GAWAT DARURAT PARU

5/22/2018 GAWAT DARURAT PARU

1/130

Dr. H. Yusrizal Chan, SpP(K)

GAWAT DARURAT PARU


2/130

DARURAT MEDIK( PULMONOLOGI)

HEMOPTISIS ( 33,7 %) PNEUMOTORAKS ( 5,2 %)

ASMA EKSASERBASI AKUT ( 5,6 %)

PENANGANAN CEPAT DAN INTENSIF

DAPAT BERAKIBAT FATAL


3/130

I. HEMOPTISIS

DEFENISI:

BATUK MENGELUARKAN DARAH ATAU

MUKUS BERDARAH

BERASAL DARI SALURAN NAFAS DIBAWAHGLOTIS

BERBEDA DENGAN HEMATEMESIS


4/130

BEDA HEMOPTISIS DENGAN HEMATEMESIS

HEMOPTISIS HEMATEMESIS

MUAL DAN MUNTAH

BERBUIH

SPUTUM BERDARAH

MENGANDUNGRIWAYAT PENYAKIT

pH

ASFIKSIA

( - )

( + )

( + )

MAKROFAG & NETROFILPENYAKIT PARU

BASA

MUNGKIN / ( + )

( + )

( - )

( - )

PARTIKEL MAKANANLAMBUNG / HATI

ASAM

JARANG / ( - )


5/130

ETIOLOGI & PATOGENESIS

DI NEGARA INSIDENS TB PARU

HEMOPTISIS TB PARU

PENYAKITPENYAKITHEMOPTISIS

DIBAGIAN PARU RSUP DR. M. DJAMIL PADANG : TB PARU : 73, 5 % PNEUMONIA : 11, 6 %

KANKER PARU : 5, 5 %

BRONKIEKTASIS : 5, 5 %

DLL : 3, 9 %


6/130

PENYAKIT YANG DAPAT MENYEBABKAN

HEMOPTISIS

INFEKSI

TUBERKULOSIS PNEUMONIA

BRONKIEKTASIS

ABSES PARU

BRONKITIS

INFEKSI JAMUR

NEOPLASMA

KARSINOMA BRONKOGENIK ADENOMA BRONKIAL

KARDIOVASKULER INFARK PARU

STENOSIS MITRAL

TRAUMA

LAIN-LAIN BENDA ASING

BLOOD DYSCRASIA

SINDROMA GOODPASTURE


7/130

JUMLAH DARAH YANG DIBATUKKAN BERVARIASI

TB PARU YANG SUDAH SEMBUH (BEKAS TB ) SERINGMENYEBABKAN HEMOPTISIS:

BRONKIEKTASIS SEKUNDER

INVESTASI JAMUR

PECAHNYA ANEURISMA

SEDIKIT / TIDAK

MASIF

MASIF

PEMBULUH DARAH SUPERFISIAL

ULSERASI MUKOSA

ANEURISSMA ARTERI PULMONER

PADA DINDING KAVITAS

(ANEURISSMA RASSMUSSEN)


8/130

PENETALAKSANAAN

HEMOPTISIS KOMPLIKASI

ASFIKSIA ( BRONKUS TERSUMBAT)

KEGAGALAN KARDIO-SIRKULASI

(DARAH HILANG BANYAK)

PENYEBARAN KESISI SEHAT

RAWAT CATAT / TAMPUNG DARAH YANG KELUAR

PEMERIKSAAN JASMANI

FOTO TORAKS ------- PENYAKIT DASAR LABORATORIUM : Hb, & HEMATOKRIT (CITO)EVALUASI


9/130

KONSERVATIF

MENENANGKAN PENDERITA POSISI SEDIKIT TRENDELENBERG DAN BARING

KESISI SAKIT

JAGA JALAN NAFAS TETAP TERBUKA:

PENGISAPAN PIPA ENDOTRAKEAL

BRONKOSKOPI:

BILASAN LARUTAN GARAM FISIOLOGIS

OBAT-OBAT TOPIKAL

TAMPONADE ENDOBRONKIAL

FOTO KOAGULASI ( LASER)


10/130

PEMASANGAN IVFD

OBAT-OBAT HEMOSTATIK :

VASOPRESIN IV

ANTIFIBRINOLITIK OBAT-OBAT SEDASI RINGAN BILA GELISAH

OBAT-OBAT PENEKAN BATUK BILA BATUK BERLEBIHAN( CODEIN )

TRANSFUSI DARAH BILA Hb < 10 GR % OBATI PENYAKIT DASAR ( OAT, AB, ANTI JAMUR)

RADIO TERAPI

EMBOLISASI ARTERI BRONKIALIS DAN PULMONALIS(PENDERITA PENYAKIT BILATERAL, FUNGSSI PARUMINIMAL, MENOLAK OPERASI, ATAU ADA KONTRAINDIKASI OPERASI)


11/130

TINDAKAN OPERASI

INDIKASI OPERASI SEGERA:1. HEMOPTISIS > 600 CC / 24 JAM DAN HEMOPTISISBERLANGSUNG TERUS

2. HEMOPTISIS < 600 CC / 24 JAM, TETAPI > 250 CC/ 24 JAM , Hb.

KURUANG DARI 10 gr % DAN HEMOPTISIS BERLANGSUNG

TERUS

3. HEMOPTISIS < 600 CC / 24 JAM, TETAPI > 250 CC/ 24 JAM,

DAN Hb > 10 gr %, PENGAMATAN SELAMA 48 JAM PERDARAHAN

BERLANGSUNG TERUS

NOTE: SEBELUM OPERASI SUMBER PERDARAHAN HARUS

DITENTUKAN LEBIH DAHULU DENGAN BRONKOSKOPI


12/130

PROGNOSIS

DENGAN TATALAKSANA TEPAT

KEBANYAKAN PENDERITA MEMPUNYAIPROGNOSIS YANG BAIK

AKIBAT KEGANASAN DANGANGGUANPEMBEKUAN DARAH

MEMILIKI PROGNOSIS YANG LEBIH BURUK


13/130

II. PNEUMOTORAKS

DEFENISIPNEUMOTORAKS IALAH SUATU KEADAAN

TERDAPATNYA UDARA BEBAS DALAMRONGGA PLEURA YANG MENYEBABKAN

JARINGAN PARU MENJADI KOLAPS


14/130

RONGGA PLEURA

MERUPAKAN SUATU LAPISAN YANGTERLETAK ANTARA PLEURA VISCERAL

DAN PARIETAL

TEKANANNYA NEGATIF, BERVARIASISESUAI PERNAFASAN ( - 2 s/d - 7 ) cm H2O.


