¿Ejercen los extractos vegetales un efecto positivo sobre broilers enfermos?Última actualización 08/11/2010@11:03:43 GMT+1

Una alternativa a la prohibición de antibióticos promotores de crecimiento en la avicultura es el uso de extractos vegetales como aditivos en la alimentadión de pollos de carne, cuyos efectos (estimulante del digestivo, antiséptico, fungicida y bactericida) pueden mejorar sus rendimientos.Carlos Garcés Narro, María Dolores Soler Sanchis y José Ignacio Barragán Cos Departamento de Producción Animal, Sanidad Animal y Ciencia y Tecnología de los Alimentos. Universidad CEU Cardenal Herrera. Avda. Seminario s/n. 46113 Moncada (Valencia). cgarces@uch.ceu.es La industria avícola europea, y consecuentemente la española, ha tenido que hacer frente y adaptarse a algunos cambios que han supuesto desafíos muy importantes en los últimos años. La Unión Europea, en su política de protección de los consumidores y la salud pública, suspendió el uso de antibióticos promotores del crecimiento (APC) por los posibles riesgos de aparición de resistencias que su empleo puede suponer sobre los consumidores. En el intestino de las aves existe una microbiota necesaria para una buena digestión de nutrientes. Esta microbiota puede verse alterada por una dieta no adecuada, pero también por la competencia con otros microorganismos, algunos de los cuales, como Salmonella, Escherichia coli o Campylobacter son agentes patógenos que causan zoonosis. La proliferación de estos últimos frente a los microorganismos beneficiosos supone una disminución de los rendimientos de los animales, así como un riesgo para la salud pública. Para conseguir resultados positivos en la búsqueda de una mejor digestibilidad puede recurrirse al empleo de diferentes alternativas:

uso de enzimas (mejoran la digestión de los polisacáridos no amiláceos), uso de probióticos (microorganismos que compiten con microorganismos

patógenos del aparato digestivo), uso de prebióticos (suponen una protección del epitelio intestinal, mejoran la

viscosidad de la digesta e impiden la proliferación de microorganismos patógenos),

uso de extractos vegetales (productos naturales con cierta capacidad antibacteriana totalmente compatibles con los antibióticos utilizados en la salud humana).

La absorción de nutrientes

El mantenimiento de la integridad de la mucosa intestinal es fundamental para favorecer una buena absorción de nutrientes. El tamaño, la forma y la disposición de las vellosidades intestinales determinan la superficie de absorción de nutrientes y también influye en el flujo de la digesta. Una menor superficie de absorción de nutrientes repercute negativamente en el aprovechamiento de éstos. Así mismo, un flujo de digesta más lento supone mayor tiempo de contacto con el epitelio y por lo tanto, una mejor absorción de nutrientes. Por otra parte, digestas de alta viscosidad pueden alterar las funciones secretoras y la morfología del intestino, lo que reduce la superficie útil y la capacidad de absorción de nutrientes. Así, el uso de alimentos que contienen cantidades notables de polisacáridos no amiláceos reduce la superficie de las vellosidades y aumenta el número de células caliciformes (Viveros et al., 1994; Jaroni et al.,

1999). También la adición de pectinas de alta metilación solubles en agua modifica la disposición de las vellosidades, aumentando las áreas de disposición irregular y el número de células caliciformes (Langhout et al., 1999).

La eficacia antimicrobiana Incidiendo en los extractos vegetales, éstos son sustancias que poseen ciertas características como estimulantes digestivos, antisépticos, fungicidas y bactericidas. En la tabla 1 se incluye una breve lista de las sustancias con actividad antibacteriana y antiparasitaria presentes en algunas plantas.

Los productos más estudiados son el orégano, el tomillo, el romero, la pimienta, la salvia y la milenrama y los resultados más concluyentes se obtienen con los extractos de

orégano y tomillo. Los extractos de orégano, canela y pimienta o los de salvia, tomillo y romero mejoran la digestibilidad de la materia seca del pienso ofrecido a los pollos, y no se encuentran diferencias en el peso de los órganos del aparato digestivo de los animales tratados frente a los animales control (Hernández et al., 2004). Tampoco se hallan diferencias comparando los pesos de animales alimentados con un pienso al que se ha añadido una mezcla de extractos de tomillo, canela y pimienta frente a pollos alimentados con antibióticos promotores del crecimiento (Barragán et al., 2004). Así mismo, se han mostrado eficaces frente a Clostridium perfringens mezclas de aceites esenciales a base de tomillo y orégano (Mitsch et al., 2004), que han reducido la concentración de esta bacteria tanto en heces como en intestino delgado, ciegos y cloaca de los pollos. También se han publicado estudios que han revelado que los polifenoles contenidos en algunos vegetales, entre ellos los taninos solubles y los flavonoides, tienen efectos antimicrobianos (Yanagawa et al., 2003; Bong-Jeun et al., 2004; Taguri et al., 2004). La actividad antimicrobiana se ha probado como concentración inhibitoria mínima con los diferentes extractos (tabla 2) y como halo de inhibición del crecimiento de microorganismos (tabla 3). Los mejores resultados como antimicrobianos de los principales agentes patógenos que pueden afectar a la salud de los consumidores son los que proporcionan los extractos de orégano y tomillo, que tienen un amplio espectro de actuación frente a diferentes microorganismos.

Aunque los resultados del uso de extractos vegetales son interesantes, se aprecian notables diferencias en la eficacia de los mismos. Estas diferencias pueden ser debidas, fundamentalmente, a dos motivos: las diferencias en la composición de los extractos vegetales según los condicionantes climáticos y de cultivo, y las diferencias entre los métodos empleados para la determinación de la actividad antimicrobiana, al no existir un método unificado para ello.

La harina de galleta

La situación que se vive desde el 1 de enero de 2006 en la Unión Europea, fecha en la que cualquier aditivo utilizado en la alimentación animal debe estar en una lista positiva en la que se demuestre que es inocuo para la salud pública (MAPA/273/2002) y al estudio de la posible suspensión de los coccidiostáticos en un futuro cercano, hace que no sea difícil comprender la preocupación por el incremento en la incidencia de desórdenes entéricos en las aves. La incidencia de los mencionados desórdenes entéricos no sólo supone reducciones importantes en el rendimiento zootécnico de los animales, sino que también puede llevar aparejado un aumento de las patologías debidas a Salmonella spp., Escherichia coli o Campylobacter spp. El control de las zoonosis, según se describe en el Reglamento

2160/2003, indica que desde 2008 se deben tomar muestras oficiales para la detección de Salmonella en las explotaciones de broilers, lo cual supone que la incidencia de estas enfermedades debe ser baja.

Esta problemática implica muy directamente el manejo de los alimentos suministrados a los pollos. De hecho, las principales formas de mejora de rendimientos productivos tras la prohibición del uso de antibióticos promotores de crecimiento y de reducción de la incidencia de zoonosis pasan por el manejo de la alimentación, de diferentes maneras. Esto puede hacerse según distintos mecanismos de actuación: • mejora de la integridad del epitelio intestinal, • mejora de la viscosidad de la digesta, • favorecimiento del desarrollo de una microbiota beneficiosa, • detención de la proliferación de patógenos intestinales, • mejora de la digestibilidad de las materias primas empleadas, seleccionándolas desde este punto de vista, • adecuación de los niveles nutricionales de las dietas, primando el confort intestinal sobre la concentración de los alimentos, • incremento de la capacidad inmunitaria del tracto intestinal, • desarrollo temprano de las estructuras digestivas (intestino y órganos anejos) mediante una adecuada alimentación en los primeros días de vida del ave.

Rendimientos productivos La velocidad de crecimiento, el peso vivo final de sacrificio y el índice de conversión no se modifican sustancialmente por la inclusión en las dietas de los extractos vegetales estudiados hasta la fecha por los diferentes autores, si bien es cierto que la mayoría de los trabajos revisados se han realizado en condiciones experimentales con animales perfectamente sanos y con un buen control sanitario de las mismas. Sin embargo, son resultados interesantes los presentados por Botsoglou et al. (2002) en los que, aunque no se dan diferencias significativas, sí aparece una tendencia a la mejora del índice de conversión de los pollos en dietas con un contenido de aceites esenciales de orégano de 100 mg/kg de pienso. Así mismo, Giannenas et al. (2003) aprecian un efecto de la inclusión de extracto de orégano en animales infectados por Eimeria tenella, cuyos resultados zootécnicos (en cuanto a velocidad de crecimiento e índice de conversión) mejoran con la adición del extracto, aunque no se observa ninguna diferencia con los animales sanos. Existe un cierto efecto antioxidante de los lípidos de la carne del pollo por la adición de aceites esenciales de orégano (Botsoglou et al., 2002; Papageorgiou et al., 2003), que parecen potenciar y actuar como sinérgicos del a-tocoferol.

El futuro del uso de los extractos vegetales puede estar en la prevención de zoonosis como la salmonelosis.También diferentes estudios han evaluado el efecto de la adición de estas sustancias en los piensos sobre el crecimiento de diferentes órganos relacionados con el aparato digestivo y la producción enzimática. En algunos estudios se ha observado que existe un crecimiento diferente en hígado y páncreas cuando se utilizan extractos de orégano y tomillo. Conclusión Como conclusión, se puede decir que algunos extractos vegetales, como el orégano y el tomillo, tienen un buen potencial antimicrobiano, pero este potencial antimicrobiano frente a patógenos zoonóticos ha sido poco estudiado in vivo en pollos, por lo que la eficacia de estos productos frente a una posible infección por estos microorganismos es poco conocida. Así mismo, la adición de estos aditivos se muestra poco eficaz en la mejora de los rendimientos zootécnicos de los pollos sanos, apuntándose hacia la posibilidad de un efecto positivo en aquellos animales que presentan una enfermedad clínica o subclínica, por lo que quizá el futuro del uso de los extractos vegetales pueda estar en la prevención de zoonosis como Salmonella sin empeorar con su uso los rendimientos de las aves. Bibliografía disponible en www.albeitar.grupoasis.com/bibliografias/extractosbroilers130.doc

¿Qué es el cow comfort?El bienestar de la vaca lecheraPor Antonio Callejo Ramos

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Última actualización 01/02/2010@11:26:47 GMT+1

"Cow comfort: el bienestar de la vaca lechera", publicado por la editorial Servet y cuyo autor es Antonio Callejo Ramos, es una obra que recorre todos los aspectos de gestión y manejo del vacuno lechero con el objetivo de optimizar el bienestar animal. Este artículo ha sido extraído de la introducción de este libro.

(Foto: Sxc.hu)

Antonio Callejo Ramos es profesor titular en la Escuela Técnica Superior de Ingenieros Agrónomos de la Universidad Politécnica de Madrid.

El término cow comfort es una expresión inglesa que se podría traducir literalmente como “comfort de la vaca”. Este término se utilizó inicialmente para expresar el nivel de comodidad y de aceptación (uso) por parte de las vacas lecheras cuando comenzaron a utilizarse los cubículos como sistema de alojamiento, en el ánimo de reducir la superficie necesaria para el descanso de los animales y, sobre todo, en el de ahorrar material de cama (paja fundamentalmente). Se establecieron distintos índices con los cuales se pretendió valorar los citados niveles de comodidad y aceptación (de los que hablaremos en el capítulo 7) a partir de parámetros fácilmente medibles.Sin embargo, hoy día, el término cow comfort lo utilizamos con otro significado: el de bienestar animal, obviamente aplicado al de la vaca de producción de leche. Y este bienestar implica un elevado número de circunstancias que rodean la vida productiva del animal, por lo que ya no se ciñe exclusivamente a determinar la mayor o menor comodidad de la zona de reposo individual que llamamos cubículo.Por otra parte, el bienestar animal es un aspecto de la producción pecuaria que ha cobrado en la última década una enorme importancia y ha dado origen a una amplia legislación al respecto, con el fin de evitar sufrimientos innecesarios a los animales y darles la oportunidad, en la medida de lo posible, de que puedan expresar pautas naturales de conducta (figura 1).

Figura 1. El alojamiento debe permitir que las vacas manifiesten conductas naturales.

Alcanzar un adecuado grado de bienestar es esencial por los siguientes motivos:

Asegurar un alto y eficiente nivel productivo. Reducir la incidencia de patologías y lesiones. Satisfacer la creciente demanda social de productos de origen animal obtenidos de forma respetuosa con el animal. Mantener la producción local frente a importaciones procedentes de países con menor nivel de bienestar animal.

Es innegable la influencia que el bienestar tiene sobre la calidad de los productos que obtenemos de los animales, lo que posibilita que alimentos obtenidos bajo modelos productivos respetuosos con aquéllos puedan estar consiguiendo mayores ventas o, al menos, fidelizar determinados nichos de mercado. De hecho, todos los programas, esquemas, modelos, etc., de certificación de producto, así como los diversos códigos de buenas prácticas ganaderas que han ido apareciendo en los últimos años, dedican una buena parte de su articulado a dictar las normas de bienestar (en su más amplio sentido) que deben seguir las explotaciones que pretenden incorporarse a dichos modelos de certificación. El cumplimiento de dichas normas debe ser auditado si se pretende que el producto y/o el proceso productivo sean diferenciados y reconocidos.

