se presentan aquí las categorías mayores de la clasificación:

8.3.1 PRIMARIAS:

Migrañao Migraña sin aurao Migraña con aura

Cefalea tensionalo Cefalea tensional episódicao Cefalea tensional crónica

Cefalea en salvas y hemicránea crónica paroxística Cefaleas misceláneas no relacionadas con desórdenes

estructurales

8.3.2 SECUNDARIAS:

Cefalea asociada a traumatismo craneoencefálicoo Cefalea traumática aguda

o Cefalea post-traumática crónica Cefalea asociada a desórdenes vasculares: accidente cerebrovascular (ACV), hemorragia subaracnoidea

(HSA), malformación arteriovenosa (MAV), hematoma intraparenquimatoso, disección arterial, trombosis venosa, defectos hematológicos, hipertensión arterial.

Cefaleas asociadas a desórdenes no vasculares: infecciones, tumores, presión elevada, presión baja,

enfermedades granulomatosas. Cefalea asociada al consumo de algunas sustancias o su

supresión. Cefalea asociada a infecciones sistémicas. Cefalea asociada a trastornos metabólicos. Cefalea o dolor facial asociado a desórdenes craneanos, de cuello,

ojos, oídos, nariz, senos paranasales, dentadura, boca y otras estructuras faciales y craneanas.

Neuralgias craneanas, dolor asociado a lesión del tronco nervioso, dolor por desaferentación.

Otros tipos de cefaleas o dolores faciales: por hielo, estímulo frío, por tos, por ejercicio, por coito, dolor facial

atípico. Cefaleas no clasificables.

8.4 EVALUACIÓN DE LA CEFALEA EN URGENCIAS

Hay varios factores de riesgo sugestivos de que la causa de la cefalea sea seria y de tratamiento rápido:

1. La primera cefalea o la peor en la vida del paciente, particularmente si es de inicio súbito.

2. Un cambio en la frecuencia, severidad, o características clínicas del ataque al que el paciente está acostumbrado comúnmente. (NIVEL III. RECOMENDACIÓN C).

3. Un nuevo ataque de cefalea en pacientes de edad media o mayores de 55 años o un cambio significativo en la cefalea de larga duración. (NIVEL III. RECOMENDACIÓN C).

4. La ocurrencia de una cefalea nueva progresiva que persiste durante días.

5. La precipitación del dolor de cabeza con las maniobras de Valsalva (por tos, estornudo, o agacharse. (NIVEL C. RECOMENDACIÓN C).

6. La presencia de síntomas sistémicos asociados tales como: mialgias, fiebre, malestar general, pérdida de peso, claudicación mandibular.

7. La presencia de síntomas y signos neurológicos focales o confusión, convulsiones, o cualquier alteración en el nivel de conciencia. (NIVEL I. GRADO B1).

8. Nuevo ataque de cefalea con historia de cáncer o inmunodeficiencia.9. No atribuir frecuentemente cefaleas secundarias a vicios de

refracción o sinusitis. Estas patologías muy infrecuentemente producen cefalea.

8.5 EVALUACIÓN DE ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS BASADOS EN EVIDENCIA

8.5.1 PRIMER EPISODIO DE CEFALEA

Aunque no hay estudios prospectivos doble ciego aleatorizados y controlados que evalúen la utilidad de imágenes diagnósticas o de la realización de punción lumbar en un primer episodio de cefalea, los datos disponibles son de NIVEL II. RECOMENDACIÓN B2, muestran que algún tipo de evaluación es indicado. Los datos muestran que de 10 a 33% de los pacientes que presentan un primer episodio de cefalea tienen una patología intracraneana seria.La Tomografía Axial Computadorizada ha sido el estudio utilizado de primera línea en el servicio de Urgencias, ya que es más rápido de realizar que la Resonancia Magnética (RECOMENDACIÓN C), y menos invasivo que la punción lumbar. Si hay alta sospecha de la presencia de hemorragia subaracnoidea y si la Tomografía Axial Computadorizada es normal debe realizarse una punción lumbar.Cuando en una persona mayor de 50 años de edad surgen cefaleas de comienzo reciente, el médico debe considerar siempre la posibilidad de que sean consecuencia de algún padecimiento que obligue a la práctica de estudios diagnósticos específicos y tratamiento especializado. Hasta 15% de los pacientes de 65 años o mayores que acuden por primera vez al neurólogo con cefalea de comienzo reciente, pueden tener un cuadro grave como accidente cerebrovascular, arteritis temporal, neoplasias o hematoma subdural.

8.5.2 MIGRAÑA O CEFALEA CRÓNICA

La evidencia sugiere que no hay ninguna razón para realizar Tomografía Axial Computadorizada o Resonancia Magnética cerebral en pacientes con cefalea crónica o migraña de características típicas, con examen neurológico normal.Estas conclusiones son basadas en NIVEL III. RECOMENDACION C1 y en opiniones de expertos y por lo tanto no son conclusivas de recomendar excluir en su totalidad las neuroimágenes en un paciente con cefalea crónica típica.Aunque algunos datos soportan la superioridad en sensibilidad de la Resonancia Magnética cerebral sobre la Tomografía Axial Computadorizada, no hay datos que demuestren que la información obtenida de más, cambie el tratamiento. El electroencefalograma no es apropiado para el estudio de cefaleas, a menos que se encuentre un síndrome convulsivo asociado (NIVEL III. RECOMENDACIÓN C2). La Tomografía Axial Computadorizada cerebral con medio de contraste debe realizarse en todo paciente en el cuál se la mínima sospecha de un tumor cerebral.

8.6 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS CEFALEAS MÁS COMUNES Y SU TRATAMIENTO.

8.6.1 MIGRAÑA

Criterios diagnósticos: Al menos cinco episodios que cumplan los criterios B al D Duración de la cefalea entre 4 a 72 horas sin tratamiento o con

tratamiento ineficaz. Cefalea que cumpla dos de las siguientes características:

o Localización unilateralo Características pulsátileso De intensidad moderada a severa (interfiere o impide

actividades diarias).o Aumenta con la actividad física diaria.

Asociada a: náuseas, vómito o fotofobia. Historia y examen físico que no sugieran desorden orgánico.

Desorden orgánico descartado por estudios radiológicos o diagnósticos.

8.6.2 IGRAÑA CON AURA

Por lo menos dos episodios Aura

o Uno a más síntomas o signos completamente reversibleso Se desarrolla durante más de 4 minutos o dos o más y suceden

en cadenao Duración de menos de 60 minutoso Seguida de cefalea en los siguientes 60 minutos (cefalea

puede preceder al aura) Por lo menos un síntoma de los siguientes como aura

o Desorden visual homónimoo Parestesias o adormecimiento unilateralo Debilidad unilateralo Afasia o desorden del lenguaje

Generalmente hay historia familiar en un 60% de los casos, hay factores precipitantes de la cefalea como alcohol, chocolates, quesos amarillos, vino tinto, estrés, en las mujeres se relacionan en muchos casos con el inicio de la menstruación o con la ingesta de anticonceptivos.

8.6.2.1 TRATAMIENTO AGUDO

1. Antagonistas dopamina (anti-eméticos) (NIVEL II. RECOMENDACIÓN B2)

Clorpromazina 0.1 mg/kg intravenosa cada 15 minutos hasta 3 dosis.Metoclopramida 10 mg intravenosa Proclorperazina 3.5 a 10 mg intramuscular o intravenosa.Domperidone y proclorperazina vía oral: como tratamiento adjunto de las náuseas causadas por migraña (NIVEL III. RECOMENDACIÓN C2)

2. Alcaloides ergotamínicos y sus derivadosDihidroergotamina (no disponible en nuestro país) 1 mg intramuscular o intravenoso, máximo 3 mg/día en pacientes que no toleran la vía oral y como tratamiento inicial en pacientes con cefaleas moderadas a severas o falla de otras medicaciones (NIVELIII. RECOMENDACIÓN C).Dihidroergotamina más antieméticos: en pacientes con cefaleas severas. (NIVEL II. RECOMENDACION B2).Dihidroergotamina Spray nasal: en pacientes con migraña moderada a severa. (NIVEL I, RECOMENDACIÓN A1).

3. Agonistas de receptores de serotonina (triptanes): de primera elección en pacientes con cefaleas moderadas a severas que no

tengan contraindicaciones para su uso (NIVEL I. RECOMENDACIÓN A1).

Sumatriptán: 6 mg subcutáneo; 50 ó 100 mg vía oral; spray nasal 20 mg. Su ruta de administración depende del compromiso del paciente.Zolmitriptano 2.5 a 5 mg vía oralRizatriptán de 5 a 10 mgNaratriptán 1 a 2.5 mg

4. AINES y otras combinaciones analgésicas (NIVEL I. RECOMENDACIÓN A1) de primera línea en migrañas leves a moderadas

KetorolacoNaproxenoIbuprofenoAcido tolfenámicoAspirinaAcetaminofén más aspirina, más cafeína, más codeína

5. EsteroidesDexametasona: 10-20 mg intravenosa como agente abortivo (NIVEL III.

6. RECOMENDACIÓN C1). En status migrañoso (más de 72 horas de cefalea con o sin tx) 4 mg intravenosa cada 6 horas (NIVEL III. RECOMENDACIÓN C2).

7. Anestésicos locales: lidocaína intranasal (NIVEL II. RECOMENDACIÓN B1).

8. Opioides: sólo se recomienda meperidina en migrañas resistentes a otros tratamientos (NIVEL II. RECOMENDACIÓN B2).

Butorfanol: es efectivo, pero con muchos efectos adversos y alto porcentaje de recurrencia (NIVEL III. RECOMENDACIÓN C1).

8.6.2.2 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

1. Más de dos o tres episodios de migraña al mes2. Cuando un episodio sea lo suficientemente severo para que interfiera

con la actividad diaria.3. Cuando el paciente se afecte en forma importante en el aspecto

psicológico con cada episodio de migraña.4. Cuando las terapias abortivas produzcan efectos secundarios5. Uso de medicaciones abortivas más de dos veces a la semana. Alta

eficacia A. Propranolol 80 a 120 mg/día (NIVEL I. RECOMENDACIÓN A1)B. Amitriptilina 30 a 75 mg/día (NIVEL I. RECOMENDACIÓN A1)C. Acido valproico 1 a 2 g/día (NIVEL I. RECOMENDACIÓN A1) Baja

eficacia

D. Calcioantagonistas: verapamilo 120 a 240 mg/día. Flunarizina 10 mg/día. (NIVEL II. RECOMENDACIÓN B1).

E. inhibidores de recaptación de serotonina (NIVEL II. RECOMENDACIÓN B2).

6. El tratamiento profiláctico deberá realizarse por 3 a 6 meses. Es importante evitar el abuso de analgésicos, en estos pacientes y en los que presenten cefalea tensional, ya que hace que la cefalea se convierta en crónica diaria.

8.6.3 CEFALEA TENSIONAL

Es la cefalea más frecuente. Puede ser leve, moderada o severa. De localización global, occipital, bitemporal o biparietal. Es generalmente no pulsátil, tipo peso, sin otros síntomas asociados. Hay antecedentes de ansiedad, depresión, hostilidad, y resentimiento.

8.6.3.1 TRATAMIENTO

El apoyo del paciente, comprendiendo su situación y aclarándole el diagnóstico es esencial. Muchos de los pacientes visitan al Neurólogo más para que se le descarte un tumor, que para aliviar el dolor. El episodio agudo de dolor puede tratarse en Urgencias con analgésicos comunes, AINES, del tipo diclofenaco o ketorolaco.

La prescripción de relajantes musculares, analgésicos o tranquilizantes debe ser por períodos cortos y bajo estricto control médico. Para el tratamiento de los pacientes con cefalea crónica, la medicación de elección es amitriptilina a dosis bajas (NIVEL I. RECOMENDACIÓN B1), el 90% responden a dosis de 30 a 50 mg de amitriptilina prolongando el tratamiento durante 3 a 6 meses.

8.6.4 CEFALEA POR INFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Clínica: cefalea retroocular, occipital o global. Puede ser pulsátil o no, asociada a fiebre, fotofobia, rigidez nucal y signos meníngeos. Si se presentan signos focales o convulsiones, descartar absceso cerebral.

Para su estudio es necesario solicitar cuadro hemático, Tomografía Axial Computadorizada cerebral en sospecha de meningitis o absceso cerebral, punción lumbar con manometría.

8.6.5 CEFALEA POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA O GOTEO ANEURISMÁTICO.

Es muy importante que este diagnóstico se realice en el servicio de Urgencias. Generalmente la cefalea por hemorragia subaracnoidea es de inicio súbito, para muchos descrita como la peor de su vida, muy intensa, global u occipital, se acompaña de náuseas y vómito, puede producir deterioro de conciencia.

En el examen físico puede presentarse rigidez nucal, papiledema, hemorragias subhialoideas y retinianas en el fondo de ojo, parálisis del tercer o sexto par, en algunos signos de focalización motora, sensitiva o del lenguaje. Cuando se presentan con cefalea leve en muchos casos son mal diagnosticados como cefaleas tensionales o migrañas. (NIVEL I. RECOMENDACIÓN A2). Hay antecedentes de tabaquismo, hipertensión, consumo de alcohol, historia de aneurismas en la familia, enfermedad poliquística renal, entre otras.

Para el estudio se debe realizar la Tomografía Axial Computadorizada cerebral como anteriormente se mencionó, el cual es sensible en un 92% en el primer día, 86% al segundo y 58% cinco días después. (NIVEL I. RECOMENDACIÓN B1). Si la Tomografía Axial Computadorizada es negativa hay que realizar punción lumbar.

8.6.6 CEFALEA DEL TUMOR CEREBRAL

Se trata de una cefalea leve localizada generalmente en un solo sitio, que mejora fácilmente con analgésicos, lentamente progresiva y empeora con el tiempo, aumenta en las mañanas y con maniobras de Valsalva. En muchos casos se trata de los primeros episodios de cefalea. Puede haber anormalidades en el examen neurológico y síndrome convulsivo asociado.

Se recomienda en su sospecha como estudio inicial realizar Tomografía Axial Computadorizada cerebral con medio decontraste y según hallazgos Resonancia Magnética cerebral. (NIVEL III. RECOMENDACIÓN C1).

BIBLIOGRAFIA

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9 GUIA DE ATENCION EN NEUMONIA

9.1 IMPACTO Y JUSTIFICACIÓN

Las infecciones respiratorias son el principal motivo de consulta por patología infecciosa en AP (Atención Primaria). La afectación del tracto respiratorio inferior supone sólo alrededor del 10% de todas ellas, pero en el caso de la neumonía, su elevada incidencia y potencial gravedad, originan gran preocupación y consumo de recursos. Ello unido a los cambios epidemiológicos de los microorganismos causantes y a las crecientes resistencias bacterianas a los antimicrobianos, justifican su puesta al día.

En los países desarrollados, estudios epidemiológicos cifran la incidencia global entre 10 y 45 casos/1000 niños /año, con marcadas diferencias en relación con la edad. Su incidencia es inversamente proporcional a ésta, de modo que son los niños menores de 5 años los que se afectan con más frecuencia (30-45 casos/ 1000 niños/año). Este problema se acentúa en los países en vías de desarrollo donde la incidencia es 2-10 veces mayor y la neumonía se encuentra entre una de las principales causas de mortalidad infantil.

