Gagal Jantung Akut

Andre Christian Cundawan

102011110/A5

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Tutor: dr.Budiman

Pendahuluan

Gagal jantung (GJ) atau Heart Failure( HF) adalah suatu sindroma klinis kompleks,

yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan

tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Pasien

dengan GJ umumya memiliki beberapa gejala seperti sesak nafas yang spesifik pada saat

istirahat atau saat beraktivitas, rasa lemah, tidak bertenaga, retensi air seperti kongesti paru

edema tungkai, dan dapat ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung.

Sedangkan Gagal Jantung Akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat/ rapid/

onset atau adanya perubahan pada gejala – gejala atau tanda – tanda dari gagal jantung yang

berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat merupakan serangan

pertama dari GJ, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya dan dapat dilihat

adanya kedaruratan medik seperti edema paru akut.

Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan iskemia jantung,

irama jantung yang abnormal, disfungsi katup jantung, penyakit perikard, peninggian dari

tahanan sirkulasi sistemik. Dengan demikian berbagai factor kardiovaskular dapat merupakan

etiologi dari GJA ini, dan juga bisa beberapa kondisi ikut berinteraksi. Ada banyak kondisi

kardiovaskular yang merupakan kausa dari GJA ini dan juga faktor – faktor yang dapat

mencetuskan GJA. Maka dari itu, penting untuk mengidentifikasi faktor – faktor untuk dapat

mengatur strategi pengobatan1

1

Pembahasan

Anatomi dan Fisiologi Sirkulasi Jantung

Jantung terletak dalam rongga dada bagian kiri agak ke tengah, tepatnya di atas sekat

diafragma yang memisahkan rongga dada dengan rongga perut. Rongga tersebut di kelilingi

oleh tulang iga dan tulang belakang. Jantung merupakan organ muscularis yang mempunyai

rongga di dalamnya dan berbentuk kerucut (conus) dengan ukuran sebesar kepal/tinju

pemiliknya. Jantung bersandar pada diafragma di antara bagian inferior kedua paru dan

dibungkus oleh membran khusus yang disebut pericardium terletak pada mediastinum

medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru.

Gambar 1. Anatomi jantung

Bagian anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri,

serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Darah vena mengalir kedalam jantung

melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung

selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding

dengan ventrikel kanan atau atrium kiri.2

Pada bagian antero- superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung

berbentuk daun telinga disebut aurikel. Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama;

pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar

dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus.

Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.

2

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat

dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel

kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan

melintang. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis

dengan tebal 4 –5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan

alur keluar.2

Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract ) dibatasi oleh katup

trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar

ventrikel kanan (right ventricular outflow tract ) berbentuk tabung atau corong, berdinding

licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus

arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak

tepat di atas daun katup trikuspid.

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding

postero – superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak

atrium kiri adalah di posterior-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar

tembus dada tidak tampak.Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding

atrium kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya. Ventrikel

kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior

kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding

ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat dinding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat

diastol adalah 8 – 12 mm.

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan

dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri

dengan ventrikel kiri dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup

pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup

aorta adalah katup yang memisahkanventrikel kiri dengan aorta.

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.

Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk

pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama memberikan persarafan pada nodus

sinoatrial,atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel

kiri. Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu

torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir

pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post – ganglionik akan

menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung. Persarafan parasimpatis berasal dari

3

pusat nervus vagus dimedulla oblongata; serabut – serabutnya akan bergabung dengan

serabut simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.3

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama

yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta. Arteri

koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus

interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis,

ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior. Aliran balik dari otot jantung dan

sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan

masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan

epikardium. Endokardium merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium

homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium

dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih

dimana terdapat tight/occluding  junction dan gap junction. lapisan subendokardial terdiri dari

jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.3

Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal

dibandingkan pada ventrikel kanan. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat

konduksi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat

otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium

yaitu nodus SA dan AV, bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan

percabangan dari nodus AV dan terletak disubendokardial. Sel purkinje mengandung

sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta

mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.3

Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial

dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih).

Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf

serta ganglia.Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

Komponen utama kerangka jantung adalah : 2

1. Septum membranaseum adalah bagian fibrosa sekat interventrikel, merupakan tempat

melekat ujung bebas beberapa serat otot jantung.

