Fiz_A2S1_C13_-Respirator2

FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

CURSUL 2

1. EXPLORAREA VENTILAŢIEI

2. TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII

3. RESPIRAŢIA TISULARĂ

4. REGLAREA RESPIRAŢIEI

EXPLORAREA VENTILAŢIEI – Volume pulmonare

Volumele pulmonareVolumul curent (VC) sau volumul tidal (VT)

este cantitatea de aer (500ml) care este inspirată sau expirată în timpul unui act respirator de repaus.

Volumul inspirator de rezervă (VIR) este cantitatea suplimentară de aer (3000 ml) care poate fi inspirată forţat după o inspiraţie de repaus.

Volumul expirator de rezervă (VER) este volumul de aer (1100 ml) ce poate fi expirat forţat după o expiraţie de repaus.

Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer rămas în plămâni (1200 ml) după o expiraţie maximă.

Explorarea ventilaţiei se face pe baza determinării prin spirometrie a volumelor pulmonare, a debitelor ventilatorii, iar graficul obţinut se numeşte spirogramă.

VOLUMELE SI CAPACITATILE PULMONARE

CAPACITATEA INSPIRATORIE (CI)= VC + VIR = 3500 ml

CAPACITATEA REZIDUALA FUNCTIONALA(CRF) =VER+ VR =2300ml

CAPACITATEA VITALA(CV) = VC+VIR+VER = 4600ml

CAPACITATEA PULMONARA TOTALA(CPT) = CV+VR = 5800ml

EXPLORAREA VENTILAŢIEI – Capacităţi respiratorii

Capacitatea vitală pulmonată (CV) reprezintă cantitatea de aer care poate fi expirată forţat după o inspiraţie maximă.

Are o valoare de 4600 ml şi rezultă din însumarea VC, VIR, VER.

Capacitatea inspiratorie (CI) cuprinde volumul de aer ce poate fi inspirat forţat. Are valoarea de 3500 ml, care rezultă din suma VC şi a VIR.

Capacitatea funcţională reziduală (CRF) reprezintă cantitatea de aer de 2300 ml care rămâne în plămân după o expiraţie normală.

Capacitatea pulmonară totală (CPT), de 5800ml, cuprinde CV + VR, fiind cantitatea de aer care se găseşte în plămâni la sfârşitul unei inspiraţii forţate.

EXPLORAREA VENTILAŢIEI – Debite respiratorii

Debitul (minut-volumul) respirator de repaus (DVR) reprezintă cantitatea de aer proaspăt care ventilează plămânii în decursul unui minut.

El rezultă din produsul volumului curent cu frecvenţa respiratorie. În timpul efortului frecvenţa respiratorie creşte la 30-40 resp/minut,

concomitent cu creşterea amplitudinii mişcărilor respiratorii ventilaţia făcându-se cu aproape întreaga capacitate vitală.

Debitul ventilator maxim (DVM) reprezintă cantitatea de aer, care poate fi ventilată prin plămâni în mod voluntar în unitatea de timp . DVM are o valoare normală de 125-170 l/minut.

Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS). Determinarea se face prin înregistrarea în timp a unei expiraţii de maximă amplitudine şi rapiditate, efectuată după o inspiraţie profundă.

Se consideră normal un VEMS a cărui cantitate a fost eliminată în proporţie de peste 75% în prima secundă.

Indicele Tiffneau-Pinelli (ITP) este indicele de permeabilitate bronşică. ITP = VEMS x 100/CV = 70-80%.

FAZELE VENTILAŢIEI - Inspiraţia

Ciclul respirator are două faze: inspiraţia şi expiraţia, cu o durată de 5 sec.Raportul inspiraţie/expiraţie (I/E) = 2/3.Frecvenţa respiratorie (FR) este de 12–16 resp/min în repaus şi de

40–50 resp/min în efort.1. Inspiraţia Constă în deplasarea aerului atmosferic în plămâni şi se realizează printr-un

mecanism activ, prin contracţia muşchilor inspiratori care produc mărirea tuturor diametrelor cutiei toracice.

Diametrul vertical (longitudinal) al cutiei toracice creşte prin contracţia muşchiului diafragm.

În repaus diagrafmul are forma unei cupole cu convexitatea în sus, iar în timpul contracţiei coboară şi se aplatizează, presând asupra viscerelor care, la rândul lor, vor exercita o presiune laterală asupra rebordurilor ultimelor coaste.

În felul acesta contracţia diafragmului măreşte nu numai diametrul longitudinal al cutiei toracice, ci şi circumferinţa bazei acesteia.

Suprafaţa mare a diafragmului, de circa 270 cm2, face ca prin coborârea sa cu un cm să se producă o mărire a cavităţii toracice cu circa 300 ml.

În fiecare inspiraţie de repaus diafragmul coboară cu 1,2 – 1,5 cm, iar în cursul inspiraţiilor forţate coborârea poate atinge 10 cm.

INSPIRAŢIA

Diametrul antero-posterior şi transversal se măresc prin contracţia muşchilor inspiratori, care au ca punct fix centura scapulară. Inserţia mobilă pe coaste şi scurtarea fibrelor musculare ridică coastele şi le proiectează înainte şi înafară.

În inspiraţia de repaus se contractă muşchii inspiratori principali (supracostali, intercostalii externi şi diafragmmul).

În inspiraţia forţată participă şi muşchii inspiratori accesori (sternocleidimastoidieni, scalenii, trapezul, pestoralii, largul dorsal şi marele dinţat).

Contracţia acestor muşchi poate modifica diametrele cutiei toracice, datorită articulaţiilor semimobile ale coastelor cu coloana vertebrală şi sternul şi datorită poziţiei de sus în jos şi dinafară înăuntru a coastelor în repaus (coastele VI – XII ).