En España, la incidencia exacta de la neumonía es difícil de establecer puesto que no es una enfermedad de declaración obligatoria y, en nuestro medio, la mayoría de los casos son NAC (neumonías adquiridas en la comunidad), que se resuelven en Atención Primaria sin necesidad de hospitalización. Precisamente por ello se revisan las pautas de actuación en AP y se indica qué casos remitir al hospital. Se ha demostrado que los costes de la neumonía se reducen cuando en AP se siguen unas directrices basadas en pruebas o evidencia científica. Las recomendaciones que se citan en este documento van dirigidas al diagnóstico y tratamiento de la NAC en niños y adolescentes en AP. Se excluyen las neumonías que afectan a neonatos y lactantes menores de 3 meses, así como a pacientes con patología de base con mayor vulnerabilidad para las infecciones, en las que están implicados otros agentes etiológicos y habitualmente se recomiendan tratar a nivel hospitalario. 9.2 DEFINICIÓN

La neumonía adquirida en la comunidad es una infección aguda de parénquima

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pulmonar adquirida por la exposición de un micoorganismo fuera del hospital en un paciente inmunocompetente.

Una condición es que no haya sido hospitalizado en los 7 días previos al comienzo de los síntomas (14 para algunos autores), o comience en las primeras 48 horas desde su hospitalización. Se diferencia de la neumonía nosocomial, que es aquella adquirida en el medio hospitalario, en que habitualmente implica a otro tipo de pacientes y otros agentes etiológicos. 9.3 FACTORES DE RIESGO

Entre los factores de riesgo para desarrollar una neumonía en la infancia y adolescencia se incluyen:

• Prematuridad • Exposición al humo del tabaco • No recibir lactancia materna • Malnutrición • Asistencia a guardería • Bajo nivel socioeconómico • Antecedentes de sibilancias • Antecedentes de otitis media • Infecciones respiratorias recurrentes en el año anterior 9.4 ETIOLOGÍA

En la infancia, la identificación del agente etiológico de la neumonía es difícil y sólo se logra, a pesar del uso exhaustivo de técnicas de laboratorio, en alrededor del 30-40% de los casos. Esto refleja la carencia de métodos suficientemente sensibles y específicos. Cuando se consigue identificar, 1/3 corresponde a infecciones víricas, 1/3 son de origen bacteriano y el 1/3 restante son infecciones mixtas (Tabla I). La tabla II muestra los patógenos implicados con más frecuencia en la neumonía en niños y adolescentes. La edad es el parámetro que mejor predice la etiología (B). Bacterias: Streptococcus Pneumoniae (Neumococo) se considera actualmente la primera causa de neumonía bacteriana en la infancia, con una incidencia similar en distintas edades (20-

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30%), aunque estos datos pueden variar en los próximos años debido a la administración de la vacuna conjugada frente al neumococo. La elevada prevalencia de cepas con sensibilidad disminuida a antibióticos tiene gran importancia en las pautas terapéuticas. Predomina en los meses fríos, aunque suele extenderse de enero a mayo.

Mycoplasma pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía atípica en niños y adultos. Junto al neumococo es el agente más frecuente en escolares y adolescentes. En raras ocasiones también afecta a niños pequeños que inician la asistencia a guardería o escuela. Causa brotes frecuentemente en comunidades cerradas e instituciones entre los meses de mayo a julio.

Chlamydia pneumoniae se manifiesta sin predominio estacional y al igual que Mycoplasma, se presenta con más frecuencia en escolares y adolescentes. Ambos se han relacionado con la recurrencia de episodios de broncoespasmo en niños susceptibles.

Haemophilus influenzae b prácticamente se ha eliminado tras la vacunación sistemática frente a este serotipo. Previamente su incidencia era similar a la del neumococo. Causa neumonías en países en desarrollo y en los que no se utiliza la vacuna. Otros serotipos no tipables originan neumonía en raras ocasiones. Patógenos menos frecuentes son: Stafilococcus aureus que sobreinfecta a veces una neumopatía previa por VRS o varicela. Ocasiona neumonía de rápida progresión, con derrame pleural o formación de neumatoceles. Bordetella pertusis no es causa común de neumonía (la mayoría de los pacientes con tos ferina no tienen neumonía).

Streptococcus pyogenes. Klebsiella, Pseudomonas y E.coli son excepcionales como causa de NAC en niños inmunocompetentes y frecuentes en niños con fibrosis quística y bronquiectasias. Coxiella burnetti origina la fiebre Q, que cursa como neumonía atípica relacionada con ambientes rurales en contacto con ganado. Moraxella catharralis suele sobreinfectar a niños menores de 2 años con infección vírica.

Legionella pneumophila es causa excepcional de neumonía en la infancia. Mycobacterium tuberculosis se debe tener presente sobre todo en ambientes marginales o de bajo nivel socioeconómico y en pacientes que procedan o viajen a zonas endémicas. Virus:

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Predominan en menores de 3 años y son excepcionales o están ausentes en mayores de 8. El más frecuente es el VRS, siendo la primera causa respiratoria de hospitalización en lactantes y niños pequeños. Adenovirus, influenza A y B y parainfluenza 1, 2 y 3 también son comunes. Menos importante es rinovirus, aunque datos recientes resaltan su relación con neumonía en niños pequeños. Agentes poco frecuentes son enterovirus, CMV, VEB, VVZ, VHS, virus de la parotiditis y coronavirus.

En países en desarrollo el virus del sarampión es también causa común de neumonía. Metaneumovirus se ha descrito recientemente como causa del 12 % de las infecciones respiratorias bajas en niños pequeños y ocasiona fundamentalmente bronquiolitis y reagudizaciones asmáticas. Origina neumonía con menos frecuencia. Otro virus respiratorio emergente es el Bocavirus (HBoV), uno de los más frecuentes en infecciones respiratorias graves de los niños, sólo precedido por VRS y rinovirus. En su mayoría afecta a lactantes con sibilancias recurrentes (55%), bronquiolitis (21%) y neumonías (15%). Infecciones mixtas: La combinación más frecuente ha sido VRS con neumococo. La varicela predispone a la infección por estreptococo y estafilococo, dando lugar a neumopatías graves, aunque no es frecuente en niños inmunocompetentes. 9.5 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El diagnóstico de la NAC es fundamentalmente clínico, aunque para la confirmación se requiera la radiografía de tórax.

En la práctica clínica, antes de realizar pruebas complementarias y tomar cualquier decisión terapéutica, interesa diferenciar la neumonía de infecciones respiratorias de las vías altas. No existen signos/síntomas patognomónicos de NAC, pero en niños pequeños con fiebre, la ausencia de taquipnea descarta la neumonía con una probabilidad del 97,4% (A). Se recomienda obviar el estudio radiológico en niños menores de 2 años con fiebre sin taquipnea.

La frecuencia respiratoria debe medirse con el niño en reposo y durante al menos 60 segundos. En la tabla III se citan los valores de corte que definen taquipnea según la OMS.

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En estadíos tempranos de la enfermedad, la taquipnea puede no estar presente, pero otros signos como el uso de los músculos accesorios (retracciones intercostales, subcostales o supraclaviculares) y la auscultación patológica (crepitantes, hipoventilación), también orientan hacia el diagnóstico. Tal es así, que en ausencia de todos ellos, el diagnóstico de neumonía es poco probable.

En niños menores de 5 años los datos de más valor son la taquipnea, el aumento de trabajo respiratorio (aleteo nasal, retracciones o tiraje) y la saturación de O2 menor de 93-94%. Los síntomas varían en función de la edad, del microorganismo responsable y del estado nutricional e inmunitario del paciente. Los lactantes presentan mayor sintomatología general (irritabilidad, insomnio, somnolencia, vómitos, diarrea). La fiebre sin foco o el dolor abdominal en un niño con fiebre de instauración brusca, también puede ser el inicio de una neumonía. El dolor costal lo refieren sobre todo los niños mayores y adolescentes.

Clásicamente se han descrito dos formas clínicas de neumonía (típica y atípica) cuyas características (tabla IV) orientan hacia una u otra etiología, pero no son patognomónicas. En ocasiones no están claramente definidas, sobre todo en las infecciones mixtas y en lactantes y preescolares, donde pueden solaparse manifestaciones de ambas.

La gravedad de la neumonía debe valorarse en función de:

• Estado general del paciente y el comportamiento, que incluye el grado de alerta (nivel de conciencia) y la dificultad para alimentarse. • El compromiso respiratorio. • La Sat O2 ≤ 92-93%

9.6 DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

La Rx (radiografía) de tórax es el patrón de oro para establecer el diagnóstico de neumonía, pero no se recomienda hacerla de forma rutinaria en todos los casos (A).

Se ha comprobado que ante un buen diagnóstico clínico, su realización no modifica las decisiones terapéuticas a posteriori ni mejora los resultados clínicos, en cambio predispone a mayor prescripción de antibióticos. Se puede prescindir de la Rx de tórax cuando se trate de un niño previamente sano con clínica compatible de neumonía que

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no precise ingreso hospitalario.

Cuando está indicada, suele ser suficiente con la proyección frontal para establecer el diagnóstico de neumonía. La Rx lateral de tórax no se recomienda de rutina, se reserva para los casos en los que la proyección frontal no es concluyente, existan complicaciones o se sospechen adenopatías, que en ocasiones sólo se visualizan con esta proyección.

La Rx de tórax está indicada ante: - dudas de diagnóstico - afectación general grave o sospecha de complicaciones (derrame pleural…) - episodios previos de neumonías - neumonía prolongada y escasa respuesta al tratamiento - interés para estudios epidemiológicos

Existen fundamentalmente dos patrones radiológicos de neumonías (alveolar e intersticial), y aunque clásicamente cada uno se ha relacionado con un tipo de infección (bacteriana /vírica), ninguno es patognomónico de una etiología concreta. Es la edad del niño la que tiene más correlación con el agente causal que la imagen radiológica. El patrón alveolar, atribuido a etiología bacteriana, se caracteriza por consolidación lobar y broncograma aéreo. Sin embargo, la consolidación lobar o segmentaria también se ha observado en lactantes < de 6 meses infectados por VRS. El derrame pleural sugiere casi siempre neumonía bacteriana.

El patrón intersticial, más propio de las neumonías víricas, se caracteriza por infiltrados perihiliares difusos bilaterales, atrapamiento aéreo, y en ocasiones atelectasias por tapones de moco, que se confunden con frecuencia con opacidades sugestivas de origen bacteriano.

El patrón intersticial también se puede observar en neumonías por Chlamydia pneumoniae, Legionella y Mycoplasma, aunque este último microorganismo se puede presentar con cualquiera de los dos patrones o incluso un patrón mixto. No se recomienda realizar Rx de control de forma rutinaria. Sólo está indicada en neumonías redondas, para descartar tumores o quistes y en las neumonías complicadas y nunca antes de 3-4 semanas del primer estudio, salvo que la mala evolución obligue a hacerlo antes.

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9.7 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

El diagnóstico etiológico de seguridad únicamente se puede establecer mediante el aislamiento de un microorganismo patógeno en un líquido estéril (sangre, biopsia y líquido pleural) y sólo se consigue en un 30-40% de los casos. Las demás investigaciones microbiológicas sólo permiten obtener un diagnóstico de probabilidad.

Las pruebas específicas de diagnóstico etiológico se reservarán sólo para aquellas situaciones en las que sea importante identificar el agente causal (Tabla V): • Pacientes hospitalizados con formas moderadas o graves de enfermedad, que cursen con agravamiento progresivo. • Niños inmunodeprimidos o sometidos a tratamientos inmunosupresores. • Brotes epidémicos, en domicilios o instituciones. En los pacientes previamente sanos con NAC sin criterios de gravedad y presentación clínica leve-moderada, que van a ser tratados de forma ambulatoria, no son necesarios los estudios microbiológicos (Tabla VI )de forma rutinaria (D). 9.8 OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Recuento y fórmula leucocitaria

El análisis del recuento y fórmula leucocitaria aporta poca información para establecer la etiología de la neumonía, pues aunque sistemáticamente se ha asociado su incremento con infección bacteriana, también puede existir leucocitosis y aumento de los valores de los reactantes de fase aguda, en las neumonías víricas. Sólo se debe consideran como información complementaria junto con otros datos del paciente y no realizarse de rutina en Atención Primaria (B).

• Proteína C Reactiva y VSG Son marcadores de inflamación poco específicos para confirmar la etiología bacteriana de una infección del tracto respiratorio inferior y no son suficientemente sensibles para descartarla, por lo que resultan poco útiles y no deberían solicitarse de forma rutinaria (A)

• Procalcitonina

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Se ha detectado en algunos estudios que tiene mayor sensibilidad y especificidad que la PCR para diferenciar infecciones bacterianas (≥ 1mcg/l) de víricas. Otros, en cambio no encuentran diferencias relacionadas con la etiología, pero sí concentraciones más elevadas en función de la gravedad de la neumonía, por lo que puede ser un marcador potencialmente útil para tomar decisiones terapéuticas en los Servicios de Urgencias (B).

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Se debe realizar cuando exista sospecha clínica o epidemiológica por la historia de exposición a tuberculosis (D).

Aunque no existen datos a favor de que se practique de forma rutinaria ante cualquier neumonía, cada vez más se deben tener en cuenta, además de los ambientes marginales, los viajes y movimientos migratorios de población de áreas de alta prevalencia. Pulsioximetría El pulsioxímetro debe estar disponible en AP (D). La cianosis es un signo tardío y grave de hipoxia, por lo que ante un niño con sospecha o confirmación de neumonía, que presente dificultad respiratoria, taquipnea y palidez, está indicado monitorizar la Sat O2 para establecer la gravedad. El pulsioxímetro se debe mantener durante al menos 30 segundos de registro estable y cuando se utilizan sondas pediátricas, los diodos deben colocarse cuidadosamente enfrentados.

La pulsioximetría se debe tener en cuenta en todo niño que ingrese en el hospital por neumonía (A) 9.9 CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

La decisión de remitir al hospital a un niño con sospecha de NAC puede verse influida por distintos factores, pero en cualquier caso se recomienda la hospitalización si existe: • Edad < de 6 meses. • Apariencia de enfermedad grave: inestabilidad hemodinámica, afectación del estado de conciencia, convulsiones… • Dificultad respiratoria marcada.

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• Necesidad de oxigenoterapia. Sat O2 < 92%%. • Enfermedades subyacentes. • Vómitos y deshidratación que dificulten el tratamiento por vía oral. • Falta de respuesta al tratamiento empírico. • Dudas en la cumplimentación terapéutica. • Problema social.

9.10 TRATAMIENTO Medidas generales (C) • Tratamiento sintomático de la fiebre y dolor. • Ofrecer líquidos y no forzar alimentación sólida. • Precauciones para evitar la transmisión. • No se recomiendan antitusígenos de forma rutinaria. • No se recomiendan mucolíticos ni expectorantes. • No se recomiendan maniobras de fisioterapia respiratoria. • Comprobar si los padres entienden las pautas del tratamiento y explicarles signos de alarma de mala evolución y la actuación a seguir. • Control clínico a las 48 h para valorar evolución.

9.11 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO. USO RACIONAL

Teniendo en cuenta las dificultades del diagnóstico etiológico de la NAC, en la mayoría de ocasiones, la práctica habitual es el tratamiento antibiótico empírico en todos los niños. Sin embargo la tendencia actual es hacer un uso racional de los antibióticos y no recomendarlos inicialmente en niños con síntomas leves cuando se sospeche etiología vírica. En AP existen además una serie de ventajas que facilitan tomar esta actitud: -el pediatra conoce habitualmente al paciente y su familia, lo que le permite valorar la capacidad de autocontrol de ésta.