Estos son algunos ejemplos de códigos de buenas prácticas ganaderas:

Teagasc code of practice for milk production on dairy farmsThe Irish Agriculture and Food Development Authorityhttp://www.foodassurance.teagasc.ie/FAOL/livestockBestPractice

Puntos de control y criterios de cumplimiento. Aseguramiento integrado de fincasGLOBALGAP (EUREPGAP)http://www.globalgap.org/cms/front_content.php?idcat=3

Nacional dairy farm assured éscheme standards and guidelines for assesmentNational Dairy Food Assured Schemehttp://www.ndfas.org.uk

Canadian quality milk on-farm food safety programCanadian Dairy Information Centrehttp://www.dairyinfo.gc.ca/pdf/referencemanual.pdf

Guide to good dairy farming practiceInternational Dairy Federation- FAOhttp://www.fao.org/DOCREP/006/Y5224E/Y5224E00.HTM

Guías de prácticas correctas de higiene. Vacuno de lecheMinisterio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marinohttp://www.mapa.es/ganaderia/pags/practicas/INLAC.pdf

En efecto, las directrices tanto técnicas como legislativas* en materia de bienestar animal han aumentado de forma notable, lo que aporta interesantes elementos de trabajo para mejorar la eficiencia productiva. Pero el auténtico cambio se ha producido, más que en el ámbito legislativo, en el interés de la opinión pública sobre este asunto, así como sobre la protección del medio ambiente y la seguridad alimentaria.Los problemas de sanidad animal (incluso los que no tienen repercusión sobre la salud humana) han vuelto hacia el campo la mirada de unos consumidores urbanos cada vez más alejados del mundo rural, con ideas poco claras sobre lo que es normal y lo que no lo es en materia de protección animal y, con frecuencia, con una visión antropomórfica sobre los animales.Socialmente, se reclama una vuelta a lo “natural”, lo que incluye una extensificación de las producciones ganaderas, pues es lo que el ciudadano medio identifica como equivalente a bienestar animal.Quizá la producción lechera no ha sufrido tanto como la producción de carne (bovino, porcino y aves) y de huevos la presión de los consumidores y asociaciones protectoras de los derechos de los animales, que cuestionan la validez de los sistemas intensivos. Hasta hace pocos años, las granjas de producción de leche eran vistas como un modelo de actividad agrícola familiar vinculada e integrada en el campo. Sin embargo, la estructura del sector ha cambiado y el tamaño de las explotaciones (por ello, su grado de intensificación) ha aumentado y no tiene ya la imagen bucólica de antaño.El cumplimiento de la ingente cantidad de normas en los temas citados supone un incremento de coste que dificulta competir en los mercados internacionales. Por ello, muchos productores han abandonado definitivamente la idea de competir en precio y se centran en la calidad como elemento diferenciador fundamental.Algunas de las compañías de grandes superficies están imponiendo disposiciones estandarizadas para los productos que se comercializan, entre las que se incluye el bienestar animal, y que están siendo tomadas muy en serio y bien recibidas por los productores, porque

con ello se aseguran el negocio con los grandes supermercados.Indudablemente, es crucial que el consumidor sepa que el modelo europeo de producción aporta una calidad intrínseca al producto final, y para ello es necesario que pueda reconocer como tales los productos comunitarios.También es preciso que aparezcan indicadores de bienestar que eliminen la subjetividad de su apreciación. Habrá que prestar mucha atención al proyecto Welfare Quality, cuyos resultados se presentaron a finales de 2009.Debemos tener en cuenta que el bienestar actúa como escaparate de la imagen de la explotación (figura 2); es uno de los elementos sobre los que el consumidor en general recibe más información, debido al efecto mediático que tiene todo lo relacionado con aquél.

Figura 2. Vacas descansando y rumiando son un signo claro de bienestar.

No olvidemos tampoco que el bienestar es primordial para una adecuada sanidad animal. En una sociedad donde la seguridad de los alimentos que consumimos debe estar fuera de toda duda y discusión, debemos partir de animales sanos para obtener alimentos seguros**.

Además, no sólo debe valorarse un alimento por sus atributos cualitativos intrínsecos sino también, como hemos expresado anteriormente, por las condiciones en las que se ha producido***.Finalmente, las explotaciones de vacuno lechero presentan la particularidad de que el bienestar está definido únicamente por circunstancias que suceden dentro de la explotación,

al obtenerse el producto final en la granja. Eventos como el transporte o el sacrificio, tan importantes en otros ámbitos productivos, sólo son determinantes, en nuestro caso, cuando los animales salen o entran de la explotación.

Cow comfort: el bienestar de la vaca lechera

Autor: Antonio Callejo Ramos.

El bienestar animal es un aspecto que preocupa cada vez más al sector veterinario y a los ingenieros agrónomos dedicados al campo de la producción animal. Por este motivo, la editorial Servet presenta esta completa obra sobre el comfort y bienestar de la vaca lechera. Se trata de una minuciosa y actualizada exposición de todos los aspectos relacionados con la gestión y manejo del ganado vacuno lechero: bioseguridad, instalaciones, alojamientos, medidas de higiene, ventilación, alimentación, ordeño, etc., siempre con el objetivo de optimizar el bienestar animal y, por tanto, la producción láctea. Las numerosas imágenes, tablas y esquemas intercalados a lo largo de este libro, lo convierten en una herramienta aún más práctica y formativa.

Si desea obtener más información acerca de este libro, haga clic aquí

*Se han implementado normas específicas sobre bienestar en producción de terneros, gallinas ponedoras y cerdos, así como una normativa general que afecta a todas las explotaciones ganaderas. Sin olvidar las relativas al transporte y sacrificio de animales de abasto.**Condición necesaria, aunque no suficiente.**Esta preocupación social por la actividad ganadera es compartida con la gestión medioambiental.

Reducción de la emisión de metano en rumiantes ¿Es un objetivo realizable?Última actualización 25/01/2010@09:27:10 GMT+1La disminución de las emisiones de metano y, de una manera más general, la disminución de la huella de carbono de los rumiantes es un desafío urgente que enfrenta el sector de la producción de estas especies ganaderas.

(Foto: Sxc.hu)D. P. Morgavi, M. Doreau, C. Martin, M. Eugène. Unité de Recherches sur les Herbivores. INRA. http://www1.clermont.inra.fr/urh/

La exitosa adaptación de los rumiantes a diferentes regiones y sistemas de producción con condiciones de alimentación variadas se debe principalmente a su capacidad de digerir los carbohidratos estructurales de las plantas. Esta función está asegurada por la microbiota* presente en el tubo digestivo, particularmente en el retículo-rumen.Los rumiantes y la microbiota del tubo digestivo han evolucionado conjuntamente durante millones de años y la producción de metano es un elegante mecanismo que mejora el aprovechamiento de los forrajes ingeridos por el animal. Sin embargo, este proceso produce a nivel mundial una cantidad importante de este gas que contribuye al efecto invernadero. La disminución de las emisiones de metano y de una manera más general la disminución de la huella de carbono de los rumiantes es un desafío urgente que enfrenta el sector de la producción de estas especies ganaderas. No obstante, debido a la intrincada relación existente entre la metanogénesis y la eficiencia de fermentación de los piensos en el rumen, las opciones de mitigación deben ser evaluadas no sólo en términos de su acción sobre el metano sino también sobre el rendimiento animal. El efecto de las opciones de mitigación sobre otros gases de efecto invernadero (GEI) emitidos durante el proceso de producción deben ser también considerados.

Cómo reducir las emisionesHay varias estrategias actualmente en estudio para disminuir las emisiones. Estas estrategias se sitúan a diferentes niveles de acción: la microbiota gastrointestinal, el animal y la granja.Es necesario recordar que todas las medidas tecnológicas y de buen manejo que mejoran la eficiencia de la producción van a disminuir las emisiones del conjunto de GEI a nivel de la granja. Por ejemplo, la mejora de la calidad de los piensos, un buen control sanitario y un correcto manejo reproductivo del rodeo son medidas que disminuyen el ciclo de producción, las pérdidas por enfermedades y el número de animales improductivos. En consecuencia, la huella carbono por kg de leche, carne o lana producida es menor.Las estrategias específicas son prometedoras pero están todavía en etapa experimental, las más exploradas actualmente tienen como objetivo la modulación de la metanogénesis a través de la modificación de la microbiota y la fermentación de los alimentos (para una descripción detallada de estas estrategias ver Martin, Morgavi, Doreau, Animal 2009). Las estrategias nutricionales son sin duda las más desarrolladas y pueden ser aplicadas rápidamente, particularmente en sistemas de producción intensivos, si cumplen los requisitos de rentabilidad y sostenibilidad que pueden variar de una región a otra.

*Definida en este caso como el conjunto de microorganismos simbióticos presentes en el tubo digestivo y que comprende como grupos principales en el caso del rumen: bacterias, protozoarios, hongos y arqueas.

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1. TRATAMIENTOS PARA LAS ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES EN LAS AVES PROFILAXIS Se llama profilaxis a todas acción que tiende a prevenir enfermedades en una colectividad de seres vivos. Científicamente, la solución ideal seria eliminar los reproductores portadores de Salmonelosis con la practica del diagnósticos serològicos, fundado en la existencia de aglutinas (anticuerpos específicos) en la sangre de los canarios y que son puestos en evidencia por la reacción de aglutinación cuando se ponen en contacto con una suspensión de Salmonellas Pero la práctica de este diagnostico no esta exenta de complicaciones, tales como la interpretación de la reacción, necesidad de obtener una gota de sangre de los reproductores, etc. Sin embargo, como en Canaricultura, podemos disponer del periodo invernal durante el cual no hay postura, incubación, ni alimentación de polluelos, nos permite en la referida época efectuar periódicamente tratamientos encaminados a una total erradicación de la Salmonelosis. Por todo cuanto antecede, en los criaderos o aviarios que se ha presentado la enfermedad, nuestro consejo es empezar el tratamiento a

finales de agosto o primeros de septiembres con tarbenil– anti-stress, a dosis curativa, administrando en el agua de la bebida conjuntamente con tabernil total o tabernil complejo B. La duración del tratamiento se realiza en ciclos de 5 días con intervalos de descanso, que irán aumentando hasta llegar a los 25 días. Para una mejor compresión señalamos seguidamente los ciclos de tratamientos y descansos a seguir: 5 días tratamientos, 5 días de descanso 5 días tratamientos, 10 días de descanso 5 días tratamientos, 15 días de descanso 5 días tratamientos, 20 días de descanso 5 días tratamientos, 25 días de descanso. Además este tratamiento debe ir acompañados cada 7 días de limpieza y desinfección escrupulosas del local, jaulas, comederos, bebederos y demás utensilios, La segunda con una solución que contenga por cada litro de agua 20 cc de tarbenil desinfectante. *LOS SISTEMAS DE DESINFECCIÓN PUEDEN SER FÍSICOS O QUÍMICOS. El contagio de la enfermedad es a través de bebidas, alimentos, nidales, utensilios, etc., contaminados por las veces de los pájaros enfermos in embargo, es la forma de contagio directa la que suma importancia a la Salmonelosis, por su fácil propagación a través de reproductores, aparentemente sanos, que solamente llaman la atención o sospecha, cuando nacidas sus crías, la mortalidad entres ellas es elevadísimas. La enfermedad continúa al ser posible la supervivencia de alguna cría

2. procedente de reproductores enfermos, convirtiéndose en nuevos portadores. La sintomatología varia considerablemente según se presente en forma sobreaguda, aguda o crónica. En la forma sobreaguda, de alta mortalidad, sin síntomas aparentes, la enfermedad afecta a los recién nacidos a las pocas horas de vida. En la forma aguda, la enfermedad empieza a los 3. 5 días de vidas, con gran abatimiento, dilatación abdominal, diarrea amarillo verdosa en un principio y de tonos más claros posteriormente, con aglutinaciones en cloaca. La forma crónica en los adultos, no exterioriza sintomatología alguna, y solamente se puede observar puesta irregular, huevos con cáscara defectuosa, manchados de sangre. Por alteración del ovario y oviducto es frecuente la puesta abdominal y el prolapso de cloaca. Existe también una marcada disminución de la incurabilidad, con embriones muertos y mayor número de huevos infértiles. Las lesiones, que se pueden observar en la necropsia, corresponden a coloración amarillo-oscura del hígado, vesícula biliar, hipertrofiada, pulmones congestionados, persistencia del saco vitelino y pequeños nódulos en corazón y pulmones. El diagnostico se establece por el conjunto de síntomas y lesiones descritos, y posteriormente aislamientos y determinación del germen en el laboratorio. *Bacterias Gram Positivas. A)Staphylococus spp. Es un habitante normal del tracto intestinal y de la piel, pero ocasionalmente formas virulentas pueden producir enfermedad en aves susceptibles. Pueden ocasionar problemas vasculares, necrosis de dedos, dermatitis gangrenosa y pododermatitis. Otras veces dan lugar a mortalidad embrionaria, septicemia, artritis, etc. B)Streptococus snp. Origina síntomas respiratorios: dificultad al respirar, cambios en el canto, etc. El cuadro clínico que aparece es similar al producido por el acaro de los sacos aéreos. *Bacterias Gram Negativas. A)Escherichia coli.Su aparición en escena está asociada a situaciones de stress (densidad elevada, transporte, etc.), pobre higiene y manejo incorrecto. Los síntomas más frecuentes son diarrea, septicemia y problemas en la reproducción. B)Salmonella typhimutium.Fundamentalmente origina inflamación en buche e intestino, con los consiguientes problemas gastrointestinales. Otras zonas donde produce lesiones son corazón, pulmón, hígado, bazo y riñón.

3. C)Campylobacter fetus.Infección frecuente en el Diamante de Gould, sobre todo cuando se usan nodrizas durante la cría. Estos padres adoptivos pueden ser portadores de este microbio y no manifestar síntoma de enfermedad. Las heces producidas son características: pálidas y voluminosas. La adición de proteína animal, minerales y vitaminas a la dieta refuerza el Sistema Inmunitario y protege contra repetidas

infecciones. D)Pseudomonas spp.El contagio puede provenir del consumo de agua contaminada, o de semillas germinadas inapropiadamente preparadas. El microorganismo puede originar diarrea maloliente o neumonía e inflamación de los sacos aéreos. Los objetivos en el tratamiento de cualquier infección bacteriana son: a) Limitar la diseminación de la bacteria, tratando todas las aves afectadas o en contacto con ellas con antibióticos apropiados, en base a cultivos y antibiograma. b) Limpieza exhaustiva de las instalaciones: Eliminar heces y materia orgánica, ya que la contaminación fecal del ambiente es la mayor fuente de infección. Por ejemplo Salmonella sp puede persistir en el ambiente bajo condiciones adecuadas (humedad y calor) durante muchos meses. Eliminar toda la comida y reponer con un nuevo lote. Aplicar desinfectantes adecuados. Evitar la humedad, ya que las bacterias no sobreviven bien en un ambiente seco. Mantener un alto nivel de higiene mediante la eliminación regular de las heces y limpieza de comederos y bebederos. c) Aumentar la resistencia natural de las aves frente a las infecciones suministrando una dieta adecuada y eliminando parásitos internos (lombrices y tenias) y externos. d) Prevenir las recaídas evitando las causas predisponentes mencionadas anteriormente *ACAROS ROJOS: Se encuentra principalmente en los posaderos, rincones, sobre el pájaro. Se nutre de la sangre de los pájaros. Síntomas Movimientos agitados, no paran de rascarse,pajaros endebles, anemia. Composición principal: Piretrinas Tratamiento: Ivomec o Pulmosan Insectornis: Polvo a mezclar con agua muy efectivo. Tabernil: En spray. Frontline: Antiacaros. *FALSA MUDA: Síntomas: Pérdida de plumas fuera de la época. Causas: Desaciertos en la alimentación, poca higiene. Excesivo calor del

4. ambiente o una alimentación demasiado sustanciosa. En el caso de las temperaturas tenga cuidado con el cambio brusco de temperatura entre la noche y el día. Tratamiento: Trasladarlos a un lugar que no sobrepase los 18º C. Administración de un polivitamínico en el agua de bebida. *CALVAS EN LOS PÁJAROS: Generalmente debidas a estrés, cambios hormonales, o mudas incompletas. Tratamiento: Polivitamicos completos o específicos para la muda como el Tabernil Muda. *ACAROS DE LAS PLUMAS: Existen diferentes tipos, viven del plumón o plumas, quedando el plumaje feo y las plumas partidas, son fáciles de combatir con spray. Acaro del cañón: interior de los cañones. Se nutre de sangre y piel. Acaro de las barbulas: barbulas piel y pluma. Acaro del plumón : piel y pluma. Tratamiento : - Ivomec1cc en un litro de Agua. Farmacia. - tabernil vermicida. Dos veces al año. -Frontline. *ACAROS EN LAS PATAS: Síntomas: Costras o callosidades y escamas en las patas. Tratamiento: -Tabernil pomada : Aplicar directamente a diario para reblandecer las costras. - Pulmosan : Aplicar una gota directamente en el cogote del animal, se puede repetir a las tres semanas si no ha sido del todo efectivo *SARNA: Patas color blanquecino y costras. Tratamiento: Tabernil pomada.

