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FRACASO RENAL AGUDO
CRUZ HERRERA ALEXIS
LEYVA CRUZ CARLOS EDWIN
PINEDA CASTILLEJOS KAREN
SÁNCHEZ PACHECO JORGE
4° H
CONCEPTOS
IRA
Productos nitrogenad
os en sangre.
Descenso de la
diuresis.
Deterioro de las
funciones renales.
CONCEPTOS
DEFINICIÓN
Concentración de productos nitrogenados.Diuresis.
TSR. Localización de la IRA.
DEFINICIÓN
Acute Dialysis Quality Initiative
(ADQI).2004
RIFLE
Risk.Injury.Failure.Loss.End-stage.
Acute Kidney Injury Net-work
(AKIN).2007
Kidney Disease Improving Global
Outcomes (KDIGO).
2012
CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA IRA• SISTEMA RIFLE.
• Risk.• Injury.• Failure.• Loss.• End-stage.
• El deterioro es brusco (1-7 días) y sostenido (que dure mas de 24 horas).
Deterioro agudo de la función
renal
• Descenso del FGB.• Aumento de la creatinina sérica.• Disminución de la diuresis.• Pérdida de la función renal.• Tiempo de evolución.
Etapas de lesión renal y gravedad creciente.
Pronóstico clínico.
CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA IRA• RIFLE.
a) Primera estandarización de los enfermos con IRA en función del grado de deterioro de la FR.
b) Considera el deterioro de manera individualizada en cada paciente, según sus características de masa muscular.
ES EL SISTEMA MAS UTILIZADO HASTA AHORA.
CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA IRA
CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA IRA• AKIN.
• Grado de deterioro agudo de la función renal (RIF).
• Hay dos diferencias entre ambos sistemas:
• La clasificación AKIN incluye en su estadio 1 pequeños incrementos de la creatinina sérica (0,3mg/dl) y los cambios observados en la función renal deben producirse en 48 horas.
CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA IRA
1. Los criterios diagnósticos únicamente deben aplicarse después de optimizar el estado de volemia del paciente.
2. Cuando sólo consideremos la oliguria como criterio diagnóstico, previamente se debe descartar la existencia de uropatía obstructiva.
CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA IRA• KDIGO.• Nivel de aumento de creatinina.
• Tiempo que tarda en producirse y/o volumen de diuresis.
Estadio Creatinina sérica Diuresis
1 1.5-1.9 veces la basal o Crsb > o = 0.3 mg/dl
<0.5 ml/kg/hr durante 6-12 horas
2 2-2.9 veces la basal <0.5 ml/kg/hr durante > o = 12 horas
3 > o = 3 veces la basal o aumento de la Crs > o = 4 mg/dl o inicio de TRS o en pacientes < 18 años descenso del FG
<35ml/min/1.73m2
<0.3 ml/kg/hr durante > o = 24 horas o durante > o = 12 horas
DEFINICIÓN DE IRA SEGÚN KDIGO
• Aumento > o = 0.3 mg/dl de la Crs en <48 horas.
• Incremento de la Crs > o = 1.5 veces el valor basal, que se produzca o pueda haberse producido en los 7 días previos.
• Volumen urinario <0.5 ml/kg/hr durante 6 horas.
CLASIFICACIÓN CINÉTICA DE LA CREATININA
Creatinina
TFG
EPIDEMIOLOGÍA• Su importancia como problema médico se manifestó en las dos grandes guerras
del siglo pasado.
• Nefritis de guerra
• Síndrome de aplastamiento (bombardeos de Londres)
• Epidemiología del IRA depende de la metodología empleada en cada estudio.
• Manifestaciones clínicas• Características fisiopatológicas
• Tratamiento• Evolución a corto plazo
EPIDEMIOLOGÍA
• Por el volumen de casos que manejan, la información que proporcionan es importante:
a) Prever necesidades para el tratamiento de la IRA en diferentes contextos.
b) Sugerir asociaciones etiológicas que deben ser estudiadas por otros medios antes de admitir casualidades.
c) Analizar la evolución a largo plazo de la IRA y de las comorbilidades que pueden condicionarla.
ASPECTOS QUE DEBEN CONSIDERARSE AL VALORAR LOS ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS SOBRE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDADefinición de IRA empleada.Carácter del estudio: prospectivo/retrospectivo.Área geográfica: ciudad, región, nación, estudio multinacional.Población: estudios poblacionales o de cohortes.Objetivo del análisis: incidencia o prevalencia.Aspectos temporales: duración y momento de realización.
EPIDEMIOLOGÍA
• Estudio de Cohortes publicado en 2005.• Analizaron las consecuencias de aplicar diferentes criterios de IRA en 9.210
enfermos.
• Se observo:• Incidencia cambiaba según lo hacían las 9 definiciones consideradas• Creatinina sérica = 0,5 mg/dL o >/= 2,0 mg/dL
• Incidencia: 13% o del 1%
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
• Estudio epidemiológico de Madrid en 1991• 4,23 millones de habitantes > 15años de CAM
• Se estudiaron 748 enfermos = 95 PX con IRC leve-moderada.
• IRA = brusco de creatinina sérica por encima de 2,0mg/dL en px con valores basales normales e incrementos respecto al valor basal superior al 50% para Ex con cifras conocidas entre 1,5 y 3 mg/dL.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
• No se incluyó ningún enfermo con valores de creatinina previos mayores que 3,0 mg/dL.
• Incidencia de IRA = 209 casos* 1millon de habitantes adultos/ por año.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
• Casos de IRA aplicando el sistema de codificación internacional de la Clasificación Internacional de Enfermedades, 9ª revisión, Modificación Clínica (CIE-9-MC) ha modificado la visión epidemiológica de IRA.
• Por c/1.000 px hospitalizados ha aumentado de 14 casos en 1992 a 36 en 2001.
• Periodo de 15años = 610 casos pmp/p en 1998 a 2.800 casos pmp/p en 2002.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
• Sistema de seguros Californiano elevan incidencia por encima de 5.000 casos de IRA pmp/a.
• En los últimos 15 años• Disminución de la mortalidad alrededor del 20% en el conjunto de los casos
de IRA y del 15% entre los enfermos que necesitaron diálisis.
DEMOGRAFÍA Y ETIOLOGÍA
• + FC en varones (66%)
• Cualquier edad (+ común >60 años)
• Afecta tanto comunitario como hospitalario
• Estudio epidemiológico de Madrid• 60% ingresan con deterioro funcional en el hospital.
• Creatinina sérica >1,5mg/dL• 40% aparece en enfermos hospitalarios inicialmente con función renal normal.