15/130

PATOGENESIS

TEKANAN INTRA PLEURA NEGATIF UDARA MUDAH MASUK

MASUK UDARA

MELALUI

PLEURA VISERAL PLEURA PARIETAL

SPONTAN

PECAHNYA BLEB

PENYAKIT DASAR DI

PARU

IATROGENIK

TRAUMA

ARTIFISIAL


16/130

KLASIFIKASI

ETIOLOGI

1. PNEUMOTORAKS SPONTAN PRIMER (IDIOPATIK = SIMPLEK)

SEKUNDER ( SIMPTOMATIK)

2. PNEUMOTORAKS ARTIFISIAL

DIAGNOSTIK

TERAPEUTIK

3. PNEUMOTORAKS TRAUMATIK

4. IATROGENIK

JENIS FISTULA1. PNEUMOTORAKS TERBUKA

2. PNEUMOTORAKS TERTUTUP

3. PNEUMOTORAKS VENTIL


17/130

LOKASI PNEUMOTORAKS PNEUMOTORAKS PARIETALIS

PNEUMOTORAKS MEDIASTINALIS PNEUMOTORAKS BASALIS

PNEUMOTORAKS INTERLOBARIS

TINGKAT KOLLAPS PNEUMOTORAKS TOTALIS

PNEUMOTORAKS PARSIALIS


18/130

GAMBARAN KLINIK

KELUHAN DAN GEJALA TERGANTUNG PADA : LUASNYA PNEUMOTORAKS

ADA / TIDAKNYA PENYAKIT DASAR

NYERI DADA & SESAK NAFAS ( 8090 %) BATUKBATUK TIDAK PRODUKTIF

ADANYA AUSLOESUNG MOMENT ( BERSIN)

KADANG-KADANG ASYMPTOMATIS


19/130

PADA PNEUMOTORAKS VENTIL

SESAK MAKIN LAMA MAKIN HEBAT GELISAH, KERINGAT DINGIN, SIANOSIS

SYOK AKIBAT GANGGUAN ALIRAN DARAH ATAUKARENA TERJADINYA PERDARAHAN INTRA PLEURA

PEMERIKSAAN FISIS TANDA-TANDA PENDORONGANALAT MEDIASTINUM, SISI YANG SAKIT MENONJOL

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS


20/130

DIAGNOSIS BANDING

EMFISEMA PARU KAVITAS YANG BESAR (GIANT CAVITY)

KISTA PARU


21/130

KOMPLIKASI

HIDRO-, PIO-, HEMO-, PNEUMOTORAKS GANGGUAN HEMODINAMIK

EMFISEMA SUBKUTAN

PNEUMOTORAKS KRONIS


22/130

PENATALAKSANAAN

DIRAWAT KARENA PNEUMOTORAKS VENTIL DAPATTERJADI SEWAKTU WAKTU PADA SEMUA JENIS

PNEUMOTORAKS

KONSERVATIF : OBSERVASI SAJA PADA PENDERITA TIDAK SESAK DAN

PNEUMOTORAKS < 15 %

PEMASANGAN WATER SEALED DRAINAGE WSD

OBATI PENYAKIT DASAR


23/130

INDIKASI PEMASANGAN WSD

1. PNEUMOTORAKS VENTIL2. PNEUMOTORAKS BERULANG

3. PNEUMOTORAKS BILATERAL

4. HIDROPNEUMOTORAKS

5. ADANYA KELAINAN PARU DISISI LAIN6. PNEUMOTORAKS > 20%

7. PNEUMOTORAKS TRAUMATIK


24/130

PNEUMOTORAKS


25/130

HIDROPNEUMOTORAKS

C S A T


26/130

KIRCHER & SWARTEL

A . Ba . b

A . B X 100%= PERSENTASE PNEUMOTORAKS


27/130


28/130


29/130

ALTERNATIF BILA ALAT UNTUK


30/130

ALTERNATIF BILA ALAT UNTUK

MEMASANG WSD TIDAK ADA

TUSUKAN JARUM INFUS SET HUBUNGKAN KEBOTOLBERISI AIR

ABOCATH ----- MINI WSD

BILA SETELAH PEMASANGAN WSD PARU TIDAKMENGEMBANG DENGAN BAIK DAPAT DIBANTUDENGAN PENGHISAPAN TERUS MENERUS DENGANCONTINOUS SUCTION.

BILA TIDAK JUGA MENGEMBANG PERTIMBANGKAN

OPERASI

GAMBAR CONTINOUS SUCTION


31/130

GAMBAR CONTINOUS SUCTION

T DA A O AT


32/130

TINDAKAN OPERATIF

( TORAKOTOMI)

INDIKASI PNEUMOTORAKS BERULANG

FISTULA BRONKO-PLEURAL MENETAP

PNEUMOTORAKS BILATERAL

ADANYA BLEB YANG BESAR

HEMO-PNEUMOTORAKS :

DARAH > 1500 CC PERDARAHAN TERUS

PENEBALAN PLEURA


33/130

III. ASMA EKSASERBASI AKUT

DEFENISI ASMA

Inflamasi kronik saluran napas

Hipereaktiviti bronkus terhadapberbagai rangsangan

Penyempitan saluran napas difus

Derajat penyempitan bervariasi Membaik spontan atau dengan pengobatan

INFLAMASI BRONKUS


34/130

INFLAMASI BRONKUS


35/130

bronkokontriksi

Inflamasi

Hypersekresi


36/130

PATOGENESIS

INFLAMASI KRONIS BRONKUS

MELIBATKAN SEL SELINFLAMASI

SEL MAST

EOSINOFIL

LIMFOSIT T

HIPEREAKTIFITAS

BRONKUS

OBSTRUKSI

BRONKUS

MEDIATOR

HIPEREAKTIFITI BRONKUS


37/130

IPEREAKTIFITI BRONKUS

MERUPAKAN TANDA KHAS ASMA DIMANATERDAPAT RESPON BRONKOKONTRIKSI

BERLEBIHAN TERHADAP RANGSANGANEKSOGEN MAUPUN ENDOGEN

INFLAMASIHBr melalui berbagai mekanisme Peningkatan permeabiliti efitel bronkus

Edema mukosabronkus menyempit

Sekresi yang berlebihan

Kontraksi otot

Defek kontrol saraf otonom

Perubahan miogenik


38/130

GINA 2002

Increased local and

CNS neural reflexes Presence of secretions

and altered surfactant

function

Sub mucosal swelling,inflammation and

matrix deposition

Hyperplasia and

altered smooth

muscle function

Retractile forces ofalveoli distributed

over a wider

surface area

OBSTRUKSI BRONKUS


39/130

OBSTRUKSI BRONKUS

OBSTRUKSI BRONKUS PADA ASMA BERSIFAT EFISODIK

BERDASARKAN PENYEBABNYA DIBAGI MENJADI 4BENTUK

1. BRONKOKONTRIKSI AKUT :

MEDIATOR ( HISTAMIN, PROSSTAGLANDIN DAN LEUKOTRIN )