2. Trigonum fibrosum adalah berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu-pintu arteri

dan pintu-pintu atrioventrikuler.

4

3. Anulus fibrosus (cincin fibrosa) yang melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis

dan pintu atrioventrikuler. Cincin-cincin ini merupakan tempat penambat utama serat-

serat otot atrium dan ventrikel, dan juga sebagai tempat tambatan katup

atrioventrikuler .

Anamnesis

Anamnesa adalah riwayat kesehatan dari seorang pasien dan merupakan informasi

yang diperoleh dokter dengan cara menanyakan pertanyaan tertentu, dan pasien dapat

memberikan jawaban yang sesuai. Anamnesis dilakukan secara aloanamnesis. Pasien adalah

seorang laki – laki 62 tahun dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 2 hari terakhir,

dan dari 1 minggu yang lalu juga nyeri dada namun membaik sendiri. Penanganan dari pasien

ini harus dimulai dengan riwayat secara menyeluruh melalui anamnesis dan pemeriksaan

fisik untuk melakukan diagnosis. Sebaiknya memulai anamnesis dengan menanyakan

keluhan utama pasien.

Dengan dilakukannya suatu anamnesis yang baik dan lengkap, seorang dokter

diharapkan dapat menerawang suatu penyakit yang dialami oleh pasien yang datang,

sehingga dapat diambil langkah selanjutnya dalam pemeriksaan klinis yang berlangsung.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan dimulai dengan anamnesis. Setelah itu dilakukan inspeksi yang cermat

dan palpasi. Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan pada pasien GJA adalah perfusi perifer,

suhut kulit, peninggian tekanan pengisian vena, adanya sistolik dan diastolik murmur, dan

juga irama gallop pada auskultasi. Kongesti paru dapat dideteksi dengan auskultasi dada

dimana ditemukan ronki basah pada kedua basal paru dan konstriksi bronkial pada seluruh

lapang paru sebagai tanda peninggian dari tekanan pengisian ventrikel kiri.1

5

Gambar 2. Evaluasi pasien dengan persangkaan GJA

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi

frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang etiologi dari GJA.

Kelainan segmen ST, berupa ST segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau non STEMI.

Gelombang Q petanda infark transmural sebelumnya. Perpanjangan interval QT, disritmia

atau perimiokarditis harus diperhatikan.1

Foto Toraks

Diperiksakan secepat mungkin pada pasien yang diduga GJA, untuk menilai derajat

kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain sepert iefusi

pleura, infiltrat atau kardiomegali.

Analisa Gas Darah Arterial

Analisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk meniali oksigenasi (pO2) fungsi

respirasi (pCO2) dan keseimbangan asam basa (pH) dan harus dinilai pada setiap pasien

dengan respiratorry distress yang berat. Asidosis pertanda perfusi jaringan yang buruk atau

retensi CO2 dikaitkan dengan prognosis yang buruk.1

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim hati

dan INR merupakan pemeriksaan awal pada semua penderita GJA. Kadar sodium yang

6

rendah, urea dan kreatini yang tinggi memberikan prognosa yang buruk pada GJA.

Peninggian sedikit dari troponin dapat terlihat pada GJA, walau tidak ada SKA(Skeletal

Aktin). Peningkatan troponin yang disertai dengan SKA merupakan petanda prognosa yang

tidak baik.

Ekokardiografi

Digunakan untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional dari jantung yang

berkaitan dengan GJA dan harus dievaluasi secepat mungkin. Penemuan dengan

ekokardiografi bisa langsung menentukan strategi pengobatan.1

Pertimbangan Diagnosis

Diagnosis GJA dapat diambil berdasarkan symptom – symptom yang ada dan

penemuan klinis. Konfirmasi dan pemantauan dari diangnosis diperoleh dari anamnesis yang

teliti, pemeriksaan jasmani, EKG, foto thorax, ekokardiografi, dan penemuan laboratorium

dan analisa gas darah dan biomarker spesifik. Gambaran klinik khas dari GJA adalah

kongesti paru, walaupun beberapa pasien lebih banyak memberikan gambaran penurunan

cardiac output dan hipoperfusi jaringan yang lebih mendominasi penampilan klinis.

Edema paru akut biasa timbul bersamaan dengan dispnea, diaphoresis, dan sianosis.

Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak.

Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau

karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang

mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan dengan cepat.

Edema paru kardiogenik akut merupakan gejala yang dramatik ditandai dengan

derajat transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru dari kejadian gagal

jantung kiri yang akut. Hal ini dapat diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar dari atrium

kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolik atau sistolik

dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri. Akibat akhir yang

ditimbulkan adalah hipoksia berat, dispnea, diaphoresis, dan sianosis.

Diagnosis Banding

1. Pneumonia

Pneumonia adalah radang paru yang bisa disebabkan oleh kuman tipikal yaitu

Streptococcus pneumoniae dan atipikal seperti Mycoplasma pneumoniae. Penyakit saluran

napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia.7

7

Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas. Pneumonia

semakin sering dijumpai pada orang yang lanjut usia dan sering terjadi pada orang yang

menderita PPOK. Juga dapat terjadi pada pasien dengan penyakit Diabetes Mellitus, payah

jantung, penyakit arteri koroner, keganasan, insufisiensi renal, penyakit saraf kronik dan

penyakit hati kronik.

Faktor predisposisi lain yaitu kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, DM, keadaan

imunodefisiensi, kelainan dan kelemahan struktur organ dada serta penurunan kesadaran.

Pemeriksaan fisis seperti demam, sesak nafas dan tanda-tanda konsolidasi paru

(perkusis paru yang pekak, ronki nyaring dan suara pernapasan bronkial). Pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan radiologis pola radiologis dapat berupa

pneumonia alveolar dengan gambaran air bronkhogram (airspace disease).

Bentuk lesinya berupa kavitasi dengan air-fluid level, juga bisa terdapat pembentukan

kista. Pemeriksaan laboratorium seperti biasanya terjadi leukositosis kalau infeksi oleh

karena bakteri, tetapi bisa juga terdapat leukopenia kalau terjadi depresi imunitas.

Pemeriksaan bakteriologis (sputum) dan dapat dilakukan pemeriksaan serologi (titer antibodi

terhadap virus, legionella dan mikoplasma). Gejala klinisnya tidak terlalu khas, terdapat

demam, sesak napas, dapat juga terjadi gangguan kesadaran karena hipoksia pada pasien

Pneumonia Nosokomial.4

2. Acute Respiratory Distress Sydrome (ARDS)

Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida

dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon

dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50

mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg

(hiperkapnia). ARDS ditandai dengan gagal nafas akut yang di akibatkan hypoxiayang diikuti

dengan adanya sistemik atau keterlibatan paru – paru tanpa adanya tandadari gagal jantung.

ARDS merupakan bentuk yang paling sering terjadi dari cedera paru akut dan

biasanya ditandai dengan bilateral, penyebaran infiltrat pada paru yg menyeluruh dari

radiografi, tekanan kapiler pulmonari <18 mm Hg. Faktor – faktor risiko yang biasanya

terjadi pada ARDS seperti sepsis, infeksi, syok, aspirasi dari isi gaster, luka memar pada

paru, trauma non toraks, menghirup racun, dan sering transfusi darah. Pasien yang menderita

ARDS biasanya tampak bernafas berat dengan cepat, kekurangan oksigen ke paru – paru, dan

8

kekurangan kadar oksigen di darah. Analisa gas darah arteri dan foto x-ray bagian dada dapat

digunakan sebagai tanda diagnosis awal.4

3. Gagal Jantung Kronik(GJK)

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang

disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat maupun

latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat dan sudah

diderita sejak lama. Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard,

perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Penyebab

dari gagal jantung perlu diidentisifikasi, terutama yang bersifat reversibel karena prognosis

akan menjadi lebih baik.1

Etiologi

Gagal jantung akut dapat berhubungan dengan atau diakibatkan beberapa

keadaan, antara lain:

a. Penyakit jantung sistemik (sindrom kororoner akut, komplikasi mekanik dari infark

akut, dan infark ventrikel kanan).

b. Valvular (stenosis valvular, regurgitasi valvular, endokarditis, dan diseksi aorta).

c. Miopati (post-partum kardiomiopati dan miokarditis akut).

d. Hipertensi dan aritmia.

e. Gagal Sirkulasi (septicemia, hygrotoxicosis, anemia, pirai, tamponade, dan emboli

paru).