-la accesibilidad a la consulta favorece el seguimento precoz del paciente para cambiar de decisión terapéutica si fuera necesario. En algunos pacientes muy seleccionados (niños previamente sanos, sin criterios de gravedad, poca afectación clínica, entorno familiar informado y colaborador, con alta accesibilidad a los recursos sanitarios adecuados y sometidos a control riguroso) puede

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ser aceptable una actitud expectante. Asimismo en niños pequeños, donde la etiología más probale es vírica, con síntomas leves no se recomienda el tratamiento antibiótico (B). Sensibilidad de los agentes implicados en la NAC frente a los antibióticos Los beta-lactámicos no son activos frente a las bacterias atípicas, siendo los macrólidos los antibióticos de elección frente a estos gérmenes, sin diferencias de sensibilidad entre los distintos macrólidos y hasta el momento no se han descrito resistencias significativas para ellos. Claritromicina y azitromicina ofrecen la ventaja, frente a eritromicina, de alcanzar mayores concentraciones en el parénquima pulmonar, con una dosificación más cómoda y menores efectos secundarios. En estudios multicéntricos recientes en España, la resistencia global del neumococo a la penicilina fue del 20% y a la amoxicilina del 4,4%, aunque la prevalencia de resistencias varía ampliamente según la Comunidad. Al no depender esta resistencia de la producción de beta-lactamasas, la asociación de ácido clavulánico no aporta beneficio adicional.

Ningún betalactámico oral es más eficaz que la amoxicilina frente al neumococo resistente a penicilina y algunos (cefaclor, cefixima) tienen escasa actividad frente a estas cepas. Las resistencias del neumococo a eritromicina son más preocupantes (48% en muestras pediátricas, y en algunas regiones españolas unas tasas superiores al 60%; además, la incidencia de resistencia a eritromicina es aún mayor entre aquellas cepas con susceptibilidad disminuida a la penicilina. El fenotipo de resistencia predominante en España es el MLSB (el 90% de las cepas resistentes presentan este fenotipo) que afecta a todos los macrólidos y es insensible al aumento de dosis. Haemophilus influenzae es sensible a cefalosporinas y betalactámicos con inhibidores de betalactamasas (amoxicilina/clavulánico) y suele ser sensible a macrólidos. Moraxella catarrhalis, es productor de betalactamasas y tiene bajos niveles de resistencia a macrólidos. Streptococcus pyogenes suele ser sensible a penicilinas y se ha descrito un cierto porcentaje de cepas resistentes a macrólidos. Cepas parcialmente sensibles pueden ser tratadas con amoxicilina a altas dosis (80-100mgr/kg/día) o cefotaxima/ceftriaxona a dosis estándar; cepas con alta resistencia

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precisan cefotaxima/ceftriaxona a altas dosis o vancomicina (o una fluorquinolona en adolescentes y adultos). El resto de antibióticos incluyendo otras cefalosporinas no son adecuados para tratamiento de neumonía por neumococo con sensibilidad reducida a penicilinas. 9.12 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO. Se basa en la etiología más probable en función de la edad, datos clínico/radiológicos y sensibilidad de los antimicrobianos a los patógenos más prevalentes a nivel local. La edad y el grado de severidad clínica de la neumonía son los dos parámetros principales en los que apoyar el tratamiento empírico inicial. Si se sospecha etiología bacteriana, la amoxicilina es el antibiótico de elección en niños menores de 5 años, donde el neumococo es el agente más probable (B). En niños mayores con la misma sospecha etiológica, la amoxicilina sigue siendo el antibiótico de elección (B). Se recomiendan dosis de 50-100 mg/Kg/día en función de las resistencias bacterianas de la zona. (Tabla VII) En alérgicos a penicilinas y cefalosporinas, el tratamiento alternativo son los macrólidos, valorando siempre las resistencias locales. En niños mayores de 5 años con sopecha de neumonía por chlamydia o mycoplasma el tratamiento de elección son los macrólidos a dosis estándar (B) (Tabla VII). El tratamiento con antibióticos orales en pacientes con NAC leve/moderada es eficaz y seguro (A). Los niños con neumonía grave y en aquéllos con criterios de ingreso hospitalario está indicado el tratamiento antibiótico parenteral inicial. Una vez que la se comprueba una evolución favorable, el niño se encuentre afebril y pueda tolerar medicación oral, los antimicrobianos parenterales deberán sustituirse por sus equivalentes orales. 9.13 DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO • Tratamiento empírico en NAC leve-moderada con buena evolución: 7 días. • Neumonías graves: según evolución, se mantendrá tratamiento parenteral hasta que se encuentre al menos 3 días sin clínica.

Según patógenos se recomienda tratamiento:

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→ Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b: 7 a 10 días. → Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae: 2 a 3 semanas. → Chlamydia trachomatis: 15 a 20 días. → Staphylococcus aureus: 3 semanas parenteral y 3-4 semanas oral. Seguimiento - En un paciente en el que persiste la neumonía, considerar TBC - Si existen neumonías recurrentes o atelectasias en la misma localización considerar:

• Aspiración de un cuerpo extraño • Malformación congénita • Asma • Bronquiectasias - Si existen atelectasias en distintas localizaciones considerar: • Fibrosis quística • Inmunosupresión • Aspiración 9.14 PREVENCIÓN Las siguientes medidas se han mostrado útiles en la prevención de la infección y deberían recomendarse: • Lactancia materna (A) • Evitar el humo de tabaco (B) • Limitar la transmisión de infecciones respiratorias mediante el lavado de manos (A) tanto en casa como en guarderías • Limitar la exposición a otros niños ej. Retrasando la entrada a la guardería (A)

9.15 VACUNACIÓN:

Gripe: En España se recomienda la vacunación anual vía IM, a partir de los 6 meses, a niños de riesgo (C). Existe una nueva vacuna de administración intranasal ya aprobada en EE UU para niños sanos mayores de 5 años.

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H influenzae b: Ha demostrado ser efectiva en la disminución de las enfermedades invasoras causadas por este microorganismo (A). En España se administra de forma sistemática desde hace años.

S pneumoniae conjugada heptavalente: Es efectiva frente a las enfermedades invasoras causadas por los serotipos de neumococo que contiene la vacuna (A). y se recomienda. Aunque se discute un aumento de incidencia de serotipos no vacunales que pudieran sustituir a los vacunales, lo cierto es que en los países en donde se administra de forma sistemática, se ha reducido la incidencia de enfermedad invasora por neumococo.

Actualmente existen ensayos clínicos en fases avanzadas que contienen hasta 13 serotipos.

Tabla I. Etiología de la Neumonía adquirida en la comunidad en series recientes

Tabla II. Etiología de la Neumonía adquirida en la comunidad según la edad

Neonato 1-3 meses 3 meses-5 años > 5 años

Str. grupo B Varicela‐herpes  Citomegalovirus E. coli L. monocytogenes Bordetella pertussis C. trachomatis  S. aureus     

Virus respiratorios  Str. grupo B (agalactiae)C.  trachomatis      Enterobacterias S. aureus Bordetella pertussis

Virus respiratorios S. pneumoniae H. influenzae b  H. influenzae No Tipable Mycoplasma  pneumoniaeChlamydia  pneumoniae Moraxella  catharralis  S. aureus  M. tuberculosis  

S. pneumoniae M. pneumonia    C. pneumoniae Virus H.influenzae  NT Coxiella  burnetti M. tuberculosis 

Tabla III: Valores de frecuencia respiratoria en función de la edad (OMS)* Edad Valores de normalida

d(respiraciones/

minuto)

Taquipnea(respiraciones/

minuto)

2‐12 meses 

25‐40  50 

1‐5 años  20‐30  40 

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Autor, año publicación

País S. pneumoniae

M. pneumoniae

C. pneumoniae

Virus

Mixta

Michelow13, 2004 Estados Unidos

44% 14% 9% 45% 23%

Baer14, 2003 Suiza ND 32% 8% ND ND Juven15, 2004 Finlandia 39% 6% 3% 57% 29% Don16, 2005 Italia 24% 12% ND 43% 18%

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≥ 5 años  15‐25  20 

*En niños con retracciones marcadas u otros signos de aumento del trabajo respiratorio puede no haber taquipnea.

Tabla IV: Características de la neumonía* Neumonía típica  Neumonía atípica Comienzo súbito  Comienzo gradual Fiebre > 38,5º  No fiebre o febrícula Tos productiva  Tos seca Escalofríos, dolor costal, dolor abdominal, herpes labial 

Cefalea, mialgias, artralgias 

Auscultación de condensación focal  (hipoventilación, soplo tubárico, crepitantes) 

No focalidad en la auscultación (no es raro encontrar sibilancias) 

Rx: condensación  lobar o segmentaria, derrame pleural 

Rx: predomina patrón intersticial 

*Orientan hacia una u otra etiología, pero no son patognomónicas. La Neumonía típica es más propia de etiología neumocócica y H influenzae y la atípica de virus, Mycoplasma y Chlamydia.

Tabla V. Diagnóstico Microbiológico Agente Diagnóstico

Inmediato Diagnóstico a corto plazo

Diagnóstico a largo plazo

S.pneumoniae Ag. capsular (orina) PCR (suero)

Cultivos Seroconversión

H. influenzae Ag. capsular (orina) Cultivos Seroconversión

C. pneumoniae PCR (secr.respir.) Serología (Título IgM)

Seroconversión (30-45 días)

C. trachomatis PCR (secr.respir) Antígeno

Cultivos celulares (secre. respir.)

M. pneumoniae PCR (secr.respir.) Serología (Título IgM) (crioaglutininas)

Seroconversión (3-4 semanas)

L. pneumophila Antígeno (orina) PCR (secr.respir.)

Serología (Título IgM) Cultivos

Seroconversión (6-8 semanas)

Virus respiratorios

Antígenos Aislamiento en cultivo (medios celulares)

Seroconversión (2-3 semanas)

Tabla VI. Técnicas diagnósticas según el medio

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Tabla VII.

Tratamiento de la Neumonía Adquirida en la Comunidad en Atención Primaria. DATOS

CLÍNICOSAGENTE MÁS FRECUENTE

TRATAMIENTO AMBULATORIOELECCIÓN ALTERNATIVA

3 meses a 5 años

Vacunado H.Influenzae b

S.pneumoniæ

Amoxicilina oral (50-100 mg/Kg/día, en 3 dosis)*

Cefuroxima axetilo (30 mg/Kg/día en 2 dosis) o Ceftriaxona IM (50-100 mg/Kg/día, en 1 dosis)

No vacunado H.Influenzae b

H. influenzæ y S.pneumoniæ

Amoxi/clavulánico oral (50-100 mg/Kg/día de amoxicilina y hasta 10 mg/Kg/día de ac. clavulánico, en 3 dosis)* o Cefuroxima axetilo oral (30 mg/Kg/día, en 2 dosis)*

> 5 AÑOS (HASTA 18 AÑOS)

NEUMONÍA TÍPICA S. pneumoniae Amoxicilina oral (80-100mg/Kg/día, en 3 dosis)* (máx 6 g/día)

Cefuroxima axetilo oral (30mg/Kg/día en 2 dosis) (máx 500 mg/12 h) Sólo en casos muy seleccionados: Cefpodoxina proxetilo oral (10 mg/Kg/día, en 2 dosis) oCefprozil oral (15-30 /Kg/día, en 2 dosis) o Ceftriaxona IM (50-100 mg/Kg/d, en 1 dosis)

NEUMONÍA ATÍPICA

M.pneumoniæ C.pneumoniæ

Claritromicina: 7 días (15 mg/Kg/día en 2 dosis) (máx 1000 mg/día). ó Azitromicina: 3 días (10 mg/Kg/día en 1 dosis) (máx 500 mg/día) ó 5 días (10 mg/Kg/día el primer día y 5 mg/kg/día 4 días)

NO CLASIFICADA

Cualquiera de los anteriores

Amoxicilina oral (40-50 mg/Kg/día, en 3 dosis) + Macrólido

Cefuroxima axetilo oral (30 mg/Kg/día, en 2 dosis)+ Macrólido

*En general en NAC no complicada se recomienda tratamiento antibiótico empírico durante 7 días.

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Tests Diagnósticos Atención Primaria

Urgencias

Hospital

Hemocultivo NR + ++ Gram y cultivo de esputo (niños mayores)

NR + +

Cultivo secreciones nasofaríngeas NR NR NR Ántígenos bacterianos NR + ++ Serología M.pneumoniae NR NR + Cultivo y antígenos virales NR NR ++ Serología Vírica NR NR ++ Mantoux + + + NR: no recomendado; + : recomendado; ++: fuertemente recomendado

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10 GUIA DE ATENCIÒN BRONQUIOLITIS: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ATENCIÓN PRIMARIA

10.1 DEFINICIÓN

• La bronquiolitis es una enfermedad aguda de etiología viral, caracterizada por obstrucción de la pequeña vía aérea. Se define como un cuadro agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, con o sin aumento del trabajo respiratorio, dentro de un proceso catarral de vías aéreas superiores en un niño menor de dos años.

• El virus respiratorio sincitial (VRS) es el causante del 20-40% de los casos, en época epidémica hasta el 60% en los hospitalizados son VRS+.

• Otros por orden de importancia son: Parainfluenza, Adenovirus, Influenza, metapneumovirus humano. El Mycoplasma en niños mayores y la Chlamydia pueden dar cuadros similares.

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10.2 IMPACTO

• Cada año alrededor del 10% de los lactantes tienen bronquiolitis. El pico se produce entre los 2-6 meses de edad.

• El 2-5% de los casos en niños <12 meses requiere hospitalización. • Entre el 50-70%, según las series, de los niños con bronquiolitis, tendrán

episodios de sibilancias recurrentes en los meses/años posteriores. 10.3 DIAGNÓSTICO

• El diagnóstico está basado en criterios clínicos bien definidos, primer episodio de sibilancias en un niño menor de doce meses acompañado de síntomas de infección respiratoria viral, rinitis, fiebre y tos en época epidémica.

• No son necesarios, la detección por métodos rápidos del Ag VRS, ni la radiografía de tórax, para diagnosticar la bronquiolitis ya que no implican cambios en el tratamiento ni en el pronóstico de la enfermedad.

• La radiografía de tórax, se ha relacionado con el uso indebido de antibióticos en función de los hallazgos en la misma (infiltrados, atelectasias).

• La radiografía de tórax está indicada solo en caso de dudas diagnósticas, enfermedad previa cardiopulmonar, pacientes inmunodeprimidos ó empeoramiento brusco.

10.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Asma, especialmente aquellos niños mayores de 6 meses y antecedentes familiares y/o personales de atopia. Valorar episodios previos.

• Neumonía. • Cuerpo extraño. • Fibrosis quística. • Enfermedad cardiaca congénita, anillos vasculares. • Reflujo con aspiración. • Enfisema lobar. •

10.5 VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD

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• Los parámetros relacionados con mayor gravedad afectación del estado general y rápida progresión de los síntomas son:

o edad gestacional <35 semanas, o comorbilidad (lactantes con patología neonatal, cardiopatía, fibrosis

quística o inmunodeficiencia), o edad < 3 meses, o La hipoxia (Sat O2 <95%) es el mejor predictor de la gravedad de la

bronquiolitis • Clinicamente la hipoxia se correlaciona con la taquipnea pero no con las

sibilancias o el tiraje • Los signos clínicos permiten detectar con fiabilidad la presencia de hipoxia pero

el método, no cruento, más fiable, es la medición de la Sat O2 mediante pulsioximetría. Todos los centros de salud deberían de contar con un pulsioxímetro.