La nivelul porţiunii inferioare a toracelui contracţia muşchilor ridicători ai coastelor produc ridicarea extremităţii anterioare a coastelor astfel încât acestea devin orizontale şi în acelaşi timp, ele sunt proiectate în afară, determinând creşterea şi a diametrului transversal.

FAZELE VENTILAŢIEI - Expiraţia

2. Expiraţia. După inspiraţie, care durează circa 2 secunde, urmează expiraţia, care

la adult durează aproximativ 3 secunde. Expiraţia de repaus este un act pasiv, care se produce prin relaxarea

muşchilor inspiratori, ceea ce determină revenirea la poziţie iniţială a cutiei toracice.

La revenirea plămânului în poziţia de repaus contribuie şi elasticitatea viscerelor abdominale, care o dată cu relaxarea diafragmului, vor urca spre torace şi elasticitatea plămânului, a ligamentelor şi cartilajelor costale, care au fost întinse în inspiraţie.

În expiraţia forţată intervin muşchii expiratori accesori (intercostalii interni, muşchii drepţi abdominali, oblicii abdominali externi şi interni şi pectoralii mici), iar pe de altă parte, coloana vertebrală execută o mişcare de flexie, proporţională cu profunzimea expiraţiei.

Muşchii intercostali interni sunt coborâtori ai coastelor. Prin contracţia celorlalţi muşchi expiratori se comprimă viscerele

abdominale care deplasează diafragmul spre cutia toracică şi apropie rebordurile costale, reducând volumul toracelui.

CARACTERISTICILE FAZELOR VENTILAŢIEI – Ventilaţia de repaus

Caracteristica Faza de inspiraţie Faza de expiraţie

Tipul de proces activ Predominant pasiv

Elementele participante:organele active:- muşchii organele pasive- cutia toracică - plămânii

contracţia m. inspiratori principali (diafragma, intercostali externi, abductori ai corzilor vocale, scaleni) creşterea diametrelor anteroposterior, transversal şi vertical şi mărirea volumului destinderea datorită structurilor elastice şi a forţei de adeziune pleurală

relaxarea m. inspiratori şi contracţia m.expiratori (intercostali interni, adductori ai corzilor vocale) revenirea la dimensiunile de repaus, datorită elasticităţii cartilajelor costale şi ligamentelor şi datorită gravităţii revenirea la dimensiunile de repaus, datorită tendinţei de retracţie dată de 1/3 de structurile elastice de 2/3 de surfactant

Valoarea presiunii intrapleurale -6 până la –8 mmHg -2,5 până la –4 mmHg

Valoarea presiunii intrapulmonare (intraalveolare)

-1 până la –2 mmHg +1 până la +2 mmHg

Valoarea tensiunii superficiale intraalveolare

40 – 50 mM/m 2 – 5 mM/m

CARACTERISTICILE FAZELOR VENTILAŢIEI – Ventilaţia forţată

Caracteristica Faza de inspiraţie Faza de expiraţie

Tipul de proces activ activ

Elementele participante:organele active:- muşchii organele pasive- cutia toracică - plămânii

m. inspiratori principali şi m.inspiratori accesori dinţaţi, trapez, pectorali, sternocleidomastoidieni, lungul gâtului, romboid)

creşterea suplimentară a diametrelor destinderea suplimentară

m. expiratori şi m.expiratori accesori (abdominali: drepţi, oblici şi transversali, pătrat al lombelor, dinţat posterior şi inferior, triunghiular al sternului)

revenirea şi reeucerea suplimentară a dimensiunile de repaus retracţie suplimentară

Valoarea presiunii intrapleurale -12 până la –30 mmHg

Valoarea presiunii intrapulmonare (intraalveolare)

-50 până la –80 mmHg în inspir forţat cu glota închisă 80 până la 150 mmHg în expir forţat cu glota închisă

2. SCHIMBUL DE GAZE LA NIVEL ALVEOLO-CAPILARSchimbul de gaze se realizează la

nivel pulmonar prin membrana alveolo-capilară care se interpune între aerul alveolar şi sângele din capilarele pulmonare.

Schimbul de gaze la nivel alveolar reprezintă finalitatea respiraţiei pulmonare.

Procesul este continuu datorită primenirii permanente a aerului alveolar, cu cantităţi crescute de oxigen şi a sângelui venos din capilarele pulmonare din cantităţi crescute de bioxid de carbon.

Factorii care determină difuzia gazelor respiratorii sunt: 1. diferenţa presiunii parţiale a gazelor respiratorii de o parte şi alta a membranei alveolo-capilare; 2. permeabilitatea membranei; 3. mărimea suprafeţei alveolare; 4. viteza circulaţiei pulmonare; 5. viteza reacţiilor chimice din sânge.

MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARĂ

Reprezintă sediul proceselor de schimb gazos la nivelul pulmonar.

Alveolele pulmonare, în număr de circa 300 milioane, realizează o suprafaţă de schimb de circa 70 m2. Membrana alveolo-capilară cuprinde următoarele straturi: 1. epiteliul alveolar; 2. membrana bazală a epiteliului alveolar; 3. spaţiul interstiţial; 4. membrana bazală a endoteliului capilarelor pulmonare; 5. endoteliul capilarelor pulmonare.

SCHIMBUL GAZOS PENTRU OXIGEN

La nivel pulmonar, difuziunea O2 în

gradient se realizează dinspre aerul alveolar, spre sângele venos din capilarele pulmonare, respectiv de la valori de 100 mmHg spre valori de 40 mmHg.

Saturarea sângelui capilar cu O2 se

face rapid în circa 0,30 sec, timpul de difuziune mai scurt, de 2,5 ori faţă de cel din circulaţia pulmonară a eritrocitului(0,75 sec), asigurând oxigenarea completă a sângelui.

Începând cu extremitatea arterială a capilarului pulmonar se constată o creştere progresivă a PaO2 (presiunea parţială a O2

arterial), ceea ce arată că valorile gradientului PO2 de 60 mmHg sunt maxime

numai în momentul contractului iniţial aer alveolar – sânge venos şi diminuă spre extremitatea venoasă a capilarului.

