Sirosis Hepatis Akibat Hepatitis BDessy Christina NoelikFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510No. Telp (021) 5694-2061, e-mail : dessy.noelik@yahoo.com

Pendahuluan Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.Sirosis hati mempunyai berbagai klasifikasi, salah satu adalah berdasarkan etiologi; alkoholik, pasca nekrosis, biliaris, kardiak, metabolik, genetik, dan terkait obat. Di Indonesia, virus hepatitis B dan virus hepatitis C merupakan penyebab paling sering.Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata di mana belum adanya gejala klinis yang tampak nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik.

Isi Anamnesis Anamnesis memain peran yang sangat penting dalam mendiagnosis sesuatu penyakit. Yang ditanyakan pada anamnesis meliputi identitas pasien, keluhan pasien, riwayat penyakit yang diderita dan riwayat penyakit keluarga.Keluhan utama adalah keluhan yang membawa pasien ke dokter. Keluhan tambahan yaitu keluhan-keluhan yang lain disamping keluhan utama. Riwayat penyakit sekarang adalah penjabaran dari keluhan utama. Riwayat penyakit dahulu terutama yang berkaitan dengan keluhan/penyakit yang diderita saat ini. Riwayat penyakit keluarga untuk menandai adanya faktor herediter atau penularan.Pada kasus ini, yang harus ditanyakan adalah riwayat penyakit hepatitis, riwayat konsumsi alkohol, riwayat pemakaian obat NSAID, anti reumatoid, anti tuberkulosis, atau obat kemoterapi. Selain itu, harus ditanyakan apakah pasien merupakan petugas kesehatan yang mudah terpapar dengan darah, atau pasien hemodialisis. Perlu ditanyakan juga apakah sering berganti pasangan karena mungkin didapatkan virus dari hubungan seksual.Selain itu dapat ditanyakan juga:1 Apakah Nafsu makan menurun? Ada rasa Mual, muntah? Berat badan turun? Riwayat adanya hepatitis di masa yang lalu atau riwayat hasil pemeriksaan HBsAg positif di masa lalu? Keluhan lain sering disebabkan oleh adanya penyulit, misalnya perut besar, muntah darah, serta penurunan kesadaran?

Pemeriksaan fisikPada pasien dengan sirosis hepatis, pemeriksaan fisik yang dilakukan akan memberikan hasil-hasil seperti berikut:1 Spider nevi: suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena kecil. Sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Eritema palmaris : warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Sering dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen, dan tidak spesifik untuk sirosis hati. Hepatomegali : ukuran hati yang sirosis bisa membesar, normal, ataupun mengecil. Sekiranya hati teraba, hati yang tekah sirosis akan teraba keras dan nodular. Splenomegali : pembesaran lien sering ditemukan pada sirosis hati non-alkoholik, disebabkan oleh hipertensi porta. Asites : penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi portra dan hipoalbuminemia. Turut ditemukan edema pada tungkai. Ikterus : hiperbilirubinemia sering didapatkan pada sirosis stadium lanjut, ditandai dengan ikterus pada kulit dan membran mukosa. Selain dari yang disebutkan di atas, didapatkan juga demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar, batu pada vesika felea akibat hemolisis, dan pembesaran kelenjar parotis, terutama pada sirosis alkoholik.Pemeriksaan penunjangAdanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang untuk memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin. Aspartat aminotransferase ( AST ) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotransferase ( ALT ) atau serum glutamil piruvat transminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transminase normal tidak menyampingkan adanya sirosis. Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gamma glutamil transpeptidase ( GGT ), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. Bilirubin, konsentrasinya normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa menigkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintaan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. Waktu protrombin mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan eksresi air bebas. Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.1Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Ultrasonografi ( USG ) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.Tonografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.Differential diagnosisHepatomaKarsinoma hepatoseluler atau hepatoma merupakan tumor hati primer yang berasal dari jaringan hati sendiri. Penyebab kanker hati primer (hepatoma) belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan bersifat turunan pada anak-anak, dan pada orang dewasa kemungkinannya kaerena pengaruh lingkungan yang bersifat karsinogen. Selain itu ada beberapa factor ririsko yang diduga sebagai pemacu hepatoma, antara lain: Penderita sirosis hati dan penyakit hati degenerative, Virus hepatitis B (hepatitis kronis), Peminum alcohol, Aflatoksin, dan infeksi cacing hati (Clonorchis sinensis). 2Gejala atau simtom yang ditimbulkan kanker hati adalah Lemah, tidak nafsu makan, kehilangan berat badan, dan demam, Adanya massa di sebelah kanan atas perut, Kulit berwarna kuning dan pembentukan cairan di rongga perut, Adanya suara abnormal seperti gesekan sewaktu diperiksa dengan stetoskop, Buang air besar berwarna kehitam-hitaman, urin berwarna seperti teh, Tangan dan kaki membengkak.2Abses hati piogenikAbses hati piogenik dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui v. porta, atau sistemik dari manapun di tubuh melalui a. hepatika. Sebagian sumber tidak diketahui. Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung dari hati atau sistem di sekitarnya.Abses hati piogenik dapat terjadi melalui :1. Infeksi pelvis atau gastrointestinal seperti appendisitis, diverticulitis, disentri basiler, hemoroid yang terinfeksi dan abses perirektal bisa menyebabkan pileflebitis perifer disertai pernanahan dan trombosis yang kemudian menyebar melalui vena porta ke dalam hati.2. Saluran empedu merupakan sunber infeksi tersering. Sekitar 21-30% telah dilaporkan. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktur saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital. Infeksi pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluran empedu intrahepatik menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangiolitis dengan akibat abses multiple.3. Trauma tajam atau tumpul dapat menyebabkan laserasi, perdarahan dan nekrosis jaringan hati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi. Hematom subkapsuler dapat mengundang infeksi dan menimbulkan abses yang soliter dan terlokalisasi.4. Abses hati dapat terjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari fokus septik berdekatan seperti empiema kandung empedu, pleuritis ataupun abses perinefrik.5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang lanjut usia, diabetes dan kanker metastasis. Pasien dengan abses hepar piogenik berulang yang tidak diketahui penyebabnya harus dievalusi saluran empedu dan sistem pencernaannya. 2Abses hati piogenik multipel terdapat pada 50% kasus. Hati tampak membengkak dan daerah yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat di sekitarnya yang berwarna merah tua. Kebanyakan terdapat pada lobus kanan dengan perbandingan lima kali lobus kiri.Apabila asbes hati piogenik berhubungan dengan pileflebitis, v. porta dan cabangnya tampak melebar mengandung nanah, bekuan darah dan bakteri. Di sekitar abses terdapat infiltrasi radang. Apabila abses merupakan penyulit penyakit bilier, biasanya abses berisi nanah berwarna hijau.Abses hati amuba juga disebabkan oleh infeksi bakteri terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah E. coli (33%), Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella pneumoniae (18%) dan Pseudomonas. Dapat pula disebabkan oleh bakteri anaerob seperti Bakteriodes (24%), Aerobakteria, Aktinomises, Strep. anaerob, dan Clostridium. Kecurigaan kuman anaerob lebih besar bila nanah yang berbau busuk, gas dalam abses dan tidak ada kuman pada biakan aerob. Untuk penetapan kuman penyebab perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu dan swab secara aerob maupun anaerob.2Working DiagnosisPada kasus terdapat laki-laki, 58 tahun datang ke UGD RSUD dengan keluhan perut membesar disertai sesak sejak 1 minggu SMRS. Ada kembung dan mual. BAB BAK biasa. Riwayat sakit kuning 3 tahun yang lalu, beberapa kali kambuh, dokter mengatakan sakit hepatitis B.Working diagnosis bagi kasus ini adalah sirosis hepatis et causa hepatitis B. Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium, biokimiawi/ serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Diagnosa pasti dapat dilakukan secara mikrokopis, dengan melakukan biopsi hati atau peritoneoskopi. Dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan jaringan hati, dapat diketahui tingkat keparahan dan kronisitas dari peradangan hati, mengetahui penyebabnya dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan atau hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.3EtiologiAda berbagai penyebab yang mengakibatkan terjadinya sirosis hati, misalnya infeksi VHB, infeksi virus hepatitis C, alcohol, penyumbatan saluran empedu, dan sebagainya. Di Indonesia, sirosis hati kebanyakan disebabkan oleh infeksi VHB. Sirosis hati pada hakikatnya merupakan perjalanan akhir infeksi hepatitis B kronis. Kira-kira 30-40% pasien sirosis hati ditemukan bahwa HbsAg-nya positif. 2Virus hepatitis B termasuk famili Hepadnavirus dari genus Orthohepadnavirus. Virus ini berbentuk sferik. Kebanyakan merupakan partikel membulat dengan diameter 22 nm dibentuk oleh HBsAg sebagai bentuk tubuler atau filamen.7 Selain itu juga ada virion bulat yang ukurannya lebih besar 42 nm namun terlihat agak jarang.7 Permukaan luar atau envelop mengandung HBsAg dan mengelilingi inti nukleokapsid. Genom virus terdiri dari DNA sirkuler, partially double stranded. Virus hepatitis C merupakan virus dari famili Flavivirus, mempunyai genom RNA single stranded, linear, dan tidak bersegmen. Memiliki nukleokapsid ikosahedral dan mempunyai envelop. Setakat ini memiliki 6 genotype dan lebih dari 100 subgenotype.7 Replikasi HCV dalam hati diperkuat oleh micro-RNA yang hanya ada dalam sel hati.4Patofisiologi HAV, HBV, dan HCV menyerang sel hati atau hepatosit yang menjadi tempat yang kondusif bagi virus untuk berkembang biak. Sebagai reaksi terhadap infeksi, sistem kekebalan tubuh memberikan perlawanan dan menyebabkan peradangan hati (hepatitis). Bila hepatitisnya akut (yang dapat terjadi dengan HAV dan HBV) atau menjadi kronis (yang dapat terjadi dengan HBV dan HCV) maka dapat bekembang menjadi jaringan parut di hati, sebuah kondisi yang disebut fibrosis. Lambat laun, semakin banyak jaringan hati diganti dengan jaringan parut seperti bekas luka, yang dapat menghalangi aliran darah yang normal melalui hati dan sangat mempengaruhi bentuk dan kemampuannya untuk berfungsi semestinya. Ini disebut sebagai sirosis.4Manifestasi klinik1. Gejala yang paling umum dari sirosis adalah sebagai berikut: Kelelahan Kelemahan Mual Kehilangan nafsu makan yang menyebabkan penurunan berat badan Hilangnya dorongan seks2. Gejala mungkin tidak muncul sampai komplikasi dari sirosis.Banyak orang tidak tahu bahwa mereka memiliki sirosis sampai mereka memiliki komplikasi . Ikterus - menguning dari kulit dan mata dari deposisi bilirubin dalam jaringan. Bilirubin adalah produk dari pemecahan sel darah tua di hati. Demam Muntah Diare Gatal - Dari deposisi pada kulit produk dari kerusakan empedu Nyeri perut - Dari pembesaran hati atau pembentukan batu empedu Perut bengkak atau kembung - Dari retensi cairan Berat badan - Dari retensi cairan Pembengkakan di pergelangan kaki dan kaki ( edema ) - Dari retensi cairan Kesulitan bernapas - Dari retensi cairan Sensitivitas untuk obat - Karena penurunan kemampuan hati untuk menyaring obat-obatan dari darah