KONTRAKSI OTOT POLOS BRONKUS

2. PEMBENGKAKAN DINDING BRONKUS :DISEBABKAN OLEH PENINGKATAN PERMEABILITAS DANKEBOCORAN MIKROVASKULER SEHINGGA TERJADIPENEBALAN MUKOSA


40/130

3. SUMBATAN MUKUS YANG KRONIK SEBAGAIAKIBAT PENINGKATAN SEKRESI MUKUS DAN

EKSUDASI PROTEIN SERUM4. AIRWAY WALL REMODELLING

TERJADI PERUBAHAN STRUKTUR YANG MENETAPDARI BRONKUS SEBAGAI AKIBAT INFLAMASIKRONIK DAN BERAT.

PERUBAHAN STRUKTUR BERUPA FIBROSIS SUBEPITELIAL, HIPERTROFI OTOT POLOS, SEL-SELGOBLET MENINGKAT, NEO VASKULARISASI &PENEBALAN MEMBRANA BASALIS

GAMBAR BRONKUS


41/130

GAMBAR BRONKUS

PENYEBAB PASTI ASMA BELUM DIKETAHUI


42/130

PENYEBAB PASTI ASMA BELUM DIKETAHUI.

RISIKO BERKEMBANGNYA ASMA MERUPAKAN

INTERAKSI KOMPLEKS BERBAGAI FAKTOR

I. FAKTOR RISIKO MENDAPAT ASMA.

A. FAKTOR PREDISPOSISI: ATOPI

JENIS KELAMIN

ANAK LAKI-LAKI > WANITA

B FAKTOR PENYEBAB ( PAJANAN )


43/130

B. FAKTOR PENYEBAB ( PAJANAN )

YANG MENSENSITISASI BRONKUS DAN

TIMBULNYA ASMA :

1. ALERGEN DI DALAM RUANGAN

TUNGAU DEBU RUMAH ( HOUSE DUST MITE)

ALERGEN BINATANG

ALERGEN KECOA

JAMUR, DLL2. ALERGEN DI LUAR RUANGAN

TEPUNG SARI, BIJI-BIJIAN, RUMPUT -RUMPUTAN

3. BAHAN DI LINGKUNGAN KERJA (OCCUPATIONAL)

ASMA KERJA


44/130

C. FAKTOR KONTRIBUSI:

MENINGKATKAN RISIKO TERJADINYA ASMA

KARENA ADANYA FAKTOR PENYEBAB ATAUFAKTOR PREDISPOSISI.

1. INFEKSI VIRUS ( BRONKIOLITIS ) PADA MASA ANAK AKAN

TIMBUL ASMA PADA USIA DEWASA ATAU TUA.

2. BBLR. DIAMETER BRONKUS KURANG INFEKSI VIRUS

CENDRUNG MENINGKAT HBr3. MEROKOK AKTIF MAUPUN PASIF

4. DIET : ASI MELINDUNGI ANAK TIDAK JADI ASMA

5. POLUSI UDARA

II FAKTOR PENCETUS SERANGAN ASMA


45/130

II. FAKTOR PENCETUS SERANGAN ASMA

PENCETUS ASMA ADALAH FARKTOR RISIKO YANG

MENYEBABKAN TERJADINYA SERANGAN ASMAMENIMBULKAN EKSASERBASI

1. ALERGEN

2. IRITAN ( ASAP ROKOK, POLKUSI)

3. INFEKSI VIRUS

4. FISIK ( LATIHAN, DINGIN )5. PERUBAHAN CUACA

6. BAHAN LINGKUNGAN KERJA

7. MAKANAN & FOOD ADDITIVES

8. OBAT-OBATAN ( ASPIRIN)

9. EMOSI ( STRESS)10. LAIN LAIN ( RINITIS , REFLUK GASTRO ESOFAGUS)

11. ENDOKRIN ( METRUASI, HAMIL)

DIAGNOSIS


46/130

DIAGNOSIS

DIAGNOSIS DITEGAKKAN BERDASARKAN:

1. ANAMNESIS BATUK-BATUK: SESUDAH PAJANAN BERBAGAI ZAT TERTENTU

KARENA AKTIVITAS, EMOSI DAN INFEKSI VIRUS. BATUKMENJADI LEBIH BERAT PADA MALAM HARI.

MENGI DAN SESAK NAFAS: DAPAT TERCETUS OLEH BERBAGAIRANGSANGAN, AKTIVITAS.

GEJALA MEMBAIK SECARA SPONTAN ATAU OLEH OBATBRONKODILATOR


47/130

2. PEMERIKSAAN FISIS

TAMPAK SESAK, TERDENGAR MENGI, EKPIRASIMEMANJANG, GELISAH, TAKIKARDIA, SIANOSIS, DAPATKESADARAN MENURUN, PULSUS PARADOKSUS.


48/130

3. UJI FAAL PARU

PENUNJANG DIAGNOSTIK1. PEAK FLOW METER

PEMERIKSAAN ARUS PUNCAK EKSPIRASI (APE)

2. SPIROMETRI

VEP 1

VEP1 / KVP

SPIROMETER


49/130

SPIROMETER

SPIROMETER


50/130

SPIROMETER


51/130

ARUS PUNCAK EKSPIRASI (APE)


52/130

APE Prediksi individu :Jenis kelamin, umur, tinggi badan

Variabiliti Harian APE :Pagi terendah, sore tertinggi

APE malamAPE pagi

Variabiliti harian = (APE malam + APE pagi)

X 100%

APE menurun ( < 80 % Prediksi )

Variabiliti harian APE > 20 % } OBSTRUKSI BRONKUS


53/130

MANFAAT PEMERIKSAAN APE


54/130

MANFAAT PEMERIKSAAN APE1. Menunjang diagnosa asma

2. Mengetahui Reversibiliti Obstruksi Bronkus3. Mengevaluasi manfaat pemberian bronkodilator

4. Mengetahui serangan asma dini

5. Mengetahui beratnya serangan asma

6. Mengetahui stabilitas asma7. Menentukan perencanaan pengobatan asma


55/130

4. LABORATORIUM

DARAH : EOSINOFILIA, IgE SPESIFIKSPUTUM : EOSINOFIL, SPIRAL CURSCHMAN&

KRISTAL CHARCOT-LEYDEN

UJI KULIT : PRICK TEST UNTUK

MENGETAHUI ALERGI

5. RADIOLOGIS


56/130

FOTO TORAKS BERGUNA UNTUK MELIHAT ADANYA KOMPLIKASIPNEUMOTORAKS, PNEUMOMEDIASTINUM, ATELEKTASIS.