SCHIMBUL GAZOS PENTRU BIOXID DE CARBON

La nivel pulmonar, difuziunea CO2 în gradient se realizează dinspre

sângele venos din capilarele pulmonare, spre aerul alveolar, respectiv de la valori de 46 mmHg spre valori de 40 mmHg.

Schimbul are loc instantaneu, cu o viteză de 25 ori mai mare ca pentru O2, concentraţia CO2

echilibrându-se extrem de rapid de o parte şi alta a membranei alveolo-capilare.

Deşi, diferenţa de PCO2 este

redusă 6 mmHg, comparativ cu cea a O2, schimbul este facilitat de

solubilitatea şi capacitatea de difuziune superioare a CO2 faţă de O2.

CARACTERISTICILE SCHIMBURILOR GAZOASE

Caracteristica Oxigenul Bioxidul de carbon

Sensul de schimb aer alveolar →sânge venos capilar sânge venos capilar→ aer alveolar

Concentraţia medie în vol% în:- aerul inspirat- aerul expirat- aerul alveolar- sângele venos- sângele arterial

20,9316,314,214,2 – 15,519,7 – 20,3

0,044,05,552,6 – 5649,0

Presiunea parţială în mmHg în:- aerul inspirat- aerul expirat- aerul alveolar- sângele venos- sângele arterial

15811610037 – 40 95 – 100

0,328 – 32404640

Gradientul de presiune alveolo-venos în mmHg 60

6

Saturaţia cu =2 a hemoglobinei = oxigenarea % în;

- sângele venos- sângele arterial

73 – 7596 – 98

Timpul de difuziune în sec 0,3 instantaneu

Capacitatea de difuziune în ml/min 15 – 20 300 – 600 (de 20 – 30 ori mai mare ca pentru O2)

Coeficientul de solubilitate înml gaz/ml lichid

0,0239 0,567 (de 24 ori mai mare ca pentru O2)

ETAPELE RESPIRAŢIEIRespiraţia se realizează în trei etape:

1. Pulmonară (externă) cu două faze:a. mecanică, ventilatorie; b. fizico-chimică, schimburi gazoase

la nivel pulmonar.2. Sanguină: a. transportul sanguin al oxigenului de

la plămân la ţesuturi;b. transportul sanguin al bioxidului de

carbon de la ţesuturi la plămân.3. Tisulară (internă): a. schimburi gazoase la nivel tisular;b. respiraţia celulară propriu-zisă.

Respiraţia se realizeză datorită particularităţilor morfologice şi funcţionale ale căilor respiratorii şi plămânului, pe de o parte, şi a pompei cardiace, pe de altă parte.

TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII

Pentru asigurarea proceselor de oxido-reducere celulară şi menţinerea echilibrului acido-bazic, circulaţia sanguină asigură transportul gazelor respiratorii.

Transportul gazelor sanguine se face în sensuri diferite şi anume oxigenul din aer prin alveole şi sânge spre ţesuturi, iar bioxidul de carbon de la ţesuturi prin sânge spre alveole.

Transportorul ideal ales de către organism este hemoglobina, care la nivel pulmonar fixează rapid oxigenul, iar la nivel tisular îl eliberează rapid şi uşor.

Acelaşi transportor la nivel tisular captează bioxidul de carbon, iar la nivel pulmonar îl eliberează

HEMOGLOBINA

Hemoglobina (Hb) este proteina principală conţinută de hematie, care are rolul de a fixa şi transporta oxigenul de la plămân la ţesuturi şi bioxidul de carbon de la ţesuturi spre plămân, funcţionând ca un adevărat „plămân molecular”. O hematie conţine 300.000 molecule de hemoglobină.

Hemoglobina reprezintă 80-90% din rezidul uscat al hematiei şi este o feroproteină cu structură tetramerică.

Molecula de hemoglobină este formată din două componente: hemul care este gruparea prostetică şi globina care este gruparea proteică. Hemul este constituit dintr-un nucleu tetrapirolic, care conţine fier (Fe2+), şi este comun tuturor hemoglobinelor.

Globina reprezintă 96% din greutatea hemoglobinei şi are o structură generală : o pereche de lanţuri alfa ce conţin 141 de aminoacizi şi o pereche de lanţuri beta ce conţin 146 de aminoacizi.

Hemoglobina poate forma următoarele combinaţii fiziologice: oxihemoglobina (HbO2), carbohemoglobina (HbCO2) şi hemoglobina redusă

(HbR). Combinaţiile nefiziologice ale hemoglobinei sunt:

carboxihemoglobina (HbCO) şi methemoglobina (MetHb).

Aportul de O2 spre ţesuturi depinde de cantitatea de O2 pătrunsă în

organism prin ventilaţie, eficienţa schimbului gazos la nivel pulmonar, aportul sanguin tisular şi capacitatea sângelui de transport pentru O2.

Fluxul sanguin tisular depinde la rândul său de vasomotricitatea patului vascular tisular şi de debitul cardiac.

Cantitatea de O2 din sânge (dizolvat şi combinat cu Hb) depinde de

PO2 din sângele arterial (PaO2).

Oxigenul pătruns în sânge va fi transportat sub două forme: sub formă solvită (dizolvată) în plasmă (3%) şi sub formă combinată cu hemoglobina (97%).

Forma solvită a oxigenului Cantitatea dizolvată este direct proporţională cu PO2 conform legii lui

Henry. În sângele arterial, corespunzător PO2 de 100 mmHg, cantitatea de O2

solvită este de 0,29 ml/dl, iar în sângele venos corespunzător PO2 de 40 mmHg,

cantitatea de O2 solvită este de 0,12 ml/dl.

Deşi cantitatea de O2 solvită este foarte redusă, ea este foarte importantă

din punct de vedere funcţional, fiind în schimb direct cu lichidul interstiţial şi, prin acesta, cu celulele.