• Existen numerosas escalas clínicas que combinan signos clínicos y constantes vitales para valorar la gravedad de la bronquiolitis y la necesidad de tratamiento. Dado que hay una gran variabilidad entre observadores, la utilidad en la clínica de estas escalas es limitada. No obstante proponemos una escala sencilla que recoge los parámetros clínicos a valorar y la Sat O2 ( Wood-Dawnes modificada) (Tabla I)

Tabla I. Valoración de la gravedad de la Bronquiolitis. Escala Wood-Downes modificada 0 1 2

SatO2 SatO2 > 95% en aire ambiente

95%> SatO2 >92% en aire ambiente

SatO2 ≤ 92% en aire ambiente

Frecuencia respiratoria

<50 rpm 50-60 rpm >60 rpm

Sibilancias espiratorias

Leves Toda la espiración Inspirat / Espiratorias Audibles sin fonendo

Musculatura accesoria

Ninguna Leve intercostal

Intercostal moderada y supraesternal

Intensas Aleteo, bamboleo

Interpretación de la escala:

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a) Afectación leve: 0 a 3 puntos. b) Afectación moderada: 4 - 5 puntos. c) Afectación grave: 6 ó más puntos.

10.6 TRATAMIENTO 10.6.1 Objetivo del tratamiento

• Mantener una adecuada hidratación y oxigenación 10.6.2 Medidas generales • La mayoría de los niños se tratan en su domicilio. La fase crítica son las 48-72 primeras

horas • Administrar líquidos frecuentemente , en pequeñas cantidades • Desobstrucción de la vía aérea mediante suero y aspiración • Posición +30º • No está indicada la fisioterapia respiratoria. Hay evidencia de NO efecto • Dar información adecuada a los padres sobre la enfermedad, evolución y signos de

alarma (Tabla II) • Evitar el humo de tabaco

Tabla II. Tratamiento en domicilio. Información padres 1.- Mantener permeable la vía aérea Mediante lavados con suero fisiológico y

aspiración de las secreciones, antes de las tomas o a demanda Posición +30º en decúbito supino

2.- Alimentación Tomas fraccionadas (poco y a menudo), desobstrucción previa de la nariz

3.- Medidas ambientales Evitar el humo del tabaco , temperatura 20º

4.- Signos de alarma (acudir al médico)

Episodio de apnea o cianosis Aumento de la frecuencia respiratoria Aumento del trabajo respiratorio No come o vomita Mal estado general, somnoliento o muy irritable

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5.- Control en las próximas …… horas

Fármacos Según la evidencia derivada de revisiones sistemáticas y metaanálisis de alta calidad podemos decir que: Los beta2 agonistas inhalados, no han demostrado ser eficaces, en el ratamiento de la bronquiolitis. Producen una pequeña mejoría en la escala de síntomas de poca repercusión clínica, no mejoran la Sat O2 , ni la frecuencia respiratoria, no disminuyen la tasa de ingresos ni los días de estancia en el hospital Los beta2-agonistas tienen efectos secundarios, aumento de la frecuencia cardiaca, temblor, palidez, vómitos, y desaturación de O2, pero con una caída media no significativa La adrenalina inhalada ha demostrado mayor eficacia que el placebo y los beta2 agonistas en la mejoría inmediata ( 60 minutos) de la escala de síntomas y el estado general en niños no ingresados . No se ha evidenciado disminución de la tasa de ingresos. En niños hospitalizados la adrenalina nebulizada no es mejor que el salbutamol o el placebo en disminuir el tiempo de hospitalización, la Sat 02 y la dificultad respiratoria.Los efectos secundarios de la adrenalina son similares al salbutamol .Los corticoides sistémicos no alteran el curso de la enfermedad ni disminuyen el número de ingresos. Los corticoides inhalados no son útiles en el tratamiento de la bronquiolitis. Oxigeno y apoyo ventilatorio El tratamiento de la bronquiolitis en situación de hipoxia marcada (Sat O2 <92%, puntuación escala clínica > 5) es hospitalario , con oxígeno y apoyo ventilatorio si es necesario, CPAP o ventilación asistida.

Prevención Evitar el contacto de los lactantes con adultos y niños acatarrados. Los niños con bronquiolitis no deben acudir a la guardería.Palivizumab (SYNAGIS®) (anticuerpo monoclonal frente al VRS), 15mg/Kg IM, administrado mensualmente de Noviembre a Marzo es eficaz para la prevención de bronquiolitis en niños de alto riesgo:

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Prematuros de 28-32 semanas de gestación y menos de seis meses antes de Noviembre.Prematuros de menos de 28 semanas y 12 meses de edad.Niños menores de dos años y displasia broncopulmonar moderada-severa.Niños menores de seis meses y cardiopatía congénita con compromiso hemodinámico.El palivizumab no interfiere con el esquema de vacunación.

COMPLICACIONES:

Sobreinfección bacteriana 1-2% de los casos, bronquiolitis obliterante, fallo respiratorio, apneas.

10.8 MANEJO DE LA BRONQUITIS EN EL HOSPITALl. (FIGURA 1) Valoración de la gravedad (previamente limpieza nasal): factores de riesgo y estado general, come, vomita, actividad, hidratación, trabajo respiratorio, taquipnea, coloración y Sat O2 por pulsioximetría (Tabla I). Si buen estado general y escala clínica ≤3, Sat O2 > 95% tratamiento en domicilio con medidas generales y control en 24-48h, explicando a los padres la enfermedad y los signos de alarma. Si afectación del estado general, no come, vomita, letargia / irritabilidad, taquipnea > 60/minuto, marcado trabajo respiratorio, hipoventilación, mala coloración o apneas, escala clínica ≥6, Sat O2 < 92%, remitir a hospital de mayor complejidad. Situación intermedia, si tiene algún factor de riesgo remitir, si no tiene factores de riesgo, depende del entorno y la familia, en todo caso controlar a las 24 horas, se puede ensayar una dosis de adrenalina inhalada 3mg (adrenalina 1:1000, 1mg=1ml) si mejora y mantiene la mejoría a las dos horas, domicilio y control en 24h. Si no mejora remitir a hospital de mayor complejidad. En los lactantes mayores de 6 meses y sobre todo si han tenido episodios previos de sibilancias y/o antecedentes de atopia personal y/o familiar ver respuesta a B2 agonistas inhalados (salbutamol con cámara, 2-4 pulsaciones, una a una sin pausa). Si responde mantener tratamiento con salbutamol. 10.9 Criterios de Remisión Bronquiolitis moderada (Tabla I) con entorno/familia no adecuado ó bronquiolitis leve y moderada con algún factor de riesgo: menor de 1mes, prematuro < 35s de gestación y menos de 3 meses de edad, enfermedad cardiopulmonar. Sat O2 ≤92%, Taquipnea > 60-70

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Apneas. Intolerancia a alimentos con afectación del estado general.Empeoramiento brusco.

10.10 Evolución En la mayoría de los casos, en 7-10 días la bronquiolitis está resuelta. Los niños de alto riesgo (displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita) pueden tener un curso más prolongado. La mortalidad es inferior a 1%. En grupos de riesgo puede alcanzar el 3%. Algunos niños tienen episodios de sibilancias recurrentes durante los meses/años siguientes. No está indicado el tratamiento de la fase aguda y posterior de la bronquiolitis con corticoides inhalados para el control de los cuadros de sibilancias recurrentes. No hay evidencia suficiente que nos permita valorar la efectividad del Montelukast para prevenir los episodios de sibilancias recurrentes posbronquiolitis.

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11 GUIA DE ATENCION EN ASMA 11.1 DEFINICIÓN Se puede definir el asma como una enfermedad inflamatoria crónica de la vía respiratoria distal. En individuos susceptibles, esta inflamación produce episodios recurrentes de sibilantes, disnea, opresión torácica, y tos. Estos episodios se asocian con obstrucción generalizada y variable de la vía respiratoria, que suele ser reversible bien espontáneamente o con tratamiento. La inflamación también determina que se produzca una hiperreactividad bronquial ante diversos estímulos.

Aunque esta definición es técnicamente correcta, no nos ayuda mucho a hacer el diagnóstico en el niño lactante y preescolar, por lo que el Tercer Consenso Internacional Pediátrico define el asma como “una enfermedad crónica de las vías aéreas en la que se producen episodios recurrentes de sibilantes y/o tos persistente en una situación donde el asma es muy probable y en la que se ha descartado otras causas menos frecuentes”. 11.2 JUSTIFICACIÓN. El asma constituye la primera causa de enfermedad crónica en la infancia, y limita la calidad de vida de un elevado número de niños y sus familias. Es un problema mayor de salud pública, que representa una enorme carga para la familia y la sociedad.

La prevalencia activa de asma en España, según los datos obtenidos del estudio ISAAC, es de un 9% en los niños de 13-14 años, y del 10% en los niños de 6-7 años. Esta prevalencia ha permanecido constante en los niños mayores entre 1994 y 2002, mientras que ha aumentado (de 7% a 10%) en los niños de 6-7 años. Existe una mayor prevalencia de asma en las zonas costeras que en las zonas de interior de la península. El diagnóstico precoz del asma intenta limitar la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones, impedir el deterioro de la función pulmonar, prevenir la muerte por asma y mantener la calidad de vida adecuada del niño o adolescente y su familia.

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11.3 DIAGNÓSTICO DE ASMA El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en cuatro premisas fundamentales: 1. Presencia de historia clínica y/o exploración física sugerente (diagnóstico clínico).2. Demostración de obstrucción al flujo aéreo, reversible completa o parcialmente de forma espontánea o con fármacos (diagnóstico funcional). 3. Precisar el papel ejercido por los desencadenantes y/o agentes etiológicos responsables de la enfermedad (diagnóstico complementario y/o alergológico). 4. Exclusión de posibles diagnósticos alternativos (diagnóstico diferencial). No existe ningún proceso diagnóstico de asma con un nivel A de evidencia (según niveles de evidencia y recomendación usados en GINA 2004). El asma puede ser diagnosticada sobre la base de los síntomas. Sin embargo, la medida de la función pulmonar, y particularmente la reversibilidad de la obstrucción bronquial, mejora la seguridad del diagnóstico (nivel de evidencia C). Un reto especial supone el diagnóstico de asma en el lactante y preescolar donde no podemos realizar una espirometría por falta de colaboración. De manera práctica, el diagnóstico de asma en niños no colaboradores se basa en la anamnesis y la exploración física.

El Tucson Children´s Respiratory Study propone la existencia de tres fenotipos de asma en el lactante y el preescolar con características heterogéneas y diferentes: el fenotipo de “sibilantes precoces transitorios”; el de “sibilantes persistentes no atópicos”; y el de “sibilantes-asma atópica”. Por tanto, el diagnóstico diferencial va a ser más amplio a estas edades ya que su sintomatología se parece a la de otras enfermedades respiratorias y es difícil medir la función pulmonar en estos grupos de edad. Los criterios diagnósticos de asma, basándonos en la clínica y en la exploración funcional (cuando fuese posible realizarla) y según la edad del niño-adolescente, se encuentran expuestos en la Tabla I. 11.3.1- DIAGNÓSTICO CLÍNICO

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Los síntomas cardinales de asma son: 1. sibilantes, con frecuencia referidos como pitos o silbidos en el pecho. 2. disnea o dificultad para respirar. 3. tos, generalmente irritativa, en accesos y de predominio nocturno o al levantarse. 4. sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifestado sobre todo por niños mayores y adolescentes). Los síntomas suelen presentarse de forma episódica, y menos frecuentemente de forma continua, espontáneamente o tras la exposición a un factor desencadenante (infecciones víricas, alergenos, irritantes, ejercicio, emociones), y pueden producirse o empeorar por la noche o al despertarse. La respuesta de los síntomas a broncodilatadores apoya el diagnóstico, aunque la falta de respuesta no lo excluye.

La recurrencia de los episodios sibilantes fundamenta el diagnóstico clínico de asma, por lo que muchos autores y protocolos utilizan el criterio de tres crisis para identificar el asma, sobre todo si han tenido una respuesta aceptable al tratamiento broncodilatador. HISTORIA CLÍNICA

La valoración correcta de los síntomas relacionados con asma requiere una historia clínica detallada de sus características:

• Comienzo, duración y frecuencia de los síntomas: edad de inicio y curso seguido en el último año.

• Patrón de aparición: estacional o perenne, continuo o episódico. • Variación a lo largo del día: por la noche o al levantarse. • relación con factores precipitantes o agravantes: infección respiratoria viral, ejercicio

físico, exposición a alergenos (polvo doméstico, pólenes, mohos, animales), irritantes (tabaco, contaminantes, humos, aerosoles, olores penetrantes), rinitis y sinusitis, reflujo gastroesofágico, fenómenos atmosféricos (aire frío, niebla), emociones (risa, llanto, miedo, frustración), fármacos (aspirina y antiinflamatorios no esteroideos, betabloqueantes incluso en gotas oculares), alimentos, aditivos y conservantes (tartracina, sulfitos), factores endocrinos (menstruación, embarazo, enfermedad tiroidea).

Historia de factores lesivos sobre la vía respiratoria en:

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• Edades tempranas (displasia broncopulmonar, neumonía, padres fumadores). • Procesos acompañantes: coexistencia con alimentaria y/o dermatitis atópica. • Historia familiar de asma, alergia La historia personal o familiar de atopia es el principal factor de riesgo de expresión y de persistencia del asma. Sería útil poder disponer de un “índice de riesgo” que permitiese identificar a aquellos niños con mayor probabilidad de desarrollar asma persistente. Se ha publicado el Índice Predictivo de Asma modificado (Guilbert et al, 2004). Si un niño menor de 3 años ha presentado 4 o más episodios de sibilantes, y cumple un criterio mayor o dos criterios menores de los indicados en la Tabla II, tendrá una alta probabilidad de padecer un asma persistente atópico. Sin embargo, hasta el momento actual, ni éste ni otros índices similares pueden predecir con exactitud el pronóstico en un niño concreto de nuestra población, ya que no están validados.

EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física puede ser normal ya que los síntomas del asma son variables y episódicos. El hallazgo físico anormal más usual es la presencia de sibilantes en la auscultación. Algunos pacientes con asma pueden tener una auscultación pulmonar normal, pero una limitación del flujo aéreo cuando se mide mediante función pulmonar. Por eso, la presencia de sibilancias en la auscultación tiene una alta especificidad para diagnosticar obstrucción al flujo aéreo (99%) pero una baja sensibilidad (15%). El rendimiento de los síntomas y signos clínicos en el diagnóstico del asma se resumen en la Tabla III. En crisis asmáticas graves, las sibilancias pueden estar ausentes (tórax silente), pero presentas otros signos físicos como taquipnea, taquicardia, tiraje intercostal y/o subcostal, cianosis, dificultad en el habla, somnolencia.

Con frecuencia se pueden observar signos clínicos no constitutivos de la enfermedad, pero que caracterizan a otros procesos asociados, como la dermatitis atópica y la rinitis (ver el protocolo del GVR “El pediatra de Atención Primaria y la Rinitis Alérgica”,

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P-GVR-6). La presencia de retraso ponderoestatural, soplos cardíacos y/o acropaquias pueden orientar hacia otra etiología.

11.3.2- DIAGNÓSTICO FUNCIONAL

La medición objetiva de la función pulmonar, es junto con la clínica, el pilar del diagnóstico de asma. La prueba de referencia para efectuar los estudios de función pulmonar, cuando la edad del niño lo permite, es la espirometría. La medición del flujo espiratorio máximo (FEM) y la monitorización de la variación diaria del FEM es preferible usarlas como herramienta en el control de los niños con asma persistente y no para el diagnóstico de asma.