DEMOGRAFÍA Y ETIOLOGÍA
Causas IRA
DEMOGRAFÍA Y ETIOLOGÍA
• Casos de IRA 34% se observo en los servicios médicos 23% quirúrgicos 27% UCI 3% otros servicios 13% servicios de nefrología
DEMOGRAFÍA Y ETIOLOGÍA
• Formas clínicas:Necrosis tubular aguda (45%)
IRA prerrenal (21%)
IRC agudizada (13%)
IRA obstructiva (10%)
FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA
• IRA.• Disminución aguda y reversible de la TFG que conlleva al aumento de las
concentraciones plasmáticas de urea, creatinina y otros factores.
• Daño renal agudo (Acute Kidney Injury, AKI).
Crs: 2-3
mg/dl.
Aumento de la Crs
> 0.5 mg/dl, sobre
una Crb <2mg/dl.
Aumento al
doble de la Crb.
FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA
• IRA.• Reversible.• Crs. =/= ERC.
• Mortalidad en px hospitalizados (30-60%).• Estado clínico.• Falla de otros órganos.
ETIOLOGÍA DE IRA
IRA posrenal.
IRA intrínsec
a.
ETIOLOGÍA DE LA IRA PRERRENAL• Azoemia prerrenal (55%).
• Hipoperfusión renal.• Elevación de productos de desecho nitrogenados en sangre.
• No se produce necrosis del tejido renal.• Reversible (perfusión).
Hipoperfusión renal. Dism. TFG
Retención de sust.
Nitrogenadas.
ETIOLOGÍA DE LA IRA PRERRENALHipoperfusión (prolongada e intensa).
• Disminución de FSR.
Daño isquémico irreversible
NTA
Azoemia prerrenal.
Quemaduras. Hemorragias prolongadas.
Vómitos prolongados.
Diarreas prolongadas.
Deshidratación.
IC Shock séptico
ETIOLOGÍA DE LA IRA PRERRENAL
S R-A-A
Hipovolemia.
Respuestas neuroendocrinas.
Dism. PA
SNS
Hipoperfusión moderada. (TFG)• Vasod. Arteriola aferente.• Constricción de arteriola eferente.
Aum. Pres. intraglomerular y fracc.
De filtración.
• Vasoconst. Periférica.
• inhib. Pérd. de sal.• Aumenta de la sed.
ETIOLOGÍA DE LA IRA PRERRENAL
Hipotensión leve. IRA prerrenal.
• Ancianos.• Px con vasculopatía
diabética.• Enf.renovascular.• Enf. Hepatorrenal.
Hipoperfusión moderada.
Mecanismos compensatorios.
IRA INTRÍNSECA Las causas divididas en funcion del compartimiento renal afectado.
A) DAÑO TUBULAR ISQUEMICO O NEFROTOXICO.
B) ENF. TUBULOINTERSTICIAL.
C) ENF. DE LA MICRO CIRCULACIÓN Y DE LOS GLOMERULOS.
D) ENF. DE GRANDES VASOS.
Agentes exogenos
Fármacos.
Antibióticos .
Anticalcineurinicos.
Antifungicos.
Antivirales.
Agentes quimiotera
picos
Agentes de contraste. anticalcineurinicos
Agentes endogenos
Niveles palsmaticos elevados de calcio
Mioglobina (rabdomiolisis)
Hemoglobina ( hemolisis)
Urato
Oxalato
Cadenas de mieloma(obstrucción IT)
Principales farmacos y sustancias nefrotoxicas
• Nefritis tubulointersticial aguda• manipulacion de la aorita o aretria renal ( cirugia o angiografia)• Arterioesclerosis avanzada (afecta la microcirculacion)• Afeccion de vasos (tumores)
IRA POSRRENAL.
Hipertrofia prostatica Neoplasia InfeccionCalculos Coagulos sanguineosEspasmos por uretritis
Filtrado glomerular produce aumento de presion intraluminal
Obstruccion
Distencion de ureter proximal ,pelvis renal y calices
Presion hidrostatica
Transmite retrogradament
e
Fases de insuficiencia renal aguda
• Fase de inicio• Fase de extensión• Fase de mantenimiento• Fase de recuperación
F. DE INICIO
• Periodo de azoemia prerrenal y dura horas o dias.• Descenso de TFG.• Alteraciones en el citoesqueleto.
F. DE EXTENSIÓN
• Daño renal isquémico. • Inflamación.
• IL- 18 – 6.
F. DE MANTENIMIENTO.
• 1- 2 semanas.
• TFG estabiliza en punto mas bajo. 5/10ml /min
F. DE RECUPERACION.
Reparacion y regeneracion del epitelio tubular. Retorno gradual de TFG.
FISIOPATOLOGÍA DE IRA NECROSIS TUBULAR AGUDACaracteriza por un daño a células tubulares renales, con afectación glomerular mínima y afectación intersticial variable.La muerte celular es la base anatómica mas distintiva de IRA.
Causas de NTA
• Hipoperfusión.
• Isquemia renal.
• Nefrotoxinas.
• Obstrucción tubular.
SUSTANCIAS EXÓGENAS
MECANISMOS RESPONSABLES DE MUERTE CELULAR.• Exceso de acumulación lisosómica.
• Estrés del retículo endoplásmico.
• Nefrotóxicos. Acumulados en el citosol.
• Estrés oxidativo
Tipos de muerte celularAPOPTOSIS
extrínseca
Caspasa 8
Caspasas 3 - 7
TNFR
intrínseca
Proteinas (Bcl-2)Bax-Bak-Bad-Bid
Citocromo c
Apopotosoma(caspasa 9)
• Necrosis programada
NECROPTOSIS
Autofagia Recicla
macromoleculas organulos
Fagosomas (vesiculas que envuelven los restos que seran
eliminados)
• MECANISMOS RESPONSABLES DE LA DISMINUCION DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR
DISMINUCION DE FLUJO PLASMATICO RENAL
Disminucion de la presion de perfusion
Hipotension
Hipovolemia
Aumento de la resistencia vascular renal
Vasoconstriccion arteriolar
Aumento de la act. Nerviosa simpatica renal Act. De sistema renina/angiotensina
Accion directa de sustancias nefrotoxicas
Disminucion del coeficiente de ultrafiltracion(K)
Disminucion de la permeabilidad intrinseca
de la barrera de ultrafiltracion
Nefrotoxicos aminoglucosidos
Disminucion de la superficie de ultrafiltracion
Aumento de la contraccion de las
celulñas mesangiales
Toxicos / ciclosporina-cisplatino
Aumento de produccion de sustancias.