5. *MICOSIS: Síntomas: Embolamiento, dificultad para alimentarse y deglutir, posterior debilidad y muerte Causas: Hongos que atacan principalmente a la piel y a los órganos respiratorios. Existen varias formas de presentación, la más habitual son las placas blancas en la lengua y cavidad bucal Tratamiento: Anfotericina b ó kentoconazol ó micostantin ó panfungól.+ Optalmox 500=Tediprima. ASPERGILLOSIS: Tratamiento: anfotericina b ó kentoconazol ó panfungól + optalmox 500=Tediprima. Solo alpiste y perilla. TRATAMIENTOS PARA LAS ENFERMEDADES MAS FRECUENTES EN AVES *CANDIDIASIS: Todas las aves son susceptibles a padecer una candidiasis, especialmente polluelos y jóvenes. Es más comúnmente vista en aves, alimentados con semillas germinadas o comida húmeda. Cándida spp. Es un microorganismo que suele estar presente de forma normal en el tracto gastrointestinal. Causas: -Uso prolongado de antibióticos. -Alimentación pobre especialmente en vitamina A. -Comida enmohecida. -Manejo inadecuado del aviario. -Higiene inadecuada y humedad

excesiva. La transmisión puede ser a través de diferentes vías: -Ingestión de agua o comida contaminada. -Inhalación de polvo contaminado.

6. -A través de la cáscara del huevo. -Pollos alimentados por padres infectados. Los síntomas: característicos de esta enfermedad son: apatía, erizamiento de plumas, pérdida de peso, vómitos, diarrea de verde a amarillenta y muerte. Se observan lesiones en proventrículo y molleja. Enfermedad fúngica más importante de la clínica de aves. Producida por Candida albicans aunque también hay otros agentes. Es un patógeno oportunista. Se produce en neonatos y jóvenes o en mala higiene como enfermedad del buche o secundaria, lo que retrasa el vaciamiento del buche. La Candida es un habitante normal del tracto digestivo del buche. El periodo de incubación es desconocido. Es frecuente en neonatos. Muchas veces es una enfermedad muy generalizada. La ingluvitis afecta sólo al buche. La gastroenteritis catarral mucosa afecta a todo el aparato digestivo. La lesión más característica es la producción de placas blancas en la mucosa oral y buche. Muchas veces se asocia o tiene afectación respiratoria. Las Candidas suelen estar agrupadas y producen desgaste del animal y desaprovechamiento de la ingesta. En la forma crónica, la mucosa está en forma de toalla. Se diagnostica por citología y cultivo. Tratamiento: Nistatina ó Ketaconazol ó panfungól + optalmox 500 = Tediprima. + Complejo vitamínico A. Solo alpiste y perilla. TIÑA: Glicerina yodada y vaselina. *ROÑA: Se detecta por una costra con relieve en el pico. Tratamiento: Tabernil vermicida ó Ivomec diluido en la proporción de 1 a 9 en glicerina líquida durante 5 o 6 días. GUSANOS:

7. *ASCARIOSIS: Síntomas: Pérdida de apetito, sed, plumas sin brillo, movimientos de la cola para intentar evacuar al gusano. Tratamiento: - Levamisol (pueden vomitar), Piperazina, Ivermectina (Ivomec)ó tabernil vermicida. PARASITOS INTERNOS Y EXTERNOS DE LA PIEL: Tratamiento: -Ivomec - Ir alternando todos para evitar que se acostumbre a uno determinado. -Tabernil Vermicida, 2 gotas en el agua un solo día, repitiéndose a las dos o 3 semanas en caso necesario. ENFERMEDADES ARTICULARES: *GOTA: Sintomatología propia de la artritis, al pájaro no puede cerrar los dedos, debido a los cristales de acido úrico, por una mala alimentación, originando un fallo en el riñón por falta de verduras. Tratamiento: lavar las patas con glicerina yodada y añadir un poco de bicarbonato sódico en el bebedero, eliminar el paston de huevo. *FRACTURAS: Las de cuello y columna son mortales. Las de las alas se curan pero no podrá volver a volar bien. Tratamiento: Pruebe a unir los huesos y si lo consigue, sujételos con esparadrapo durante 15 días. Aísle al pájaro y necesita descanso. Atar el ala junto al cuerpo y también a la sana, para que no vuele. Déjelo que esté muy tranquilo. Recomiendo mucho calcio, fruta y amasijo de huevo, hueso de jibia... La fractura de pata se cura con el entablillamiento. Para poner una especie de entablillado antes hay que tirar de los dos trozos rotos para alinear y que encajen bien los dos trozos y que suelden juntos y no en falso. Entablillar la pata aprovechar una pajita de los refrescos (2,5 cm.)que se parte por la mitad para introducir la pata rota dentro, de forma que quedaría la pata rodeada como por un cilindro que metemos entre la pata

8. y la pajita un poco de algodón y fijado bien con esparadrapo . Tardará 3 semanas la pata se soldaría bien. Administrar calcio en el agua de bebida. Quitar columpios saltadores, y poner los barrotes en el suelo de la jaula Retire las perchas y haga del suelo un lugar blando y confortable. Curará en 3 ó 4 semanas. En caso de amoratamiento significa que ha engangrenado, con lo que habría que amputar ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO *CATARRO: Causas: Por corrientes de aire o cambios de lugar. Aparece una secreción en las fosas nasales, puede haber estornudos y respiración fatigosa, falta de canto, no existe disnea ni ruido. Tratamiento: Calor al pájaro 28 grados. Administrar Estreptomicina ó asmoserine ó

vibracina100, Tylanen el agua de la bebida. *TRICOMONIOSIS: No tienen cura. Protozoo flagelado formado por 4 flagelos y membrana recurrente. La especie más importante es Trichomonas gallinae. Se transmite por contacto directo. Es una enfermedad primaria pero se asocia a la poca higiene, por mala higiene de los comederos en fermentación y superpoblación de animales. Se producen lesiones en la orofaringe, esófago, buches, tráquea, pulmón e hígado. También en respiratorio. Las placas blancas se dan en la mucosa digestiva, produciendo material caseoso. Hay ingluvitis (buche) y estomatitis (cavidad oral), vómitos y diarreas. Tratamiento: consiste en nitroimidazoles (Metronidazol, Amidazol y derivados).Spartrix y pomada terra-cortil. *CRD: El CRD es una enfermedad crónica, o sea sin cura, pero se puede mantener al pájaro mas o menos bien con calor. Síntomas: Abatimiento, pluma erizada, hepatitis, hígado inflamado, Disnea, silbidos respiratorios, tos, estornudos, adelgazamiento, bloqueos. Causas: La produce el Micoplasma específico, casi siempre con acompañamiento de E. Colis; muy contagiosa.

9. Tratamiento: - Existen preparados específicos denominados - anticrd - en cuya formula se incluye el tartrato de tylosina (Tylan).Tabernil Antibiótico ó ciprofloxacina ó Tylosina Tylan ó Enrofloxacina, Baytril ó suministrando cada mes, 6 días como mínimo, asmoserine y una gota de ivomec, ó Tabernil antiasmático. *MICOPLASMOSIS: Causas: Respiración dificultosa, estornudos, de evolución lenta, generalmente se va agotando lentamente. Tratamiento: - Tylosina y Enrofloxacina (Baytril) ambos durante 6 días como mínimo. Veterinario. - Tylosina y Mycosan-t (para palomas). Veterinario o Pajarerías. -Asmoserine. *ASMA ACARICIDA: Síntomas: Similares al CRD, pero con la diferencia de que el pájaro efectúa un movimiento característico de tratar de expulsar algo de la garganta,con accesosde tos, sobre todo por la noche que producen un ruido característico, respiración fatigosa y silbante, puede haber flujo nasal, en el interior de la traquea se observan pequeños puntitos negros (ácaros). El ácaro no sólo se localiza en sacos aéreos sino que también puede estar presente en tráquea y pulmones. Causas: Escasa limpieza de la jaula y demás elementos, presencia de ácaros de varias especies. Asociada su aparición también a superpoblación y pobre ventilación del aviario. La transmisión es a través de alimentos que los padres infectados proporcionan a sus hijos, o bien a través del estornudo de huevos o ninfas que pueden ser inhalados por otras aves. Prevención: limpieza de jaula y complementos. Tratamiento: Rociar los pájaros afectados con una mezcla de acaricidas y antibióticos.Estreptomicina ó Terramicina y pulmosan ó frontline, ivomec. *CORIZA: Síntomas: Se puede confundir con el CRD, Fuerte catarro con flujo nasal; inflamación de un ojo, Una notoria inflamación de la cara que incluye los parpados, induce a las aves enfermas a mantener los ojos cerrados. Se forman costras con puntos blanquecinos en los orificios nasales y borde del pico, las costras dan mal olor, sin disnea ni ruido.

10. Causas: De origen vírico con acompañamiento bacteriano. Tratamiento: -Vitaminas A D C, sulfametacina y sulfatiazol en forma de pomadas para las costras. -EritromicinayOxitetraciclina. Tylan. Aislamiento y mucha desinfección; lavar con agua bórica tibia la nariz y los ojos. *VIRUELA: Síntomas: Se manifiesta con decaimiento, fiebre, pústulas en patas, comisuras pico o párpados. Causas: Enfermedad infecciosa producida por virus, de curso grave. Se transmite de un pájaro a otro y también a través de insectos chupadores de sangre. Es altamente contagiosa. Tratamiento: Reblandecer con aceite de oliva las pústulas, desinfectar las lesiones con glicerina yoda. Aislamiento total del aviario y vacunación. *VIRUELA PREVENCIÓN: Vacunar al salir de las jaulas y en octubre, en el ala. Tratamiento: - nobilis ovo-diphtherin. *LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA: Causas: virosis en cambios de estación, cansancio por frecuentes cambios. Contagio por pájaros afectados. Síntomas: los canarios no cantan, pían suavemente y quedan afónicos por obstrucción de la laringe y la tráquea;

respiración fatigosa, pico entreabierto, emisión de flemas. Fiebre y embolamiento. Tratamiento: no se puede curar. *CÓLERA: Síntomas: Pérdida de apetito y canto; expulsión heces blancuzcas o grises, aumento tasa respiratoria, anorexia, articulaciones hinchadas con pus, conjuntivitis. Causas: Alimentos o agua contaminados. Enfermedad infectocontagiosa grave.

11. *GASTRITIS: Síntomas: Estómago hinchado, vientre tumefacto, cloaca encarnada; heces amarillo-verdoso. Causas: Dieta demasiado abundante, sustanciosa y fuerte. Tratamiento: Dieta muy ligera. ENFERMEDADES DIGESTIVAS *HECES NEGRAS y SANGUINOLIENTAS: Indica hemorragia en las partes superiores del aparato digestivo, motivadas por la sangre que ha caído al tubo digestivo, la causa puede ser la presencia de lombrices o tenias o incluso infecciones bacterianas muy aguas. Coccidiosis y salmonelosis. *HECES BLANCAS: Es solamente orina, indica que el ave no come nada en absoluto, si aparecen teñidas de color amarillo o verde provienen de los pigmentos biliares, lo cual nos indica que el hígado está dañado. Falta de flora intestinal,Ultra levura. *SEMILLAS SIN DIGERIR EN LAS HECES: Puede ser motivado por lombrices o una infección de candidiasis. *HECES ACUOSAS: Coccidiosis, estrés, hongos o infecciones víricas. *HECES VOLUMINOSAS: Micosis, o infección por bacterias, OJO son normales en hembras que están criando. *AVALURE:

12. Es frecuente en los pájaros recién cazados, por el cambio que supone su alimentación, perdida de apetito, sed intensa, heces en forma de diarrea, embolado, el vientre varia del rosado al cianótico, asas intestinales visibles, diarrea, esternón seco. Tratamiento: - Usar un complejo que contenga -tetraciclina y cloramfenicol y administrarle framicetina directamente en el pico (3 gotas) durante 5 días, 6 días de probioticos y choque vitamínicoy 2 o 3 días más del tratamiento. *ESTREÑIMIENTO: Síntomas: Excrementos duros, el pájaro recula para defecar. Deposiciones duras y negras Tratamiento: Mezclar unas gotas de aceite de ricino con la yema de un huevo duro y administrarlo al canario en el comedero. Causas: Cambio de clima o alimentación, alimentos demasiado fuertes. Dieta desequilibrada. (Demasiada cantidad de alimentos a base de huevo). Tratamiento: Aceite de resino, 2 gotas en el pico y mojar el culo con un algodón. Al mismo tiempo se le proporciona verduras frescas, zanahoria rallada y un poco de manzana. *COLIBACILOSIS: (Escherichia Coli): E. Coli es un huésped ordinario del tracto intestinal. Se convierte en patógeno cuando sus colonias proliferan de forma excesiva, como consecuencia de: a) Bebida de aguas contaminadas por excrementos, o por comer verduras regadas por aguas contaminadas etc. b) Por alteraciones digestivas; cambio de alimentación etc. c) Transmitido por el alimento contaminado que los padres embuchan a los pollos. Generalmente esta enfermedad en los pájaros adultos no resulta mortal, ya que se desarrolla de una forma crónica, aunque pueden aparecer complicaciones con la proliferación de otras bacterias más patógenas como las Salmoneras, Shigellas etc.… Sin embargo, la E. Coli puede afectar en su forma aguda a los pichones durante los primeros días de vida, convirtiéndose en una enfermedad extremadamente violenta y que puede acabar en pocos días con un aviario.Tabernil cría Síntomas: Cuando el pájaro es adulto y padece la enfermedad de forma crónica se aprecian diarreas y abatimiento del pájaro. En los pollos, en los primeros días de vida, las principales manifestaciones externas son que éstos empiezan a adelgazar, y se denota una gran palidez en la piel, en las mucosas, en el interior de la