La espirometría forzada (ver el protocolo del GVR “El pediatra de Atención Primaria y la espirometría forzada” P-GVR-2) es un medio diagnóstico de gran valor en atención primaria, pero siempre debe correlacionarse con la clínica del paciente. Con la espirometría podremos clasificar la alteración funcional pulmonar y cuantificar el grado de alteración. Basándonos en las características clínicas del asma (síntomas, agudizaciones, medicamentos y función pulmonar) y su repercusión funcional (morbilidad e impacto sobre la calidad de vida del niño o adolescente y de su familia) podemos definir la gravedad del asma.

Los criterios para sistematizar la gravedad del asma se incluyen en las guías de tratamiento de la enfermedad y tienen como fin establecer pautas de manejo unificadas en función de la intensidad del proceso. En cualquier caso, la clasificación de la gravedad del asma debe ser interpretada como un proceso dinámico, ya que la adscripción de un paciente a un escalón determinado puede modificarse (en sentido favorable o no) como resultado de muchos factores, entre los que se incluyen la variabilidad propia de la enfermedad y los efectos de la terapia farmacológica y de la intervención ambiental.

La clasificación del III Consenso Internacional Pediátrico (CIP III) del año 1998 distingue dos patrones de asma episódica según la frecuencia de las agudizaciones y añade un solo grupo adicional de asma persistente. Esta clasificación del CIP III que se ajusta más al asma infantil, ha sido adaptada en nuestro país por la mayoría de sociedades pediátricas, permitiendo de una manera práctica, rápida y sencilla categorizar la gravedad del asma (Tabla IV).

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11.3.3- DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO Y/O ALERGOLÓGICO Los estudios complementarios en el asma infantil incluyen pruebas para identificar los alergenos responsables y para determinar la influencia de otros factores desencadenantes en el asma, así como para realizar el diagnóstico diferencial de la enfermedad. No se deben hacer de forma rutinaria, y hay que individualizarlas en cada paciente. • La atopia es un factor predictivo de asma persistente muy importante, hasta tal punto que, en preescolares menores de 2 años con episodios sibilantes recurrentes, la presencia de Ig E específica >0,35 kU/L al trigo, o a la clara de huevo, o a alergenos inhalantes eran predictivos de asma en la edad escolar. La combinación de dermatitis atópica e Ig E específica a alimentos>0,35 kU/L tiene un VPP de asma del 80% y odds ratio de 8,13. Las técnicas fundamentales en el diagnóstico alergológico son el prick test (sencillo, rápido y seguro) y la determinación de IgE antígeno específica en suero (ver el protocolo del GVR “El pediatra de Atención Primaria y la Identificación de la alergia” P-GVR-3). • Estudios de imagen:

♦ Radiografía de tórax: está indicada en el estudio inicial, para excluir diagnósticos alternativos (infección pulmonar, enfermedad cardiaca, comprensión extrínseca de las vías aéreas y cuerpos extraños bronquiales); y en la agudización si se sospecha una complicación de la crisis asmática (neumotórax, atelectasia). ♦ Radiografía de senos paranasales: la rinitis y la sinusitis alérgica aumentan los síntomas asmáticos. Un apropiado manejo de la rinitis alérgica y de la sinusitis alérgica puede ayudar al control de los síntomas asmáticos, y por lo tanto, a disminuir la hiperreactividad bronquial. Estaría indicada ante una clínica sugerente de sinusitis que no responde al tratamiento farmacológico, o ante la persistencia y/o agravamiento de la agudización del asma a pesar de su tratamiento adecuado. ♦ Radiografía de cavum: está indicada cuando existe insuficiencia respiratoria nasal, ya que la respiración bucal puede ser un agente desencadenante de los síntomas de asma.

• Otros estudios complementarios. El estudio del asma puede obligar a la realización de pruebas diagnósticas de indicación individualizada:

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♦ Hemograma, buscando eosinofilia, pero (parasitosis, enfermedades hematológicas, neoplasias, colagenosis e inmunodeficiencias).

♦ Estudio digestivo: Problemas respiratorios caracterizados por sibilancias y tos persistente presentan reflujo gastroesofágico. Por otra parte, más del 40% de los niños con reflujo.

♦ Prueba de cloro en sudor. Está indicada realizarla ante la sospecha clínica de fibrosis quística de páncreas. Aunque infrecuente, hay que pensar en ella en niños con enfermedad reactiva de las vías respiratorias.

♦ Mantoux.

11.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1.- El asma bronquial es la causa más frecuente de sibilancias durante la infancia y la adolescencia y, por lo tanto, el diagnóstico se presenta de forma recurrente, pero es necesario valorar la posibilidad de otras enfermedades pulmonares y extrapulmonares (Tabla V) con manifestaciones similares al asma (“no todo lo que pita es asma”).

2.- El estrechamiento de los bronquios es el que causa la fatiga, los pitos o silbidos, la tos opresión en el pecho.

3.- El estrechamiento de los bronquios también puede causar la crisis de asma, que es el empeoramiento de los signos pudiendo presentar dificultad para respirar con hundimiento de los espacios entre las costillas, el esternón y las clavículas.

4.- El humo de tabaco empeora el asma, por lo que es muy importante que ningún miembro de la familia fume.

Tabla I. -Criterios Diagnósticos de Asma

Criterio Validez Condición 0 a 23 meses de edad Tres episodios de sibilancias de al menos 1 día de duración y que hayan afectado al sueño, con aceptable respuesta a tratamiento broncodilatador

Suficiente

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2 a 5 años de edad Tres episodios de sibilancias de al menos 1 día de duración y que hayan afectado al sueño, con aceptable respuesta a tratamiento broncodilatador

Suficiente

Mayor de 5 años de edad en el que no se pueda realizar función pulmonar (por falta de colaboración o falta de disponibilidad de espirometría) Tres episodios de sibilancias de al menos 1 día de duración y que hayan afectado al sueño, con aceptable respuesta a tratamiento broncodilatador

Suficiente

Mayor de 5 años de edad en los que se realiza función pulmonar Tres episodios de sibilancias de al menos 1 día de duración y que hayan afectado al sueño, con aceptable respuesta a tratamiento broncodilatador Síntomas recurrentes o continuos relacionados con asma (tos crónica de predominio nocturno o matutino, sibilancias, disnea nocturna, fatiga o tos con el ejercicio físico, el frío o las emociones) en presencia de antecedentes personales o familiares de atopia Síntomas con el ejercicio físico Un episodio de sibilancias con una prueba de broncodilatación positiva utilizando FEV1 para su determinación

Orientativo1

Orientativo1

Orientativo1

Suficiente2

Prueba de broncodilatación positiva2

Prueba de broncodilatación, variabilidad o de ejercicio positivos2 (al menos uno de ellos) Prueba de ejercicio positiva2

1Precisa cumplir la condición 2La negatividad de las pruebas no excluye el diagnóstico de asma Modificado por Díaz Vázquez CA (2004) a partir del Consenso del Grupo Regional de Trabajo sobre el Asma Infantil en Atención Primaria de Asturias (1999). Tabla II.- Indice Predictivo de Asma Modificado (Guilbert et al, 2004)

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Criterios mayores Criterios menores Historia de asma en alguno de los padres Dermatitis atópica diagnosticada por un médico Sensibilización alérgica a al menos un aero alergeno

Sibilancias no relacionadas con resfriados Eosinófilos en sangre ≥4% Sensibilización alérgica a proteínas de leche, huevo o frutos secos.

Tabla III.- Rendimiento diagnóstico de síntomas y signos clínicos del asma

SÍNTOMA-SIGNO SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD VPP VPN

Sibilantes (*) 56 % 86 % 31 % 95 %

Tos (*) 31 % 68 % 10 % 90 %

Disnea (**) 32 % 94 % 37 % 93 %

Disnea + sibilantes (**)

34 % 100 % 100 %

93 %

VPP: valor predictivo positivo; VPN: valor predictivo negativo* Población de 12-18 años; **población de 20-44 años

ASMA EPISÓDICA OCASIONAL • Episodios de pocas horas o días de duración, menos de uno cada 10-12 semanas • Máximo 4-5 crisis al año • Asintomático en intercrisis, con buena tolerancia al ejercicio • Exploración funcional respiratoria en las intercrisis: normal

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ASMA EPISÓDICA FRECUENTE

• Episodios: menos de uno cada 5-6 semanas • Sibilancias a esfuerzos intensos • Asintomático en intercrisis • Exploración funcional respiratoria en las intercrisis: normal

ASMA PERSISTENTE MODERADA

• Episodios: más de uno cada 4-5 semanas • Síntomas leves en intercrisis • Sibilancias a esfuerzos moderados •Síntomas nocturnos menos de 2 veces por semana• Necesidades de beta agonistas menos de 3 veces por• Exploración funcional respiratoria en las intercrisis: FEM o FEV1 > referencia. Variabilidad del FEM entre el 20-30%

ASMA PERSISTENTE GRAVE • Síntomas en intercrisis • Sibilancias a esfuerzos • Síntomas nocturnos más de 2 vec• Necesidades de beta agonistas más de 3 veces por• Exploración funcional respiratoria en las intercrisis: FEM o FE referencia. Variabilidad del FEM > 30%

Tabla IV.- Clasificación de la gravedad del asma

Tabla V.- Diagnóstico Diferencial del asma en niños

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- Enfermedades de la vía aérea superior o Rinitis alérgica o Sinusitis - Obstrucción de la vía aérea inferior gruesa o Cuerpo extraño en tráquea y bronquios o Disfunción de cuerdas vocales o Anillos vasculares o Laringotraqueomalacia, membranas laríngeas, estenosis traqueal, broncoestenosis o Anomalías congénitas (atresia lobar segmentaria, enfisema lobar congénito, quiste broncogénico) o Tumores mediastínicos, adenopatías y otras causas de compresión bronquial extrínseca o Adenomas y granulomas endobronquiales - Obstrucción de vía aérea inferior periférica o Bronquiolitis vírica o Bronquiolitis obliterante (Swyer-James-McLeod) o Fibrosis quística o Displasia broncopulmonar o Enfermedad cardiaca o Disfunción ciliar - Otras causas o Tos recurrente no debida a asma o Aspiración por disfunción de succión o por reflujo gastroesofágico o Síndrome de hiperventilación o Inmunodeficiencia primaria o Tos ferina o Neumonía o Aspergilosis pulmonar alérgica o Tuberculosis pulmonar Modificado de Expert Panell Report-2 y PRANA

11.5 TRATAMIENTO Se justifica la necesidad de elaborar unos estándares de calidad de prescripción para el asma de los niños y adolescentes españoles, dada la variabilidad de la misma entre los diferentes profesionales que tratan a estos pacientes dentro del marco de la Atención Primaria de nuestro país y para adaptar las pautas de tratamiento prescritas a las propugnadas por las guías de práctica clínica basadas en las mejores pruebas disponibles hasta el momento. Normas de Calidad General del tratamiento:

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1. El tratamiento farmacológico se hará atendiendo a un diagnóstico correcto y precoz, la edad del paciente, la sintomatología, las pruebas funcionales respiratorias, la clasificación de la gravedad, y a la habilidad y preferencias del paciente y/o cuidadores.

2. En el tratamiento del asma se considera de elección la vía inhalada para los B2- agonistas de corta o larga acción y para los corticoides.

En el tratamiento de una crisis de asma se considera de elección la vía oral para la administración de los corticoides.

3. Los dispositivos MDI se administrarán siempre con una cámara espaciadora adaptada a la edad del niño.

4. Se utilizará la pauta más simple posible en cuanto a número de fármacos, número de dosis y dispositivos de inhalación.

5. En el asma estacional, el tratamiento se instaurará varias semanas antes del inicio de la estación.

6. El tratamiento se facilitará por escrito.

7. La idoneidad del tratamiento de mantenimiento se evaluará según las siguientes medidas de resultados: días y noches libres de síntomas, pruebas funcionales respiratorias (espirometría y/o FEM), empleo de medicación de alivio y de corticoides orales, ingresos hospitalarios y valoración del paciente de su calidad de vida.

8. Se realizará seguimiento programado para ajustar el plan de tratamiento, evaluar su efectividad, monitorizar su adherencia y educar en los aspectos deficitarios.

9. Antes de aumentar la dosis o número de fármacos en el tratamiento de mantenimiento comprobaremos que la adherencia, la técnica inhalatoria y las medidas de evitación de desencadenantes sean correctas.

10. En todos los centros de atención primaria deben existir los recursos terapéuticos necesarios para atender a un paciente con asma.

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Normas de calidad para el tratamiento de la crisis de asma en el niño y adolescente. Para valorar y tratar adecuadamente una crisis de asma ésta se debe clasificar en base a sus aspectos clínicos. Si existe disponibilidad, se realizará una pulsioximetría y una espirometría, para clasificar y posteriormente evaluar la evolución de la crisis tras su tratamiento. Las dosis recomendadas en la actualidad para los medicamentos utilizados en la crisis de asma en el niño o el adolescente se indican en la Tabla I. 11.5.1 Tratamiento de la crisis leve de asma: 1. Se tratará con un β2 agonista de acción rápida inhalado administrando de 2 a 4 puff, si se utilizan un MDI y una cámara adaptada a la edad del niño, y la mitad de esta dosis si se usa una presentación de polvo seco.

2. Si es preciso se repetirá dicha dosis 3 veces a lo largo de una hora (una tanda / veinte minutos).

3. En caso de haber sido tratado con un corticoide oral recientemente, se prescribirá prednisona a una dosis de 0.5-1 mg/ kg u otro corticoide oral a dosis equipotente. 4. En caso de no mejorar el paciente, o durar la mejoría menos de 3 horas, se considerará y tratará como una crisis moderada. 11.5.2 Tratamiento de la crisis moderada de asma: Si una crisis de asma se ha clasificado como moderada, o el paciente presenta una saturación de O2 inferior al 92%: 1. Se prescribirá oxígeno administrado de forma continua mediante mascarilla o sonda nasal.

2. Se tratará con un β2 agonista de acción rápida inhalado administrando de 4 a 8 puff, si se utilizan MDI y cámara, y la mitad de esta dosis si se usa polvo seco (observando si el niño lo puede inhalar eficazmente).

3. Si es preciso se repetirá dicha dosis 3 veces a lo largo de una hora (una tanda / veinte minutos).

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4. Lo antes posible, dentro de la 1ª hora del inicio del tratamiento, se administrará prednisona por vía oral a 1 mg /k (u otro corticoide a dosis equipotente). Sólo si no tolerara se utilizará la vía parenteral.

5. De no mejorar el paciente, o durar la mejoría menos de 3 horas, se considerará y tratará como una crisis grave y se valorará su derivación al hospital más próximo en ambulancia medicalizada y acompañado por personal sanitario. 11.5.3 Tratamiento de la crisis grave de asma: 1. Se prescribirá oxígeno administrado de forma continua. 2. Se tratará inmediatamente con un β2 agonista de acción rápida inhalado administrando de 8 a 10 puff, si se utilizan MDI y cámara, no debiendo utilizarse un β 2

agonista en polvo seco por la dificultad de estos pacientes para alcanzar el flujo inspiratorio necesario.

