5
Gambaran mikroskopis radang akut : a. Kontriksi arteriol sementara, disebakan oleh reflex neurogenik setempat namun hanya berlangsung sementara atau beberapa saat saja. Kemudian dengan cepat diikuti oleh : b. Dilatasi arteriol berkepanjangan. Oleh karena itu timbul c. Hiperemia (kenaikan aliran darah setempat) dan dilatasi kapiler setempat d. Kenaikan permeabilitas kapiler disebabkan 2 faktor utam. Pertama, dilatasi arteriol menaikkan tekanan hidrostatik kapiler, menyebabkan aliran air lebih besar larut ke dalam cairan interstisial. Kedua, permeabilitas endotel vebular dan kapiler ditingkatkan, sehingga memungkinkan molekul lebih besar, khususnya albumin untuk memasuki jaringan interstisial. Akumulasi cairan intertisial ini berasal dari hasil-hasil sirkulasi yang kemudian membentukan suatu oedema ([embengkakan) e. Melambatnya aliran darah kapiler dan hemokonsentrasi intravaskuler. Kenaikan konsentrasi protein plasma menghasilkan peningkatan viskositas darah. Ini diikuti oleh : f. Hilangnya aliran darah aksial normal. Secara normal, sel-sel darah merah mengalir di tengah kapiler dengan plasma yang relative bebas menyentuh endotel. Dalam radang akut, sel-sel darah putih yang beredar. Mula-mula neutrofil kemudian monosit bergerak keluar untuk menghasilkan : g. Penepian leukosit (perataan tepi endotel) h. Pengumpulan sel-sel darah merah ke tengah membentuk rouleaux i. Perlekatan leukosit ke endotel kapiler diikuti dengan : j. Perpindahan aktif oleh gerakan ameboid, ke dalam jaringan perivaskuler mellui celah-celah di antara sel endotel. Setelah berada di luar, leukosit pindah dengan cara

gambaran makros mikros

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kg

Citation preview

Gambaran mikroskopis radang akut :a. Kontriksi arteriol sementara, disebakan oleh reflex neurogenik setempat namun hanya berlangsung sementara atau beberapa saat saja. Kemudian dengan cepat diikuti oleh :b. Dilatasi arteriol berkepanjangan. Oleh karena itu timbulc. Hiperemia (kenaikan aliran darah setempat) dan dilatasi kapiler setempatd. Kenaikan permeabilitas kapiler disebabkan 2 faktor utam. Pertama, dilatasi arteriol menaikkan tekanan hidrostatik kapiler, menyebabkan aliran air lebih besar larut ke dalam cairan interstisial. Kedua, permeabilitas endotel vebular dan kapiler ditingkatkan, sehingga memungkinkan molekul lebih besar, khususnya albumin untuk memasuki jaringan interstisial. Akumulasi cairan intertisial ini berasal dari hasil-hasil sirkulasi yang kemudian membentukan suatu oedema ([embengkakan)e. Melambatnya aliran darah kapiler dan hemokonsentrasi intravaskuler. Kenaikan konsentrasi protein plasma menghasilkan peningkatan viskositas darah. Ini diikuti oleh :f. Hilangnya aliran darah aksial normal. Secara normal, sel-sel darah merah mengalir di tengah kapiler dengan plasma yang relative bebas menyentuh endotel. Dalam radang akut, sel-sel darah putih yang beredar. Mula-mula neutrofil kemudian monosit bergerak keluar untuk menghasilkan :g. Penepian leukosit (perataan tepi endotel) h. Pengumpulan sel-sel darah merah ke tengah membentuk rouleaux i. Perlekatan leukosit ke endotel kapiler diikuti dengan :j. Perpindahan aktif oleh gerakan ameboid, ke dalam jaringan perivaskuler mellui celah-celah di antara sel endotel. Setelah berada di luar, leukosit pindah dengan cara k. Kemotaksis , yaitu proses dimana sel ditarik menuju ke substansi kimia tertentu yang konsentrasinya lebih tinggi. Gerakan aktif ini menghasilkan :l. Akumulasi leukosit di tempat jejas . Akumulasi ini yang begitu mudah dilihat dan dikenal secara mikroskopik merupakan criteria utama untuk diagnosis histopatologi radang akut.m. Fagositosis adalah fungsi utama leukosit, yaitu penelanan, pencernaan, dan pembuangan benda-benda asing tertentu, khusunya bakteri dan sel-sel rusak.