TRANSPORTUL SANGUIN AL OXIGENULUI

Forma combinată a oxigenului cu hemoglobină

Funcţia de transportator al O2 de către Hb se datoreşte Fe2+ forma

feroasă fiind singura capabilă să fixeze labil O2, prin procesul de oxigenare.

Fixarea oxigenului molecular (O2) are loc pe una din cele 6 valenţe

coordinative sau covalente ale fierului din hem. Fixarea şi respectiv eliberarea O2 pe molecula de Hb, formată din 4

unităţi, pentru cei 4 atomi de fier ai moleculei are loc succesiv, nu simultan, şi poate fi redată în forma:

Hb4 + O2 → Hb4O2 (25%)

Hb4O2 + O2 → Hb4O4 (50%)

Hb4O4 + O2 → Hb4O6 (75%)

Hb4O6 + O2 → Hb4O8 (97%)


Capacitatea de oxigenare a sângelui (CO) reprezintă volumul maxim de O2 ce poate fi fixat de 1 g Hb.

S-a constatat că 1 mol Hb poate fixa 4 moli O2, respectiv 1 g Hb pură

poate fixa 1,39 ml O2.

Corespunzător cantităţii de 15 g Hb/dl (conţinutul mediu de Hb din sânge), capacitatea de oxigenare este de 20,85 ml O2/dl.

Saturaţia cu oxigen a sângelui (SO2) exprimă raportul între cantitatea

de O2 combinată cu hemoglobina (HbO2) şi capacitatea de oxigenare a sângelui

(CO) şi are o valoare de 95-97% în sângele arterial şi 75% în sângele venos. Pentru saturaţia de 97,5% a Hb în sângele arterial, corespunzător PO2

de 97 mmHg, cantitatea de O2 combinată cu Hb este de 19,5 ml/dl, iar cea

solvită este de 0,29 ml/dl. În sângele venos, pentru saturaţia de 75% a Hb, corespunzător PO2 de

40 mmHg, cantitatea de O2 combinată cu Hb este de 15,1 ml/dl, iar cea solvită

este de 0,12 ml/dl.

Diferenţa arterio-venoasă (DAV) exprimă diferenţa între cantitatea totală de O2 (solvit şi combinat) din sângele arterial şi venos.

Valorile medii ale DAV sunt de 4,6 ml/dl.

Consumul de oxigen (VO2) al ţesuturilor reprezintă diferenţa

dintre debitul de oxigen arterial (VaO2) şi debitul de oxigen venos (VvO2).

VO2 = VaO2 - VvO2

VaO2 este dependent de vascularizaţia teritoriului şi de cantitatea

de oxigen din sângele irigat, valorile medii fiind de 1200 ml/min.

VvO2 exprimă cantitatea de oxigen ce nu a fost consumat la nivel

tisular, valorile medii fiind de 100 ml/min.



Curba de disociere a HbO2

Curba de disociere a HbO2

exprimă afinitatea Hb pentru O2.

Relaţia dintre PO2 şi O2

combinat cu Hb are aspectul unei curbe sigmoide numită curba de disociere a Hb sau curba Barcroft.

Forma sigmoidă de S italic a curbei se explică prin fixarea succesivă a O2 pe cei 4 atomi de Fe2+.

Factorul principal care influenţează disocierea HbO2 la

nivel tisular este PO2.


Curba de disociere a HbO2 deviază

spre dreapta în ţesuturi prin: creşterea concentraţiei 2,3 – difosfogliceratului (2,3 – DPG) intraeritrocitar; creşterea temperaturii, creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen (H+); creşterea concentraţiei bioxidului de carbon.

Curba de disociere a HbO2 deviază

spre stânga la nivel pulmonar, unde au loc scăderi ale 2,3 – DPG–ului intraeritrocitar, a ionilor de hidrogen, a temperaturii şi a concentraţiei de bioxid de carbon.

Deplasarea spre dreapta favorizează eliberarea oxigenului la nivelul ţesuturilor, iar deplasarea spre stânga favorizează fixarea şi stocarea oxigenului.

TRANSPORTUL SANGUIN AL BIOXIDULUI DE CARBON

Bioxidul de carbon este principalul catabolit rezultat din oxidările celulare, H2CO3 format prin

hidratarea sa este metabolitul acid principal al organismului, iar sistemul tampon H2CO3/NaHCO3 este principalul

tampon extracelular al acidităţii.Bioxidul de carbon este prezent

în sânge sub formă de CO2 dizolvat,

H2CO3, bicarbonaţi şi CO2 legat cu Hb

(HbCO2). Forma solvită a CO2

În cantităţi reduse CO2 se dizolvă în plasmă, unde conform legii lui

Henry se găseşte în cantităţi de 2,62 ml/dl în sângele arterial, corespunzător PCO2 de 40 mmHg şi 2,98 ml/dl în sângele venos, corespunzător PCO2 de

46 mmHg.


Forma hidratată a CO2

Hidratarea CO2 se produce spontan şi lent, în plasmă sau rapid în

hematii. Din CO2 solvită în plasmă, 0,15 ml/dl se hidratează spontan,

transformându-se în H2CO3.

Acesta disociază transformându-se în HCO3- şi proteine acide, care

disociind foarte puţin, nu modifică pH-ul. Cantitatea de CO2 hidratat este de cca 700 de ori mai mică decât

forma solvită gazoasă. CO2 difuzează rapid în hematii, a căror membrană este permeabilă

pentru acest gaz. Din cantitatea difuzată (90%) o mare parte se hidratează rapid

(65%) datorită prezenţei anhidrazei carbonice, care accelerează procesul de cca 200-300 de ori.


Forma hidratată a CO2

Hidratarea se produce în fracţiuni de secundă şi este urmată de disocierea spontană, instantanee, a H2CO3 în H+ şi HCO3

-.