(adenosina ,tromboxano A2)
BIOMARCADORES
• Suero• NGAL• Cistatina C
• Orina • NGAL• IL-18• KIM-1• GST• L-FABP• Netrina 1
PROBLEMAS
A. Falta de una plataforma comercial para medir los niveles de una forma rapida, barata, fiable y reproducible.
B. Inadecuada definición de valores absolutos para los puntos de corte adecuados a los diferentes contextos de uso.
C. Evidencias insuficientes acerca de su perioridad sobre los parametros clinicos o analiticos habituales para mejorar el pronostico de los pacientes en ensayos clinicos prospectivos.
Concepto de biomarcador
Lesión
Modificaciones moleculares
Daño celular
Marcadores de lesión celular
Síndrome Clínico
Biomarcadores
Lesión renalaguda
Falla renalaguda
CONCEPTO Y DESARROLLO DE BIOMARCADORES
•Es una molécula cuyos niveles facilitan la información sobre la salud o la enfermedad desde el punto de vista del Dx o pronostico.
Biomarcadore
s
BIOMARCADORES
• Etapas necesarias para validar un biomarcador de uso clínico:1. Descubrimiento del biomarcador en estudios preclínicos.2. Desarrollo de un ensayo para medirlo que sea fiable, reproducible y
adaptado al tipo de muestras y a las condiciones de IRA.3. Evaluación en muestras retrospectivas, de ensayos clínicos o estudios
observacionales, para comprobar que es capaz de detectar IRA.4. Validación.5. Demostración del beneficio para el paciente.
Creatinina sérica
Creatinina sérica
Creatinina sérica
Creatinina sérica
Creatinina sérica
Creatinina sérica
Creatinina sérica
Troponina T
Isoenzima BB del glucógeno
1922
1926
1960´s
1970´s
1995
2005
Métodos diagnósticos en lesión renal Métodos diagnósticos en lesión miocárdica
1980´s
Electrocardiograma
ASAT - DHL
CPK- Mioglobina
CK-MB
P. Devarajan: Biomarkers in Acute Kidney Injury :Search for a Serum Creatinine Surrogate, ASN 2009
Proyección diagnóstica en FRA
Rápidos avances en Investigación básica:• Patogénesis• Terapéutica
Pocos avances en investigación clínica
Fase 2:Investigación translacional
Ausencia de marcadores TEMPRANOS de IRA =
Retraso en inicio de tratamientoFase 1: Descubrimiento
Fase 3: Validación
Creatinina sérica 1926
Aislamiento de biomarcador Biomarcador usado en estudios clínicos
Cistatina C 1968 Cistatina C sérica 1985
IL-18 urinaria 2004
KIM-1 urinaria 2002KIM-1 1961
NGAL 1993
IL-18 1985
NGAL urinaria 2005
Características ideales de un biomarcador en FRA
• No invasivo
• Precozmente detectable en muestras de orina y/o sangre
• Altamente sensible y específico en IRA
• Medible rápida y certeramente
• Marcador de lesión Y función
• Anticipador de gravedad e irreversibilidad
• Evaluador de respuesta a intervenciones
• Que no se afecte por variables biológicas
• Barato
Respuesta a un biomarcador temprano
• Monitoreo minucioso• Balance de líquidos – gasto urinario• Vigilancia de presión arterial• Vigilancia de electrolitos y función renal
Respuesta a un biomarcador temprano
• Evitar y tratar hipotensión• Evitar y tratar hipovolemia• Evitar y tratar oliguria• Evitar agentes nefrotóxicos• Evitar medios de contraste
BIOMARCADORES
FORMA CLASICA PARA DX IRA
MEDIR LA CREATINICA
SÉRICA
VOLUMEN DE
DIURESIS
Creatinina sérica es un marcador tardíoRefleja las consecuencias funcionales de la lesión renal
BIOMARCADORES
• Moléculas individuales ProteínasLípidos ARN
• La expresión de biomarcadores durante la IRA puede ayudar a delimitar mejor en que momento se encuentra el daño renal.
Estudios de huellas peptidómicas en orina
mediante electroforesis capilar-espectrometría de
masas.Mas avanzado.
BIOMARCADORES CIRCULANTES EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Tres biomarcadores circulantes en la IRA:
Cistatina C NGAL Interlucina 18
Cistatina C
• Inhibidor de la cisteína proteasa• Células nucleadas• Filtración libre, reabsorción TCP completa y no secreción• No se afecta por género, raza ni edad• Orina y suero
CISTATINA C
Inhibidor: Cisteínas proteasas
Sintetizado: células del organismo
Circula: Torrente
sanguíneo
Filtrada: Glomérulos
Catabolizado: Túbulo proximal, sin ser secretada
CISTATINA C
• Tiene características similares a la inulina.• Metabolismo endógeno
• Constituye un instrumento excelente para medir el filtrado glomerular.• Superior a la creatinina, ya que esta si es secretada en los túbulos.• No dependen de la edad, sexo, raza o masa muscular.• Elevación de sus niveles plasmáticos precede en 1-2 días al aumento de la creatinina, y refleja
menor la disminución en el FG medida por métodos isotópicos.
• Sirve para poner en evidencia reducciones en la FG
Interleucina 18 (IL-18)
• Citoquina proinflamatoria • Inducida en el túbulo contorneado proximal• Detectable en orina• Predictor de mortalidad• Solo detecta IRA isquémica• Resultados contradictorios en nefropatía por contraste
INTERLUCINA 18Es una citocina proinflamatoria
.
Expresa tipos celulares, macrófagos, dendríticas y células epiteliales renales
de los túbulos contorneados distales.
Expresan Caspa 1 .
Desarrollo del daño renal.
Sangre y orina de los pacientes, atención
en pacientes con transplante renal
Daño estructural renal se asocia a una elevación rápida de los niveles circulantes de IL-18. Especificidad baja.
Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL)
• Proteína de la familia de lipocalinas.
• Expresión en neutrófilos y otras células epiteliales (TCP)
• Expresión génica en muchos tejidos.
• Podría ser la “troponina” renal.
• Se detecta a las 2 h post isquemia con niveles en relación a la duración de ésta.
LIPOCALINA 2
Proteína de la familia de
lipocalinas.
Sintetizada: neutrófilos y células epiteliales, incluyendo las del túbulo proximal.
Plasma y orina
BIOMARCADORES URINARIOS EN EL FRACASO RENAL AGUDO• Orina fluido de rápido acceso.• Refleja mejor los eventos que se producen en el riñón.
Puede no estar disponible en casos
de oligoanuria
Puede verse interferida por
infecciones urinarias y la presencia de una
sonda vesical
Gran variabilidad en la concentración de la
orina plantea problemas de normalización
DIFICULTADES
PRINCIPALES BIOMARCADORES URINARIOS DE FRA
PATRÓN TEMPORAL DE LOS BIOMARCADORES MEJOR
ESTUDIADOS
LIPOCAINA 2
Hay aumento dela producción no renal y renal de NGAL
NGAL URINARIA, origen renal, aunque grandes elevaciones de NGAL sistémica puede aumentar el NGAL urinaria. (inflamación y neoplasia)
Aumenta en la enfermedad renal crónica
MOLECULAS DE DAÑO RENAL 1
KIM-1 ausente en el riñón normal y de la orina.