DALAM SERANGAN PARU TAMPAK HIPERINFLASI

UNTUK MENYINGKIRKAN PENYAKIT LAIN.

6. UJI PROVOKASI BRONKUS:+ SPESIFIK ( ALERGAN)

+ NONSPESIFIK ( HISTAMIN, METAKOLIN )

PROVOKASI BRONKUS MEMBANTU MENEGAKKAN DIAGNOSIS ASMADAN MENGETAHUI ADANYA HIPEREAKTIVITAS BRONKUS

CARA : - PROVOKASI BEBAN KERJA

- PROVOKASI HIPERVENTILASI ISOKAPNIK UDARADINGIN

PROVOKASI NON SPESIFIK ( HISTAMIN, METAKOLIN ) SERING DIPAKAIKARENA TIDAK MENIMBULKAN REAKSI ASMA FASE LAMBAT

KLASIFIKASI ASMA


57/130

Ditentukan oleh Frekuensi serangan

Serangan asma malam

Gangguan aktiviti Nilai faal paru (VEP1 atau APE)

Variabiliti harian

Klasifikasi berat / ringan penyakit asma


58/130

Berat/ rigannya

asma

Gejala klinis Fungsi paru

Asma Intermiten Kambuh < 1-2 kali seminggu

Gejala asma malam hari < 2 kali sebulan

Eksaserbasi hanya sebentar

Tidak ada gejala dan fungsi paru normal diantara

kambuhan

APE > 80 % prediksi

Variabilitas APE < 20 %

Asma Persisten ringan Kambuh 1-2 kali seminggu, tetapi < 1 kali / hari

Gejala asma malam hari > 2 kali sebulanEksaserbasi mengganggu aktivitas dan tidur

APE > 80 % prediksi

Variabilitas APE 2030 %

Asma Persisten Sedang Setiap hari sesak napas / kambuh

Gejala asma malam hari > 1 kali seminggu

Eksaserbasi mengganggu aktivitas dan tidur

APE 6080 % prediksi

Variabilitas APE > 30 %

Asma Persisten Berat Kambuh seringGejala sesak terus smenerus / kontinyu

Gejala asma malam hari sering

Aktivitas fisik terbatas karena asma

APE < 60 % prediksiVariabilitas APE > 30 %


59/130

ASMA INTERMITEN

Gejala < 1 kali seminggu

Gejala asma malam < 2 kali sebulan

Serangan singkat tidak mengganggu

aktiviti

Nilai VEP1 atau APE > 80% nilai prediksi

Variabiliti < 20%

ASMA PERSISTEN RINGAN


60/130

Gejala 1-2 kali seminggu, < 1 kali sehariGejala asma malam > 2 kali sebulan

Eksaserbasi dapat mengganggu aktiviti dan

tidurNilai VEP1 atau APE > 80% nilai prediksi

Variabiliti 20 - 30%

ASMA PERSISTEN SEDANG


61/130

Gejala tiap hari

Gejala asma malam > 1 kali seminggu

Eksaserbasi mengganggu aktiviti dan

tidur

Nilai VEP1 atau APE > 60% tetapi 30%

ASMA PERSISTEN BERAT


62/130

Kekambuhan seringGejala sesak terus menerus / kontinyu

Gejala malam hari sering

Aktivitas fisik terbatas karena asmaNilai VEP1 atau APE < 60%

Variabiliti > 30%

PENATALAKSANAANASMA


63/130

TUJUAN

MENGHILANGKAN DAN MENGENDALIKAN GEJALA

MENCEGAH EKSASERBASI

MENINGKATKAN FAAL PARU

TERCAPAI AKTIVITAS NORMAL

HINDARI EFEK SAMPING OBAT MENCEGAH KEMATIAN

PENATALAKSANAAN ASMA


64/130

Untuk :Mengatasi serangan (Reliever)

Mengontrol penyakit (Controller)

Tujuan pengobatanMenjadikan asma terkontrol

ASMA TERKONTROL


65/130

GEJALA MINIMAL ( TIDAK ADA) TERMASUK ASMA MALAM

JARANG TERJADI KAMBUH / PERBURUKAN

KALAU KAMBUH HANYA RINGAN ( TIDAK KE IGD)

OBAT-OBAT BRONKODILATOR MINIMAL

AKTIVITI BERJALAN NORMAL

FUNGSI PARU NORMAL/ MENDEKATI NORMAL ESO TIDAK ADA/ MINIMAL

VARIASI HARIAN APE < 20 %

LANGKAH LANGKAH UNTUK MENCAPAI ASMA

TERKONTROL


66/130

TERKONTROL

EDUKASI/ NASIHAT TERHADAP PENDERITA PENILAIAN & PEMANTAUAN FUNGSI PARU

IDENTIFIKASI & MENGHINDARI PENCETUS

PERENCANAAN PENGOBATAN JANGKA PANJANG

MENENTUKAN PENGOBATAN JANGKA PANJANG MENENTUKAN PENGOBATAN SECARA INDIVIDUAL SAAT

SERANGAN AKUT

MENGUSAHAKAN AGAR KONTROL YANG TERATUR

MENINGKATKAN KEBUGARAN JASMANI

OBAT-OBAT ASMA


67/130

Controller Inhalasi kortikosteroid

Inhalasi 2-agonis kerja lama

Inhalasi kromolin

Anti-leukotrien oral

Teofilin lepas lambat

2-agonis kerja lama oral

Kortikosteroid oral

Reliever Inhalasi 2-agonis kerja

cepat

Inhalasi antikolinergik

OBAT PENGONTROL ASMA (CONTROLLER)