13. boca, el pico etc. El cuello se muestra delgado, en forma de interrogación. Los intestinos se transparentan y se notan inflamados. Es muy significativo encontrar los nidos mojados de las heces diarreicas de los pollos y ver cómo la madre está muy sucia. Los pollos mueren en unos dos días y el aspecto del pájaro es cianótico. En los pollos ya emplumados podemos observar acumulación de heces en la zona de la cloaca. (Linospinus) Tratamiento: -Baytril,Tetraciclina y neomicina,complejo B y

probioticos. Terramicina ó flumequina. SALMONELOSIS: No tienen cura. Tratamiento: Cloramfenicol directamente en el pico.-Framicetina y sulfaquinoxalina, complejo B y probioticos en el agua de beber farmacia - Tediprima de Estedi SL farmacias -Tabernil Gentamicina 3 gotas en el agua durante 4 días seguidos. Bioserine según prospecto. Panfungól+ Optalmox 500. Tediprima. Estos tratamientos deberían durar como mínimo 15 días por lo cual el pájaro quedara bastante abatido, suministrar un complejo deaminoácidos + complejo B y probioticos. *COCCIDIOSIS: Esta enfermedad esta provocada por unos protozoos, (eimeria e isospora), que infectan el intestino u el intestino ciego. Ambos parásitos pertenecen al grupo de los protozoos llamados cocidios y de ahí el nombre de la enfermedad. Muchas especies son susceptibles de contraer coccidias, pero cada especie tiene su variedad propia de organismos y la contaminación cruzada no parece que ocurran los canarios, los coccidios suelen encontrarse cuando se realiza la autopsia pero no son necesariamente una causa de enfermedad grave ni de muerte. Cuando la coccidiasis se desarrolla como enfermedad, los síntomas son diarrea, a menudo acuosa y a veces acompañada de sangre, y perdida de peso. Tratamientos: Tabernil Sulfamida,o baytril +Appertex según prospecto 3 gotas en el agua de la bebida durante 3 días descansar dos y continuar 3 días más de tratamiento. -Bioserine según prospecto. Preventivo: Seridone como - según prospecto. Esb 3 + vitamina k + probióticos. 1gr. x litro / 2 meses /5 días + 3 gr. x 5ml. / 8 días + probioticos.

14. *ENTERITIS O INFLAMACION INTESTINAL: Síntomas: Apatía, somnolencia, diarrea, inflamación intestinal, obstrucción anal por heces. Causas: Alimentación inadecuada; infección del agua de bebida o alimentos, parásitos. Prevención: Prestar atención a los alimentos que no deben estar estropeados, viejos o rancios. Tratamiento: Antibiótico a base de cloruro de colina. TRATAMIENTOS PARA LAS ENFERMEDADES MAS FRECUENTES EN AVES *ATOXOPLASMOSIS: Síntomas: Erizamiento de las plumas, diarrea, dificultad respiratoria, problemas nerviosos y muerte (generalmente es lo que se denomina la seca). Características: aumento del tamaño del hígado e intestinos inflamados. Tratamiento: Baycox y Baytril jjuntos según el prospecto de ambos, suprimir las semillas oscuras de forma paulatina, administrar Calcicolina. *HONGOS: El pájaro, aparece triste, parten el grano pero no lo comen, no posee síntomas aparentes digestivos, generalmente se debe a hongos en el agua ó por semillas en mal estado. Tratamiento: -Moldcurb, dos gotas en el bebedero diariamente durante una semana. Farmacia. *OJOS IRRITADOS, E HINCHADOS:

15. Tratamiento: - Con ácido bórico al 2 o 4% -Argisol solución al 10% -Poenbioptal, gotas una cada 8 horas. Colirio Toblex. *INFECIONES DE LOS OJOS: Tratamiento:Terra - Cortril Farmasierra SA. -Oftalmólogica Cusi (Aureomicina) farmacia. *PÁJARO OBESO- HEPATITIS: Grasa amarilla en el abdomen, falta de vitalidad, hinchazón del hígado, cansancio y jadeo. Tratamiento: -Suprimir las semillas grasas, administrar fruta o verdura, administrar cloruro de colina (20 gotas por bebedero) se puede dar diariamente. PASTEURELOSIS: Fiebre, diarrea, muerte en máximo 2 días. Tratamiento: -TetraciclinasóEnrofloxacina. *GLUSITIS: Síntomas: Paladar, lengua y carnes junto al pico recubiertas de membranas amarillentas; falta de apetito, abatimiento. Causas: Alimentación carente de vitaminas A. Tratamiento: Administrar vitamina A. *EXCITACIÓN NERVIOSA: Síntomas: Crisis de poca duración. Causas: Ruidos imprevistos o luces demasiado potentes; insolación, excesivos acoplamientos.

16. Tratamiento: Dieta ligera de verduras, nabina. Evitar las causas. UN MES ANTES DE EMPEZAR A CRIAR Se empieza aplicando solo un día a todos vermicida, 2 gotas x 40 ml de agua, para los parásitos internos. Al día siguiente y durante todos los días le daremos nekton-e +nekton-s. -Transcurridos estos 15 días, se colocan 4 nidos en el interior de la voladera de las hembras y le ponemos pelote, las observamos y la que empiece a hacer el nido y estamos seguros la colocamos en su jaula con todos sus

avios para criar. -Los machos los colocamos cada uno en su jaula, esperando a la hembra. -seguimos con el mismo tratamiento sin interrumpirlo hasta que la hembra ponga su ultimo huevo. -Cuando ha puesto el último huevo, ya solo se lo daremos el tratamiento dos días, a la semana hasta que termine la temporada de cría + complejo B. - En la pasta echaremos por kilo, un sobre de tabernil cría. NEKTON-S VITAMINAS Vitamina A: Retinol Esta vitamina es esencial para la vista y aumenta la resistencia ante las infecciones, también como antiestrés no se pueden solear convenientemente, se encuentra especialmente en la zanahoria y la lechuga. Su falta se delata por: pérdida de apetito, adelgazamiento, y excepcionalmen llagas en la boca y ojos (queratitis) Vitamina D: Calciferol Es muy buena para los huesos y el raquitismo (pico y uñas blandos, plumas defectuosas).Solear los pájaros, la vitamina D se sintetiza directamente de los rayos del Sol. Vitamina E: Tocoferol Para la función de la reproducción y la mortalidad de los embriones. Suministrar a los pájaros en el periodo de celo. Vitamina K: Filoquinona Administrar siempre cuando exista Coccidosis ó Salmonelosis, ya que provocan hemorragias. Vitamina C: Acido Ascórbico

17. No es preocupante en los pájaros, ellos la sintetiza perfectamente. Solo cuando se administra Sulfamidas, destruyen la vitamina C. Grupo de Vitaminas B: Tiamina-Lactoflavina-Cobalamina Dayamineral complejo B, farmacias. Vitamina H: Biotina Es trascendental para la pluma y la muda. Vitamina T: Acido fólico, Acido nicotínico -Tristeza o falta de canto, asociado al emplume, regula el aparato digestivo. Aminoácidos: Son esenciales para el buen mantenimiento de la salud. Minerales: El Fósforo: Controla elraquitismo,regula el hígado. El Calcio: Su falta provoca descalcificación en los huesos, administrar grit. El Magnesio: Regula la digestión y favorece el crecimiento. El Azufre: Regula el hígado, favorece el estado de la pluma. OLIGOELEMENTOS: El Iodo: Plumaje brillante. El Manganeso: Para el crecimiento, desarrollo de los huesos y la reproducción. El Hierro: Previene la anemia. El Cobre: Junto con el hierro, refuerza los anticuerpos ante una infección. El Cobalto: Asegura la creación de glóbulos rojos y previene la anemia. El Zinc: Regulador de la hipófisis. Probioticos: Regulan la flora intestinal. informacion extraida de :http://www.canariculturacolor.com/foros/index.php

MICOPLASMOSIS

PREVENCIÓN Y CONTROL

La prevención y el control de micoplasmas es uno de los problemas más difíciles de resolver en la producción avícola. El principal elemento a tener en cuenta es su capacidad de transmisión vertical. Por tal motivo es fundamental la adquisición de aves de reproductoras libres. Los lotes de abuelas se encuentran libres de micoplasmas en los principales países productores, sin embargo cada vez es más frecuente la detección de lotes de reproductoras infectadas en especial por MS. Por otra parte los sistemas de producción de edades múltiples, común en gallinas de postura, son los más difíciles de controlar ya que las aves adultas infectadas en forma crónica transmiten continuamente la infección a las jóvenes las cuales son muy susceptibles. 

La bioseguridad es otro factor fundamental para el control. Dentro de esta se debe considerar la distancia entre granjas, la cual no debería ser menor a los 3 km como mínimo, distancia de caminos y rutas, lavado y desinfección de camiones que ingresen a la granja como así también de todo material o equipo, control de roedores, insectos y aves silvestres, vacío y desinfección total de galpones, control de personal mediante baño y cambio de ropa. Es importante resaltar que si bien los micoplasmas son muy sensibles a los desinfectantes de uso común, en lugares mal desinfectados pueden permanecer por varios días en forma viable (3 días en plumas, 2 días en polvo, 55 a 77 días bajo condiciones secas y a 4ºC y 10 a 21 días en condiciones secas a 20ºC), e inclusive ser transportados por los insectos (9). 

USO DE ANTIBIÓTICOS EN LA PREVENCIÓN Y CONTROL

En zonas donde las medidas de bioseguridad no son suficientes para evitar la infección, el uso de antibióticos en forma preventiva puede ser una manera eficaz para evitar el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo es muy difícil lograr erradicar a los micoplasmas de una granja infectada mediante medicación exclusivamente.

Tanto MG como MS han demostrado sensibilidad in vitro a varios antibióticos tales como clortetraciclina, oxitetraciclina, enrofloxacina, danofloxacina, lincomicina, espectinomicina, espiramicina, tiamulina, valnemulina, tilosina, tilmicosina (desmicosina) y aivlosin (3-acetil, 4”isovaleril tartrato de tilosina). A diferencia de MG, el MS ha demostrado ser naturalmente resistente a la eritromicina. Si bien no se han reportado cepas de MS resistentes, se ha observado una pérdida de susceptibilidad a las teraciclinas (2,5).

Los antibióticos de mayor uso en la actualidad dada su eficacia en los tratamientos preventivos y curativos a campo son la tiamulina y la tilosina y sus recientes derivados, la tilmicosina y el aivlosin (11). Estos productos parecen aumentar su efectividad debido a un sinergismo al asociarlos a la clortetraciclina u oxitetraciclina (1).

Los tratamientos se pueden realizar en forma preventiva o curativa. Los tratamientos preventivos consisten en medicar las aves durante los 3 o 5 primeros días de vida en el agua de bebida o las 2 o 3 primeras semanas en el alimento con la mitad o 1/3 de la dosis recomendada por los proveedores de cada antibiótico para los tratamientos curativos. 

Los tratamientos curativos se realizan en lotes donde se ha diagnosticado la presencia de MS, ya sea por serología y/o por la observación de signos clínicos. Generalmente consisten en tratamientos a dosis altas durante una semana con intervalos sin

medicación de unas 3 semanas (choques). Estos programas son más efectivos cuanto más temprano se inicien ya que una vez producidas las lesiones en sacos aéreos o sinovias es más difícil que las aves respondan al tratamiento.

USO DE VACUNAS EN LA PREVENCIÓN Y CONTROL

Existen bacterinas comerciales las cuales son útiles para mejorar los índices productivos en lotes infectados pero no son eficaces para impedir la infección ni para desplazar cepas de campo, son costosas, requieren manejo individual y generan altos títulos de anticuerpos circulantes que dificultan el monitoreo serológico. Por estas razones tienen poca aplicación. 

Contrariamente a las bacterinas, el uso de vacunas en base a cepas vivas de MG y MS han demostrado una mayor eficacia en la prevención de la infección y mejores resultados en los parámetros productivos. Dentro de estas se encuentran la cepa F, la 6/85 y la ts-11 para MG y la MS-H para MS (6,8,10,12).

La cepa F como vacuna viva presenta numerosas ventajas en la prevención e inclusive desplazamiento de cepas de campo. Sin embargo debido a su agresividad para pavos y pollos jóvenes y su alta difusión está siendo reemplazada en la mayoría de los países.

Estas desventajas han conducido al desarrollo de nuevas vacunas vivas de MG a partir del empleo de mutantes termosensibles como la vacuna ts-11 o la cepa 6/85. Ambas vacunas tienen las siguientes ventajas cobre la cepa F:

     Son totalmente avirulentas aún siendo combinadas con vacunas virales vivas.     Pueden ser utilizadas en pavitos, pollos parrilleros o pollas reproductoras.     Se diseminan muy poco o no lo hacen en forma horizontal.     Generan reacciones serológicas pobres o nulas.     Previenen las infecciones de cepas de campo.

De todos modos estas vacunas no son útiles para desplazar cepas de campo en granjas ya infectadas, por lo que deben ser administradas en lotes libres.

La principal desventajas de estas vacunas es su susceptibilidad a los antibióticos usados comúnmente en la industria avícola. Esto se agrava cuando se presentan situaciones de infecciones mixtas con MS, situación bastante común en ponedoras comerciales.

Asimismo existe comercialmente una vacuna viva de MS en base a una cepa mutante termosensible (MS-H) que se aplica vía ocular entre las 4 y 16 semanas de vida. Esta vacuna ha demostrado proteger contra las lesiones producidas por MS mejorando de esta

manera los parámetros productivos y disminuyendo la transmisión vertical. Sin embargo presenta como desventaja el generar positividad en el 100% de las aves vacunadas lo cual dificulta su monitoreo al no poder diferenciarse de una infección de campo mediante serología.

Como desventaja de estas vacunas se ha observado frecuentemente en zonas de alta presión de infección una disminución en la protección en aves reproductoras luego de las 45-50 semanas de vida, lo cual se evidencia por la transmisión a la progenie de cepas de campo. Por estos motivos se recomienda el uso de estas vacunas solo y cuando se tienen excelentes medidas de manejo y seguridad. Se requieren más estudios para conocer la eficacia de estas vacuna.