H+ formaţi în hematii sunt tamponaţi de Hb, iar HCO3- poate

reacţiona cu K+ eliberat din oxihemoglobinatul de potasiu în hematii sau poate trece în plasmă unde poate reacţiona cu Na+ provenit din disocierea NaCl.

H2CO3 format reprezintă componenta acidă a sistemelor tampon de

bicarbonaţi, respectiv H2CO3/NaHCO3 din plasmă şi H2CO3/KHCO3 din

hematii. Puterea de tampon a sângelui depinde de sinteza bicarbonatului, de

concentraţia de Hb şi gradul de desaturare a HbO2.

Cantitatea de NaHCO3 din plasmă reprezintă rezerva alcalină.


Forma combinată cu proteineO parte a CO2 se fixează pe grupările aminice ale Hb, iar o alta pe cele

ale proteinelor plasmatice. Cu cât Hb este mai desaturată, cu atât cantitatea de HbCO2 este mai

mare (efect Haldane) ceea ce asigură transportul cuplat al CO2 şi O2:

desaturarea Hb, cu eliberarea O2, favorizează fixarea CO2 , iar eliberarea CO2

din HbCO2, favorizează fixarea O2.

Formarea carbarmaţilor este însoţită de eliberarea unei cantităţi de H+ (1,5 mmoli H+/l mmol CO2 fixat).

Sinteza carbamaţilor este direct proporţională cu pH-ul şi gradul de desaturare a Hb, fiind independentă de PCO2.

Din cantitatea totală 49,02 ml/dl a CO2 din sângele arterial 2,62 ml/dl

se găsesc în formă dizolvată şi 46,4 ml/dl sub formă combinată. În sângele venos, din cantitatea totală de 52,68 ml/dl, 2,98 ml/dl se

găsesc în formă dizolvată şi 49,7 ml/dl sub formă combinată. Raportul CO2 combinat/CO2 dizolvat este de 17,70 pentru sângele

arterial şi de 16,69, pentru sângele venos.


Curba de disociere a CO2

Curba de disociere a CO2

exprimă corelaţia dintre CO2 total din

sânge şi PCO2 şi reprezintă rezultanta

curbelor tuturor formelor de transport a CO2.

Cantitatea totală de CO2

transportată de sânge depinde în principal de PCO2 Pe măsură ce creşte PCO2, creşte şi cantitatea de CO2 transportată.

Curba de disociere a CO2 se caracterizează prin lipsa platoului şi a

saturaţiei. Pe curbă nu poate fi precizat un „punct de saturaţie totală”, astfel

conţinutul sanguin al CO2 nu poate fi dat în procente faţă de saturaţie.

RESPIRAŢIA TISULARĂ

Respiraţia tisulară (internă) constă în schimburile gazoase ce au loc la nivel celular în timpul degradărilor oxidative ale nutrimentelor, cu participarea oxigenului molecular.

Respiraţia tisulară (internă) reprezintă etapa finală a funcţiei respiratorii, etapă ce cuprinde:

1. schimburile gazoase la nivel tisular (procese fizice) ;

2. respiraţia celulară propriu-zisă (procese chimice).

SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVEL TISULAR

Procesele fizice de difuziune a gazelor respiratorii sunt determinate de gradientele de presiune parţiale din sectoarele capilar, interstiţial şi celular.

Procesele fizice constau în difuziunea gazelor respiratorii pe baza diferenţelor de presiune parţială a acestora şi se realizează între sânge şi celule prin intermediul lichidului interstiţial.

Schimburile gazoase la nivel tisular au loc la nivelul capilarelor tisulare, unde sângele arterial cedează oxigenul necesar activităţilor necesare şi preia bioxidul de carbon rezultat din metabolismul celular.

Bioxidul de carbon este transportat prin sistemul venos al circulaţiei sanguine sistemice spre inimă, de unde prin artera pulmonară ajunge la plămâni în vederea eliminării sale.


Schimburile gazoase la nivel tisular, între sânge şi celule, se desfăşoară prin peretele capilar, lichidul interstiţial şi membrana celulară.

Sunt asemnătoare schimburilor gazoase de la nivel pulmonar, constând în procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii, determinate de gradientele de presiune parţiale dintre sectoarele traversate.

Caractertisticile schimburilor gazoase pentru O2 şi CO2 la nivel tisular

Caracteristica Oxigenul Bioxidul de carbon

Sensul de schimb sânge arterial capilar →celulă celulă →sânge arterial capilar

Presiunea parţială în mmHg în:

- sângele arterial- lichidul interstiţial- intracelular- sângele venos

95 – 10040

5 – 4037 - 40

4045 – 4645 – 46

46Gradientul de presiune capilar-interstiţiu în mmHg

55 - 60 5 - 6

Schimbul gazos pentru O2

depinde de viteza de transport a O2 din

sânge spre ţesuturi şi de intensitatea proceselor chimice de utilizare a acestuia.

Diferenţa de PO2 mare de 55

– 60 mmHg între sânge şi celule determină difuziunea rapidă a O2.

Schimbul gazos pentru CO2 se

realizează exploziv datorită marii sale difuzibilităţi, deşi diferenţa de PCO2

dintre interstiţiu şi capilar este de numai 5 – 6 mmHg.

PCO2 depinde de valoarea

fluxului sanguin şi de intensitatea proceselor metabolice tisulare.

PCO2 creşte dacă debitul cardiac

scade şi intensitatea proceselor metabolice creşte şi invers.


Difuziunea oxigenului din capilarul tisular la celule

Preluarea bioxidului de carbon de către

sângele din capilare

RESPIRAŢIA CELULARĂ PROPRIU-ZISĂ

Respiraţia celulară propriu-zisă constă în totalitatea proceselor chimice, care au loc intracelular în vederea arderilor substanţelor nutritive şi a eliberării de energie necesară diferitelor activităţi celulare.