Gambaran Klinis radang akut :a. Rubor (kemerahan)Rubor biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Arteriol yang mensuplai daerah peradangan melebar sehingga lebih banyak darah yang mengalir ke dalam mikrosirkulasi local kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong. Keadaan ini disebut hyperemia atau kongesti yang menyebabkan warna merah local karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia melalui pengeluaran zat seperti histamine.b. Kalor ( panas)Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dan reaksi peradangan akut. Pada dasarnya panas merupakan sifat reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, dalam keadaan normal lebih dingin dari 37C, yaitu suhu didalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya, sebab darah pada suhu 37C yang disalurkan tubuh ke permukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan ke daerah normalc. Dolor (rasa sakit)Dolor dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH local atau konsentrasi local ion-ion tertentu dapat merangsang ujung saraf. Pengeluaran zat kimia tertentu seperti histamine atau zat kimia bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Selain itu pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan tekanan local yang dapat menimbulkan rasa sakit.d. Tumor (pembengkakan)Pembengkakan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstisial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Pada keadaan dini reaki peradangan sebagian besar eksudat adalah cair. Kemudian leukosit meninggalkan darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat.e. Functio laesa (gangguan fungsi)Functio laesa adalah perubahan fungsi yaitu reaki peradangan yang ditandai dengan nyeri disertai sirkulasi abnormal, lingkungan kimiawi local yang abnormal, dan berfungsi secara abnormal.

Gambaran mikroskopis radang kronisa. Infiltrasi sel-sel radang kronik MNKetika inflamasi terus berlanjut peran neutrofil sebagai pertahanan pertama digantikan dengan peran monosit dan limfosit. Monosit yang akan menjadi makrofag meningkatkan sifat sel fagositnya untuk melawan mikroorganisme sisa yang tidak bisa termakan oleh neutrofil. Sedangkan limfosit akan mengeluarkan kemampuannya dalam imunologi melalui respon humoral maupun seluler spesifik untuk melawan benda-benda asing. b. Destruksi jaringan nekrosis Destruksi jaringan nekrosis dilakukan oleh kedua sel mononuclear yang berperan dalam proses radang kronis yaitu monosit dan limfosit.c. Neovaskularisasi Angiogenesis disebut juga sebagai neovaskularisasi, yaitu proses pembentukan pembuluh darah baru. Karena aktivitas fibroblas dan epitelial membutuhkan oksigen, angiogenesis adalah hal yang penting sekali dalam langkah-langkah penyembuhan luka. Jaringan dimana pembentukan pembuluh darah baru terjadi, biasanya terlihat berwarna merah (eritem) karena terbentuknya kapiler-kapiler di daerah itu. Neovaskularisasi menjadi sebuah proses dalam mengawali peningkatan jumlah fibroblas ke daerah luka untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dan untuk memproduksi plasminogen activator dan collagenase.

d. Proliferasi jaringan fibroblas Fibroblas merupakan elemen selular yang banyak ditemukan pada jaringan ikat gingiva yang berproliferasi dan aktif mensintesis komponen matriks pada proses penyembuhan luka dan perbaikan jaringan yang rusak. Fibroblas merupakan bahan dasar pembentukan jaringan parut dan kolagen yang memberikan kekuatan daya rentang pada penyembuhan luka jaringan lunak. . Fibroblas ini berasal dari sel-sel mesenkimal lokal, terutama yang berhubungan dengan lapisan adventisia, pertumbuhannya disebabkan oleh sitokin yang diproduksi oleh makrofag dan limfosit.

Gambaran makroskopis radang kronisa. Radang granulomatosa Radang granulomatous adalah bentuk khas dari radang kronis, terjadi bila neutrofil tidak mampu mempagosit dan menetralkan agen penyebabnya. Radang ini juga merupakan peralihan dari radang akut menjadi kronis. Morfologi bentuk radang ini, tersifat oleh pengumpulan makrofag teraktivasi, yaitu berbentuk seperti squamous sel (disebut epithelioid cell), limfosit, dan fibrosit dalam jumlah banyak.b. Ulkus kronis Ulkus kronis merupakan ulkus yang timbul bertahap, muncul selama pasien masih mengidap atau berinteraksi dengan penyebab dari ulkus tersebut, terjadi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan/ long term duration, tidak sembuh antara 2-3 minggu, namun tidak disertai dengan gejala prodromal, biasanya tidak terlalu sakit. Pada keadaan kronis, terdapat jaringan granulasi dan jaringan parut, eosinofil dan infiltrasi makrofag dalam jumlah banyak. Khasnya, muncul ulkus berwarna abu-abu dengan eksudat fibrinous melebihi permukaan.c. Rongga abses kronis Yaitu rongga yang terbentuk oleh pus pada radang supuratif. Contohnya osteomyelitisd. Penebalan dinding rongga viskus oleh jaringan fibrosa, terjadi bersamaan dengan infiltrasi sel mononuclear.Akumulasi sel-sel mononuclear pada jaringan jejas disertai terbentuknya jaringan fibrosa dalam mekanisme penyembuhan luka membuat dinding rongga viskus mengalami penebalan.