3. Se repetirá dicha dosis cada 20 minutos hasta un total de 3 tandas en una hora.

4. Si el paciente presentara un trabajo respiratorio importante, o mostrara signos de agotamiento, se administrará salbutamol nebulizado a dosis de 0.15 mg/kg de peso (mínimo 2 mg y máximo 5 mg), o lo que es lo mismo, 0.03 cc/kg de salbutamol solución para nebulización junto a 250 µg de bromuro de ipratopio, ambos nebulizados conjuntamente y disueltos en suero fisiológico hasta un volumen total de 2-3 cc. Esta nebulización se realizará con O2 a 6-8 litros/ minuto. Dicha nebulización se repetirá cada 20 minutos a lo largo de una hora, pudiéndose utilizar la nebulización continua de salbutamol si la situación clínica del paciente lo requiriera (10 ml de salbutamol añadidos a 140 ml de suero fisiológico en bomba de perfusión a ritmo de 12 a 15 ml/hora sobre el depósito de la mascarilla de nebulización). 5. Dentro de la 1ª hora del inicio del tratamiento, se administrará prednisona por vía oral a una dosis de 2 mg /kg con un máximo de 50-60 mg/día (u otro corticoide a dosis equipotente). Sólo si no tolerara por esta vía o presentara un nivel de conciencia disminuido se utilizará una vía parenteral.

6. De empeorar o no mejorar el paciente se considerará y tratará como una crisis de asma de riesgo vital.

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7. Como norma general, todo paciente con crisis de asma grave se derivará al hospital más próximo en ambulancia medicalizada y acompañado por personal sanitario. 11.5.4 Tratamiento de la crisis de asma de riesgo vital: 1. Evaluar rápidamente al paciente y administrar O2 continuo al flujo necesario para alcanzar una saturación de O2 superior al 92%. 2. Valorar si precisa ser intubado y/o la administración de adrenalina subcutánea al 1/1000 (1mg/1cc) a 0.01 mg/kg/dosis, máximo 0.4 mg/dosis y 3 dosis, una cada 20 minutos si fuera necesario.

3. Administrar el corticoide por vía parenteral (2 mg/kg).

4. Prescribir la primera nebulización de salbutamol a 0.15 mg/ kg de peso (0.03 cc/kg) más 250 o 500 µg de bromuro de ipratopio con O2 a 6-8 litros/ minuto.

5. Indicar la canalización de una vía IV y la monitorización del paciente.

6. Solicitar una ambulancia del sistema de emergencias (UCI móvil).

7. Repetir las nebulizaciones de salbutamol y bromuro de ipratropio sin solución de continuidad u optar por la nebulización continua de salbutamol (10 ml de salbutamol añadidos a 140 ml de suero fisiológico en bomba de perfusión a ritmo de 12 a 15 ml/hora sobre el depósito de la mascarilla de nebulización).

8. Vigilar la aparición de signos de parada cardiorespiratoria inminente. 11.5.5 Tratamiento al alta de la crisis: 1. Si la respuesta al tratamiento es buena, en las crisis leves y moderadas, en niños con asma que no presenten factores de riesgo de padecer una crisis potencialmente fatal, y se mantiene durante 3 horas, siendo el FEM igual o mayor del 70% del valor de referencia para el niño, el paciente se dará de alta con el tratamiento por escrito, comprobando previamente que el niño y su familia realizan bien la técnica.

2. Se indicará un β2 agonista de acción rápida inhalado (MDI), con cámara, a demanda. Un ciclo corto de corticoides orales de 3 a 7-10 días, si se utilizaron estos fármacos

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durante la atención en urgencias, con prednisona por vía oral a 0.5-1 mg /k y día (u otro corticoide a dosis equipotente), en una sola dosis matutina o repartido en dos dosis. 3. Se analizarán los factores desencadenantes.

4. Se indicará revisión por su pediatra de Atención Primaria al día siguiente en las crisis moderadas y uno o dos días después en las leves. ¿Cuándo derivar al hospital a un niño con crisis de asma? Todas las crisis graves con riesgo de parada cardio-respiratoria. Todas las crisis moderadas y graves asociadas a factores de riesgo de sufrir un

episodio fatal. Todas las crisis graves con respuesta incompleta o mala al tratamiento. Todas las crisis moderadas con mala respuesta al tratamiento.

Valorar individual y cuidadosamente las crisis graves con buena respuesta al tratamiento y las moderadas con respuesta incompleta al mismo. 11.6 MEDICAMENTOS ESENCIALES PARA EL TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA INFANTIL EN PEDIATRÍA DE ATENCIÓN PRIMARIA 11.6.1.- Oxígeno

Está bien establecido en las guías de práctica clínica más utilizadas (1,2,3) que las crisis de asma moderadas y graves cursan con frecuencia con hipoxemia, debiéndose en consecuencia utilizar oxígeno en su tratamiento. Se recomienda su utilización cuando, tras la administración del tratamiento broncodilatador, la saturación de oxígeno sea inferior al 92% de forma persistente (2). En cualquier caso, se administrará oxígeno en todas las crisis que se hayan clasificado como moderadas o graves.

Si estuviera indicado, se debe administrar lo más precozmente posible, con sonda nasal o mascarilla facial y al flujo necesario para mantener la saturación de oxígeno en el rango de la normalidad, por encima del 92% (1,3).

Su administración se debe realizar de forma continua, mientras la situación clínica del niño así lo requiera, y simultáneamente al resto del tratamiento.

11.6.2- β2 - agonistas de acción corta

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Constituyen la base para el tratamiento de la crisis de asma en el niño, son los broncodilatadores de elección (2).

Los β2 - agonistas de acción corta se deben administrar por vía inhalada (1) por presentar una mayor rapidez de acción con menores efectos secundarios.

El uso del β2 agonista de acción rápida con cámara espaciadora es, al menos, tan eficaz como administrado mediante nebulización (4) en términos de respuesta clínica y tiempo de recuperación en la crisis de asma. La nebulización puede producir una mayor frecuencia cardiaca y una prolongación de su estancia hospitalaria comparada con la administración mediante MDI y cámara espaciadora (4).

La nebulización intermitente de β2 agonistas de acción corta debe reservarse para aquellas situaciones en las que la inhalación con cámara espaciadora no sea posible y se debe realizar siempre con oxígeno, no con aire comprimido.

Al alta del centro de atención primaria, tras haber estabilizado al niño, el pediatra debe recomendar el uso de β2 agonistas de acción corta en el domicilio “a demanda” (según la sintomatología y/o la medición del FEM) hasta la normalización de la función pulmonar y/o la desaparición de los síntomas.

Esta estrategia es tan eficaz como la administración pautada (según horario) (1, 5).

En crisis de asma graves se puede utilizar la nebulización continua de β2 agonistas de acción rápida que podría en esos casos ser más eficaz que la nebulización intermitente (6), aunque los autores indican que se debería tener cautela con los resultados de esta revisión, especialmente en los niños de menor edad.

No hay ninguna prueba que apoye el uso de beta2 agonistas IV en pacientes con crisis de asma grave. Estos fármacos deben ser administrados por vía inhalatoria (7).

En el mercado español existen dos principios activos, el salbutamol (MDI y DPI) y la terbutalina DPI, de ésta última se ha retirado recientemente del mercado la presentación en MDI. Las dosis recomendadas dependen de la gravedad de la crisis de asma y de la respuesta a las dosis iniciales, no están en función de la edad o del peso del paciente (Tabla I).

11.6.3- Corticoides sistémicos.

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El otro pilar básico para el tratamiento de la crisis de asma en el niño son los corticoides sistémicos, generalmente administrados por vía oral. Están indicados en todas las crisis moderadas y graves. También lo están en el tratamiento de las crisis leves si con la dosis inicial de β2 agonista de acción corta no se consigue una mejoría mantenida o en caso de que las crisis previas hayan precisado el uso de un corticoide por vía sistémica (1).

El tratamiento con corticoides sistémicos reduce considerablemente la necesidad de ingreso hospitalario, sobre todo si se administran en la primera hora tras el inicio de la crisis, con un NNT de 8. (8).

Para la administración de corticoides se debe considerar de elección la vía oral, siempre que el paciente esté consciente y tolere bien, pues se ha demostrado que los corticoides orales son tan efectivos como por vía parenteral (1,9,10).

En las crisis leves y moderadas, resulta igual de efectiva la administración de prednisolona a dosis de 0.5, 1 ó 2 mg/kg y día (11). Por lo tanto en estas situaciones se podrían escoger las dosis menores indicadas. En las crisis graves sin embargo, es más efectiva la administración de 2 mg/kg y día de prednisona con un máximo de 50-60 mg/día.

En aquellas crisis de asma tratadas previamente en el servicio de urgencias con un corticoide, un ciclo corto, de 7 a 10 días, de esteroides por vía oral, reduce significativamente el número de recidivas y de consultas al médico y disminuye la utilización de beta-agonistas, sin un aumento aparente de efectos colaterales (10).

Varios estudios no han encontrado diferencias, en términos de eficacia, entre la utilización de los diversos corticoides (12) (13).

Tras el mencionado ciclo corto de corticoides por vía oral como norma no hay que realizar una pauta escalonada de supresión, ya que no existe riesgo de alteración suprarrenal (1, 2, 14).

La administración de repetidos ciclos cortos de corticoides orales (3 ciclos en el último año), no se asocia con alteraciones del metabolismo óseo, de la densidad mineral ósea o de la función adrenal (15).

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11.7 MEDICAMENTOS CON UN PAPEL LIMITADO O DISCUTIDO EN EL TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA INFANTIL EN PEDIATRÍA DE ATENCIÓN PRIMARIA 11.7.1- Anticolinérgicos inhalados

Hay pruebas que avalan la seguridad y eficacia del bromuro de ipratropio asociado a un β2 agonista de acción corta como tratamiento inicial de la crisis grave de asma en el niño (16).

Se ha demostrado que este anticolinérgico, a dosis altas (250 µgr) y repetidas (cada 20 o 30 minutos), nebulizado junto con un β2 agonista de acción corta, mejora la función pulmonar y disminuye la probabilidad de ingreso hospitalario en las crisis graves de asma. Su beneficio es más evidente en los pacientes más graves.

La frecuencia de las dosis debería reducirse a medida que el niño mejora clínicamente (2) No hay pruebas concluyentes de la utilidad de esta estrategia en niños con crisis moderadas o leves (16). Hay que señalar, que aunque la administración de una dosis aislada de bromuro de ipratropio produce una ligera mejoría en la función pulmonar, no disminuye la tasa de ingresos hospitalarios (17).

Por lo tanto el bromuro de ipratropio se debe usar como coadyuvante del β2 agonista de acción corta, sólo en las crisis graves de asma en la sala de urgencias al inicio del tratamiento, no posteriormente, y en ningún caso debe sustituir al β2 agonista de acción corta ni al corticoide por vía sistémica.

11.7.2- Corticoides inhalados

En el tratamiento de la crisis de asma infantil estos fármacos no tienen aún un papel bien definido. Hay ensayos que indican su utilidad a dosis elevadas en esta situación clínica (18). Sin embargo, una revisión sistemática (19) concluye que aunque los corticoides inhalados redujeron la tasa de ingresos hospitalarios, no hay pruebas suficientes de que produzcan cambios clínicamente importantes de la función pulmonar o de las puntuaciones en las escalas de valoración clínica cuando se usan en la crisis de asma en el servicio de urgencias. Así mismo, no hay pruebas suficientes de que los corticoides inhalados solos sean tan efectivos como los esteroides sistémicos.

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Tampoco hay pruebas suficientes sobre si es útil realizar un ciclo corto con corticoides inhalados tras el tratamiento inicial de la crisis de asma en el servicio de urgencias (20), ni está clara la utilidad de tratar la crisis de asma con un corticoide inhalado asociado al corticoide sistémico (19), o la eficacia de asociarlos en un ciclo corto tras el alta del servicio de Urgencias (20).

Excepcionalmente, en caso de intolerancia o rechazo del corticoide por vía oral, se podrían utilizar dosis muy elevadas de un corticoide inhalado ( por ej: 2.4 mg de budesonida / día , dividida en 4 dosis ) para tratar una crisis de asma (1) siempre y cuando ésta no sea grave (21), pues este último ensayo ha demostrado que en las crisis graves de asma es más útil utilizar un corticoide por vía oral que uno por vía inhalada.

El doblar la dosis del corticoide inhalado que previamente se venía administrando como tratamiento de fondo, no ha demostrado ser eficaz en prevenir las recaídas o en disminuir la frecuencia o duración del uso del β2 agonista inhalado de acción corta (22). Por tanto, se recomienda mantener la dosis previa del corticoide inhalado que tuviera el paciente como tratamiento de base, alterándola sólo en aquellos casos que precisen una modificación del mismo.

En vista de estos interrogantes, y hasta que haya mejores pruebas disponibles, se debe continuar recomendando de forma general el tratamiento de la crisis de asma que por su gravedad lo precise, con corticoides por vía sistémica (generalmente oral) tanto en el servicio de urgencias (8) como en un ciclo corto tras el alta del mismo (10).

3.- Adrenalina

Habitualmente en Atención Primaria, y como tratamiento de una crisis de asma, la adrenalina se utilizará sólo en el contexto de una reacción anafiláctica (1) o en presencia de una parada cardiorrespiratoria. 11.7 MEDICAMENTOS CONTRAINDICADOS O SIN UN PAPEL DEFINIDO EN EL TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA INFANTIL EN PEDIATRÍA DE ATENCIÓN PRIMARIA

11.7.1- Metil-xantinas

En Pediatría de Atención Primaria, y como tratamiento de la crisis de asma, las metil-xantinas no juegan ningún papel según las recomendaciones actuales. Sólo se

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contempla su utilización en caso de crisis muy graves y en un contexto hospitalario, dada su alta probabilidad de efectos secundarios (1, 3, 23).

11.7.2- β2 Agonistas de acción prolongada No se ha encontrado ningún metaanálisis sobre la utilización de β2 agonistas de acción prolongada en la crisis de asma en el niño. Es conocido que el salmeterol actúa más lentamente que el formoterol. Un ensayo aleatorizado reciente, con una muestra pequeña, indica que el formoterol (12 µg) presentó un inicio de acción y una potencia similares a las del salbutamol (200 µg) cuando se administraron a través de Turbuhaler® a niños con crisis asmáticas exclusivamente leves (24).

Otro ensayo muestra que en crisis graves su eficacia es equivalente a la del salbutamol sin aumento de efectos colaterales (25).

Pese a todo esto, y hasta que no existan pruebas más concluyentes sobre su utilidad, los broncodilatadores de elección en la crisis de asma infantil siguen siendo por su coste-efectividad los β2 agonistas de acción rápida (1).

11.7.3- Antibióticos

Los antibióticos no deben utilizarse como rutina en el tratamiento de la crisis de asma del niño o del adolescente (2), a no ser que se sospeche una sobre-infección bacteriana (1).

11.7.4- Mucolíticos, antihistamínicos y antitusígenos

Estos fármacos no tienen ninguna utilidad en la crisis de asma infantil, por lo tanto están contraindicados (1).

TABLA I -Dosis recomendadas para los medicamentos utilizados en la crisis de asma en el niño y el adolescente

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Fármaco Forma de administración Dosis

Salbutamol MDI con cámara (0,1 mg/puls) DPI (sistema novolizer) (0,1 mg/puls)

Crisis leve: 2 a 4 puls Crisis moderada: 4 a 8 puls Crisis grave: 8 a 10 puls ó más.

Nebulización intermitente (sol. nebulización: 5 mg/ml)

0,1 a 0,15 mg/kg de peso. Mínimo 2 mg. Máximo 5 mg Diluir en 2 cc de suero fisiológico

Nebulización continua (sol. nebulización: 5 mg/ml)

10 ml de salbutamol añadidos a 140 ml de suero fisiológico en bomba de perfusión a ritmo de 12 a 15 ml/hora sobre el depósito de la mascarilla de nebulización

Subcutáneo (sol. inyectable: 0,5 mg/ml)

0,01 a 0,04 mg/kg/dosis Máximo 3 dosis

Intravenoso (sol. inyectable: 0,5 mg/ml)

5 mcg/kg administrados en 10 minutos seguidos de 0,2 a 2,5 mcg/kg/min en perfusión continua.