Procesele chimice ale respiraţiei celulare sunt reprezentate de reacţii de oxidoreducere cuplate cu cele de fosforilare oxidativă.

Substratul energetic al acestor procese este reprezentat de monozaharide, acizi graşi şi aminoacizi.

Randamentul energetic maxim al oxidărilor biologice poate fi asigurat atât de concentraţiile optime de substrat, cât şi de concentraţia optimă de oxigen la nivel celular.

Etapele respiraţiei celulareMetabolismul anaerob are loc în lipsa oxigenului, deficitul de oxigen

putând fi suplinit în majoritatea celulelor de către rezervele energetice de ATP şi CP sau de către glicoliza anaerobă.

Metabolizarea anaerobă a substanţelor nutritive necesită cantităţi crescute de rezerve energetice (substanţe energogenetice) şi de substanţe furnizoare de energie, în special glucoză (substanţe energetice).

În condiţiile unui aport redus de oxigen, glucoza pătrunsă din circulaţia sanguină în celule, se descompune printr-o serie de reacţii chimice în acid piruvic şi apoi în acid lactic, proces numit glicoliză.

Procesul are un randament redus din punct de vedere energetic. Faza de glicoliză anaerobă furnizează energie pentru refacerea a 2 molecule de CP şi respectiv pentru sinteza a 2 molecule de ATP, energia eliberată fiind sub 5% din rezervele energetice ale celulei.

Glicoliza anaerobă are importanţă deosebită în muşchi, unde odată cu producerea acidului lactic, la începutul efortului fizic se contractează o datorie de oxigen. În hematii, retină şi cartilaje, metabolismul este predominant anaerob.



Metabolismul aerob are loc la nivelul mitocondriilor, unde cca 90% din oxigenul consumat de către celule este utilizat în reacţiile oxidative celulare eliberatoare de mari cantităţi de energie.

Etapele respiraţiei celulare, care au loc în mitocondrii, cuprind:1. Decarboxilarea şi oxidarea produşilor intermediari ai ciclului Krebs,

cu eliberarea de CO2, apă, electroni şi H+;

2. Eliberarea unor cantităţi mari de energie ca urmare a transferului H+ şi electronilor în lanţul transportor de electroni până la O2 molecular;

3. Stocarea energiei produse sub forma legăturilor fosfat mactoergice în ATP.

Randamentul reacţiilor de oxidoreducere, cuplate cu cele de fosforilare oxidativă, este de 38 molecule de ATP/mol gram de glucoză, energia eliberată depăşind cca 95% din rezervele energetice ale celulelor.

Coeficientul respirator (QR) este dat de raportul dintre CO2 eliberat şi

O2 consumat. QR = VCO2/VO2 = 200/250 = 0,85

în care: QR = coeficient respiratorVCO2 = consumul de CO2 în ml/min

VO2 = consumul de O2 în ml/min

Schimburile gazoase între organism şi aerul atmosferic asigură concentraţia normală a oxigenului şi bioxidului de carbon din sângele arterial.

Aceasta se datoreşte controlului şi adaptării permanente a ventilaţiei pulmonare la necesităţile variabile ale respiraţiei prin modificarea frecvenţei respiratorii şi amplitudinii respiratorii, având la bază participarea a trei compartimente:

1. senzorii care recepţionează şi transmit informaţiile specifice la centrii reglatori;

2. centrii respiratori de integrare şi elaborare a reacţiilor adaptative ventilatorii;

3. efectorii musculari, reprezentaţi de mişcări inspiratorii şi expiratorii.Respiraţia pulmonară este o funcţie ritmică, cum este şi activitatea

cardiacă. Deosebirea esenţială constă în aceea că, în timp ce ritmicitatea cardiacă

este asigurată de un mecanism local autoexcitabil, controlat de un mecanism complex neurohormonal de reglare, ritmicitatea mişcărilor respiratorii este sub dependenţa activităţii permanente a centrilor nervoşi.

REGLAREA RESPIRAŢIEI

REGLAREA RESPIRAŢIEI

CENTRII RESPIRATORI

Un centru respirator este compus din câteva grupe de neuroni, localizaţi bilateral, la nivelul bulbului şi a punţii.

Centrul respirator cuprinde trei categorii majore de neuroni:

1. un grup respirator dorsal (GRD), localizat în porţiunea dorsală a bulbului, care determină inspiraţia;

2. un grup respirator ventral (GRV), localizat în porţiunea ventrolaterală a bulbului, care poate determina atât expiraţia, cât şi inspiraţia, în funcţie de felul neuronilor care au fost excitaţi;

3. un centru pneumotaxic, localizat dorsal în porţiunea superioară a punţii, care controlează atât frecvenţa, cât şi tipul respiraţiei.

4. un centru apneustic, localizat în treimea inferioară a punţii, care are efecte stimulatoare asupra bulbului.

Grupul respirator dorsal îndeplineşte rolul fundamental în controlul respiraţiei.

CENTRII RESPIRATORI

GRUPUL RESPIRATOR DORSAL

Grupul respirator dorsal (GRD) se întinde aproximativ pe toată lungimea bulbului.

Aproape toţi neuronii GRD sunt localizaţi în interiorul nucleului tractului solitar şi în substanţa reticulată adiacentă.

Nucleul tractusului solitar constituie, de asemenea, nucleul senzitiv al nervilor IX şi X, prin intermediul cărora are loc transmiterea semnalelor senzitive în centrul respirator de la chemoreceptori, baroreceptori şi câteva tipuri diferite de receptori din plămâni.

Toate aceste semnale nervoase din ariile receptoare periferice intervin în controlul respiraţiei.