68/130

Kortikosteroid inhalasi

Kortikosteroid sistemikSodium kromolin

Sodium nedokromil

Teofilin lepas lambat

Agonis 2 kerja lama inhalasiAgonis 2 kerja lama oral

Ketotifen

Antileukotrien

KORTIKOSTEROID


69/130

Mekanisme kerja :

Hambat metabolisme asam arakidonat

Cegah migrasi sel inflamasi

Mengurangi kebocoran mikro vaskuler

Meningkatkan kepekaan reseptor beta

TERAPI INHALASI


70/130

Dosis rendah

Efek samping minimal

Bekerja topikal

Memobilisasi dahak

KORTIKOSTEROID INHALASI


71/130

Antiinflamasi paling poten

Terapi pilihan untuk controller Efek samping

~ Kandidiasis oral

~ Disfonia

Metered Dose Inhaler


72/130

Dianggap metode terbaik

Teknik pemakaian harus BENAR :

Penelitian : 50 % kasus yang benar

Instruksi salahTidak diajarkanSusah koordinasi

Kesalahan :


73/130

Gambar nebulizer


74/130


75/130

One of the problems is poor adherence


76/130

Patient can not feel the

effect of the drug

Patient can feel the

effect of the drug


77/130

PENGOBATAN BERDASARKANBERAT PENYAKIT

Berat Pencegahan jangka panjang Pengobatan mengatasi serangan


78/130

Berat

penyakit

Pencegahan jangka panjang Pengobatan mengatasi serangan

Asma

Intermiten

Tidak dibutuhkan Inhalasi bronkodilator kerja singkat

Agonis beta 2 atau ipratropium bromide

bila perlu

Asma

Persisten

Ringan

Pengobatan setiap hari

Inhalasi steroid 200-400 mcg/ hr

Kromoglikat ( MDI +speser

Inhalasi bronkodilator kerja singkat


bila perlu atau agonis beta 2, 3-4 x / hari

Asma

Persisten

Sedang


Inhalasi steroid 400-800 mcg/hr

Atau steroid nebulisasi > 1 mg/hr




Asma

Persisten

Berat


Inhalasi steroid MDI + speser > 1 mg/hr

Atau steroid nebulisasi > 1 mg, 2x /hr

Bila perlu steroid oral

Dosis kecil, selang hari




STEP 4: SEVERE PERSISTENT

RELIEVER

Inhaled 2-

agonist p r n

CONTROLLER: daily multiplemedications

Inhaled steroid Long-acting bronchodilator

O l t id

Step

down

when

controlled


79/130

TREATMENT

Avoid or control triggers

STEP 1: INTERMITTENT


STEP 2: MILD PERSISTENT


STEP 3: MODERATE PERSISTENT


CONTROLLER: daily

medications Inhaled steroid Or possibly cromone, oraltheophylline or anti-leukotriene

RELIEVER

Inhaled 2-

agonist p.r.n.

CONTROLLER: daily medications Inhaled steroid and long-acting

bronchodilator Consider anti-leukotriene

RELIEVER

Inhaled 2-

agonist p.r.n.

agonist p.r.n.

RELIEVER

Inhaled 2-agonist p.r.n.

Oral steroid

CONTROLLER: none

Step up

if not controlled(after check on

inhaler technique

and compliance)

Patienteducation

essential at

every step

Reduce

therapy if

controlled for at

least

3 months Continue

monitoring

GINA Guidelines 1998

Tujuan Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi


80/130

Menghilangkan obstruksi jalan napas secepatmungkin

Mengatasi hipoksemia

Mengembalikan faal paru ke tingkat normal

Membuat rencana pencegahan agar tidak terjadirelaps

KLASIFIKASI DERAJAT SERANGAN ASMA

No Gejala Klinis Ringan Sedang Berat


81/130

1 Sesak Napas Berjalan sesak

Dapat berbaring

Berbicara sesak

Enak duduk

Istirahat sesak

Duduk membungkuk

2 Berbicara Lancar Terputus-putus Susah bicara

3 Kegelisahan Tidak gelisah Kadang gelisah Selalu gelisah

4 Frekuensi napas Meningkat Meningkat > 30 x / menit

5 Otot bantu napas Tidak digunakan digunakan Selalu digunakan

6 Mengi Akhir ekspirasi ada Keras/ hilang

7 Nadi/ menit < 100 100 - 120 > 120

8 Pulsus paradoksus Tidak ada

< 10 mmHg

10-25 mmHg > 25 mmHg

9 APE > 80 % 6080 % < 60 %

10 PO2

PCO2

SaO2

Normal

< 45 mmHg

> 95%

> 60 mmHG

< 45 mmHg

91-95 %

< 60 mmHg

>45 mmHg


82/130

PENATALAKSANAAN EKSASERBASI

Pencegahan lebih baik dari pada pengobatan

Pengobatan serangan asma sedini mungkin

Di rumah

Di rumah sakit :- Ruang gawat darurat (IGD)- Ruang rawat inap

- Ruang perawatan intensif (ICU)

Penatalaksanaan eksaserbasi di Rumah (1)


83/130

Penilaian beratnya serangan asmaUkur APE : nilai 50% prediksi/nilai terbaik menunjukkan asma akut berat.

Catat tanda & gejala. Derajat batuk, sesak, mengi, & rasa tertekan di dada

tidak akurat untuk menilai derajat beratnya serangan asma. Penggunaan

otot bantu napas & retraksi suprasternal menunjukkan serangan asma berat

Pengobatan awal

Hirup agonis beta 2 aksi pendek 2-4 semprot, sampai 3 x setiap 20 menit

atau nebulizer sekali

Penatalaksanaan eksaserbasi di Rumah (2)