Terbutalina MDI con cámara (Recientemente retirado del mercado) DPI (sistema turbuhaler) (0,5 mg/puls)

Crisis leve: 1 a 2 inh Crisis moderada: 2 a 4 inh Crisis grave: 4 a 5 inh ó más

Nebulización intermitente: (sol. nebulización: 10 mg/ml)

0,3 mg/kg de peso Máximo 10 mg Diluir en 2 cc de suero fisiológico

Subcutáneo (sol. inyectable: 0,5 mg/ml)

0,01 mg/kg/dosis Máximo 3 dosis

Prednisona Prednisolona Deflazacort Dexametasona

Oral Intramuscular Intravenoso

Crisis leves y moderadas: 0,5-1 mg/kg (máximo 50- 60 mg/día) de prednisona o dosis equipotentes. Crisis graves: 2 mg/kg (máximo 50- 60 mg/ día) de prednisona o dosis equipotentes.

Bromuro de Ipratropio

MDI (12 mcg/puls)

Solamente en crisis graves: 20 a 40 puls

Nebulización intermitente (sol. nebulización: 125 y 250 mcg/ml)

Solamente en crisis graves: 250 a 500 mcg diluidos en 2 ml de suero fisiológico

Adrenalina Subcutánea (1:1000. 1mg/ml)

0,01 mg/kg/dosis (máximo 0,4 mg/dosis) Máximo 3 dosis (cada 20 minutos)

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Oxígeno Mascarilla facial o gafas nasales

FiO2 100%. Flujo de 6 a 8 l/min.

TABLA II.-Factores de riesgo de padecer una crisis de asma potencialmente fatal

Datos de la historia previaHistoria de pérdida de conciencia, ventilación mecánica o ingreso en UCI debido a crisis

de asma.

Empleo crónico o frecuente de corticoides sistémicos.

Mala cumplimentación terapéuticaDepresión.

Adolescencia.Más de tres ingresos previos por asma en el último año.

Obstrucción persistente o moderada de la vía aérea.

Insuficiente atención hacia los síntomas por el paciente o su familia.

Utilización del asma con fines manipulativos o de renta.

Familia disfuncional.Conflictos entre la familia y su pediatra en el manejo de la enfermedad.

Datos del episodio actualObstrucción grave al flujo aéreo.

Escasa respuesta a la medicación broncodilatadora.

Hipoxemia grave (saturación de oxígeno inferior al 90%)

Normocapnia o hipercapnia.Acidosis metabólica.

TABLA III -Potencia antiinflamatoria de los corticoides sistémicos más empleados.

Acción corta Cortisona 0.8 Hidrocortisona 1 Acción intermedia

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Deflazacort 4 Prednisolona 4 Prednisona 4 Metilprednisolona 5 Triamcinolona 5 Parametasona 10 Fludrocortisona 10

Acción prolongada

Dexametasona 25 Betametasona 25-30

Adaptado y modificado de MEDIMECUM (Guía de terapia farmacológica). Ediciones Díaz de Santos S.A.

11.8 TRATAMIENTO DE FONDO DEL ASMA EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE

Normas de Calidad General del tratamiento

1. El tratamiento farmacológico se hará atendiendo a un diagnóstico correcto y precoz, la edad del paciente, la sintomatología, las pruebas funcionales respiratorias, la clasificación de la gravedad, y a la habilidad y preferencias del paciente y/o cuidadores.

2. En el tratamiento del asma se considera de elección la vía inhalada para los B2- agonistas de corta o larga acción y para los corticoides.

En el tratamiento de una crisis de asma se considera de elección la vía oral para la administración de los corticoides.

3. Los dispositivos MDI se administrarán siempre con una cámara espaciadora adaptada a la edad del niño.

4. Se utilizará la pauta más simple posible en cuanto a número de fármacos, número de dosis y dispositivos de inhalación.

5. En el asma estacional, el tratamiento se instaurará varias semanas antes del inicio de la estación.

6. El tratamiento se facilitará por escrito.

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7. La idoneidad del tratamiento de mantenimiento se evaluará según las siguientes medidas de resultados: días y noches libres de síntomas, pruebas funcionales respiratorias (espirometría y/o FEM), empleo de medicación de alivio y de corticoides orales, ingresos hospitalarios y valoración del paciente de su calidad de vida.

8. Se realizará seguimiento programado para ajustar el plan de tratamiento, evaluar su efectividad, monitorizar su adherencia y educar en los aspectos deficitarios.

9. Antes de aumentar la dosis o número de fármacos en el tratamiento de mantenimiento comprobaremos que la adherencia, la técnica inhalatoria y las medidas de evitación de desencadenantes sean correctas. 10. En todos los centros de atención primaria deben existir los recursos terapéuticos necesarios para atender a un paciente con asma.

Según la gravedad del asma se hará un ajuste de la medicación, siguiendo una estrategia de escalonamiento.

Los grados de recomendación del documento se describen en la Tabla I. Escalón 1: Asma leve intermitente. Todo paciente con asma sintomático debe tener prescrito un beta2 agonista inhalado de acción corta. (GR A mayores de 12 años), (GR B 5 a 12 años), (GR D menores de 5 años).

Los beta-2 agonistas inhalados de acción corta se administrarán a demanda y no según una pauta preestablecida (GR A).

Se realizará una monitorización cuidadosa de los niños con síntomas intermitentes, para asegurar que no desarrollan síntomas crónicos que requieren tratamiento de mantenimiento.

Los pacientes con alta utilización de beta-2 agonistas de acción corta inhalados deben ser revisados en su plan de manejo del asma y se considerará la introducción de medicación preventiva. (GR B mayores de 12 años), (GR D 5 a 12 años),(GR D menores de 5 años).

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Escalón 2: Introducción de Medicación Controladora. 2.1Elección del medicamento controlador Los corticoides inhalados son los medicamentos controladores recomendados para conseguir globalmente los objetivos del tratamiento en todas las edades (GR A)

2.2. Momento de introducción de los corticoides inhalados En pacientes mayores de 5 años de edad se debe introducir un corticoide inhalado en caso de (GR B):

a) Exacerbaciones (crisis de asma) en los dos últimos años. b) Empleo de inhaladores beta2 agonistas tres veces a la semana o más. c) Síntomas tres o más veces a la semana, o un despertar nocturno a la semana. En menores de 5 años de edad se introducirá el corticoide inhalado en los siguientes casos (GR D):

a) Lactantes y niños pequeños que han tenido tres o más episodios de sibilancias en el último año, que han tenido más de una noche a la semana con afectación del sueño y que tienen alto riesgo de desarrollar asma persistente por presentar un Índice Predictivo de Asma (IPA) positivo. b) Lactantes y niños pequeños que de forma constante requieren tratamiento por síntomas de asma más de dos veces por semana. c) Lactantes y niños pequeños con exacerbaciones graves (que requieren beta2 agonista de acción rápida inhalado con una frecuencia mayor de cada 4 horas en 24 horas) que se repiten en menos de 6 semanas. 2.3 Dosis inicial de corticoides inhalados

Comenzar con la dosis de corticoides inhalados apropiada a la gravedad (Tabla II).

En mayores de 12 años empezar con una dosis de 400 mcg/día. (GR D)

En niños de 5 a 12 años empezar con una dosis de 200 mcg de Budesonida o equivalente al día. (GR D)

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En niños menores de 5 años pueden necesitarse dosis mayores, de hasta 400 mcg al día, si hay problemas para la administración de la dosis de manera fiable.

La dosis de mantenimiento de los corticoides inhalados será la dosis más baja en la que se consiga un control efectivo y mantenido del asma (GR D)

2.4 Frecuencia de dosis de corticoides inhalados En todas las edades, los corticoides inhalados se darán inicialmente dos veces al día (GR A mayores de 12 años), (GR D 5 a 12 años), (GR D menores de 5 años).

Una vez conseguido el control se puede valorar la administración de la dosis total diaria en una sola toma. (GR A mayores de 12 años), (GR D 5 a 12 años), (GR D menores de 5 años) 2.5 Seguridad de los corticoides inhalados Deben evaluarse los riesgos y beneficios en cada individuo.

Se emplearán las dosis más bajas que mantengan el control de la enfermedad y si éste es insuficiente, se valorará añadir otro fármaco preventivo al corticoide inhalado. En niños menores de 12 años esto se planteará a partir de dosis de 400 mcg al día de budesonida-equivalente. 2.6 Otros medicamentos preventivos Si la familia rechaza los corticoides inhalados, hay otras alternativas aunque menos eficaces:

a) Antagonistas de los leucotrienos: desde los 6 meses de edad. b) Cromoglicato: ineficaz en niños pequeños c) Nedocromil: muestra beneficios en niños de 5 a 12 años.

Escalón 3: Adición de medicación controladora (terapia combinada)

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Antes de introducir otro medicamento más hay que asegurarse de que el niño toma la medicación previamente prescrita, realiza bien la técnica inhalatoria y ha eliminado sus desencadenantes.

La duración del ensayo del tratamiento dependerá del resultado deseado. Si no hay respuesta al tratamiento en 4 a 6 semanas, se debe interrumpir el fármaco ensayado. 3.1 Criterio para introducir terapia combinada

No está establecida la dosis exacta de corticoides inhalados para considerar la introducción de terapia combinada, pero se acepta en un rango de 200 a 400 en niños menores de 12 años (GR B en niños 5 a 12 años y GR D en menores de 5 años) y hasta 1000 mcg, en adultos, en dosis budesonida-equivalente (GR A). 3.2 Elección de terapia combinada, según edades En niños menores de 5 años: asociar antagonistas de los receptores de los leucotrienos a los corticoides inhalados.

En niños mayores de 5 años:

La primera elección será añadir un beta2 agonista de larga duración en niños de 5 a 12 años (GR B) y en mayores de 12 años (GR A).

Si no hay respuesta a los beta2 agonistas de larga duración, interrumpirlos e incrementar los corticoides inhalados hasta 400 mcg/día en niños de 5 a 12 años, si no está tomando ya esta dosis (GR D) o hasta 800 mcg/día en adolescentes por encima de 12 años (GR.D)

Si hay alguna respuesta a la introducción de los beta2 agonistas de acción prolongada, pero el control del asma aún es insuficiente, continuar con los beta2 agonistas de larga duración y además incrementar la dosis de corticoides inhalados hasta 400 mcg en niños de 5 a 12 años o 800 mcg en mayores de 12 años (GR D). 3.3 Combinación de medicamentos en un solo dispositivo de inhalación

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No hay diferencias en la eficacia en tomar corticoides inhalados y beta-2 agonistas de acción prolongada combinados en un único inhalador o administrados en inhaladores separados. Escalón 4: control escaso con dosis medias de corticoides inhalados + terapia combinada: adición de un cuarto fármaco.

Si el control del asma permanece inadecuado tomando corticoides inhalados a dosis de 400 mcg en niños de 5 a 12 años y de 800 mcg en mayores de 12 años junto con beta-2 de acción prolongada (GR D):

• Incrementar los corticoides inhalados (en dosis budesonida-equivalente) hasta 800 mcg/día en niños de 5 a 12 años de edad o 2000 mcg/día en mayores de 12 años. • Añadir antagonistas de los receptores de leucotrienos. • Añadir teofilinas Si un ensayo de aumento de medicación es ineficaz, se debe interrumpir, en el caso de haber incrementado la dosis de corticoides inhalados, reducir hasta la dosis inicial.

Antes de proceder al escalón 5 considerar la derivación del paciente a atención especializada (neumólogo / alergólogo). Escalón 5: empleo frecuente o continuo de corticoides orales.

5.1. Prevención y tratamiento de efectos secundarios por corticoides orales:

Los pacientes con tratamiento prolongado de corticoides orales (más de 3 meses) o que requieren tandas frecuentes (tres a cuatro al año) pueden estar en riesgo de desarrollar efectos secundarios sistémicos. Por ello se debe:

Monitorizar la tensión arterial y la glucemia, controlar la mineralización ósea (densitometría), monitorizar el crecimiento y vigilar la posible aparición de cataratas subscapulares. 5.2. Medicación ahorradora de corticoides orales

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Los corticoides inhalados son el fármaco más eficaz para disminuir los requerimientos de corticoides orales a largo plazo en niños de 5 a 12 años a dosis de hasta 1000 mcg (GR D) y en mayores de 12 años hasta dosis de 2000 mcg (GR A).

En los pacientes que necesitan empleo frecuente o continuo de corticoides orales, se debe ensayar un tratamiento con corticoides inhalados a dosis altas más beta-2 agonistas de larga duración, antagonistas de los receptores de los leucotrienos, y teofilinas por un periodo de seis semanas. Esto debería interrumpirse si no se observa mejoría en los síntomas, función pulmonar o disminución en la dosis de corticoides orales (GR D). 6. Descenso en la escala terapéutica Los pacientes deben ser mantenidos con la dosis más baja posible de corticoides inhalados. Revisando regularmente al paciente y su tratamiento para valorar el descenso. La reducción de la dosis de corticoides inhalados debe hacerse a un ritmo lento, proporcional al grado de deterioro en el que haya estado el paciente. Se debe considerar la reducción cada tres meses si el paciente está bien, disminuyendo la dosis aproximadamente un 25-50% cada vez. (GR D) EXPLICACIÓN DE LOS ESTÁNDARES Los fármacos disponibles para el tratamiento de fondo del asma no se pueden usar en todas las edades, bien porque su empleo no ha sido aprobado en los niños más pequeños por falta de ensayos clínicos o bien porque su forma de administración no es posible en lactantes, por lo que se realiza una estrategia de tratamiento diferenciada, para cada grupo de edad (1). Pautas de tratamiento para el control del asma Las guías actualmente vigentes ofrecen una orientación del tratamiento farmacológico de fondo siguiendo una estrategia de escalonamiento para ajustarlo a la situación clínica del paciente y conseguir el mejor control de los síntomas y función pulmonar compatible con una óptima calidad de vida, a expensas de mínimos (o ausentes, si es posible) efectos secundarios y contando con las expectativas del paciente. (1-3) Figuras 1-3.

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Escalón 1. Asma leve intermitente Los beta-2 agonistas inhalados de acción rápida actúan más precozmente y con menos efectos secundarios que las otras alternativas (bromuro de ipratropio, beta˜-2 agonistas orales, y teofilinas) en mayores de 12 años, en niños de 5 a 12 años y menores de 5 años (1,2) .

Los ß-2 agonistas inhalados de acción rápida se administrarán a demanda y no según una pauta prefijada (1-3), aunque en una revisión sistemática con metanálisis se encontraron pruebas contundentes en contra de las preocupaciones sobre el uso regular de agonistas beta2 de acción rápida inhalados, pues no se aprecia mayor número de exacerbaciones ni mayor empleo de beta2 de alivio (4). Escalón 2: Introducción de Medicación Controladora 2.1. Elección del medicamento controlador Los corticoides inhalados a baja dosis son superiores a teofilina oral, a nedocromil, cromoglicato sódico y beta-2 de larga duración para conseguir mejorar la función pulmonar, menor uso de beta-2 de alivio, mejorar la hiperreactividad bronquial y menor tasa de recaídas que precisen de corticoides orales(1-3, 5). En una revisión sistemática con metanálisis de 87 artículos, la administración de corticoides inhalados como medicación controladora fue más efectiva que el empleo de nedocromil, salmeterol o teofilina solas (6)

Los esteroides inhalados en una dosis de 400 mcg/día de beclometasona o equivalente son más efectivos que los agentes antileucotrienos administrados en las dosis autorizadas usuales. La equivalencia exacta de la dosis de los agentes antileucotrienos en mcg del CEI permanece sin ser determinada. Los glucocorticoides inhalados deben permanecer como la monoterapia de primera línea para el asma persistente (7). 2.2 Momento de introducción de los corticoides inhalados El umbral exacto para introducir corticoides inhalados no se ha establecido de forma inequívoca, pero se han encontrado beneficios en el asma leve, incluso con valores de FEV1 superiores al 90% de los valores teóricos (1).