Ritmul respirator de bază este generat în GRD de neuroni. Semnalul nervos care este transmis muşchilor inspiratori nu se prezintă

sub forma unor salve instantanee de potenţiale de acţiune.În condiţiile unei respiraţii de repaus el apare foarte slab la început,

după care creşte treptat, în maniera unei rampe. Apoi semnalul dispare rapid pentru circa 3 secunde, după care reîncepe,

determinînd un nou ciclu respirator. Din această cauză se spune că semnalul inspirator este un „semnal în

rampă”.

CENTRUL PNEUMOTAXIC

Centrul pneumotaxic, localizat dorsal în nucleul parabrahial din regiunea rostrală a punţii, transmite semnale inhibitorii spre centrul respirator.

Efectul primar al acestui centru constă în limitarea duratei rampei inspiratorii.

Atunci când semnalul pneumotaxic este puternic, inspiraţia poate dura numai circa 0,5 s (în loc de 2 secunde), iar în cazul când semnalul devine slab rampa inspiratorie poate continua să crească pentru circa 5-10 s, determinând o umplere excesivă a plămânilor cu aer.

Deşi funcţia principală a centrului pneumotaxic constă în limitarea duratei inspiraţiei, se scurtează si durata unui ciclu respirator.

GRUPUL RESPIRATOR VENTRAL

Grupul respirator ventral (GRV)este localizat cu circa 5 mm anterior şi lateral faţă de GRD. GRV se întinde, ca şi GRD, în tot lungul bulbului.

Prezintă 2 sectoare: sectorul (porţiunea) cranial, format din neuronii nucleului ambiguu, care inervează muşchii inspiratori accesori ipsilaterali şi o porţiune caudală formată din neuronii nucleului retromabiguu, care inervează motoneuronii ce deservesc muşchii inspiratori şi expiratori.

Conexiunile cu motoneuronii ce deservesc muşchii expiratori sunt încrucişate, iar pentru motoneuronii muşchilor inspiratori sunt directe şi încrucişate.

Funcţia ariei GRV diferă de aceea a GRD prin:1. neuronii GRV rămân aproape complet inactivi în timpul

respiraţiilor de repaus; 2. când este necesară intensificarea ventilaţiei pulmonare,

semnalul respirator din GRD difuzează asupra GRV, determinând intrarea lui în activitate. 3. excitarea electrică a unor neuroni din GRV determină inspiraţia, iar excitarea altor neuroni din cadrul acestui grup determină expiraţia.

CENTRUL APNEUSTIC

În zona caudală a punţii se află centrul apneustic, care exercită un efect stimulator, tonic, asupra centrului inspirator.

Totuşi, funcţia lui poate fi demonstrată numai în cazul în care au fost secţionaţi nervii vagi şi conexiunile dintre centrul pneumotaxic şi centrii respiratori.

Semnalele transmise prin nervul vag şi cele provenite de la centrul penumotaxic inhibă activitatea centrului apneustic.

În urma secţionării nervilor vagi şi a legăturilor cu centrul pneumotaxic, centrul apneustic transmite semnale spre neuronii GRD, împiedind întreruperea semnalului rampei inspiratorii.

Ca urmare, rampa, inspiratorie continuă să acţioneze pentru circa 10 – 20 secunde, determinând umplerea plămânilor până aproape de capacitatea lor maximă, după care urmează o expiraţie scurtă (respiraţie apneustică).

Funcţia centrului apneustic constă, în furnizarea unor impulsuri inspiratorii suplimentare care, în mod normal, sunt anulate prin intervenţia centrului pneumotaxic şi a semnalelor transmise de la tensioreceptorii pulmonari prin nervii vagi.

RECEPTORII ŞI CĂILE AFERENTE

Activitatea centrilor respiratorii este influenţată şi reglată, în afară de interrelaţiile intercentrale, şi de o serie de semnale nervoase provenite de la diferiţi receptori, precum şi de variate influenţe umorale, care acţionează asupra receptorilor specifici.

Căile de conducere de la diferiţi receptori sunt directe sau reprezintă colaterale ale căilor specifice.

MECANORECEPTORII PULMONARI

Reflexul Hering-Breuer, declanşat de distensia pulmonară, este urmat de excitarea tensioreceptorilor care provoacă inhibarea centrului inspirator.

Reflexul Hering-Breuer inversat, este cauzat de colabarea plămânilor care stimulează respiraţia dar care, este mai puţin important fiziologic decât cel de distensie (inhibitor al inspiraţiei).

Receptorii de deflaţie răspund mai bine la congestia sau embolia pulmonară, provocând o intensificare a respiraţiei, dar de amplitudine mai redusă.

Receptorii care declanşează acest reflex se numesc receptori J, datorită poziţiei lor juxtacapilare.

Aceste reflexe alternante s-ar desfăşura conform principiului după care fiecare act al ventilaţiei determină în centrul respirator o mişcare contrarie (inspiraţia determină expiraţia şi invers), în mod reflex, pe baza inervaţiei reciproce.

CHEMORECEPTORII Există chemoreceptori centrali şi periferici.Aria chemosenzitivă centrală este localizată pe

faţa anterioară a bulbului, în apropierea rădăcinilor nervilor IX, X şi XI.

Această arie este foarte sensibilă la modificarea concentraţiei H+ din lichidul cefalorahidian şi lichidul interstiţial cerebral, care depinde de concentraţia CO2,

denumit şi hormon respirator. Bioxidul de carbon poate străbate cu uşurinţă

bariera hemetoencefalică, în timp ce H+ şi CO3H- o

străbat mai lent. Din această cauză se presupune că CO2 intră

rapid în creier şi se hidratează imediat, rezultând H2CO3,

care disociază în HCO3- şi H+.

Ionii de hidrogen rezultaţi ar constitui excitantul specific al neuronilor chemosenzitivi centrali, care determină excitarea neuronilor inspiratori.

CHEMORECEPTORII

Chemoreceptorii periferici sunt reprezentaţi prin corpusculii carotidieni şi corpusculii arcului aortic.

Aceste formaţiuni sunt foarte bogat irigate, având cel mai ridicat debit circulator pe unitate de greutate (de 37 ori mai mare, comparativ cu creierul).