f. Dekompensasi pada gagal jantung kronik (tidak patuh minum obat, volume

overload, infeksi (terutama pneumonia), cerebrovascular insult, operasi, disfungsi

renal, asma/ PPOK, penyalahgunaan obat, penyalahgunaan alkohol).1

Epidemiologi

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat

pd usia yang lebih lanjut, dengan rata2 umur 74 thn. Prognosa akan jelek

bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien

gagal jantung akan meninggal dlm 4 thn sjk diagnosis ditegakkan, dan pd

keadaan gagal jantung berat lebih dr 50% akan meninggal dlm tahun

pertama.1

9

Patogenesis

Jantung normal dapat merespon peningkatan kebutuhan metabolisme menggunakan

mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output. Hal ini meliputi sistem saraf

simpatik terhadap baroreseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung

untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume, vasokonstriksi arteri renal, dan aktivitas

sistem renin-angiotensin, dan respon terhadap serum sodium, dan regulasi ADH dari regulasi

cairan.

Mekanisme gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jatung

sehingga curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung yang

baik : CO = HR x SV (CO:Cardiac Output/curah jantung ,HR:Heart Rate/frekuensi jantung,

SV:Stroke Volume). Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat

frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini

gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan, maka volume sekuncup jantung yang

mempertahankan curah jantung akan meningkat.5

Pada gagal jantung dengan masalah utama pada kerusakan dan kekakuan serabut otot

jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. 3

faktor yang mempertahankan curah jantung adalah preload, kontraktilitas, dan afterload.

Manifestasi gagal jantung yang utama adalah sesak nafas dan rasa lelah, yang

membatasi kemampuan melakukan kegiatan fisik dan retensi cairan, yang menyebabkan

kongesti paru dan edema perifer. Kedua Abnormalitas tersebut mengganggu kapasitas

fungsional dan kualitas hidup pasien, tetapi tidak selalu ditemukan bersama pada seoran

pasien.5

Pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung, disfungsi sistolik dan disfungsi

diastolik banyak ditemukan bersama. Pada disfungsi sitolik, kekuatan kontraksi ventrikel kiri

terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada

disfungsi diastolik, relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah

berkurang. Berkurangnya curah jantung inilah yang menimbulkan gejala – gejala gagal

jantung, sebagai akibat langsung dan/atau kompensasinya. Disfungsi sistolik biasanya terjadi

akibat infark miokard yang menyebabkan kematian sebagian sel otot jantung, sedang kan

disfungsi diastolik biasanya terjadi akibat hipertensi yang menyebabkan kompensasi miokard

berupa hipertrofi dan kekakuan dinding ventrikel. Sel miokard yang mati digantikan dengan

jaringanikat, dan pada sel miokard yang tinggal (jumlahnyatelah berkurang) terjadi hipertrofi

sebagai mekanisme kompensasi.

10

Kompensasi pada gagal jantung sistolik terjadi melalui 2 mekanisme utama, yaitu

sistem simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron(RAA). Aktifasi sistem simpatis

terjadi sebagaui reaksi terhadap penurunan curah jantung yang dipersepsi oleh baroreseptor.

Peningkatan aktifitas simpatis menyebabkan peningkatan kontraksi otot jantung dan

frekuensi denyut jantung melalui stimulasi reseptor adrenergik β1 di jantung. Akibatnya

terjadi peningkatan curah jantung sebagai kompensasi terhadap penurunan curah jantung

pada gagal jantung sistolik. Aktifasi sistem RAA dimulai dengan sekresi renin oleh sel

jukstaglomelular di ginjal melalui stimulasi reseptro adrenergik β1 dan sebagai reaksi

terhadap berkurangnya perfusi ke ginjal. Sekresi renin akan mengahasilkan angiotensin II,

yang memiliki 2 efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang

produksi aldosteron di korteks adrenal. Efek vasokonstriktor akan meningkatkan beban

hulu(preload) dan beban hilir (afterload) jantung, sedangkan aldosteron menyebabkan retensi

air dan natrium yang akan meningkatkan curah jantung.