R b ik R tid k l k R b k


84/130

Respons baik

Eksaserbasi ringan

APE >80% prediksi/nilai terbaik

Tidak ada mengi/sesak

Respons terhadap agonis 2

bertahan > 4 jam

Agonis 2 dapat dilanjutkan

setiap 3-4 jam selama 24-48

jam Penderita yang sedang

menggunakan kortikosteroid

hirup, dosis didobel untuk 7-10

hari

Respons tidak lengkap

Eksaserbasi sedang

APE 50-80% prediksi/nilaiterbaik

Mengi dan sesak napas

menetap

Tambahkan kortikosteroid oral

Lanjutkan agonis 2

Respons buruk

Obstruksi berat

APE < 50% prediksi/nilaiterbaik

Mengi dan sesak napas

sangat menonjol

Tambahkan kortikosteroid

oral

Ulangi agonis 2 segera Jika serangan sangat berat

tidak responsif, hubungi

dokter & segera pergi ke

gawat darurat

Hubungi dokter untuk instruksi

lebih lanjut

Hubungi dokter segera (hari ini)

untuk instruksi lebih lanjut

Rujuk ke ruang gawat darurat

Penatalaksanaan eksaserbasidi rumah sakit


85/130

di rumah sakit

Eksaserbasi berat asma merupakan kegawat daruratan medisyang mengancam jiwa

Penanganan harus cekatan dan paling aman jika dilakukan di

rumah sakit

PENGOBATAN AWAL


86/130

Inhalasi agonis beta-2 short acting 3x

tiap 20 menit atau

~ Injeksi Adrenalin 0,3 mg SC

~ Injeksi Terbutalin 0,25 mg SC

Bolus aminofilin 3 - 5 mg / kg BB

O2 saturasi oksigen > 90 %

KORTIKOSTEROID


87/130

ORAL

Metilprednisolon atau prednison

mulai 60 mg, 40 - 60 mg dalam

dosis terbagi

KORTIKOSTEROIDSISTEMIK


88/130

INTRAVENA

Metilprednisolon : 40 - 125 mg IV

setiap 6-8 jam

Hidrokortison : 2,0 mg/Kg BB IV

tiap 4 jam Hidrokortison : 2,0 mg/Kg BB IV

0,5 mg/Kg BB secara drip

Penatalaksanaan Eksaserbasi di Rumah Sakit (1)Penilaian awal(sesuai derajat berat/ringannya serangan asma)

Riw. penyakit, pemeriksaan fisik, penggunaan otot bantu napas, frek. nadi, frek. napas, APE atau

VEP1, saturasi O2, AGD pada pasien berat & pemeriksaan lain jika ada indikasi.


89/130

Terapi awal

Inhalasi agonis 2 aksi singkat, dg nebulisasi, 1 dosis setiap 20 menit selama 1 jam Oksigen untuk mencapai saturasi O2 90% (95% pada anak-anak)

Kortikosteroid sistemik jika tidak ada respons segera/jika akhir-akhir ini mendapat steroid peroral

atau jika serangan asmanya berat

Sedasi merupakan kontraindikasi pada penanganan serangan akut/eksaserbasi

Penilaian ulang: tanda-tanda fisik, APE, saturasi O2, & pemeriksaan lain yang diperlukan

Tingkat Sedang

APE 60-80% dari nilai prediksi/terbaik

Pem.fisik : gejala asma sedang, penggunaan otot

bantu napas

Inhalasi agonis 2 setiap 60 menit

Pertimbangkan kortikosteroid

Lanjutkan pengobatan 1-3 jam, sepanjang ada

perbaikan

Tingkat Berat

APE < 60% dari nilai prediksi/terbaik

PF: Gej. asma berat, istirahat ada retraksi dada

Riw. risiko tinggi, tak ada perbaikan stl t/ awal

Inhalasi agonis 2 tiap 60 menit atau kontinyu

inhalasi antikolinergik

Oksigen, Kortikosteroid sistemik

Pertimbangkan agonis 2 SK, IM, atau IV

Penatalaksanaan Eksaserbasi di Rumah Sakit (2)

Respons baik

Respons menetap 60 menitRespons tidak baikdalam 1-

2 jamRespons burukdalam 1 jam

Riw risiko tinggi


90/130

p p

sesudah t/ terakhir

Pem. fisik normal

APE > 70% Tidak ada distres

Saturasi O2 >90% (anak 95%)

2 jam

Riw. risiko tinggi

Pem. fisik gejala asma

ringan/sedang

APE >50% tetapi


91/130

PLEURA

PRIMER JARANG


92/130

KOMPLIKASI PENYAKIT PARU

ORGAN SEKITAR

1. PLEURISY

2. EFUSI PLEURA

3. EMPIEMA TORAKS4. PNEUMOTORAKS

5. TUMOR / NEOPLASMA PLEURA

1. PLEURISY


93/130

DRY PLEURISY PLEURISY TANPA EFUSI PLEURA

PERADANGANDI PLEURA

PLEURITIC PAINPLEURAL FRICTION

RUB

GEJALA KLINIK NYERI RASA TERSAYAT BERTAMBAH BILA


94/130

NYERI RASA TERSAYAT, BERTAMBAH BILA

BATUK & BERNAFAS DALAM PERGERAKAN DADA SISI SAKIT BERKURANG

PLEURAL FRICTION RUB

SUARA NAFAS MELEMAH

DITEMUKAN GEJALAGEJALA PENYAKIT DASAR RADIOLOGIS

TAMPAK KELAINAN PENYAKIT DASAR

ETIOLOGI INFEKSI PARU AKUT ( MISAL , PNEUMONIA)

TUBERKULOSIS PARU


95/130

INFARK PARU

KARSINOMA PARU MESOTHELIOMA

METASTASE KEGANASAN KE PLEURA

REUMATOID DISEASE

SISTEMIK LUPUS ERYTEMATOSUS ( SLE)

KOMPLIKASI

TERGANTUNG PENYAKIT DASAR

EFUSI PLEURA

EMPIEMA

PNEUMOTORAKS

DIAGNOSA BANDING MIALGIA INTERKOSTAL

FRAKTUR IGA


96/130

HERPES ZOOSTER

KOSTO KONDRITIS

KOLESISTITIS

PANKREATITIS

DLL

PENGOBATAN SYMPTOMATIK

PETHIDIN 100 MG / IM

MORPHINE 10 MG / IM

KAUSAL

OBATI PENYAKIT DASAR

2. EFUSI PLEURA


97/130

ANGKA KEJADIAN ( BAGIAN PARU) EFUSI PLEURA

TB : 7.2 %

GANAS : 5 %

LAIN-LAIN : 0.8 %

EMPIEMA : 2.8 %

EFUSI PLEURA TB : + 41 % ( 27 DARI 66)

NORMAL : CAIRAN PLEURA < 20 ML

LUBRIKASI


98/130

AKUMULASI CAIRAN DI RONGGA PLEURA TRANSUDASI TRANSUDAT

EKSUDASI EKSUDAT

PLEURA VISERAL PLEURA PARIETAL

FILTRASI ABSORBSI

SISTIM KAPILER PLEURAVISERALTEBAL

PLEURA PARIETAL PLEURA VISERALSISTIM LIMFEPLEURA

VISERALTIPIS

EKSUDAT: RIVALTA : ( + ) BERAT JENIS : > 1.016 PROTEIN : > 3 GR / 100 ML

/


99/130

LEUKOSIT : > 1000 / MM 3

PROTEIN CAIRAN PLEURA : PROTEIN SERUM : > 0,5 LDH : > 200 IU LDH CAIRAN PLEURA : LDH SERUM : > 0,6

(Kriteria Light )