Aceste formaţiuni sunt excitate cu precădere de scăderea presiunii parţiale a O2

din sângele arterial (PaO2) şi în mai mică

măsură de creşterea PaCO2, şi a ionilor de H+,

ultimii doi factori acţionând cu precădere asupra chemoreceptorilor centrali.

Excitarea chemoreceptorilor periferici se realizează ca urmare a scăderii cantităţii de oxigen dizolvat în plasmă şi nu a O2 legat de

Hb.

CHEMORECEPTORII

Chemoreceptorul este reprezentat prin terminaţiile nervoase nemielinizate ale nervului IX din zona corpuscupului sinusului carotidian şi ale nervului X de la corpusculii arcului aortic.

Stimularea locală a corpusculilor carotidieni determină creşterea frecvenţei, profunzimii respiraţiei şi a debitului respirator.

Chemoreceptorii periferici deşi deţin un rol şi în respiraţia normală (de repaus), asigurând o ajustare rapidă şi de fineţe a controlului ventilaţiei, capătă o importanţă mult mai mare în condiţii anormale.

Vasele coronariene şi pulmonare conţin chemoreceptori, dar semnalele care pleacă de la aceşti receptori, în condiţii fiziologice, se pare că au importanţă mai redusă.

BARORECEPTORII

Baroreceptorii sunt receptori de presiune situaţi la nivelul sinusului carotidian, arcului aortic, atriilor şi ventriculelor.

Aferenţele pornite de la aceşti receptori ajung la centrii respirator şi cardio-vasomotor.

La valori normale ale presiunii sanguine, baroreceptorii produc inhibiţia ventilaţiei, însă efectul inhibitor este de mică importanţă.

Scăderea presiunii sanguine determină polipnee.

Hiperventilaţia, care apare după hemoragii severe, nu este declanşată de baroreceptori, ci de chemoreceptori excitaţi de acidoză şi hipoxie.

Activitatea neuronilor inspiratori afectează presiunea sanguină şi frecvenţa cardiacă, dar activitatea centrilor cardio- şi vasomotori bulbari au un efect minor asupra respiraţiei.

PROPRIOCEPTORII ŞI TERMORECEPTORII

Proprioceptorii din muşchi, tendoane şi capsule articulare (inclusiv din musculatura respiratorie, mai ales din muşchii intercostali, fiind bogaţi în fusuri neuromusculare, receptori tendinoşi şi corpusculii Pacini), pot stimula indirect centrul respirator, mai evident în timpul mişcărilor.

S-a constatat că mişcările pasive, care nu sunt însoţite de creşteri ale PaCO2, sau active ale articulaţiilor intensifică respiraţia.

Impulsurile plecate de la proprioceptori determină pe cale reflexă hiperpneea, prezentă în timpul eforturilor fizice.

Termoreceptorii pot influenţa, ventilaţia pulmonară, fiind

demonstrat că aplicarea unor excitanţi reci la nivelul pielii (duş rece) determină modificarea ventilaţiei până la oprirea ei, şi invers, în cazul unui duş cald, când respiraţia se intensifică.

CĂILE EFERENTE

De la centrul respirator bulbar impulsurile motoare nu pleacă direct spre efectori, ci prin intrmediul nervilor motori spinali care deservesc musculatura respiratorie respectivă.

La nivelul segmentelor cervicale (C3 – C4) ia naştere nervul frenic, care

inervează diafragmul. Nervii intercostali provin din

segmente T1–T7, care inervează alţi

muşchi inspiratori, iar din segmentele T7–T12, provin nervii musculaturii

abdominale ce intervine în expiraţii forţate.

Toţi nervii enunţaţi mai sus aparţin sistemului nervos somatic, iar efectorii sunt muşchii striaţi.

REGLAREA COMPORTAMENTALĂ ŞI VOLUNTARĂ A RESPIRAŢIEI

Respiraţia se află permanent nu numai sub influenţa centrilor respiratori bulbo-pontini, ci şi a altor formaţiuni nervoase supraetajate care, acţionând, direct sau prin intermediul centrilor controlului automat asupra motoneuronilor spinali care inervează musculatura respiratorie, integrează funcţia respiratorie în cadrul diverselor activităţi comportamentale complexe, realizând un mecanism de reglare supraadăugat celui al necesităţilor metabolice.

Legăturile dintre hipotalamus şi centrii respiratori bulbo-pontini stau la baza integrării funcţiei respiratorii în diverse activităţi vegetative, ca de exemplu, în cadrul proceselor de termoreglare.

Sistemul limbic, implicat în special în stările afectiv-emoţionale, influenţează, de asemenea, activitatea respiratorie în diverse stări comportamentale.

De exemplu, frica intensifică, de regulă, ventilaţia, iar emoţia de groază şi atenţie încordată provoacă oprirea respiraţiei.

Anumite arii corticale exercită, de asemenea, influenţe activatoare sau inhibitoare asupra respiraţiei.

REGLAREA COMPORTAMENTALĂ ŞI VOLUNTARĂ A RESPIRAŢIEI

Posibilitatea modificării respiraţiei în mod conştient, voluntar (însă pe perioade scurte de timp – hiperpneea şi apneea voluntară), constituie argumente în favoarea reglării corticale a respiraţiei.

Influenţarea „modelului respirator” în mod voluntar deţine o importanţă fundamentală în realizarea anumitor activităţi specifice umane, cum sunt vorbitul, cântatul vocal şi cu instrumente muzicale de suflat.

În aceste condiţii respiraţia nu mai este controlată de centrii respiratori bulbo-pontini, ci de scoarţa cerebrală, care prin intermediul căilor piramidale acţionează direct asupra motoneuronilor medulari, ce controlează muşchii respiratori, ocolind centrii bulbo-pontini.

Documents

Fiz_A2S1_C13_-Respirator2