Kebingungan, delirium kepribadian perubahan, atau halusinasi (ensefalopati) - Dari penumpukan obat atau racun dalam darah, yang kemudian mempengaruhi otak Extreme kantuk, kebangkitan kesulitan, atau koma - Gejala lain dari ensefalopati Pendarahan dari gusi atau hidung - Karena gangguan produksi faktor pembekuan Mudah memar - Karena gangguan produksi faktor pembekuan Darah di muntahan atau tinja - Karena perdarahan varises disebabkan oleh kemacetan hati Wasir - Varises di anus akibat kemacetan hati Kehilangan otot massa ( buang ) Pada wanita, normalmenstruasi periode - Karena penurunan hormon produksi dan metabolism Pada pria, pembesaran payudara ( ginekomastia ), pembengkakan skrotum, atau kecil testis - Karena gangguan dalam produksi hormon dan metabolism.2 EpidemiologiDi negara barat, insidens sirosis hati yang paling sering adalah diakibatkan oleh alkohol, sekitar 40-45%, sedangkan di Indonesia yang paling utama adalah akibat infeksi virus hepatitis B sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C sebesar 30-40%.1,3 Sirosis hati yang diakibatkan oleh alkohol di Indonesia memiliki frekuensi yang sangat kecil. Lebih dari 40% pasien sirosis hati bersifat asimtomatis.2

Penatalaksanaan Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik), konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari. Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg. Perbaiki defisiensi potasium, magnesium, dan fosfat. Transfusi sel darah erah (packed red cell), plasma juga diperlukan.5Diet pada penyakit hati bertujuan memberikan makanan secukupnya guna mempercepat perbaikan faal hati tanpa memberatkan pekerjaannya. Syarat diet ini adalah kalori tinggi, hidrat arang tinggi, lemak sedang, dan protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik pasien. Diet diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleraHnsi pasien terhadap pasien terhadap protein. Diet ini harus cukup mineral dan vitamin; rendah garam bila ada retensi garam/air, cairan dibatasi bila ada asites hebat; serta mudah dicerna dan tidak merangsang. Bahan makanan yang menimbulkan gas dihindari. 6 Bahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak, seperti daging kambing dan babi serta bahan makanan yang menimbulkan gas, seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, dan nangka.Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa kembali normal. Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit. Terapi ditunjukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.6Hepatitis BInterferonInterferon adalah kelompok protein intraselular yang normal ada dalam tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel. Interferon alpha, diproduksi oleh limfosit B. Interferon beta, diproduksi oleh monosit fibroepitelial. Interferon gamma, diproduksi oleh limfosit T. Pemberian interferon bertujuan untuk menghambat replikasi virus hepatitis B, menghambat nekrosis sel hati oleh karena reaksi radang, dan mencegah transformasi maligna sel-sel hati. Indikasi pengobatan interferon:3 Untuk pasien dengan HBeAg dan DNA HBV positif. Untuk pasien hepatitis kronik aktif berdasarkan px histopatologi. Diberikan IFN leukosit pada hepatitis kronik aktif dengan dosis sedang 5-10 MU/m2/hari selama 3-6 bulan.6Lamivudin Obat nucleoside yang bekerja memperlambat reproduksi VHB baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi. Tidak seperti interferon, senyawa-senyawa kelompok nucleoside tidak mempunyai efek langsung yang diketahui pada imun sistim. Keuntungan utama dari lamivudin adalah keamanan, toleransi pasien serta harganya yang relatif murah. Kerugiannya adalah seringnya timbul kekebalan. Kombinasi dari lamivudine dan interferon, diberikan bersama, adalah tidak lebih efektif daripada lamivudine sendirian.Adefovir Dipivoksil Suatu obat nukleosid oral yang menghambat enzim reverse transcriptase, dimana mekanismenya hampir sama dengan Lamivudin. Dengan dosis 10-30 mg tiap hari selama 48 