Se expresa en grandes cantidades en celulas tubulares proximales
Solo aumenta en orina en casos de lesión tubular proximal y gravedad del FRA
Marcador mas tardio que el NGAL urinaria.
Detección precoz del riesgo de FRA, dx de lesión renal y el pronóstico.
INTERLUCINA 18
La IL-18 aumenta precidiendo al incrmento decreatinica sérica en FRA de niños y adultos con Cx extracorporea.
Expresada por el epitelio tubular distal
Aumento de su expresión durante FRA se produce sobre todo en el epitelio proximal
NETRINA 1
Molécula similar a la laminina, relacionada con las neuronas, ausente del riñón normal.
Aumenta en FRA antes de la creatinina , y se correlaciona con la gravedad de esta.
Patrón temporal similar al NGAL
Efecto protector sobre la célula tubular proximal en el transcurso de FRA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL
Perdida rápida de función renal por alteración súbita de la perfusión
sanguínea en el riñón.
DEFINICIÓN
Causas de IRA en pacientes hospitalizados
Hipovolemia
Disminucion de la
perfucion renal
Hipotension arterial
Riñón anatómicamente indemne. Descenso de la presión de filtración
glomerular. Rápidamente reversible.
Causas de ira prerrenalCausas
Disminución del volumen
extracelular efectivo
Disminución del gasto cardiaco
Vasodilatación periférica
Vasoconstricción renal
Vasodilatación de la arteriola
eferente
Fisiopatología
Mecanismos de autorregulación
Perfusión renal muy variable
Filtrado glomerular constante
Flujo plasmático renal constante
reabsorción de sodio y agua
Mantener la volemia. Aumento dela síntesis de angiotensina II,
aldosterona y vasopresina. Disminución del factor natriuretico auricular
y la urodilatina.
Mecanismos de autorregulación
Presión de ultrafiltración glomerular
Disminución de la resistencia: Arteriola aferente del
glomérulo. Arterias arqueadas. Arterias interlobulares. Incremento simultaneo
de la resistencia de la arteriola eferente.
Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras
ProstaglandinasVasodilatador.Efecto selectivo sobre la arteriola eferente.
Inhibición
Vasoconstricción de la resistencia vascularCaída del flujo plasmático renal
Angiotensina II VasoconstricciónArteriola eferente (situación de hipovolemia).
Inhibición
brusca del filtrado glomerular
Pruebas de laboratorio
urinariasNatriuria baja
Osmolalidad aumentada
Excreción fraccionada de
sodio baja
LABORATORIO
El diagnostico definitivo se realiza ante la rápida recuperación del filtrado glomerular tras la adecuada restauración de la perfusión renal.
Formas clínicas
• Aumento de productos de nitrogenados en sangre
• Pacientes con antecedentes recientes o situación clínica de hipovolemia
Sospecha de IRA
Ira prerrenal por falta de fluidos
Causas mas habituales en la clínica
• Vómitos
• Diarreas
• Hemorragias
• Exceso de sudoración
• Aporte de fluidos insuficientes
• Uso inadecuado de diuréticos potentes
• Deshidratación ( Ancianos)
Causas
• Sx nefrótico• Malnutrición• Cirrosis• Quemaduras • Pancreatitis• Rabdomiólisis
IRA prerrenal por fármacos
Fármacos que alteran la hemodinámica intrarrenal.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II.
AINES
Pacientes con enfermedad renovascular bilateral o unilateral en riñón único funcionante.
Pacientes sin estenosis de las arterias renales.
CiclosporinaTacrolimús
Intensa vasoconstricción de la arteriola aferente
Fármacos antineoplásicos
Alteración funcional glomerular o del compartimiento tubular renal como glomerular
Cisplatino Metotrexato Ifosfamida Cetumixab
Panitumuman Mitocina C Gemcitabina
IRA prerrenal en enfermedades hepáticas
Perdida de volumen
Consumo excesivo de diuréticos.
Hemorragia. Redistribución del volumen
intravascular al espacio intersticial o espacio intraperitoneal.
Cardiopatía asociada.
Cirrosis alcohólica avanzada
Sx hepatorrenal Hepatitis fulminante o
hepatocarcinoma
Enfermedades Hepáticas
Paciente con ictericia Predisposición a NTA Origen postoperatorio
SHR Cuadro de IRA oligurico Pacientes con enfermedad hepática avanzada
Cirrosis alcohólica avanzada Hepatitis fulminante Hepatocarcinoma
Pacientes hospitalizados
Función renal al ingreso disminuido Cifras de creatinina plasmática
normal
SHR
Ascitis Ictericia Presión arterial
Hiponatremia variableOliguria Concentración de sodio muy bajo
SHR
Los riñones de estos pacientes pueden ser trasplantados con
éxito a un receptor sin enfermedad hepática
El paciente puede curarse con un trasplante hepático
Fisiopatología
Vasodilatación arterial periférica
Aumento en el espacio intravascular
Descenso del volumen circulante
Hpoperfusión renal
Hipovolemia sustancias vasoactivas
VasopresinaNoradrenalina Angiotensina II
Aumento de las concentraciones de renina plasmática.
Activación simpática con aumento de la liberación de noradrenalina.
Producción excesiva de oxido nítrico.
Vasodilatación importante.
Disminución de la respuesta a los vasoconstrictores.
Disminución de las prostaglandinas vasodilatadoras.
Aumento de tromboxanos vasoconstrictores.
MECANISMOS EFECTORES QUE PROMUEVEN LA ISQUEMIA RENAL
Endotoxemia Translocación bacteriana del intestino a la circulación sistémica.
Tratamiento
Uso de AINES. Excesiva administración de lactulosa. Dosis excesivas de diuréticos. Sobreindicaciones de la paracentesis.
Evitar:
Infusión de albumina intravenosa Expansión cuidadosa de la volemia con suero o
coloides Diálisis
Casos en los que no pueda descartarse el diagnostico de NTA.
Insuficiencia renal con hipervolemia. Acidosis metabólica grave y/o hiperpotasemia. Pacientes en espera de un trasplante hepático.
Diálisis
Misoprostol Eficaz en algunos pacientes
Vasoconstrictores
TRATAMIENTO
Análogos de las prostaglandina E (Misoprostol)
Vasoconstrictores
Octapresina
Ornipresina y la terlipresina
Control de la vasodilatación sistémica que subyace al SHR.
Induce vasodilatación renal y vasoconstricción periférica.