ANTIBIÓTICOS

Cualquiera que lea en el periódico las páginas referidas a la Ciencia o tengan relación con el mundo sanitario sabe que algunas enfermedades que se creían erradicadas o tenían escasa incidencia en el mundo desarrollado están volviendo a emerger y creando graves problemas sanitarios, tanto en medicina hospitalaria como en medicina ambulatoria. Como ejemplo podemos mencionar la tuberculosis, cuyo incremento se debe, por un lado al oportunismo del Mycobacterium tuberculosis en enfermos inmunodeficientes (como los enfermos del S.I.D.A.) y, por otro, a la aparición de cepas resistentes a los antibióticos (según el Premio Nobel de 1.958 Joshua Lederberg, Presidente de la Comisión del Instituto de Medicina U.S.A. "la resistencia de los microbios parece estar al borde de una crisis y para el año 2.005 la mayoría de los antibióticos usados hoy en día serán inútiles").También son emergentes la meningitis, el dengue, la fiebre amarilla, la peste, el cólera, la difteria, virus del Nilo, la fiebre del Rift, etc.. Además este oportunismo está favorecido por las modernas técnicas de transplante, que disminuyen las defensas para evitar el rechazo. A todo lo citado hasta ahora cabe añadir la aparición de enfermedades hasta ahora desconocidas (en los últimos 25 años podemos citar hasta treinta nuevas enfermedades) como la hepatitis C, la enfermedad del legionario, el Ébola, el Hantavirus, la enfermedad de Lyme, etc..

Nuestra intención al escribir este artículo es explicar a que se debe el aumento de bacterias resistentes a antibióticos, y señalar algunas medidas que deberían tomarse para retrasar la aparición de dichas resistencias. Pero antes de seguir adelante, creemos obligado decir que la mayoría de las bacterias son beneficiosas, no solo porque intervengan en la descomposición de la materia orgánica muerta -junto con los hongos- (cerrando el ciclo de la materia), o porque produzcan fermentaciones (muchas de ellas con interés industrial, ej.:láctica, alcohólica, etc.), sino que incluso aquellas que viven sobre nuestra piel, o en el aparato digestivo, etc. compiten con aquellas patógenas causantes de enfermedades, ayudándonos, por tanto, a controlar su desarrollo.

Además, cuando se menciona la necesidad de cuidar los recursos naturales renovables inmediatamente pensamos en bosques, animales, etc. pero no se nos ocurre pensar que algunos antibióticos también lo son y que requieren ser preservados, protegidos y usados razonablemente.

Para que este trabajo resulte lo más comprensible posible seguiremos el siguiente índice:

1) ¿ Qué es un antibiótico?.

2) Inconvenientes de los antibióticos.

3) Breve historia de los antibióticos.

4) Mecanismos de acción de los antibióticos.

5) Relación de antibióticos clasificados por su mecanismo de acción.

6) Estrategias bacterianas de resistencia a los antibióticos.

7) Ejemplos de microorganismos resistentes.

8) Usos de antibióticos en agricultura y ganadería.

Fotografía de Sir Alexander Fleming en 1.946

(cuando ya contaba 65 años de edad)

9) Causas de la aparición de resistencias.

10) Otros agentes antibacterianos.

11) Posibles medidas para evitar la aparición de resistencias.

 

 1) ¿Qué es un antibiótico?

Un antibiótico es una substancia química de bajo peso molecular producida por microorganismos y que tienen la capacidad, en pequeña concentración, de inhibir el

crecimiento (bacteriostático), o de matar (bactericida) a otros microorganismos. (Nosotros añadiríamos que también pueden ser producidas incluso por animales de tamaño considerable,

"

por ejemplo:drosocina producida por la mosca del vinagre -Drosophylla melanogaster-, o las bactenicinas producidas por bóvidos). Hoy día también se consideran antibióticos algunas substancias que pueden ser producidas por síntesis química total o parcial, ej.: quinolonasYa en 1.889, Villemin hablaba del antagonismo entre seres vivos y lo señalaba como un fenómeno de "antibiosis", pero la definición que vamos a utilizar se debe al descubridor de la estreptomicina y Premio Nobel en 1.952, el ucraniano Waksman:

Unos siempre son bactericidas, pero otros pueden ser bacteriostáticos o bactericidas según su concentración, el medio en el que actúen o los nutrientes presentes en el medio. Como ejemplos de bactericidas podemos citar los aminoglucósidos, y como bacteriostáticos a las tetraciclinas, macrólidos, cloranfenicol, ácido fusídico, etc.

En el lenguaje ordinario el término antibiótico se ha hecho sinónimo de quimioterápico (agentes químicos que impiden la proliferación de microorganismos).En el grupo de quimioterápicos también se encuadrarían los desinfectantes (blanqueadores, creosoles, etc.) y los antiséptios (compuestos de amonio cuaternario, etc.) que se diferencian de los antibióticos por su toxicidad relativa que solo permite su uso tópico.

Los antibióticos no tóxicos para el hombre o para otros organismos eucariotas se utilizan como agentes terapéuticos para el tratamiento de enfermedades infecciosas, también se utilizan en manipulaciones genéticas, incluso para estimular el crecimiento de animales y plantas.

Se puede decir que casi todas, si no todas, las enfermedaes producidas por bacterias pueden tratarse con antibióticos. Contra hongos hay pocos antibióticos y quimioterápicos (algunos muy tóxicos, ej.: anfotericina B). Frente a protozoos, artrópodos, helmintos (gusanos) y algas la utilidad de los antibióticos es escasa (ej.: tetraciclinas frente a Plasmodium, espiromicina contra Toxoplasma gondii); incluso hay algunos antibióticos frente a los virus de la viruela y del herpes zoster, fundamentalmente.

Nosotros creemos que el nombre de antibiotíco es erróneo pues no es seguro que los organismos que producen estas substancias lo hagan con la finalidad de luchar contra otros seres vivos, ya que si esa producción les produjera una ventaja habrían eliminado a los demás y ellos serían los organismos dominantes sobre la Tierra, además encontraríamos en el suelo gran cantidad de antibióticos, y ni una ni otra cosa son ciertas.

Los antibióticos son producidos por bacterias y fundamentalmente hongos, (aunque también se ha descubierto que algunos animales,como ya hemos señalado, y vegetales también los producen)

+ Bacterias (5%), ej.: polimixina, gramicidina, tirocidina, etc.

+ Hongos (94%), ej.: cefalosporinas, ácido fusídico, anfotericina B, cloranfencol,kanamicina, eritromicina,neomicina, tetraciclinas, novobiocina, vancomicina,etc.

+ Animales (1%), ej.: margininas en un sapo, defensinas en insectos ( como la sapecina B producida por la mosca Sarcophaga carnaria), bactenicinas en bóvidos, etc.

 

2) Inconvenientes de los antibióticos .

No creamos que los antibióticos son absolutamente inocuos para las células eucarióticas, ya que presentan algunos inconvenientes, tales como:

       Tienen efectos secundarios, a veces importantes. Además podemos decir que algunos de los antibióticos más usados son los que más efectos secundarios provocan.

       Destruyen las bacterias comensales de nuestro intestino, piel, etc. que nos ayudan en nuestros procesos biológicos y que incluso compiten con las patógenas.

       El abuso de antibióticos provoca una disminución de nuestra respuesta inmunitaria.Esto es más notorio en niños, ya que, cuanto más antibióticos tomen, tendrán menos defensas y sufrirán más infecciones.

       Cada vez hay más alergias a los antibióticos.

       Aparición de cepas resistentes. Al conocimiento de este punto va dedicado especialmente este trabajo, como señalamos al comienzo del mismo.

  3) Breve historia de los antibióticos .

Hasta el siglo pasado muchos operados morían de infección generalizada,lo mismo les pasaba a las parturientas (se conocía como "enfermedad de los hospitales"). Hacia 1.865 el francés Davaine demostró la presencia de microorganismos en la sangre de enfermos de carbunco. Años después el alemán Koch, descubridor de los bacilos del carbunco y de la tuberculosis y del vibrión colérico (Premio Nobel en 1.905), y especialmente el francés Pasteur defendieron la tesis según la cual todas las enfermedades eran producidas por microbios, (término acuñado en 1.877 por Sedillot), que se encontraban en el aire,en las manos del cirujano,en el instrumental, etc. El cirujano inglés Lister pensó que eliminando dichos microbios la "enfermedad de los hospitales" desaparecería, pero, ¿cómo luchar contra estas infecciones?.

Ya Tucídides observó, durante una epidemia de peste que asolaba Atenas, que aquellos individuos que habían tenido la enfermedad y habían sobrevivido no volvían a enfermar. Este mismo hecho se había observado en el caso de la viruela (hacía más de mil años que en China se pinchaba a los individuos con agujas contaminadas). El inglés

Jenner en s. XVIII había comprobado la veracidad de la creencia popular por la que los individuos que habían pasado la "vacuna" (una enfermedad de las vacas) no padecían la viruela; esto le llevó a practicar "variolizaciones (vacunar viruela a individuos que habían pasado la vacuna).

El ruso Metchnikoff (Premio Nobel en 1.908) pensaba que este hecho se debía a que los microorganismos eran fagocitados por celulas especiales (teoría celular de la inmunidad).Sin embargo la escuela alemana representada por Von Behring (Premio Nobel en 1.901, que descubrió las antitoxinas contra el tétanos y la difteria), Ehrlich (Premio Nobel en 1.908),etc.defendían que los individuos vacunados producían sustancias "anticuerpos" contra los microbios.

El inglés Wright aunó ambas teorías (el poder de fagocitosis de las células defensivas dependía de su activación por sustancias que se producían a causa de la "vacunación" y se inventó la palabra opsonina (opsonô:"preparo alimentos para").

El químico alemán Ehrlich, ya citado, observó que unos tejidos se teñían mejor con unos colorantes que con otros, y lo mismo le pasaba a las células y pensó que se debía a la diferente afinidad que presentaban por dichos tintes, y que también habría colorantes que se uniesen a las toxinas y las destruyeran. Por ello se dedicó a buscar "proyectiles coloreados" contra diversas enfermedades, así descubrió el rojo y el azul tripán contra el tripanosoma,el salvarsán (significa: "salva por medio del arsénico" ) contra la sífilis,etc.

Otros investigadores buscaban substancias naturales con actividad contra los microbios,así Fleming descubre,en 1.922,que la lisozima de las lágrimas disuelve la cápsula que envuelve a muchas bacterias (esta substancia está presente en casi todos los tejidos y en especial en la clara de huevo).

En 1.928,cuando Fleming trabajaba con el mercurocromo repitió unas experiencias que ya habírealizado su paisano Payce con estafilococos,y para observar el crecimiento de las colonias debía abrir las cajas de Petri.Durante una visita de su colega este le comentó que en cuanto abría las cajas caían cosas del aire.Fleming mirando una de ellas comentó de repente "That is funny" ("esto es curioso"), en esa caja había crecido moho y a su alrededor no había colonias de estafilococos.Al moho lo clasificó como Penicillium chrisogenum . Posteriormente el norteamericano

Obsérveseen la placa de Petri multitud decolonias de estafilococos, en la parte izquierda, y una gran colonia dePenicillium en la parte derecha (a su alrededor hay una amplia zona en laque no han crecido los estafilococos)

 Thom lo clasificó como P. notatum). Fleming comprendió

rápidamente que se trataba de un caso de antibiosis (término utilizado por el francés Vuillemin en 1.889) y llamó penicilina a la substancia producida por el hongo. Este producto era muy inestable y además el hongo producía muy poca cantidad por lo que después de unos pocos ensayos terapéuticos,y dada la poca preparación en Bioquímica de Sir Alexander, la penicilina quedó un poco relegada (los 1os individuos tratados con ella fueron.Stuart Craddock,ayudante de Fleming, que padecía sinusitis y una mujer que al salir de la estación de Paddington fue atropellada por un autobús y tuvieron que amputarle una pierna y que, a pesar del tratamiento con penicilina, murió de septicemia).

Al tiempo seguían buscándose productos químicos con acción bactericida y en 1.932 Domagck (Premio Nobel en 1.939) descubrió un colorante rojo el prontosil,que protegía contra estafilococos.

En 1.939 el estadounidense Rene Dubos aisló el primer antibiótico utilizado contra una enfermedad humana, la tirotricina, que por ser muy tóxica solo es de uso tópico

El mismo año el australiano Florey, que trabajaba en Oxford sobre la actividad biológica de mohos utilizando la penicilina, y un componente de su equipo, el alemán Chain, utilizando el proceso de liofilización consiguieron que esta substancia se mantuviese estable y activa

La 1ª prueba,con la penicilina obtenida por liofilización, la hicieron en un policía que, aunque en un principio tuvo una gran mejoría de la septicemia que padecía, murió al acabarse la penicilina. Recordemos que el Penicillium utilizado en aquella época producía muy poca cantidad de antibiótico.

El elevado número de bajas que ocasionaba la gangrena gaseosa en los soldados heridos de la 2ª; guerra mundial llevó a un gran esfuerzo investigador para conseguir cepas de Penicillium que produjesen mayor cantidad de antibiótico. Aunque parezca mentira, se da la paradoja que, las guerras,además de producir muchos sufrimientos, suponen avances espectaculares en muchos campos de la ciencia, pues los contendientes investigan como eliminar a muchos enemigos al tiempo que buscan como salvar a los suyos. La investigación se trasladó a E.E.U.U. y en 1.943 se conseguían rendimientos aceptables utilizando Penicillium chrisogenum cultivado sobre melón podrido. Había comenzado la era de los antibióticos. En 1.945, Fleming, Florey y Chain fueron reconocidos con el Premio Nobel de Medicina.

Desde entonces numerosos investigadores trabajaron en la búsqueda del antibiótico ideal (p.ej.:Waksman que descubrió la estreptomicina, producida por el hongo Streptomices griseuss, que entonces era muy eficaz contra la tuberculosis).

Podríamos definir al antibiótico ideal como aquel que debería:

· Ser efectivo para todas las infecciones.

       No generar otros efectos que el buscado.

       No generar resistencias.

       Ser útil por vía oral

       Ser accesible económicamente para toda la población.

Esto no se ha logrado y además ya estamos padeciendo las limitaciones de los antibióticos actualmente conocidos.