Akan tetapi, mekanisme kompensasi ini tidak berjalan lama, karena dengan

berjalannya waktu, mekanisme kompensasi tersebut justru memperburuk disfungsi miokard,

seperti terjadi perubahan – perubahan maladaptif berupa hipertrofi dinding vertikel dan

ekspansi volume ventrikel. Perubahan ini akan menyebabkan apoptosis sel jantung dan

proliferasi jaringan ikat, sehingga kontraktilitas miokard akan menurun.5

Manifestasi Klinik

Pasien dengan GJA dapat memperlihatkan kemungkinan 6 gejala sebagai berikut :

1. Perburukan atau gagal jantung kronik (GJK) dekompensasi, adanya riwayat

perburukan yang progresif pada penderita yang sudah diketahui dan mendapat terapi

sebelumnya sebagai penderita GJKdan dijumpai adanya kongesti sistemik dan

kongesti paru.

2. Edema paru. Pasien dengan respiratory distress yang berat, pernafasan yang cepat,

dan orthopnea dan ronki pada seluruh lapangan paru.

3. Gagal jantung hipertensif, terdapat gejala dan tanda – tanda gagal jantung yang disetai

dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fusngsi sistolik jantung masih relatif cukup

baik, juga terdapat tanda – tanda peninggian tonus simpatik dengan takikardi dan

vasokonstriksi. Umumnya memperlihatkan kongesti paru tanpa tanda – tanda kongesti

sistemik.

11

4. Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya bukti tanda – tanda hipoperfusi

jaringan yang disebabkan oelh gagal jantung, walau sesudah preload dan aritmia berat

sudah dikoreksi dengan adekuat. Parameternya berupa tekanan darah sistolik yang

rendah (<9mmmHg) dan tidak adanya produksi urin atau berkurang.

5. Gagal jantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya sindroma “low out put” tanpa

disertai oleh kongesti paru dengan peninggian tekanan vena jugularis dengan atau

tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah.

6. Sindroma koroner akut(SKA) dan gagal jantung

Banyak penderita GJA timbul bersamaan dengan SKA(kira – kira 15%). Episode GJA

biasanya disertai atau dipresipitasi oleh aritmia.1

Komplikasi

Komplikasi dari gagal jantung akut dapat berupa edema paru yang merupakan sebuah

kedaruratan medik yang terjadi akibat peningkatana tekanan kapiler. Pembesaran ruang

jantung yang dapat menyebabkan gangguan jalur elektrik dan menyebabkan aritmia. Adanya

thrombus di ventrikel kiri, akibat dari pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung.

Pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena yang merusak sel hepar, dapat terjadi sirosis dan

fibrosis hepar(hepatomegali).1

Penatalaksanaan

Kebanyakan GJA didasari dengan adanya PJK. Oleh sebab itu penting untuk

mengidentisifikasi PJK sejak awal, untuk memikirkan terapi yang tepat. Target terapi awal

adalah untuk secepatnya memperbaiki gejala – gejala atau keluhan dan menstabilkan kondisi

homodinamik.

Penanganan GJA selama perawatan memerlukan strategi pengobatan yang sudah

terbukti manfaatnya, dan dipetimbangkan dengan realitas objektif, dan sebelum dipulangkan

harus direncanakan tentang pengobatan lanjutan.Sistematis terapi awal yang harus diberikan

pada GJA dapat dilihat pada tabel di bawah.6

12

Gambar 3. Algoritme terapi awal dari GJA

Berikut ini merupakan beberapa opsi yang diperkirakan tepat pada pasien dengan

GJA :6

Oxygen

Diberikan secepat mungkin pada penderita hiposekmia untuk memperoleh saturasi O2

arterial >95%, atau >90% pada penderita PPOK. Harus hati – hati pada penderita obstruktif

saluran napas berat untuk mencegah hiperkapnia.

Ventilasi Non Invasive (Non Invasive Ventilation=NIV)

Tindakan ini merujuk pada semua upaya untuk membantu pernapasan, tanpa memakai

endokatrial tube, tetapi lebih jauh dari pemasangan masker penutup wajah. NIV dengan

positif end-expiratory preasure(PEEP) harus dipertimbangkan secepat mungkin pada semua

pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan GJA hipertensif, akan segera memperbaiki

parameter klinis termasuk gagal nafas. NIV dengan PEEP akan memperbaiki fungsi ventrikel

kiri, karena dapat mengurangi after load dari ventrikel kiri. Pemakaian NIV harus hati – hati

pada syok kardiogenik dan gagal jantung kanan. Kontra indikasi pada pasien yang tidak

sadar, gangguan kognitif berat, ansietas. Hati – hati pada penyakit obstruktif saluran nafas

berat.