Discretamente el filtrado glomerular y la excreción de sodio.
Periodo pretransplante
Norepinefrina combinado con dopamina
Norepinefrina con albumina y furosemida intravenosas
Efecto beneficioso en la reversión del SHR.
El trasplante hepático es el tratamiento de los pacientes con SHR que presentan una normalización tanto de la excreción urinaria de sodio como la función renal durante el primer mes postrasplante hepático.
IRA PARENQUIMATOSA
IRA
Ex renales específicas.
Nefritis interstici
al aguda.
Glomerulonefritis aguda.
Vasculitis renal.
Ex renales inespecíficas.
NTA Isquémica. NTA Tóxica.
Ex extrarrenales.
NTA
• Isquemia caliente prolongada.
• Reperfusión.
Túbulos proximales. Médula externa.
NECROSIS.
NTAHallazgos histopatológicos.
Perfusión renal
Integridad tubular.
TFG.
Mecanismos de respuesta compensatoria.
NTA
Necrosis tubular.
Hipoperfusión renal.
Cél. Epiteliales del túbulo proximal.
Región externa medular.
Fisiopatología NTA
Isquemia-Reperfusión caliente
Vasodilatadores renales (fenoldapam y dopamina).
NTA
Células tubula
res.
Intersticio.
Microcirculaci
ón.FR. TFG.
Túbulos renales
.
90% IRA parenquimatoso.
NTA
• Muertes por NTA (riñones).• Grandes.• Pálidos.• Corte: color rojo oscuro (unión corticomedular hasta la pelvis)
Aumento de liquido intersticial.
Congestión de vasos rectos medulares.
Isquemia en regiones
corticales.
NTA(Histológicamente)
NTA isquémica.
Zonas focales de necrosis
(pequeñas). Alternadas.
Tubulorrexis. Necrosis.
Porción
recta.
Zona
contorneada del túbulo proximal.
T. Distales dilatados
Cilindros.
Células
necrosadas.Proteí
nas de
Tamm-
Horsfall
Pigmentos.
Edema intersticial.
Separación de
túbulos.
T. Proximal. (fases
iniciales)
Necrosi
s celulares aisladas.
Áreas
descamadas sin células.
Apoptosis.
NTA(Histológicamente)
NTA nefrotóxica
T. proximales.
Zonas de necrosis.
(extensas, confluyentes).
Obstrucción tubular distal
(intensa).
Tubulorrexis.
Numerosas microgrietas.
Microscopía electrónica.
NTADiscordancia.
Gravedad clínica de IRA
Hallazgos anatomopatológicos
Múltiples causas de NTA con diferente expresión.Lesiones nefrotóxicas inapreciables (ME).
Biopsia renal• Las lesiones ya han revertido.• Obtención de muestra en un área sana.Presencia de un mismo px de distintas y/o repetidas agresiones renales a lo largo de su
enfermedad.
ETIOLOGÍA
• Causas hemodinámicas.• Reducción del FSR• Bajo GC.
• Nefrotoxinas.• Aminoglucósidos.• Contrastes yodados.
NTA
Enfermedad de base.
Secundarias a reacciones transfusionales.
Obstétricas.
Origen médico.
Nefrotóxico.
Origen Qx.
FACTORES PREDISPONENTES
• Edad avanzada.• Reducción del volumen.• Uso de:
• Diuréticos.• AINE.• IECA.• ARA II• Antibióticos Aminoglucósidos.• Contrastes yodados.
• IC.• FR.• DM.• Cirrosis hepática.• Proteinuria.• Mieloma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NTA• Productos nitrogenados.• Osmolaridad. Dx diferencial• Ionograma en sangre.
• Lesión de la capacidad de concentración.• Osmolaridad de orina = sangre• Na (> 40 mEq/L)• Excreción fraccional de Na (superior a 2%)
• Formas no oligúricas 1-2%• NTA por pigmentos o contrastes yodados <1%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NTA• Proteinuria de escasa cuantía.• Leucocitaria poco intensa.• Sedimento con cilindros granulosos o hialinos.
• Formados por proteínas, pigmentos y células epiteliales.
• 2/3 px con NTA• Diuresis superior a 400 ml/día.
FASES DE LA NTA
Fase inicial. •Lesión renal- instauración de la oliguria.•Actuar contra la agresión renal (perfusión).
Fase de mantenimiento. •Hasta el inicio de recuperación de la diuresis la función renal llega a su peor momento.
Fase de resolución. •Reaparición de la diuresis (pasa un periodo de poliuria)--- recuperación de la función renal.
Fase de extensión. •Conecta la fase de inicio y mantenimiento.•Hipoxia mantenida y respuesta inflamatoria, mas pronunciada en la unión corticomedular.
FASES DE LA NTA
Células proximales tubulares de la corteza externa (recuperación).
Células de la porción S3 del túbulo proximal Células de la rama ascendente del asa. Células endoteliales.
Perfusión
Daño. Necrosis. Apoptosis.
FASES DE LA NTA
• Duración media del episodio de IRA 12-14 días.
30 días resolución. 90%90 días en resolverse.
Mortalidad 50%
FASES DE LA NTA
• La NTA se dx con mas frecuencia en px con insuficiencia multiorganica observados en UCI, apareciendo por lo general a los 7 días de ingreso.
• Mortalidad 70-80%
• Coma.• Respiración mecánica.• Inestabilidad hemodinámica.• Ictericia.• Oliguria.
FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA“NTA ISQUÉMICA”
=/= IRA prerrenal
• Hipoperfusión renal suficientemente grave para dañar las células del epitelio tubular.
• IRA no se resuelve con la reposición de volumen eficaz.
FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA“NTA ISQUÉMICA”
• Las causas que conducen a la azoemia prerrenal pueden desembocar en una NTA isquémica.
Pérdida de volumen. Bajo GC.
Redistribución interna de
fluidos.
Vasodilatación extrema.
FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA“NTA ISQUÉMICA”
• Una forma especial de NTA de origen hemodinámico-isquémico es la asociada a SEPSIS.
Vasodilatación arterial
generalizada
Vasoconstricción renal intensa
Endotelina.
TNF-α
FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA“NTA ISQUÉMICA”
• La asociación de IRA e ictericia suele deberse a NTA y tiene mal pronóstico.
• Árbol bronquial.• Inestabilidad hemodinámica por hipotensión y depresión miocárdica.
• Daño hepático.• Daño renal
Dx diferencial.
FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA“NTA ISQUÉMICA”
Dx diferencial.
Origen tóxico.
Paracetam
ol.
Solventes orgánicos
.
Vasculitis.Nefritis
tubulointersticial por drogas.
Infecciones.
Sepsis.
Leptospirosis.
Obstrucción de vías urinarias.
Por necrosis
papilar en alcohólicos.