 

4) Mecanismos de acción de los antibióticos

 Según cual sea su modo de acción podemos clasificarlos en:

A) Inhibidores de la síntesis de la pared celular bacteriana.

B) Antimicrobianos que actúan sobre membranas celulares.

C) Inhibidores de los ácidos nucleicos.

D) Inhibidores de la síntesis de proteínas.

E) Inhibidores metabólicos.

Antes de explicar algo sobre estos mecanismos es necesario que comentemos algo sobre la morfología estructural de una bacteria. 

Vemos en el dibujo que de fuera a dentro encontramos las siguientes estructuras :

       Cápsula gelatinosa de polisacáridos, no presente en todas las bacterias. Responsable de patogenicidad.

       Pared rígida propia de las bacterias (aunque los micoplasmas no la poseen). Está formada por varios tipos de moléculas, fundamentalmente peptidoglicanos y aminoácidos. En algunas bacterias hay también ácidos teicoicos (polialcoholes).

Obsérvese en el esquema que la pared es diferente en las bacterias Gram(+) y en las Gram(-): la pared de las Gram(-) es más delgada (3-4 Å frente a 30 Å), y poseen alrededor de esta pared una membrana semejante a la citoplasmática.

La consecuencia de estas diferencias es que las Gram(-) son más resistentes a la acción de los antibióticos puesto que estos deben atravesar primero la membrana externa (y los antibióticos muy lipófilos se quedan retenidos en ella). Además en el espacio periplásmico puede haber enzimas inactivadoras, ej.: acetilasas, fosforilasas, peptidasas, etc.

Membrana citoplasmática constuida por proteínas y lípidos pero sin colesterol Presenta una serie de invaginaciones llamadas mesosomas en los que se realizan gran cantidad de reacciones químicas.

Esta membrana con permeabilidad selectiva controla la entrada y salida de substancias en el interior de la célula.

ADN formando un cromosoma bicatenario y circular unido a un mesosoma (va asociado a proteínas diferentes a las histonas).

También pueden tener unos pequeños fragmentos bicatenarios y circulares (muy importantes en el tema que estamos tratando) llamados episomas o plásmidos.

Ribosomas que son orgánulos citoplasmáticos en los que se efectúa la síntesis de proteínas. Tienen un coeficiente de sedimentación de 70 S a diferencia del de las células eucarióticas que es de 80 S, debido a la distinta constitución en ARN r y proteína (pero ¡ojo! los ribosomas que hay en mitocondrias y plastos son también 70 S).

Una vez conocida la morfología bacteriana expliquemos los mecanismos de acción de los antibióticos.  

A) Inhibidores de la síntesis de la pared celular:

Ya hemos señalado que la pared bacteriana es una estructura rígida que les permite soportar grandes presiones osmóticas.

Como esta estructura es característica de las bacterias parece ser el lugar más adecua do para atacarlas (excepto en el caso de los micoplasmas, que son bacterias que carecen de pared).

B) Antimicrobianos que actúan sobre membranas celulares (incluye antibióticos y antisépti cos):

Estas substancias alteran la capacidad de las membranas para actuar como barreras selectivas. Pero hemos de advertir que son muy tóxicas pues también actúan sobre las membranas de las células eucarióticas, ya que la composición y estructura de las membranas de todos los tipos de células son semejantes (no iguales).

  C) Inhibidores de los ácidos nucleicos:

Actúan sobre los enzimas implicados en los distintos procesos en los que intervienen estas moléculas (transcripción, replicación,etc.).

D) Inhibidores de la síntesis de proteínas:

Que inciden sobre los ribosomas 70S (que son los de las bacterias, pero también de las mitocondrias y de los plastos).

E) Inhibidores metabólicos:

Ejercen su acción sobre enzimas del metabolismo intermediario de los microorganismos. No son antibióticos " sensu estrictu ".

 

5)    Relación de antibióticos clasificados según su mecanismo de acción:

Esta relación dado el fin del artículo sólo incluirá los antibióticos más representativos.

1. Inhibidores de la pared celular:

-        Penicilinas: (actúan sobre bacterias en crecimiento)

       Aminopenicilinas, ej.ampicilina, amoxicilina, etc.

       Acilaminopenicilinas:

- Cefalosporinas: (son bactericidas, más eficaces que las penicilinas contra las Gram(-)). La primera se obtuvo de un Cephalosporium aislado en el mar cerca de cloacas de Cerdeña. Se dan raras reacciones de sensibilidad. Ej.: cefalexina, cefaclor, cefotaxima, cefepima, etc.

- Cicloserinas: (Streptomices orchidacens,ej.: cicloserina

- Bacitracinas A, B y C (no se usan mucho en clínica. Eficaz contra Neisseria. No se absorbe bien por vía oral y por vía parenteral pude producir lesiones renales).

- Glucopéptidos ( lactámidos), ej.: vancomicina, ristocetina,etc.

- Monolactámidos ( lactámidos)

- Carbapenem.

- Fosfomicinas, ej.: fosfomicina (descubierto en España)

NOTA: El ácido clavulánico , el sulbactam y tazobactam no tienen actividad antimicrobia- na "per se" , pero son inhibidores de la b -lactamasa , por lo que se combinancon las penicilinas clásicas para que estas sean más activas .

 

b) Antimicrobianos que actúan sobre membranas celulares:

Son bastante tóxicos, por ello suelen ser de uso oral.

- Polipéptidos cíclicos, ej.: tirocidina, gramicidinas, polimixinas, bacitracina, etc.

- Antibióticos ionóforos, ej.: valinomicina, sideromicina, etc.

No suelen usarse en clínica pues son tóxicos para todas las células.

- Gramicidina:

- Antibióticos antifúngicos poliénicos: Forman poros por los que sale K. Suelen ser de uso tópico pues son reletivamente tóxicos en sangre. Hay unos 50 descritos. Solo actúan sobre membranas con esteroles por ello no actúan contra bacterias. Ej.: nistatina, anfotericina B, tolnaftato, etc.

- Antisépticos comunes fenólicos, ej.: hexaclorofeno, etc.

- Antisépticos catiónicos, ej.: clorhexidina (habitane), etc.

c) Inhibidores de ácidos nucleicos: Muchos de ellos se emplean en quimioterapia del cáncer. Ej.: azaserina, daunomicina, actinomicina D, etc.

- Rifamicinas: Contra ARN polimerasas.

- Nitroimidazoles, ej.: omidazol, etc.

- Colorantes intercalantes. No son antibióticos "sensu estrictu". Ej.: acridinas

- Quinolonas o fluoroquinolonas: Contra la subunidad A de la ADN girasa (enzima topoisomerasa implicada en la replicación del ADN). Ocupan el 4º lugar en el consumo de antibióticos. Suelen añadirse a piensos, aunque en muchos países europeos (esencialmente los nórdicos) están prohibidos para este uso. Ej.: nalidíxico, ciprofloxacino, esporfloxacino, alafloxacino, etc.

d) Inhibidores de la función ribosómica:

- Aminoglucósidos: dada su toxicidad pueden ocasionar problemas renales y óti cos. Ej.: estreptomicina, gentamicina, tobramicina, neomicina, etc.

- Nitofurantoína

- Tetraciclinas (o): Son de amplio espectro. Contra estreptococos, bacilos Gram(-), espiroquetas, Rickettsisas, acné. Cada vez se usan menos pues aparecen -muchas cepas resistentes.

- Nitrofurantoina

- Aminofenoles: Son de amplio espectro. Actúan sobre la subunidad 50 S. Ej.: cloranfenicol, lincosamina, etc.

- Macrólidos: Son bacteriostáticos. Ej.: eritromicina, roxitromicina, clari tromicina, etc.

 

e) Inhibidores metabólicos: Son de síntesis química, por tanto, no son antibióti cos "sensu estrictu".

-        Sulfonamidas:Descubiertas en 1.935 por Domagk. Son bacteriostáticos de am- plio espectro. Hay muchas Gram(-) resistentes. Ej.: prontosil, sulfisoxazol, etc.

-        Trimeroprima. Etc.

6) Estrategias bacterianas de resistencia a los antibióticos

Las principales estrategias que presentan las bacterias para protegerse de la accón de los antibióticos pueden agruparse en cuatro tipos:

a) Interferencia mediante enzimas inactivadores :

Es el mecanismo más estudiado. Las bacterias tratan de inactivar el antibiótico haciéndolo inofensivo. Para ello fabrican enzimas que modifican los antibióticos.

La inactivación puede producirse:

1º: Dentro de la bacteria: debido a la acción de enzimas intracelulares como ocurre en el caso de los que actúan sobre el cloranfenicol, aminoglucósidos, etc.

2º: Fuera de la bacteria: por acción de enzimas extracelulares que inactivan antibióticos que actúan sobre la pared celular o sobre la membrana celular (es decir, sobre el exterior bacteriano). Por tanto, deben ser segregadas al exterior en el caso de las bacterias Gram(+), o al espacio periplásmico o en el caso de las Gram(-).

b) Camuflaje por modificación química de la molécula diana, a la que se une el antibibiótico, haciéndola insensible a él; de este modo las bacterias pueden hacerse resistentes a macrólidos, o a lincosaminas, estreptograminas, etc.

c) Blindaje por disminución de la permeabilidad de la membrana celular al antibiótico. Puede ocurrir de varios modos:

La membrana externa de la bacteria puede sufrir modificaciones en su composición y hacerse impermeable a pocos antibióticos, a muchos o a todos.

Expulsión activa del antibiótico.El ejemplo más típico es el de las tetraciclinas.

Modificación del mecanismo de entrada del antibióti co..

d) Esquiva del antibiótico por síntesis de una nueva molécula diana resistente a la unión con dicho antibiótico: De este modo la bacteria sustituye total o parcialmente la enzima diana por otra a la que no se puede unir el antibiótico.

 

7) Ejemplos de microorganismos resistentes a antibióticos:

Staphylococcus aureus que vive sobre la piel y las mucosas pudiendo provocar infección de las heridas, septicemia y pneumonia.En los años 30 se trataba con sulfamidas; en los 45 se usaba penicilina, pero ya en 1.947 aparecieron cepas resistentes. En los 60 se usó meticilina a la que apacerieron cepas resistentes en el 68. En la actualidad existen cepas resistentes a todos los antibióticos conocidos y otras sólo son vencidas por grandes dosis de vancomicina.

 

Este coco es el causante de la mayoría de las resistencias hospitalarias

 

 

Staphylococcus aureus

 

Enterococcus fæcalis, es el responsable en 2º lugar de las infecciones nocosomiales. Causa infecciones en el tracto urinario, septicemia, etc. Hay cepas multirresistentes a penicilinas, fluoroquinonas e incluso vancomicina.

Streptococcus pneumoniæ causante de pneumonia, meningitis, septicemia, etc. Casi la mitad de las cepas son resistentes a la penicilina G y cefalosporinas orales, y el 70% a la eritromicina (que se utiliza como alternativa a la penicilina), tetraciclinas, asociación de trimetropina-sulfametoxazol, incluso al cloranfenicol. El hospital Valme de Sevilla más del 25% de las cepas son totalmente resistentes.

NOTA: si la resistencia a la vancomicina se propagase podríamos volver a la era preantibiótica, cuando S. aureus y S pneumoniæ eran mortales.

Neisseria gonorrheæ: causante de gonorrea. Es solo sensible a las cefalosporinas, pero ya han aparecido cepas resistentes

Mycobacterium tuberculosis: responsable de la tuberculosis. Ya hay cepas polirresistentes (incluso a la vancomicina) y no tienen tratamiento.

· Pseudomonas æruginosa: que ocasiona pneumonía y septicemia. Algunas cepas son polirresistentes (incluso a la vancomicina) por lo que no tienen tratamiento.

· Escherichia coli: es una bacteria comensal en nuestroa tracto digestivo, pero hay cepas que pueden producir infecciones urinarias, septicemias, diarreas, etc. Algunas cepas que afectan al aparato urinario presentan resistencias

.

· Shygella dysenteriæ: produce disentería (diarrea hemorrágica). Hay cepas resistentes y algunas solo pueden tratarse con fluoroquinolonas (que son escasas y caras por lo que no abundan especialmente en los países subdesarrollados.

       Salmonella typhimorium: causante de intoxicaciones alimentarias. En USA hay cepas resistentes a cinco antibióticos de los que se añaden a los piensos para el ganado, y en Europa a siete antibióticos (especialmente la cepa DT 104).

 

 

 

 

ç Hæmophilus influenzæ: responsable de meningitis infantil, otitis media, etc.. Hay cepas resistentes a ampicilina, cloranfenicol y a trimetoprimasulfametoxazol.

 

 

 

Moxarella catarrhalis: hay cepas resistentes a amoxicilina y a ampicilina.

Acinetobacter baumanii: ampliamente distribuida en la naturaleza. aparecen frecuentes resistencias en pacientes sometidos a ventilación mecánica en las UCI. Presentan resistencias a la mayoría de los antibióticos (incluida la vancomicina).También resistente en infecciones urinarias en individuos con lesión

mdular

Streptococcus pyogenes: responsable de multitud de infecciones humanas. Hay cepas resistentes a eritromicina

También hay resistencias en cepas de otras muchas Gram(-) p.ej.: Klebsiella, Proteus, Enterobacter,etc.

  8) Uso de antibióticos en agricultura y ganadería :

Los mismos medicamentos que se utilizan en terapia humana se emplean también en agricultura y ganadería en cantidades bastante considerables y con tres finalidades diferentes:

a)     Curación de enfermedades

b) Estimulación del crecimiento (añadiédolos a sus alimentos).Desde 1.946 se utilizaron en la alimentación de pollos (estreptomicina). A partir de 1.950 se usaron tetraciclinas y bacitracina fundamentalmente (ya por aquella época el 13% de los antibióticos consumidos tenían este fin). Se vendían combinados con vitamina B12 y se añadían al agua de bebida, 2 a 20 p.p.m., de aves, bovinos, cerdos etc.

Los animales que toman estos antibióticos no tienen que comer tanto para crecer, además, lo hacen más deprisa y las partidas de ganado son más homogéneas. Esto parece deberse a que inhiben el metabolismo de las bacterias intestinales y como consecuencia consumen menos aminoácidos y se liberan menos substancias tóxicas.

c) Conservación de alimentos frescos perecederos (carnes, pescados, mariscos, vegetales, etc.). Se están empleando clorotetraciclina, aureomicina, oxitetraciclina, etc.,entre otros antibióticos.

A la leche pasteurizada se le puede añadir penicilina o estreptomicina para que la preserven durante 7 u 8 días.