TERJADINYA PENINGKATAN FILTRASI KARENA: TEKANAN HIDROSTATIK KAPILER MENINGKATD TEKANAN KOLOID OSMOTIK MENURUN PERMEABILITAS KAPILER MENNGKAT OBSTRUKSI ALIRAN LIMFE TEKANAN NEGATIF RONGGA PLEURA BERATAMBAH

ETIOLOGI EFUSI PLEURA INFEKSI


100/130

TUBERKULOS

NON TUBERKULOSIS

NON INFEKSI

HIPOPROTEINEMIA

NEOPLASMA

KELAINAN SIRKULASITRAUMATIK

EKSUDAT: INFEKSI ( TB , NON TB)

KEGANASAN ( PRIMER , METASTASE)

INFARK PARU


101/130

INFARK PARU

TRANSUDAT : PAYAH JANTUNG

SIROSIS HATI ASITES

SINROMA NEFROTIK

MEIGS SYNDROME

SINDROMA VENA KAVA SUPERIOR TUMOR GANAS ( SENTRAL)

EFUSI HEMORAGIS : TUMOR GANAS

TRAUMAHEMOTORAKS

INFEKSI ( TB, NON TB)

GAMBARAN KLINIKKELUHAN :

DEMAM ( TINGGI, MENGGIGIL)


102/130

MALAISE

RASA TAK ENAK DIDADA, NYERI

BATUK BATUK

SESAK NAFAS

PEMERIKSAAN FISIS : KELAINAN BILA CAIRAN PLEURA > 500 CC,

INSPEKSI, PALPASI, FREMITUS, PERKUSI, DANAUSKULTASI

RADIOLOGIS :

TERLIHAT BILA CAIRAN > 300 CC TAMPAK GARIS ELLIS D AMOISEAU

EFUSI PLEURA


103/130

EFUSIPLEURA


104/130

EFUSI PLEURA


105/130

PEMERIKSAAN TAMBAHAN1. PUNGSI CAIRAN PLEURAANALISA

2. BIOPSI PLEURA LAB. PATOLOGI ANATOMI

3. TORAKOSKOPI


106/130

3. TORAKOSKOPI

ANALISA CAIRAN PLEURA RIVALTA :

PROTEIN : GR / 100 ML

CLUKOSA : MG / 100 ML

CELL : / mm 3

ERITROSIT : / mm 3 LEUKOSIT : / mm 3

DIFF. COUNT :

PMN : %

MN : %

BTA :

ANALISA CAIRAN PLEURA LEUKOSIT > 25. 000 / mm 3 NEUTROFIL >>:

PNEUMONIA


107/130

INFARK PARU

PANKREATITIS TB DINI

LIMPOSIT >>: TB LIMFOMA KEGANASAN

EOSINOFIL >>: JAMUR PARASIT POLIATRITIS NODOSA

ERITROSIT > 100.000 / mm 3 TRAUMA INFARK PARU KEGANASAN

GLUKOSA

/


108/130

< 30 MG / 100 CC :

PLEURITIS RHEUMATOID

< 60 MG / 100 CC :

TB

KEGANASAN

PENURUNAN KADAR GLUKOSA KARENA GLIKOSIS EKSTRA SELULER

GANGGUAN DIFUSI KARENA KERUSAKAN PLEURA

PENATALAKSANAAN:1. OBATI PENYAKIT DASAR

2 PENGELUARAN CAIRAN PLEURA


109/130

2. PENGELUARAN CAIRAN PLEURA

PUNGSI : INDIKASI

SESAK NAFAS

CAIRAN PRODUKTIF

TINGGI CAIRAN I.C II

WSD

3. KORTIKOSTEROIDTAPERING OFF

4. PLEURODHESIS TETRASIKLIN

SITOSTATIKA

THIOTHEPA

BLEOMISIN

PATOFISIOLOGI EFUSI PLEURA TB1. PROSES TB SUBPLEURA

PERKEJUAN PECAH MENGENAI PLEURA TUBERKEL PLEURA


110/130

2. PENYEBARAN HEMATOGEN

3. PENYBARAN LANGSUNG1. KELENJER LIMFE CERVICAL

2. KELENJER LIMFE MEDIASTINUM

3. KELENJER LIMFE INTER KOSTAL4. ABSES DINGIN ( SPONDILITIS TB)

RX. HIPERSENSITIVITAS TYPE LAMBAT RADANG

PERMEABILITAS KAPILER

PROTEIN AKUMULASI CAIRAN

RADANG GANGGUAN ALIRAN LIMFEAKUMULASI CAIRAN

PERKEJUAN PECAH MENGENAI PLEURA TUBERKEL PLEURA

DIAGNOSIS EFUSI PLEURA TB RO FOTO TORAKS ADANYA PROSES TB

BTA : SPUTUM & CAIRAN PLEURA


111/130

BIOPSI PLEURA : PA GAMBARAN TB CAIRAN PLEURA EKSUDAT, ETIOLOGI LAIN (-)

UMUR MUDA

ADENOSIN DEAMINASE ( ADA) : > 70 U/ L

CT SCAN : KAVITAS

INFILTRAT

RO FOTO TORAKS PA -- T. A. K

POLYMERASE CHAIN REACTION ( PCR +)

DIAGNOSIS EFUSI PLEURA MALIGNA TUMOR GANAS DI PARU


112/130

SEL GANAS ( + ) : SPUTUM CAIRAN PLEURA( 5060 % )

BRONKOSKOPI

BIOPSI PLEURA :

PATOLOGI ANATOMI KEGANASAN ( + )

3. EMPIEMA

DEFENISI


113/130

EMPIEMA ADALAH SUATU KEADAANTERDAPATNYA NANAH DI DALAM RONGGAPLEURA YANG DISEBABKAN PROSESPERADANGAN SUPURATIF DI JARINGANPLEURA

HIPOCRATES TORAKOSENTESIS

INSIDEN 35 % 4,6 ( PADANG)

PRIA : WANITA = 3 : 1 3 : 1 ( PADANG)

ETIOLOGI &


114/130

ETIOLOGI &

PATOGENESIS

PENYAKIT DASAR PLEURA

JENIS KUMAN PENYEBAB PNEUMOKOKUS

STREPTOKOKUS PRA ANTIBIOTIK


115/130

STAPILOKOKUS KUMAN GRAM NEGATIF:

PSEUDOMONAS

KLEBSIELA

COLIBAKTERIA

MIXED INFECTION

FISTULA BRONKOPLEURA

ABSES PARU

}

GAMBARAN KLINIS KELUHAN

DEMAM ,

LESU

NYERI DADA

BATUK BATUK


116/130

BATUK BATUK

SESAK NAFAS NAFSU MAKAN MENURUN

PEMERIKSAAN FISIS

SAMA DENGAN EFUSI PLEURA

HIDROPNEUMOTORAKSSUCCUSIO HIPOCRATES

LABORATORIUM

LEUKOSITOSIS RADIOLOGIS

PA & LATERAL

PNEUMOPERITONIUMRONTGEN FOTO

USG

PUNGSI PERCOBAAN ---- NANAH ( + )

AMUBA : MERAH KECOKLATAN ANAEROB : BERBAU BUSUK, HIJAU

EMPIEMAAKUT

PENYAKIT DASAR KRONIS

BRONKIEKTASIS

DIAGNOSA LAMBAT

A B TAK COCOK DAN


117/130

TB

ABSES PARU

AKTINOMIKOSIS

DOSIS TAK ADEKUAT

KONSERVATIF LAMA-

LAMA

3 BULAN

FISTULA BRONKOPLEURA

BENDA ASING

PENEBALANPLEURA

EMPIEMA KRONIS

EMPIEMA TUBERKULOSIS


118/130

DIAGNOSIS EMPIEMA TB: BTA ( + ) MIKROSKOPIS LANGSUNG ATAU KULTUR

DARI PUS DAN SPUTUM

LESI TB DI PARU

HISTOPATOLOGIS BIOPSI PALEURATUBERKEL DAN PERKEJUAN

DLL

PATOLOGI

AMERICAN THORACIC SOCIETY ( ATS ) :

FASE EKSUDATIF


119/130

FASE FIBRINO PURULEN FASE ORGANISASI

KOMPLIKASI EMPIEMA NASESITATIS

FISTULA BRONKOPLEURAL

KONDRITIS & OSTEOMIELITIS

MEDIASTINITIS

PERICARDITIS

SPONDYLITIS

DLL

PENATALAKSANAAN : MENGATASI INFEKSI

ANTIBIOTIK YANG SESUAI ( HASIL UJI SENSITIVITAS /PEWARNAAN GRAM)

PP + CHLORAMFENIKOL


120/130

PP + CHLORAMFENIKOL

O .A .T METRONIDAZOLE

MENGELUARKAN PUS OBIPUS EVACUA PUNGSI

WATER SAILED DRAINAGE ( WSD) + PEMBILASAN DENGANANTISEPTIK

MENUTUP RONGGA EMPIEMA : CONTINOUS SUCTION

MENUTUP FISTULA BRONKO PLEURA

DEKORTIKASI

TORAKOPLASTI

HEMOTORAKS

DARAH RONGGA PLEURA


121/130

HEMATOKRIT > HT PERIFER

ETIOLOGI: TRAUMATIK

IATROGENIK

NON TARUMATIK: METASTASE TUMOR GANAS

HEMOFILI, TROMBOSITOPENI

PENGOBATAN ANTI KOAGULAN

DIAGNOSIS

TRAUMA

EFUSI PLEURARO FOTO TORAKS


122/130

PNEUMOTORAKS

PENGOBATAN TORAKS TUBE ( WSD )

TORAKOTOMI , BILA : PERDARAHAN 200 ML / JAM

PERDARAHAN TAK BERHENTI 46 JAM

ROBEKNYA BRONKUS BESAR

TAMPONADE JANTUNG

60 80 %

KOMPLIKASI :


123/130

1. EFUSI PLEURA EKSUDAT ( 1525 % ) SETELAH TORAKS TUBE DICABUT

PERIKSA KEMUNGKINAN INFEKSI

INFEKSI ( - ) SEMBUH SPONTAN

2. EMPIEMA 5 %

3. FIBROTORAKS 1 %

CHYLOTHORAX

DEFENISI


124/130

TERDAPATNYA CAIRAN LIMFE ( CHYLE) DI DALAM RONGGAPLEURA KARENA ROBEKNYA DUKTUS TORASIKUS

SIFATSIFAT CHYLE OPALESEN, MILKY

MENGANDUNG

KOLESTEROL

KILOMIKRON TRIGLISERIDA

LIMFOSIT

BAKTERIOSTATIK

TIDAK MENGIRITASI


125/130

CHYLE

LEMAK

(KILOMIKRON) 210 x

CYSTERNA CHYLI

(RETRO PERIT

L.2

1500 2500 ml / hari

Duktus Torasikus


126/130

ETIOLOGI: INVASI TUMOR GANAS > 50 %

> 75 % LIMPOMA


127/130

TRAUMA 25 %

TIDAK DIKETAHUI 25 % KONGENITAL

LIMFANGIOMATOSIS PARU

FILARIASIS

CIRHOSIS

MUNTAH, BATUK , HICCUP

GEJALA KLINIS :ANAMNESIS

SESAK NAFAS

NYERI DADA

DEMAM


128/130

DEMAM

KELUHAN TERASA 210 HARI POST TRAUMA

PEMERIKSAAN FISIS: SAMA DENGAN EFUSI PLEURA

DIAGNOSIS:

PUNGSI PLEURA: CAIRAN MILKY

ORDOLESS

DIAGNOSIS DIFERENTIAL : EMPIEMA

PSEUDO KILOTORAKS

EMPIEMA CHYLOUS CHYLOFORM

PUTAR


129/130

ETIL ETER KERUH JERNIH JERNIH

CHOLESTEROLKRISTALKOLESTEROL

< 20 MG / DL( - )

20250 MG/ DL( - )

20300 MG/DL( + )

TRIGLISERIDA < 50 MG / DL > 110 MG / DL < 50 MG / DL

KILOMIKRON ( - ) ( + ) ( - )

PENATALAKSANAAN : KELUARKAN CAIRANTORAKS TUBE


130/130

ISTIRAHAT PUASA GASTRIK TUBE

HIPERALIMENTASI PARENTERAL

SHUNT PLEURO- PERITONEAL

TORAKOTOMILIGASI EKTERPASI TUMOR

BIOPSI

SITOSTATIKA / RADIASI

Documents

GAWAT DARURAT PARU