Glomerulonefritis del cirrótico.
Por IgA.
Membranoproliferativa.
Sx hepatorrenal.
FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA
“NTA NEFROTÓXICA”• Fármacos.• Tóxicos.• Compuestos endógenos.
Vascularización. Concentración de tóxicos
Acción sinérgica
Hipoperfusión renal.
Nefrotóxicos.
• Contrastes yodados.• Aminoglucósidos.• Antibióticos.• Anticalcineurínicos (ciclosporina).
FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA
“NTA NEFROTÓXICA”
• Contrastes yodados.
1. Vasoconstricción mediada por adenosina y Endotelina.2. Acumulación del contraste en los túbulos, donde produce daño y muerte
celular.
> intensidad del daño > Intensidad de la exposición tubular al contraste
FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA
“NTA NEFROTÓXICA”
Aminoglucósidos.• Se acumulan en la corteza renal.• Dañan el túbulo proximal.• Lisocimuria.• Enzimuria
• Proteinuria tubular.• Producen NTA no oligúrica (puede
pasar inadvertida si no se cuantifican los productos nitrogenados).• El deterioro de la función renal se
produce entre 7 y 10 días después del inicio del tx.
NTIA
• Infiltrado inflamatorio y edema en el intersticio renal, generalmente asociada a IRA.
• 15-27% biopsias renales indicadas en el contexto de IRA.
• Causa farmacológica.• Infecciones.• Enfermedades metabólicas.• Neoplasias.• Enfermedades inmunitarias.
NTIA
• Causa farmacológica 2/3 (antimicrobianos o AINE).
Identificar el causante.
Mejora tras la exclusión
de un fármaco.
Empeora tras su
administración.
Sensibilidad específica al fármaco (pruebas inmunológicas).
• Proliferación linfoblástica.• Desgranulación de basófilos.
NTIA
• Evitar fármacos con potencial para ocasionar NTIA.• Reintroducirse c/72 hrs.
SI SE DETECTA QUE UN FÁRMACO ES DESENCADENANTE DE NTIA, DEBE EVITARSE SIEMPRE SU USO ASI COMO EL DE FÁRMACOS QUIMICAMENTE RELACIONADOS.
NTIA
• NTIA por fármacos.• No depende de la dosis administrada.
• 1° dosis• Reintroducción.
• Su dx requiere confirmación histológica.
NTIA
Fiebre.
Erupción cutánea de
tipo exantemátic
a
Eosinofilia.
Px tratados con Meticilina
• Artralgias.• Dolor lumbar.• Adenopatías.
DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL
ACOMPAÑADA O NO DE OLIGURIA.
NTIA
• Eosinofilia. Sangre
• Hematuria.• Leucocituria. Orina• Proteinuria.
La función renal mejora al retirar el fármaco causante.• 10% diálisis periódica.• 10% mortalidad.
Tinción de Wright
NTIA(anatomopatológicamente).
Infiltración del intersticio.
Difusa.
Linfocitos
Células plamáticas
Neutófiños.
Eosinófilos.
Células gigantes
.
Granulomas.
Focal.
NTIA
• Signos de NTA.• Edema del intersticio.• Hinchazón tubular.• Necrosis.• Mitosis. Aplanamiento de células tubulares.• Tubulitis.
• LES• Sx de Goodpasture. Depósitos de Ig sobre la membrana basal tubular.
• NTIA por meticilina.
IRA VASCULAR
Oclusión de la arteria renal
principal.
Enfermedad ateroembólica.
Trombosis de la vena renal.
IRA por afectación de
pequeños vasos.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RENAL PRINCIPAL.
• Embolia renal.• Valvulopatías.• IAM.• Arritmias.• Endocarditis.• Enfermedades inflamatorias d la aorta.
• Bilateral 30%.• Dx diferencial de la anuria completa.
ANCIANOS. PULMÓN.CEREBRO.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RENAL PRINCIPAL.
• Trombosis.• Traumatismos.• Inflamaciones.• Ateromas.• Aneurismas arteriales.
• PRESENTACIÓN CLÍNICA.• Dolor en flanco o espalda 40%.• Fiebre.• Dolor periumbilical.• Náuseas.• Vómito.
• Infarto• Transaminasa glutamicooxalacética (GOT).• Lactato deshidrogenasa (LDH).• Fosfatasa alcalina.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RENAL PRINCIPAL.
• Proceso crónico.• Circulación colateral.• Permitir viabilidad del órgano y recuperaciones tardías tras recanalización.
• DX.• TC.• Arteriografía.• Técnicas isotópicas.• Ecografía Doppler.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RENAL PRINCIPAL.
• Pronóstico malo.• Mortalidad 30%.• Supervivencia renal ulterior 50%.
Parámetros urinarios.
• Concentraciones urinarias de Na, urea y creatinina. Similares a las del plasma.
• Excreción fraccionada de Na aproximada al 100%.
OCLUSIÓN TOTAL BILATERAL O UNILATERAL EN RIÑÓN ÚNICO.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RENAL PRINCIPAL.
• Cuando no se ha producido IRA porque la obstrucción es unilateral.• Tx: anticoagulación crónica.
• Fibrinolíticos: casos secundarios a embolia.• Cx revasculizadora: trombosis arterial.
Están indicadas diálisis de soporte y anticoagulación posterior.
ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA.
• Resultado de la liberación de émbolos de colesterol.• Desde placas aorticas o renales.
Arterias renales.
Arterias oculares.
Arterias cerebrales.
Arterias pancreáticas.(con
pancreatitis aguda).
Arterias intestinales (con perforación o
hemorragia).
Dedos de los pies. Piel.
ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA.
• Varones > 60 años.• Fumadores.• Dislipidémicos.• Diabéticos-• Hipertensos.• Ateroescleróticos.
• Deterioro de la función renal es subagudo.• Microhematuria.• Leucocituria.• Leve proteinuria.
ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA.
• Dx difícil.
• Antecedentes de Cx vascular.• Exploración angiográfica.• IAM en los 30 días previos.• Tx fibrinolítico previo.• Anticoagulación.
• CONFIRMACIÓN.• Cristales de colesterol en retina, tejido renal, piel o músculo.
ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA.
• Tx.• Control de la presión.• Manejo conservador de la IR.
• A falta de estudios que confirmen el dx.• Anticoagulantes.• Trombolíticos.
• Pronostico a largo plazo es malo.• Px que sobreviven requieren diálisis crónica.
• Erosión de ateromas.• Liberación de mas
émbolos.
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL.
• Subaguda.• Habitualmente en niños.
• Deshidratación• Diarrea.• Vómitos.
• Lactantes.• Deshidratación hipertónica.
• Biberones hipertónicos.
• Adultos.• Hipercoagulabilidad.