En pescados y ostras se usan aureomicina y terramicina. Par los camarones cloroteraciclina sola o con bisulfito sódico, también utilizan hielo con oxitetraciclina.

Para las carnes rojas emplean aureomicina (inyección en la carótida del animal a sacrificar o se aplica directamente sobre la superficie de la carne). En las salchichas de cerdo se usa acromicina.

En los vegetales se aplica la inmersión en clorotetraciclina y nistatina.

Este uso de antibióticos no está libre de peligros y ya en los años 60 comenzaron a aparecer resistencias, por lo que en la década siguiente se decidió prohibir en la (por entonces) C.E.E. el empleo de antibióticos que se usaban en humanos, en granjas y en cultivos, o hacerlo en concentraciones 100 veces menores. A pesar de ello se siguieron utilizando tetraciclinas y penicilina en concentraciones elevadas.

Los países escandinavos tienen prohibido el uso de antibióticos en ganadería y agricultura arguyendo que tienen producción suficiente y dinero para pagar alimentos algo más caros.Esto no ocurre en muchos países en los que este uso busca aumentar la producción y el tiempo de conservación y de este modo tratar de paliar el hambre, que es el argumento que utilizan los defensores del uso de ellos.

Por otra parte. este uso supone un riesgo potencial de aumento de alergias a los medicamentos o el peligro que supone para los individuos que ya siendo alérgicos los consumen en los alimentos, ya que su utilización no consta en ninguna etiqueta.

 

9) Causas de la aparición de resistencia a antibióticos. (¿de dónde proviene la resistencia a antibióticos?):

A)    Parece que hay un grupo de bacterias en que todas sus cepas son sensibles a un determinado antibiótico.

B)    Hay bacterias que ya eran resistentes a antibióticos antes del uso de ellos por el hombre; a este tipo de resistencia se le denomina natural, y se debe a que carezcan de moléculas diana sobre las que actúen dichos antibióticos, o estos no pueden penetrar en ellas. De este tipo es la resistencia de Pseudomonas y Enterobacter a macrólidos (ej.: de Pseudomonas æruginosa a nitrofurantoina), de las Gram(-) a la vancomicina, etc

C)    Pero hay un tercer grupo que presentan cepas sensibles y cepas resistentes a un mismo antibiótico. La proporción de estas cepas va aumentando, como estamos exponiendo en estas páginas. Este tipo de resistencia se conoce como adquirida. La causa puede ser doble:

I Mutación del ADN bacteriano. La frecuencia de mutación es relativamente baja, de 10-6 a 10-9 (cambia una base de cada 106

a 109 bases del ADN). Pero aunque la frecuencia sea baja ha de tenerse en cuenta la velocidad reproductora de las bacterias, que en condiciones óptimas se dividen en 2 cada 20 - 30 minutos, por lo que en un tiempo relativamente corto los genes responsables de las moléculas sobre las que actúa un determinado antibiótico pueden sufrir un cambio que será seleccionado por el propio antibiótico que eliminará las bacterias no mutadas. Hay mutaciones que confieren resistencia a más de un antibiótico. Como consecuencia de esto, la estrategia de usar dos antibióticos en la lucha contra una bacteria puede resultar nula si estos tienen lugar común de entrada o de acción y este ha sufrido un cambio.

Pero incluso en el caso de lugares de acción diferentes por parte de los antibióticos podría ocurrir que la bacteria hubiera sufrido mutaciones que afectaran a ambos lugares. La probabilidad de resistencia a cada uno de ellos por separado, es baja, y mucho más baja será la resistencia a tres antibióticos, etc., pero, atención, no se debe olvidar lo comentado en el párrafo anterior.

Las mutaciones son heredables y se transmiten "verticalmente" de padres a hijos. También puede ocurrir que el gen mutado puede sufrir otra mutación que vuelva a conferir las primitivas cualidades (retromutación), pero es bastante infrecuente.

K Estos genes mutados, al igual que otros que no lo estén, pueden pasar a otras bacterias de la misma o distinta especie (incluso a células eucarióticas, al menos,en el laboratorio) por procesos de parasexualidad que no son verdaderos procesos reproductores, pues si bien hay intercambio de ADN, esto se hace en la "horizontal", es decir, entre bacterias ya existentes (y no tiene porqué desaparecer la bacteria donadora como en el caso de la bacteria verdadera).

Se conocen tres tipos de parasexualidad: conjugación transformación y transducción.

Estos procesos tienen una enorme importancia en la adquisición de resistencias (muchísimo más que la simple herencia, por lo que las explicaremos con una cierta amplitud.

u Conjugación:

Parece que es el más importante de los tres procesos. El ADN se transfiere desde una donante a otra receptora (ocurre en casi todas las especies bacterianas).

La bacteria donadora tiene, además de su único cromosoma circular, unos pequeños fragmentos circulares de ADN llamados episomas o plásmidos que tienen capacidad de autorreplicación

Los genes de resistencia pueden localizarse en estos plásmidos o en fragmentos de ADN móviles llamados transposones e integrones, que se localizan tanto en el cromosoma como en los plásmidos (en una bacteria solo hay un cromosoma pero puede haber más de un plásmido).

Un plásmido puede contener varios genes de resistencia a antibióticos (en Japón se han aislado plásmidos que contenían 4 genes de resistencia a antibióticos diferentes en cepas de Shigella disenteriæ (causante de disentería bacilar) por lo que la multirresistencia se puede adquirir de una forma mucho más rápida que por simples mutaciones heredables.

A veces el plásmido se integra en el cromosoma bacteriano y cuando este se duplica también lo hace el plásmido. Cuando uno de estos plásmidos pasa de la bacteria donante a la receptora puede transferir genes del cromosoma de la donante que si fuesen de resistencia a antibióticos le conferirían a la bacteria aceptora esta cualidad.

.

     Transducción:

El vector transportador de los genes de resistencia es un virus bacteriófago. Cuando el virus inyecta su ADN en una bacteria este puede seguir dos caminos:

Integrarse en el cromosoma bacteriano (virus lisogénico).

ª No integrarse y realizar todas las acciones necesarias para obtener virus hijos que destruyen a la bacteria y van a parasitar a otras bacterias (virus lítico).

Ahora nos interesa el 1er caso. Cuando la bacteria duplica su ADN también lo hace el ADN virásico y cuando en algún momento se separe del bacteriano, para realizar un ciclo lítico, arrastra consigo un fragmento de ADN bacteriano que puede contener genes de resistencia a antibióticos, y cuando después de replicarse este virus destruye la bacteria y salen los viriones para invadir otras

bacterias también les llevan estos genes de resistencia. Este proceso está limitado a bacterias muy próxi mas.

¨ Transformación:

Una bacteria captura ADN libre en el medio que puede proceder de otras bacterias muertas. Este proceso también está relativamente extendido y permite el intercambio entre especies y géneros diferentes

 

Lo que acabamos de exponer constituyen los mecanismos de difusión de resistencias, pero la aparición de estas resistencias se deben a la mutación de algun gen, pero esto tarda tiempo en ocurrir, entonces ¿a qué se debe la rapidez con que están apareciendo las resistencias a antibióticos? ¿de dónde proceden los genes de resistencia?. Podemos decir que la mayoría de las bacterias productoras de antibióticos son telúricas (del suelo) y no son patógenas, incluso ellas deben protegerse de su propio antibiótico mediante los mismos mecanismos que utilizan las patógenas, por lo que algunos autores creen que los genes de resistencia deben proceder de las mismas bacterias que producen los antibióticos. Hay otras hipótesis (que ahora no vienen al caso).

Por tanto, podríamos concluir, que curiosamente los genes de resistencia a antibióticos podrían proceder de las propias bacterias productoras de estos

10) Otros agentes antibacterianos:

Además de los antibióticos hay otras substancias demasiado tóxicas para ser utilizadas en nuestro organismo, y que sólo se usan tópicamente o para tratar objetos: son los desinfectantes y antisépticos cuya utilización ha aumentado muchísimo.ej.: triclosano, triclocarbono, cloruro de benzalconio y otros compuestos de amonio cuaternario.

Estas substancias se usan en hospitales para tratar gasas y guantes, pero también se emplean en jabones, lociones y detergentes de lavavajillas e incluso para impregnar colchones, juguetes, tablas de cortar alimentos, etc. No está demostrado que estos compuestos controlen las infecciones, pero sí que han dado lugar a la aparición de cepas resistentes, o, bien, han potenciado el desarrollo de las ya existentes, al eliminar del medio a las bacterias competidoras. Además estas cepas reistentes a los antibacterianos pueden contener plásmidos que porten genes de resistencia a antibióticos y que se pueden ceder a otras bacterias.

Por ello para limpiar la casa basta con jabones y detergentes ordinarios sin necesidad de que lleven productos antibacterianos, y también son útiles las substancias que se evaporan com lejía, amoníaco, alcohol y agua oxigenada.

Si tratamos de conseguir un ambiente estéril (es decir, sin ningun tipo de microorganismo, sea o no patógeno) lo que estamos favoreciendo es la aparición y desarrollo de cepas resistentes a los antibacterianos y que también pueden serlo a los

antibióticos y el efecto conseguido será todo lo contrario a lo deseado, y provocando lo mismo que está ocurriendo en los hospitales, nuestras casas sean paraísos para las bacterias patógenas.

 

11) Posibles medidas para evitar la aparición de resistencias:

Estamos usando los antibióticos muy alegremente. Se recetan y consumen más de los necesarios. Estamos acostumbrados a oir que siempre que hay fiebre hay que tomar antibióticos y esto no es así, pues el origen de la fiebre puede ser infeccioso o no y en este caso no son de utilidad. Si la causa es infecciosa puede deberse a una bacteria o a un virus (a la inmensa mayoría de los cuales no afectan los antibióticos), y si fuese bacteriana en muchos casos la infección es de poca importancia y el organismo puede resolverlo por sí mismo. Pero se está abusando de su uso Por ej.: los antibióticos constituyen el 2º grupo de medicamentos más vendidos en España, sólo superados por los analgésicos. Consumimos más de 1.000 k. de antibióticos diariamente.

Según la Sociedad Española de Quimioterapia el 56% de los españoles usamos los antibióticos de forma incorrecta; un 50% no sigue adecuadamente el tratamiento (dosis, duración, intervalos); en el 42% de los hogares hay antibióticos en el botiquín casero sin ningun tipo de control. Muchos niños y lactantes llegan a tomar antibióticos más de una vez al mes.

Trabajos publicados en Science calculan que el 40% de las recetas de antibióticos expedidas son innecesarias.Un estudio del Hospital de Bellvitge (Barcelona) reafirma que el uso indiscriminado de antibióticos lleva a la pérdida de su eficacia y España, como consecuencia del uso frecuente y masivo de ellos, es uno de los países con mayores tasas de resistencia a los antibióticos. Las comunidades con mayor consumo "per capita" son Murcia, Extremadura y la Comunidad Valenciana.

Por otra parte, según la O.C.U.,el 32% de las farmacias que ellos visitaron en un les vendieron antibióticos sin receta.

Debería estimularse la cooperación internacional para educar a la población y para conocer y dar a conocer las cepas resistentes (en 1.981 se creó en Boston la "Alianza para el uso prudente de los antibióticos" con la finalidad de registrar todas las cepas resistentes).

Nosotros proponemos una serie de recomendaciones que afectan a médicos, farmacéuticos, agricultores, ganaderos y también a enfermos posibles o reales.

+ A los médicos:

Medicina ambulatoria:

= El diagnóstico sindrómico no es suficiente puesto que el mismo cuadro clínico puede ser provocado por gérmenes diferentes y por tanto ser sensibles a antibióticos diferentes, por ello debe saber

cual es el agente causal y el antibiótico adecuado mediante el uso de antibiogramas.

El tratamiento basado solo en el diagnóstico clínico (que supone el agente etiológico más probable) está especialmente indicado en enfermos graves que requieren tratamiento urgente, o incluso en aquellos en los que no se pueden obtener, de forma rápida, datos sobre el microorganismo causante del mal y de su sensibilidad a los diversos antibióticos. No obstante, repetimos, hay que procurar efectuar un antibiograma. El tratamiento en estos enfermos graves debe ser:

¨: Bactericida.

¨: Dosis lo más elevada posibles.

¨: Administración por la vía más directa posible ( vía venosa).

= Los médicos deben estar al día en el conocimiento de los métodos de diagnóstico más rápidos y seguros, las cepas resistentes y el espectro de actividad de los antibióticos, sus efectos tóxicos, reacciones secundarias, etc.

= Deben tener en cuenta la duración del tratamiento.

= Cuando se conozca el antibiograma debe elegir el antibiótico de menor espectro de acción y, por tanto, con menor probabilidad de seleccionar cepas resistentes; con menos efectos secundarios y el más barato. Por ej.: si el antibiograma del germen aislado nos muestra que este es igual de sensible a un antibiótico caro y de amplio espectro que a otro de espectro más reducido y más barato, debería cambiar el tratamiento a este último.

= Deben prescribirse las dosis adecuadas según edad y peso de los individuos.

       Medicina hospitalaria:

= A veces se ignoran normas de asepsia elemental como la estructura física del quirófano, su limpieza y desinfección; la esterilización y la preparación del paciente y del personal del quirófano mediante el lavado de manos y esterilización de la vestimenta quirúrgica. Estas medidas reducirían mucho la presencia de gérmenes en el quirófano y de este modo se necesitarían muchos menos antibióticos de los que se emplean hoy día para evitar las infecciones quirúrgicas (además se estima que la antibioterapia en cirugía no ha sido la adecuada en más del 30% de los casos).

Estas medidas son de tal importancia que el Ministerio de Sanidad y Consumo ha editado una guía para orientar a los cirujanos y tratar de disminuir la incidencia de las infecciones quirúrgicas.

= En los hospitales los enfermos deberían estar en habitaciones individuales.

= Los sanitarios y los visitantes deberían ir provistos de bata y guantes.

= Procurar no suministrar el mismo antibiótico a todos los enfermos que haya en la misma habitación o, al menos, no utilizar los mismos en todas las habitaciones de la misma planta, para evitar de este modo la aparición de reistencias (y la expansión de los microorganismos resistentes).

 En cuanto a la utilización de dos o más antibióticos sólo se deberían prescribir en los siguientes casos:

¨ Existencia de infeciones mixtas.

¨ Tratamiento empírico de infecciones graves de etiología desconocida.

¨ Infecciones por microorganismos multirresistentes.

¨ Infecciones difíciles de erradicar (ej.: infecciones protésicas, endocarditis, etc.).