Morfin dan analog morfin pada GJA

Morfi harus dipertimbangkan pada stadium awal GJA, terutama bila pasien gelisah,

sesak nafas, ansietas atau nyeri dada. Morfin diberikan bolus 2,5 – 5 mg IU dan dapat diulang

seperlunya. Respirasi harus dimonitor, kadang timbul nausea dan bila perlu boleh pakai anti

emetic(anti muntah). Hati – hati pada hipotensi, bradikardia AV blok lanjut dan retensi CO2.

13

Loop Diuretika

Pemberian diuretik intravena direkomendasikan pada GJA bila ada symptom akibat

kongesti atau volume overload. Dosis awal yang dianjurkan adalah 20-40mg IV atau harus

sama atau lebih dari dosis yang biasa didapat.Pada fase awal ini pasien harus sering diawasi

terutama mengenai produksi urin.Pemasangan kateter urin umumnya diperlukan untuk

memonitor produksi urin dan mengetahui secara cepat respons pengobatan.

Kombinasi dengan diuretika lain

Diuretik thiaride dapat dikombinasikan dengan furosemid(lood fiuretika) pada pasien

yang resisten terhada diuretika. Pada GJA dengan volume overload dapat diberikan

hidrochlorotiazide (HCT) 25 mg per oral dan aldosteron antagonis (spironolaktone,

eplerenone 25 – 50mg per oral) dapat diberikan disampinf furosemid kombinasi dengan dosis

rendah, kadang lebih efektif dengan efek samping yang kurang, ketimbang obat tunggal

dengan dosis yang tinggi.

Vasodilator

Vasodilator direkomendasikan pada stage awal dari GJA apabila tidak ada tanda –

tanda dari hipotensi yang simptomatik, tekanan sistolik <90mmHg atau penyaki valvuler

obstruktif yang serius. Vasodilator dapat berupa nitroglycerine (NGT), isosorbide

dinitrat(ISDN), nitroprusside, dan nesitiride. Vasodilator dapat menurunkan tekanan sistolik,

mengurangi tekanan pengisian jantung kiri dan sisi kanan dan tekanan vaskular sistemik, dan

memperbaiki sesak nafas

Obat – obat inotropik

Obat inotropik hanya boleh diberikan pada pasien dengan dengan tekanan sistolik

yang rendah, atau cardiac index yang rendah dengan adanya tanda – tanda hipoperfusi atau

kongesti. Tanda – tanda hipoperfusi seperti kulit dingin, basah pada pasien yang disertai

vasokontriksi dengan asidosis, gangguan fungsi ginjal, gangguan fungsi hati atau gangguan

kesadaran, terutama dengan pasien dengan dilatasi dan hipokinetik dari ventrikel. Preparat

yang dapat diberikan berupa dobutamin (2-3µg/kg/menit IV), dopamine (<2-3 µg/kg/menit),

levosinmendan

14

Kesimpulan

Pasien laki – laki 56 tahun dengan keluhan batuk berdahak sejak 1 bulan yang lalu,

tanpa sesak, dan nyeri napas, semakin kurus sejak 3 bulan yang lalu dan badan terasa hangat,

hilang timbul selama 1 bulan terakhir belum dapat di diagnosis secara pasti. Hal ini di

karenakan gejala – gejala yang tampak dapat ditemukan juga pada beberapa penyakit, seperti

tuberculosis paru, ca paru dan pneumonia. Perlu di lakukan pemeriksaan penunjang lebih

lanjut seperti radiologi dan laboratorium agar dapat memastikan diagnosis.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setioyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 1586-95.

2. Moffat D, Faiz O. At a glance anatomy. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004.h.15-6.

3. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta: Buku Kedokteran

EGC; 2011.h.328-54.

4. Papadakis MA, Mcphee SJ, Rabow MW. Current Medical Diagnosis & Treatment.

Edisi15. US America: The McGraw-Hill Companies; 2013.h.270-9;322-3.

5. Kumar, Abbas, Aster. Basic Pathology. Canada: Elsevier Inc.; 2013.h.365-8.

6. Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi 5.

Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2012.h.299-313.

15