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL.
• Rara vez cursa con IRA.• Bilaterales o unilaterales en riñón único.
• IRA acompañada de:• Fiebre.• Dolor abdominal o en flanco.• Renomegalia.• Leucocitosis.• Hematuria.• proteinuria
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL.
• El aumento del tamaño renal radiológico o ecográfico es sugestivo.
• La TC de alta resolución con contraste suele ser dx.
• Tx: anticoagulación crónica.
IRA POR AFECTACIÓN DE PEQUEÑOS VASOS.
• Trombosis en arteriolas y capilares por acumulación de microtrombos de plaquetas y fibrina.
• Clínicamente: anemia hemolítica microangiopática.
Sx hemolítico urémico/purpura trombocitopénica trombótica.
Afectación renal.
Afectación al SNC
IRA POR AFECTACIÓN DE PEQUEÑOS VASOS.
IRA por afectación glomerular
• Lesiones glomerulares inflamatorias acompañadas de oliguria.
• Pueden curarse espontáneamente (GMN aguda postestreptocócica).
• Cursar de modo rápidamente progresivo co daño irreversible.
• IRA superpuesta a afecciones no inflamatorias que cursan con Sx nefrótico.
• Producidas por disminución de la perfusión renal, NTA, trombosis venosa, nefritis intersticial.
IRA POR ÁCIDO ÚRICO Y OTRAS CRISTALURIAS.• Precipitación de ácido úrico Obstrucción tubular e IRA.
• Habitualmente se produce al inicio del tx por lisis tumoral y liberación masiva de urato.
• Profilaxis: hidratación del px.• Mantener la diuresis y el bloqueo de la síntesis de purinas con alopurinol.
Px con leucemia, linfoma, policitemia vera o metaplasia mieloide.
IRA POR ÁCIDO ÚRICO Y OTRAS CRISTALURIAS.• La hemodiálisis disminuye la concentración de ácido úrico.
• El metotrexato y sus metabolitos en grandes dosis pueden depositarse en los túbulos.
• Lo mismo ocurre en los derivados sulfamídicos, Aciclovir e indinavir.
IRA POR ÁCIDO ÚRICO Y OTRAS CRISTALURIAS.• Los anestésicos fluorados, como el metoxifluorano se asocian a
diabetes insípida y en ocasiones a depósitos tubulares e intersticiales.
• NTA secundaria a intoxicación por etilenglicol.• Se observan cristales tubulares de oxalato de calcio.
• Tx: alcalinizar al px con bicarbonato, administrar etanol.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN UNIDADES
MEDICAS
Prevención general de la IRA
Tratamiento de la NTA posisquemica Prevención
Identificar a pacientes con alto
riesgo de desarrollar IRA.
Los mecanismos de prevención se han dirigido a preservar la viabilidad celular y prevenir o revertir la obstrucción intratubular.
La NTA posisquémica puede ser resultado de una
situación de hipotensión prolongada por:
Cirugía mayor
SepsisHipovolemia acusada
Pancreatitis grave
Vulnerabilidad a desarrollar NTA postisquémica
Enfermedad renal crónica
Ateroesclerosis
DM
Pobre estado nutricional
Neoplasia avanzada
PACIENTES SUSCEPTIBLES DE PRESENTAR IRA Y
SITUACIONES DE RIESGO
ACTITUDES TERAPÉUTICAS PARA REDUCIR LA INCIDENCIA DE IRA EN EL MEDIO HOSPITALARIO
Edad avanzada Hipovolemia Hipotensión arterial Sepsis DM Insuficiencia renal previa
cardiaca/hepática Exposición a nefrotoxicos
Mantener un correcto estado de hidratación Mantener una prisión de perfusión adecuada Control de la función renal y diuresis en situación
de riesgo Tratamiento precoz de las causas de deterioro de la
función renal Uso cuidadoso de medicación nefrotoxica, dosis
única de aminoglucosidos/formas liposomales de anfotericina/
Manejo adecuado de radiocontrastes
Medidas terapéuticas de prevención de la IRA
De eficacia demostrada
Correcta hidratacion
Dosis única de aminoglucosidos/formacion liposomal de anfotericina B
Contrastes iónicos isosmolares
De eficacia probable
Inespecificas
Tratamiento farmacológico de la IRA establecida
Diuréticos• Diuréticos de la ASA de forma profiláctica en NTA
postisquemica
• Furosemida Daño renal
• Tratamiento de sobrecarga de volúmenes• Hiperpotasemia asociada a IRA oliguria
Efectos adversos
Episodios autolimitados de acufenos Vértigo Sordera asociada a altas dosis de furosemida
Infundida en dosis bajas (0.5-3ug/kg/min)
Dilata las arterias interlobulillares ,las arteriolas
aferentes y eferentes.
Aumento del flujo plasmático renal sin elevacion de la fraccion
de filtracion glomerular
Dopamina
• Prevención de NTA• Protección de pacientes con riesgo de IRA• Fases precoces y establecidas de IRA
• Fenoldopam
Dilatación
Aumento del flujo plasmático
renal
Aumento del filtrado
glomerular
Prevención de la NTA postisquemica
Péptido natriurético auricular
Inhiben el sistema renina -
angiontensina
Vasodilatan las
arteriolas aferentes
Bloquean la reabsorción tubular de
sodio
Uso sistemático en la prevención de la NTA
Cilastatina Utilidad en la reducción en la nefrotoxicidad por ciclosporina
Tratamiento de la IRA obstructivaCausa de la obstrucción
Obstrucción de uretra o de cuello vesical
Sondaje vesical transureteral
Sondaje suprapuvico transvesical
Obstrucciones ureterales
Colocacion de nefrostomia percutanea
Diuresis adecuada Lesión tubular• Hipovolemia• Hiponatremia• Hipopotasemia
Tratamiento de soporte en la IRA
establecida
Fármacos
Nutrición
Metabolismo fosfocálcico
Equilibrio acido-básico
Balance de potasio
Balance hidrico
Tratamiento de soporte en la IRA establecida
Control estricto de entrada/salida de
líquidos, peso diario, presión
arterial, frecuencia cardiaca, presión venosa central.