Las últimas actualizaciones de las guías (1-3), coinciden en introducir de manera más precoz los corticoides inhalados.

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En la última actualización del Consenso Canadiense (8) se puntualiza acerca del tratamiento con corticoides inhalados en el asma intermitente:

Los médicos deben monitorizar cuidadosamente los niños con síntomas intermitentes para asegurar que no desarrollan síntomas crónicos que requieran tratamiento de mantenimiento (GRD). Los médicos deben recomendar que los niños con síntomas frecuentes y/o exacerbaciones de asma graves, reciban tratamiento de forma regular, no intermitente, con corticoides inhalados (GRD). En el complicado ámbito de los menores de 5 años, las guías (1,2) siguen las orientaciones del índice predictivo de asma (IPA), donde si el niño tiene dermatitis atópica o un progenitor con asma o dos criterios menores (sibilancias sin catarro previo, eosinofilia en el primer año, rinitis alérgica), es muy probable que tenga el fenotipo de asma que responde a corticoides inhalados (9).

Los estudios llevados a cabo en preescolares que presentan síntomas intermitentes de asma, usando tratamiento corticoide intermitente a dosis altas (Budesonida 1600-3200 microgramos/día o equivalente) durante 5 a 10 días demostraron una leve disminución de síntomas y un menor uso de corticoides orales, pero no demostraron cambios en la duración de los síntomas, las visitas a urgencias o los ingresos hospitalarios. Por tanto, esta práctica, aunque atractiva para médicos y pacientes, carece en la actualidad de evidencias suficientes que la soporten (8). 2.3 Dosis inicial de corticoides inhalados En el asma leve a moderada no hay ventajas en comenzar el tratamiento de control con dosis altas de corticoides inhalados en comparación con dosis bajas (10-15). 2.4 Frecuencia de dosis de corticoides inhalados En todas las edades, los corticoides inhalados se darán inicialmente dos veces al día. Una vez conseguido el control se puede valorar la administración de la dosis total diaria en una sola toma, aunque son necesarios más estudios aleatorizados y controlados, para llegar a conclusiones de más potencia. (1, 16). 2.5 Seguridad de lo corticoides inhalados

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Todos los corticoides inhalados presentan efectos adversos sistémicos relacionados con la dosis. La curva dosis efectos secundarios es lineal mientras que la curva dosis respuesta tiene forma exponencial con gran respuesta a baja dosis y escasa respuesta adicional a dosis mayores.

Estos efectos pueden minimizarse empleando las dosis más bajas posibles que consigan un control óptimo del asma y la mejor calidad de vida (17). Todas las guías (1-3, 8) apoyan la introducción de terapia combinada, teniendo en cuenta los efectos sistémicos indeseables de los corticoides a dosis alta, para minimizar estos. 2.6 Otros medicamentos preventivos En niños de 2 a 14 años con asma persistente, montelukast disminuye las puntuaciones de síntomas de asma, el empleo de beta-2 agonistas de acción corta, e incrementa el número de días sin síntomas de asma, respecto al placebo(18, 19).. Sin embargo en los ensayos clínicos citados que eran de corta duración no se ha enfocado como resultado la disminución de las exacerbaciones, precisando más estudios (20) Tanto teofilina como beta-2 agonistas de acción prolongada tienen efectos beneficiosos, pero no se deben emplear como medicamentos únicos en el control del asma. Antihistamínicos y ketotifeno son ineficaces para el tratamiento de fondo del asma (1-3).

No se ha comprobado que el cromoglicato de sodio sea más eficaz que el placebo. Es probable que el sesgo de publicación haya sobreestimado los efectos beneficiosos del cromoglicato de sodio como tratamiento de mantenimiento para el asma infantil (21).

Respecto a nedocromil, en la actualidad se está recogiendo información para realizar una revisión sistemática con metanálisis (22) sobre el papel del nedocromil en el tratamiento controlador de fondo del asma, no obstante las guías actuales (1-3, 8) aún lo mencionan como alternativa por considerar que muestra algunos beneficios. Escalón 3: Adición de medicación controladora (terapia combinada) Cuando se introduce terapia combinada la duración del ensayo dependerá del resultado deseado. Así cuando deseamos prevenir despertares nocturnos, el ensayo debe durar días o semanas, mientras que prevenir exacerbaciones o disminuir corticoides orales

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puede requerir un ensayo más largo de semanas o meses (1). Si no hay respuesta debe interrumpirse el tratamiento introducido junto a los corticoides. 3.1 Criterio para introducir terapia combinada y... 3.2 Elección de terapia combinada, según edades. No está establecida la dosis exacta de corticoides inhalados para considerar la introducción de terapia combinada, pero se acepta en un rango de 200 a 400 en niños menores de 12 años y hasta 1000 mcg, en adultos, en dosis budesonida-equivalente (1).

El estudio OPTIMA (23) que se realizó en mayores de 12 años con asma leve sugiere que la terapia combinada no debe iniciarse de entrada, sino cuando ya se está tomando un corticoide previamente y la respuesta ha sido insuficiente.

Recientemente un meta-análisis de la revisión Cochrane (24) concluye que en los pacientes con obstrucción de las vías respiratorias de leve a moderada que no han recibido esteroides, el inicio de los corticosteroides inhalados en combinación con agonistas beta2 de acción prolongada no disminuye significativamente la tasa de exacerbaciones más que el logrado con los corticosteroides inhalados solos; sí mejora la función pulmonar y los días libres de síntomas, pero no disminuye el uso de agonistas beta2 de rescate comparado con los esteroides inhalados solos. Ambas opciones parecen seguras.

Actualmente, las pruebas no son suficientes para recomendar el uso del tratamiento combinado en lugar de corticoides solos, como tratamiento de primera línea.

La adición de las dosis autorizadas de antileucotrienos como tratamiento adicional a los glucocorticoides inhalados resulta en una mejoría moderada de la función pulmonar. Aunque la adición de antileucotrienos a los glucocorticoides inhalados parece equivalente a aumentar la dosis de los esteroides inhalados, el poder de la revisión es insuficiente para confirmar la equivalencia de ambas opciones de tratamiento.

La adición de antileucotrienos está asociada con un control superior del asma después de la disminución gradual del glucocorticoide; aunque en este momento no puede cuantificarse el efecto economizador del glucocorticoide, parece que es moderado (25). En adultos asmáticos con control inadecuado con dosis bajas de esteroides inhalados, agregar Agonistas Beta-2 de acción prolongada es superior a agregar antagonistas de

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los leucotrienos para prevenir las exacerbaciones que requieren esteroides sistémicos, y para mejorar la función pulmonar, los síntomas y el uso de agonistas beta-2 de rescate (26). En relación a la elección de los medicamentos a combinar en menores de 5 años, solo se ha aprobado el uso de los agonistas beta-2 de acción prolongada para mayores de 4 años de edad (1) y con montelukast hay experiencia clínica, administrado de forma aislada pero no en terapia combinada (18).

Por opiniones de expertos, la GINA (3) contempla como opción terapéutica válida asociar a los corticoides inhalados bien antileucotrienos o bien beta-2 agonistas de acción prolongada, así como teofilinas de acción sostenida, pero la British guideline (1), solo contempla la asociación de antileucotrienos por debajo de los 5 años.

Todos los cambios propuestos en este documento ante la respuesta del asma a las diversas opciones de terapia combinada están basadas en opiniones de expertos, recogidas en la British guideline on the management of asthma (1) y se precisan ensayos clínicos que confirmen o desmientan estas directrices. 3.3 Combinación de medicamentos en un solo dispositivo de inhalación. Se obtiene igual efecto en el asma dando el corticoide y el beta-2 adrenérgico de acción prolongada en un mismo dispositivo que en dos dispositivos separados, pero a efectos de cumplimiento la primera opción es superior (1). Escalón 4: control escaso con dosis medias de corticoides inhalados + terapia combinada: adición de un cuarto fármaco. Todo lo que se dice en este estándar solo proviene de opiniones de expertos (1-3) y de momento no hay ensayos controlados que orienten a la mejor opción. La lógica indica que si un ensayo de aumento de medicación es ineficaz, interrumpirlo (en el caso de haber incrementado la dosis de corticoides inhalados, reducir hasta la dosis inicial). Escalón 5: empleo frecuente o continuo de corticoides orales Todo lo que se dice en este estándar solo proviene de opiniones de expertos (1-3), en relación a menores de 12 años, pero hay trabajos que avalan en mayores de 12 años que se puede conseguir disminuir los corticoides orales mantenidos que toma un

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paciente, administrando corticoides inhalados a dosis de hasta 2000 mcg de budesonida equivalente (1). 6. Descenso en la escala terapéutica Este estándar se basa también en opiniones de expertos (1-3), pues tampoco hay ensayos clínicos que indiquen como debe realizarse el descenso de la medicación en la escala terapéutica.

El descenso de la medicación debería ser valorado por el pediatra responsable del paciente, de acuerdo con la respuesta obtenida en los síntomas o la función pulmonar, que pueden ser monitorizados más fácilmente por el pediatra de atención primaria en sus revisiones periódicas. Tabla I.- Niveles de evidencia y Grados de recomendaciones según la British Guideline on the management of asthma 2004 (1) Niveles de evidencia (NE) 1++

Meta-análisis de alta calidad, revisiones sistemáticas de estudios randomizados controlados (RCTs), o RCTs con muy poco riesgo de parcialidad

1+ Meta-análisis bien hechos, revisiones sistemáticas, o RCTs con bajo riesgo de parcialidad

1- Meta-análisis, revisiones sistemáticas o RCTs con alto riesgo de parcialidad

2++

Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohortes o caso-control Estudios de cohortes o caso-control de alta calidad con muy bajo riesgo de parcialidad y alta probabilidad de que la relación es causal

2+ Estudios de cohortes o caso-control bien hechos con bajo riesgo de parcialidad y moderada probabilidad de que la relación es causal

2- Estudios de cohortes o caso-control con alto riesgo de parcialidad y riesgo significativo de que la relación no sea causal

3 Estudios no analíticos, como series de casos

4 Opinión de expertos

Grado de Recomendación (GR)

A Al menos un meta-análisis, revisión sistemática o RCT con 1++ y directamente aplicable a la población diana, o estudios 1+ directamente aplicables a la población y demostrando consistencia de los resultados.

B Estudios 2++ directamente aplicables a la población diana y demostrando consistencia de los resultados, o evidencia extrapolada de estudios 1++ o 1+

C Estudios 2+ directamente aplicables a la población y demostrando consistencia de los resultados, o evidencia extrapolada de estudios 2++

D Evidencia nivel 3 o 4, o evidencia extrapolada de estudios 2+

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Tabla II. Estimación comparativa de las dosis diarias$ para corticoides inhalados en niños hasta 12 años de edad (II Expert Panel 2002) (2) (Modificada)

Fármaco Dosis diaria baja

Dosis diaria media

Dosis diaria alta

Budesonida DPI100, 200, 400 mcg/ inhalación

200–400 mcg 400–800 mcg > 800 mcg

Budesonida. Suspensión inhalación

0.5 mg 1,0 mg 2,0 mg

Fluticasona MDI: 50, 125, o 250 mcg./puff

100–200 mcg

200–500 mcg

> 500 mcg

$ Estas dosis comparativas se basan en revisiones de ensayos clínicos recientemente publicados con más de 5000 pacientes estudiados y difieren de lo recogido en el anterior II Panel de Expertos. La explicación de este cambio debe consultarse en la actualización publicada en 2002 (2).

Figura 1. Resumen de manejo de escalonamiento en niños mayores 12 años de edad y adultos. Tomada de la British Guideline on the management of asthma 1

Considerar los ensayos siguientes Incrementar corticoides inhalados hasta 2000 mcg / día* Asociación un cuarto fármaco antagonista de los receptores de los leucotrienos, teofilina de liberación retardada Uso diario de corticoides orales en la dosis más baja que proporcione un control adecuado Mantener los corticoides inhalados a 2000 mcg / día* Valorar otros tratamientos para disminuir corticoides orales Derivar a neumólogo / alergólogo

1. Asociar Beta-2 agonistas de larga duración (Beta-2 ALD) 2. Evaluar control del asma: Buena respuesta a Beta-2 ALD . Seguir igual Mejoría con Beta-2 ALD pero el control es insuficiente todavía. Seguir con Beta-2 ALD e incrementar corticoides inhalados a 800 mcg/día* (si aún no tiene esta dosis. Sin respuesta a Beta-2 ALD . Interrumpir Beta-2 ALD e incrementar los corticoides inhalados a 800 mcg /día. Si el control continua inadecuado probar otros fármacos como antagonistas de los receptores de los leucotrienos.

* Beclometasona o equivalente

Beta-2 agonistas de acción corta a demanda 188

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Introducir corticoides inhalados a dosis de 200-800 mcg / día* 400 mcg / día es una dosis apropiada de comienzo para muchos pacientes

Comenzar a la dosis de corticoides inhalados según la gravedad del asma

3. Asociar Beta-2 agonistas de larga duración (Beta-2 ALD) 4. Evaluar control del asma: Buena respuesta a Beta-2 ALD . Seguir igual Mejoría con Beta-2 ALD pero el control es insuficiente todavía. Seguir con Beta-2 ALD e incrementar corticoides inhalados a 400 mcg/día* (si aún no tiene esta dosis. Sin respuesta a Beta-2 ALD . Interrumpir Beta-2 ALD e incrementar los corticoides inhalados a 400 mcg /día. Si el control continua inadecuado probar otros fármacos como antagonistas de los receptores de los leucotrienos

Figura 2.- Resumen de manejo de escalonamiento en niños de 5 a 12 años de edad. Tomada de la British Guideline on the management of asthma 1

Beta-2 agonistas de acción corta a demanda

Incrementar corticoides inhalados hasta 800 mcg / día*

* Beclometasona o equivalente

Uso diario de corticoides orales en la dosis más baja que proporcione un control adecuado Mantener los corticoides inhalados a 800 mcg / día* Derivar a neumólogo / alergólogo

Introducir corticoides inhalados a dosis de 200-400 mcg / día* (Otros fármacos controladores, si los corticoides inhalados no se pueden usar) 200 mcg / día es una dosis apropiada de comienzo para muchos pacientes

Comenzar a la dosis de corticoides inhalados según la gravedad del asma

Figura 3.- Resumen de manejo de escalonamiento en niños menores de 5 años de edad Tomada de la British Guideline on the management of asthma 1

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Derivar al neumólogo / alergólogo pediátrico

Beta -2 agonistas de acción corta a demanda

* Beclometasona o equivalente Se pueden necesitar dosis mayores nominales si es dificultosa la administración del fármaco

Introducir corticoides inhalados a dosis de 200-400 mcg / día* o antagonistas de los receptores de los leucotrienos si no se pueden usar corticoides inhalados

Comenzar a la dosis de corticoides inhalados según la gravedad del asma En niños de 2 a 5 años considerar un ensayo de antagonistas de receptores de los leucotrienos En niños menores de 2 años considerar si se debe proceder como en el escalón 4

BIBLIOGRAFÍA

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