minggu.1,3Indikasi penggunaan antiviral untuk hepatitis B adalah seperti berikut:3 Untuk pasien dengan ALT > 2x nilai normal tertinggi dengan DNA VHB positif. Untuk ALT 2-5 kali nilai tertinggi dapat diberikan Lamivudin 100 mg tiap hari atau IFN 5 MU 3x seminggu. Untuk ALT 5x nilai normal tertinggi dapat diberikan Lamivudin 100 mg tiap hari. Pemberian IFN tidak dianjurkan. Lama terapi IFN diberikan sampai 6 bulan sedangkan Lamivudin sampai 3 bulan setelah serokonversi HBeAg.Hepatitis CUmumnya, keberhasilan pengobatan ditentukan oleh dua kriteria: pada saat pengobatan baru selesai, yang disebut sebagai end-of-treatment response (ETR/respon pada akhir terapi); dan enam bulan setelah pengobatan selesai, yang disebut sebagai sustained response (SR/respon bertahan).Pegylated InterferonBila dipakai sendiri (bukan dalam kombinasi), pengobatan disarankan diberikan selama satu tahun. Dosis yang dipakai tergantung pada versi yang dipakai. Versi dengan nama merek Peg-Intron (dari Schering-Plough) berbeda-beda tergantung pada berat badan, sementara untuk Pegasys (dari Roche), dosis tetap sama untuk semua orang. Pegylated interferon disuntik di bawah kulit sekali seminggu. Dengan penggunaan pegylated interferon sendiri, 2540% orang dengan hepatitis C kronis mencapai SR.3RibavirinRibavirin harus dipakai dalam kombinasi dengan interferon-alfa biasa atau pegylated interferon obat ini tidak efektif terhadap hepatitis C bila dipakai sendiri. Ribavirin diminum dua kali sehari, dan dosis berkisar dari 800mg hingga 1200mg per hari tergantung pada genotipe HCV dan berat badan.3 Berdasarkan penelitian pada orang dengan HCV (tetapi bukandengan HIV), lamanya terapi kombinasi interferon dengan ribavirin tergantung pada genotipe HCV. Dengan genotipe 2 atau 3, terapi biasanya dibutuhkan selama enam bulan. Dengan genotipe 1, terapi harus dilanjutkan selama satu tahun.Transplantasi hatiTransplantasi hati diindikasikan pada kasus irreversibel, penyakit hati kronik progresif, gagal hati berat, dan penyakit metabolik dimana kelainannya terdapat di hati. Kontraindikasi absolut adalah keganasan (kecuali karsinoma hepatoselular kecil pada sirosis hati), penyakit cardio-pulmoner berat (kecuali pada pulmonary-arteriovenous shunting karena hipertensi porta dan sirosis), sepsis, dan infeksi HIV. Kontaindikasi relatif adalah usia lebih dari 70 tahun, trombosis vena porta dan mesenterikus, pengguna alkohol dan obat-obatan terlarang, dan malnutrisi berat. Tidak boleh mengkonsumsi alkohol dalam 6 bulan sebelum transplantasi hati. Transplantasi hati harus dipertimbangkan pada pasien dengan status mentalis yang berkurang, peningkatan bilirubin, pengurangan albumin, perburukan koagulasi, asites refrakter, perdarahan varises berulang, atau ensefalopati hepatik yang memburuk. Transplantasi hati memberikan harapan hidup 5 tahun pada 80% pasien.6Komplikasi Antara komplikasi yang ditakuti dari sirosis hepatis adalah hepatocellular carcinoma atau hepatoma. Pada hepatoma terdapat gambaran klinis seperti nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas abdomen, teraba pembengkakan lokal di hepar, tidak adanya perbaikan pada asites, perdarahan, varises atau pre-koma setelah terapi yang adekuat.2 Selain itu, terdapat keluhan rasa penuh di abdomen, disertai perasaan lesu, penurunan berat badan dengan atau tanpa demam.Komplikasi yang terbanyak dari penderita sirosis hepatis juga adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentesis, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.Selain itu juga dapat terjadi varises esofagus karena terlalu tingginya tekanan abdomen.7PrognosisPrognosis sirosis hati sangat bervariasi, dipengaruhi oleh sejumlah faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis, dulunya untuk pasien sirosis yang akan dioperasi.3Variabel Child-Pugh terdiri dari konsentrasi bilirubin serum, albumin serum, ada tidaknya asites dan ensefalopati, dan masa protrombin. Klasfifikasi ini terdiri dari kelas A yaitu sirosis kompensata (skor 5-6), kelas B yaitu sirosis dekompensata (skor 7-9), dan kelas C juga sirosis dekompensata (skor 10-15). Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan kelas A, B, dan C berturut-turut adalah 100%, 80%, dan 45%.3Tabel 2. Klasifikasi Child-Pugh untuk Sirosis HatiPencegahanCara terbaik untuk mencegah hepatitis B adalah vaksinasi. Dua jenis vaksin tersedia adalah Recombivax HB dan Energix-B.3 Kedua vaksin membutuhkan tiga suntikan yang diberikan selama jangka waktu enam bulan. Efek samping, bila terjadi, biasanya ringan dan dapat termasuk rasa sakit pada daerah suntikan dan gejala mirip flu yang ringan. Juga tersedia vaksin kombinasi terhadap HAV dan HBV (Twinrix), yang menawarkan manfaat tambahan yaitu pemberian perlindungan terhadap kedua infeksi virus.2,4Dengan tiadanya vaksin terhadap hepatitis C, cara terbaik untuk mencegah infeksi adalah untuk mengurangi risiko tersentuh oleh darah orang lain. Hal ini juga berlaku untuk orang yang sudah terinfeksi HCV, agar menghindari penularan kepada orang lain.Cara terbaik untuk menghindari faktor risiko terbesar terhadap penularan HCV adalah untuk menghentikan penggunaan narkoba suntikan atau tidak memulai. Jangan memakai sikat gigi, alat cukur, pemotong kuku, atau alat lain yang mungkin terkena darah secara bergantian. Bila ingin dilakukan tato atau tindikan lain, pastikan dilakukan oleh ahli yang dapat dipercaya, dan dengan cara yang bersih.4Untuk mengelakkan sirosis hati antara lain adalah kurangi konsumsi alkohol atau tidak mengkonsumsi sama sekali. Meskipun kadar alkohol yang boleh mengakibatkan sirosis hati adalah sangat tinggi dan mengambil masa sekitar 10 tahun untuk timbul, tetapi sekiranya seseorang terinfeksi virus hepatitis, konsumsi alkohol akan mempercepat proses sirosis hati.Asetaminofen terutama dengan dosis tinggi (2000mg per hari), dapat meracuni hati.3 Asetaminofen dikandungkan dalam banyak macam obat, jadi baca etiket dengan seksama.Makan diet yang seimbang dengan sayuran segar, buah-buahan, daging tidak berlemak. Kurangi makanan dengan kandungan garam, gula atau lemak yang tinggi. Selain itu, minum banyak air untuk membilas racun dari tubuh.4Kesimpulan Sirosis adalah kondisi di mana hati perlahan memburuk dan rusak karena cedera kronis. Jaringan parut menggantikan jaringan hati yang normal dan sehat, mencegah hati dari bekerja sebagaimana mestinya. Penyebab sirosis yang sering ditemukan adalah hepatitis B, hepatitis C, hepatitis imbas obat dan hepatitis alkoholik.Banyak orang dengan sirosis tidak memiliki gejala pada tahap awal penyakit. Apabila fungsi hati memburuk, satu atau lebih komplikasi bisa terjadi, seperti varises esofagus dan perdarahan. Pada beberapa orang, komplikasi mungkin menjadi tanda-tanda pertama dari penyakit.

Daftar Pustaka1) Willms JL, Schneiderman H, Algranati PS. Diagnostik fisik: evaluasi diagnosis dan fungsi di bangsal. Jakarta: EGC; 2003.h. 292.2) Sudoyo AW et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I dan II. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 640-76, 708-13, 999-1003.3) Sjamsuhidajat R, Karnadihardja W, Prasetyono TOH, Rudiman R. Lambung dan duodenum. Dalam: Buku ajar ilmu bedah. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2011.h.642-62.4) Horn T, Learned J. Viral hepatitis and HIV. Jakarta: Yayasan Spiritia; 2005.h.5-39.5) Tisdale JE, Miller DA. Hepatic and cholestatic diseases. In: Drug-induced diseases. USA: American Society of Health-System Pharmacists; 2010.p.771-99.6) Dooley JS, Lok ASF. Sherlocks diseases of the liver and biliary system. 12th edition. United Kingdom: John Wiley & Sons; 2011.p.469-71.7) Sanyal AJ, Shah VH. Portal hypertension. New Jersey: Humana Press; 2005.p.290-5.8) Hepatitis B and hepatitis C. University of Washington. May 2012. Available from: http://depts.washington.edu/hepstudy/hepB/clindx/serology/discussion.html. last accessed on June 10,2012.16