Restricción de sal (< 1.1.5
g/día)
Restricción de agua libre (<
1L/día) (evitar hiponatremia)
Balance hídrico
Balance de potasio
Restricción de K en la dieta (<40 mmol/día)
Supresión de diuréticos ahorradores de K
Aportes de K, anticiparse a aumentos rápidos en el K serico (>0.5-1 mmol/L/día)
Balance de potasio
Restricción de proteínas en la dieta
Mantener el PH > 7.2
Restricción de fosforo en la dieta (<800mg/día)
Restricción de quelantes del fosforo
Equilibrio ácido-básico Metabolismo fosfocálcico
Restricción de proteínas en la dieta
0.8-| g/kg/día en pacientes no catabólicos sin TSR
1-1.5 g/kg/día en pacientes en TSR
Hasta 1.7 g/kg/día en pacientes en TCDE y/o catabólicos
Suministrar 20-30 kcal/kg/día/ según catabolismo del paciente
Mantener balance nitrogenado neutro o ligeramente positivo
Nutrición
Evitar fármacos nefrotóxicos Ajuste de dosis de fármacos según la función renal o el TSR
Fármacos
• El objetivo fundamental del tratamiento de soporte es evitar la aparición de complicaciones que afecten la evolución clínica o que retarden la recuperación de la función renal.
Tratamiento de las complicaciones
Hipervolemia
Restricción de líquidos y sal, diuréticos de asa ultrafiltración.
Hiperpotasemia
Según gravedad, usar infusión de glucosa-insulina y resinas TSR si K > 6.5 mmol/L a pesar de tratamiento medico.
Acidosis metabólica
Bicarbonato sódico cuando la cifra de bicarbonato plasma es de < 15mmol/L, pH < 7.1-7.2
Hiperfosfatemia
Quelantes de fosfato (carbonato calcico, hidroxido de aluminio, carbonato de sevelámero, carbonato de lantano).
• Solo se efectúa el tratamiento si es grave o sintomática
Hipocalcemia
• Desmopresina, estrógenos conjugados, crioprecipitados
Disfunción plaquetaria
Tratamiento sustitutivo renal: Diálisis convencional
Aplicación de TSR en pacientes con IRA
Indicación Momento de inicio Técnica dialítica
Dosis de diálisis Finalización
Indicaciones
• Hipovolemia con edema agudo de pulmón • Hiperpotasemia (K>6.5 mmol/L)• Acidosis (pH <7.1-7.2)• Hipercalcemia• Hiponatremia o hipernatremia
TSR
• Hiperhidratación• Hiperpotasemia
• Oligoanuria prolongada (12 a 24 horas) sin mas manifestación.
INICIO PRECOZ
• Coste sanitario• Trastornos de coagulación• Inflamación • Hipotensión asociada al
tratamiento dialítico
“El inicio debe ser individualizado”
Técnica dialítica
Técnicas de depuración extracorpóreas
Continuas Hemofiltración Hemodiafiltraci
ón
Intermitentes Hemodiálisis extendida
Hemodiafiltración
intermitente
Hemodiálisis intermitente
Dosis de diálisisPrescribir un Kt/V mínimo de 1.3 o un Kt/V estándar mínimo de 2
Las diálisis se realizan en días alternos con duración de 4 a 5 horas
Finalización Inicio de diuresis (volumen > 400 mL/día sin diuréticos)
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN
UCI
Tx de depuración
extracorpórea.
FRA
4%
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN UCI
• Fallo de otros órganos, aparatos o sistemas.• Sepsis.
Ventilación mecánica.
Inestabilidad hemodinámica.
Monitorización continua.
EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA DEPURACIÓN EN PACIENTES CRÍTICOS
• Inestabilidad hemodinámica. Escasa tolerancia a modificaciones rápidas de volumen y del medio interno.
Diálisis peritoneal
Técnicas de depuración extracorpórea continuas
(TDC)
Hemodiálisis
intermitente (HDI).
1980-1990
EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA DEPURACIÓN EN PACIENTES CRÍTICOS
• Gran simplicidad• Presión intraabdominal Función respiratoria.• Insuficiente para controlar el volumen o la situación metabólica.
Cirugía abdominal previa.
Diálisis peritoneal
Ira en pediatría
EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA DEPURACIÓN EN PACIENTES CRÍTICOS
• Utilizaban un líquido de diálisis, cuyo tapón precursor era de acetato.• Inestabilidad hemodinámica garantizada
Líquido de diálisis con bicarbonato
HEMODIÁLISIS INTERMITENTE (HDI)
HEMOFILTRACIÓN ARTERIOVENOSA CONTINUA (HFAVC)
• Primera técnica continua
No precisaba bomba de sangre
Hemodializador de placas de membrana de alta permeabilidad
al agua
La sangre discurre similar a como lo
hace en los tejidos humanos.
Depuración: ultrafiltración
espontanea no controlada
HEMOFILTRACIÓN ARTERIOVENOSA CONTINUA (HFAVC)
Dos importantes problemas:
a) Ultrafiltrado dependía de la PAM (hipontensión), tx no era eficaz.
b) Depuración se basaba en la convección (remendado a los glomerulos).
Ringer Lactato
Reponer con líquidos lo mas
fisiológicos posibles.
SITUACIÓN ACTUAL
Monitor PRISMA (Hospal)
HYGIELAHYGIELA Plus
(de Kimal)
MULTIFILTRATE (Fresenius)
PRISMA FLEX (Hospal)
AQUARIUS(Edwards)
Técnicas de depuración
extracorpóreas continuas.
SUCESOS IMPORTANTES
TDC 80%
HDI17%
Diálisis peritoneal3%
SELECCIÓN DE LA TERAPIA DE DEPURACION
HDI
• Elimina moléculas pequeñas.• Urea• Creatinina• Gentamicina
TDC(HEMOFILTRACIÓN ARTERIOVENOSA
CONTINUA )
• Elimina moléculas de tamaño medio• Proceso de arrastre de ultrafiltrado
producido por un juego de presiones a través de la membrana de hemofiltro.
VENTAJAS EN LA UTILIZACIÓN DE TDC
• A) su mayor capacidad para eliminar grandes vólumenes sin alterar la estabilidad del Px.• B) la dosis total aplicada es mayor con esta
modalidad.• C) su aplicación es menos demandante, en
terminos de tecnología.• D) al añadir convección como mecanismo de
depuración, se produce menor eliminación de moleculas de tamaño medio.
Tx sustitutivo.
Estabilidad hemodinámica.
Posibilidad de HDI.
Hipercatabolico y/o nutrición parenteral.
HD diaria Kt/V semanal 5-7
Estabilidad y fase de recuperación. HDI cada 48 hrs
Funcion renal residual. HD a demanda.
Sin posibilidad logística de HDI. HDVVC
Inestabilidad hemodinámica.
Fase aguda o sepsis.Hemofiltracion
venovenosa continua.
Inestabilidad de otra etiología. HFVVC
Efluente <40 L/dia para mujeres o
45L/dia para varones
PROBLEMAS DE APLICACIÓN Y COMPLICACIONES DE USO
Garantizar una buena relación de estas técnicas se hace necesario un buen ACCESO VASCULAR.
Adecuada terapia anticoagulante, individualizada por cada Px.
Adecuada formación del personal que se encargue de su cuidado.