= Además hay que tener en cuenta que:

<: el mecanismo de acción de estos antibióticos sea diferen te.

<: que no tengan los mismos efectos secundarios.

< : que no sean antagónicos.

 

+ A los veterinarios, agriculores y ganaderos:

Hay muchas alternativas baratas para estimular el crecimiento del ganado, como sería la mejora de las condiciones higiénicas en las granjas (quién haya visitado una granja avícola, p.ej., podrá entenderlo). Además deben seguir muchas de las medidas ya reseñadas para los médicos.

+ A los farmacéuticos:

= No proporcionar antibióticos sin receta.

= Complementar la acción del médico con una serie de conocimientos, fundamentalmente de las características farmacocinéticas de los antibióticos: concentraciones activas, dosis, intervalos de tomas correctos, duración del tratamiento, vía de administración, etc.

+ A los pacientes:

= No presionar a los médicos para que receten antibióticos, en la creencia que esto es lo único que cura cualquier tipo de enfermedad. Muchos médicos (25%) reconocen haber prescrito antibióticos a petición del paciente, hasta tal punto que a de las recetas de antibióticos han sido para tratar enfermedades virásicas (resfriados, gripe, etc.) que no se pueden curar con antibióticos.

= Las infecciones poco importantes, como el acné, no deben tratarse con antibióticos.

= No utilizar productos para lavarse las manos con jabones que contengan antibióticos u otros productos como los derivados de amonio cuaternario.

= Terminar los tratamientos, siguiendo las recomendaciones de dosis e intervalos prescritos por el médico, para evitar las resistencias. (La O.M.S. calcula que en esta próxima década habrá más de diez millones de óbitos a causa de la tuberculosis y no se deberá sólo a las cepas resistentes, sino a que los tratamientos son largos (6-8 meses) y no siempre son respetados y por ello las bacterias más resistentes sobreviven, se multiplican y se propagan).

= No almacenar antibióticos para medicarse cuando uno lo crea oportuno.

= Cocinar adecuadamente los alimentos para eliminar los antibióticos (sobre todo en la carne), Si las verduras y frutas se toman crudas es conveniente lavarlas adecuadamente, incluso añadiéndoles unas gotas de lejía al agua de lavado y luego enjuagar bien.

= Lavarse las manos antes de comer o de cualquier utilidad.

= Empleo de agujas hipodérmicas de un solo uso.

= No olvidar cumplir con la "obligación" de vacunarse.La administración sanitaria debe promover campañas para ello; por ej.: la disminución de la cobertura sanitaria, en cuanto a

vacunaciones, en Rusia y en Ucrania ha provocado un aumento de casos de difteria.

Por tanto, el mejor consejo sería el de llevar una vida sana, relajada y una actitud positiva, que mantega nuestra integridad inmunológica.

Una vez dicho lo anterior también resulta obvio que no debemos cejar en la búsqueda de nuevas substancias que nos ayuden en nuestra defensa contra los efectos negativos de las bacterias. Pero hemos de recordar que desde el descubrimiento de una molécula hasta su comercialización pueden transcurrir hasta 10 años, pues se requieren una serie de investigaciones en varias etapas:

1) estudios "in vitro": se analiza su mecanismo de acción.

2) estudios "in vivo":

í 1ª fase: preclínica, en animales.

í 2ª fase: clínica, en el hombre.

Esta búsqueda de substancias se hace en cualquier tipo de ser vivo, pero también se hace en "bancos de moléculas ". Pero además podemos buscar otras moléculas que colaboren con los antibióticos en su acción antimicrobiana:

+ Si el antibiótico no puede entrar en la bacteria porque lo impiden las envueltas bacterianas, hay que buscar moléculas que desestabilicen p. ej.: la membrana externa en las Gram(-).

+ Buscar moléculas que no puedan ser expulsadas por las bombas de eflujo bacterianas, o que eviten que se formen dichas bombas. Estas substancias se administrarían como complementos de los antibióticos acuales. Por ej.: se está estudiando una molécula que impide la expulsión de las tetraciclinas.

+ Búsqueda de moléculas que bloqueen los mecanismo defensivos de las bacterias, como p. ej:los inhibidores de las ß- lactamasas, ya conocidos.

+ Búsqueda de moléculas inhibidoras de las enzimas implicadas en la replicación celular (se conocen más de 30 enzimas). Estas moléculas son muy interesantes y serían de amplio espectro, pues el mecanismo de replicación es semejante en todas las bacterias).Se investigó mucho en este terreno y se obtuvieron las quinolonas que inhiben la subunidad A de la ADN girasa y las cumarinas contra la subunidad B de la misma enzima, pero se abandonó esta búsqueda, hasta que en el año 94 se descubrió la ciclotialidina, producida por Streptomyces filipensis, que tiene acción sobre la subunidad B de este mismo enzima.

+ Otro mecanismo sería la acción sobre las proteínas implicadas en la formación de los septos de división bacteriana.

+ Búsqueda de moléculas que interfieran la unión de la bacteria a los receptores de la célula parasitada, para que la bacteria no pueda penetrar en su interior.

+ Aunque las bacterias sean organismos unicelulares al reproducirse suelen asociarse en organizaciones pluricelulares cuyos comportamientos están regulados por señales extracelulares debidas a feromonas ("quorum sensing"). En Gram(+) suelen ser derivados de N.acilhomoserinalactona.

+ Han de buscarse tratamientos de corta duración para evitar el cansancio, olvido y hastío en su seguimiento, como ocurre en el caso de la tuberculosis,etc.

Por último diremos que la defensa contra las bacterias deberá basarse fundamentalmente en el conocimiento de los genomas bacterianos pues entonces sabremos cuales son los genes implicados en el crecimiento, virulencia, etc. y tendremos más blancos sobre los que actuar. Por suerte ya se conoce el genoma de bastantes bacterias .

http://www.juntadeandalucia.es/averroes/iessantacatalina/palabra/18/antibioticos.htm

BIOTECNOLOGÍA EN LA ALIMENTACIÓN ANIMAL

 

Conferencia pronunciada por el Académico Correspondiente

Dr. Alfonso Ribot Belda

14 de Diciembre de 1994

 

 

INTRODUCCIÓN

 

            Htualmente, el empleo repetido de una pala, a veces hasta la extenuación, hace que siempre se dé por sentado su significado, el cual puede ser más intuído que conocido. Por ello, quisiera comenzar esta comunicación transcrendo la definición que de la Biotecnología dió Headon en 1989. Así, Biotecnología sería "la aplicación de organismos, sistemas o procesos biológicos para la industria de producción y servicios".

 

            Por otra parte, convendría reseñar aquí que no estamos hablando de una nueva tecnología realmente. Aunque su máximo desarrollo está solo comenzando, la

Biotecnología ha sido utilizada con éxito desde hace cientos de años, principalmente en procesos de fermentación para la producción de alimentos de indiscutible valor nutricional y gastronómico como son el queso y el yogur, o en la fabricación de bebidas como el vino y la cerveza.

 

            Más recientemente, la producción de antibióticos ha sido un hito para la salud humana y animal, basado en la aplicación de la Biotecnología.

 

            Pero, no obstante, en los últimos años ha sido vislumbrado el enorme campo que estas técnicas pueden permitir desarrollar en muy diferentes aplicaciones. Así, las áreas de actuación para la Biotecnología incluyen actividades en fermentación, cultivos celulares, ingeniería genética, recuperación y concentración de microorganismos o productos del metabolismo microbiano, ingeniería de proteínas y producción de anticuerpos, por citar algunas de las más importantes.

 

            Todo ello ha permitido afirmar que la Inmunogenética y la Inmunoquímica serán las Ciencias del Siglo XXI (Prof. Vanbelle, 1993).

 

 

DESARROLLOS ACTUALES

 

            Hemos visto hasta ahora, áreas y actividades de aplicación. De ellas, sin duda la de mayor repercusión social, tanto entre los técnicos como entre los medios de comunicación, es la genética molecular o ingeniería genética, especialmente divulgada en su vertiente del ADN recombinante, por su aspecto de "fabricación" de nuevos seres vivos, clonación, etc...

 

            Aquí, la Biotecnología trata de mimetizar el proceso natural de síntesis protéica a nivel celular, producida por medio de las cadenas de nucleótidos del ADN, de modo que modificaciones a este nivel permitan producir moléculas protéicas específicas. La técnica del ADN recombinante consiste, básicamente, en insertar en el ADN de un organismo un gen (o grupo de genes) procedentes de otro organismo diferente. El mecanismo que permite "cortar" la cadena de ADN y recolocar el gen así obtenido, está sustentado por dos sistemas enzimáticos: de restricción y ligazón.

 

            Este proceso, relativamente simple, permite trabajar muy bien con organismos unicelulares como bacterias y levaduras, pero es mucho más complejo cuando se trata de organismos multicelulares.

 

            Más concretamente, la ingeniería genética vegetal permite obtener variedades más ricas en proteína y aminoácidos esenciales, sin compuestos antinutricionales y más productivos.

 

            También es posible actuar en la mejora de la conservación de forrajes y silos, aplicando estas tecnologías a bacterias ácido lácticas.

            Actualmente se está trabajando en el control endocrino del crecimiento y desarrollo muscular (ß-agonistas). Dichas moléculas son peligrosas en el estado actual de nuestros conocimientos, por su falta de especifidad a nivel de los receptores ß1, ß2 e incluso ß3.

 

            Continuamente se producen nuevos desarrollos. El número de trabajos publicados se incrementa por días, pero vale la pena referirse a los dedicados a temas como la Inmunocastración, Hormona del Crecimiento (BST, PST, GRF), etc...

 

            Una esquemática clasificación de las Biotecnologías aplicables a la producción animal, sería la siguiente:

 

1

 

 

APLICACIONES EN ALIMENTACIÓN ANIMAL

 

            A través de la ingeniería genética se pueden esperar contribuciones muy interesantes de la Biotecnología a la Nutrición Animal. La capacidad de "producir" especies vegetales y/o microbianas, productoras de proteínas de alta calidad, ricas en aminoácidos esenciales y desprovistas de factores antinutricionales, será de extrema importancia.

 

            Una breve lista de estos factores aparece a continuación.

 

 

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            La producción de proteína unicelular (Single Cell Protein) es otro campo de interés a corto plazo. Teniendo en cuenta que, bajo circunstancias adecuadas, los microorganismos se reproducen cada 30 minutos, es fácil calcular la gran producción que se podría obtener. Y hay que considerar que el contenido en Proteína Bruta de estos microorganismos puede llegar al 60%.

 

            Sin embargo, quiero entrar más a fondo en aplicaciones disponibles hoy en día: Enzimas, Acidificantes y Probióticos.

 

!           Enzimas:

 

                        Desarrolladas durante los años ochenta, la década actual presencia la irrupción de estos productos, auténtica revolución en la nutrición animal.

           

                        El mecanismo de acción queda reflejado en la siguiente figura.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

            En realidad se trata de metabolitos de diferentes cepas de bacterias, hongos y levaduras, bien modificados genéticamente, bien como se hallan en la naturaleza. En función de su origen, son sus características. En cualquier caso, salvo raras excepciones, durante el proceso de producción no se produce una purificación del producto, por lo que las enzimas disponibles comercialmente son complejos multienzimáticos, con mayor o menor proporción de cada enzima, en función de los microorganismos empleados en la fermentación, o de posteriores mezclas de productos.

 

            Las características exigibles a enzimas comerciales son:

 

            -           Estabilidad e inactividad durante el almacenamiento.

            -           Compatibilidad con minerales, vitaminas y otros micronutrientes del pienso.

            -           Termoestabilidad a las temperaturas de granulación.

            -           Resistencia a las condiciones de pH y actividad proteolítica del tracto digestivo.

            -           Actividad frente a sustratos específicos.

 

                        En la situación actual y en las condiciones europeas, los mayores campos de aplicación práctica son dos:

 

 

        A)        Avicultura: El uso de enzimas adecuados posibilita el empleo de materias primas (anteriormente no empleadas) más baratas, con el consiguiente ahorro. Es el caso de la cebada, con altos contenidos en ß-glucanos, entre otros polisacáridos no amiláceos, que las aves no consiguen digerir al carecer de las enzimas adecuadas. Los ß-glucanos indigeridos se solubilizan en el medio intestinal, produciendo un alto grado de viscosidad, que dificultad o impide la absorción de nutrientes de forma que se reduce la digestibilidad de la dieta total, con las consiguientes mermas de los resultados productivos. Asociado a esto -y como signo externo del problema- aparecen heces pastosas, camas húmedas, huevos sucios, lesiones en pechuga, etc...

 

                                Sin embargo, la adición de complejos enzimáticos adecuados, ricos en ß-glucanasas, soluciona estos problemas que impedían el empleo de cebada. Otro tanto se puede decir de otros cereales como trigo, triticale, etc..., con diferentes polisacáridos no amiláceos y que, por tanto, exigen el empleo de complejos enzimáticos diferentes, para suplementar el equipo enzimático de las aves, abaratando los costos de alimentación en todos los casos. Su empleo está generalizado en toda la industria, tanto de avicultura de carne como de puesta, cuando los diferenciales económicos entre cereales clásicos (Maíz) y alternativos así lo aconsejan.

 

        B)        Porcinocultura: En este caso, las enzimas se utilizan por diferente motivo. Su uso se limita a lechones también para completar su sistema enzimático, inmaduro hasta que el animal no alcanza las 8-10 semanas de vida. Esta inmadurez enzimática hace que el lechón no consiga digerir completamente según que productos, lo cual hace que pasen casi intactos al intestino grueso. Aquí actúan como sustrato para el crecimiento bacteriano, lo cual es origen de no pocos trastornos digestivos, tan frecuentes por otra parte en estos animales. Así pues, las razones para la utilización de enzimas en lechones, son más como factor de seguridad que por ahorro en los costes de alimentación, aunque en ambos casos resultan en una reducción de los costes de producción.

 

                    Como hemos visto, el empleo de enzimas se encuentra ampliamente extendido aunque limitado en sus aplicaciones. En el próximo futuro se podrán encontrar otras aportaciones que permitan el empleo de otras materias primas, hoy limitadas en su inclusión en piensos compuestos, como son el Girasol, Colza o Salvados. También se dispondrá de enzimas que mejoren la digestibilidad de materias primas comunes, como la soja, que también contienen compuestos antinutricionales, como hemos visto anteriormente.

!      Probióticos:

 

                    Literalmente, probiótico significa "en favor de la vida". Bajo este epígrafe se incluyen multitud de microorganismos, vivos o muertos, extractos de los mismos y, muchas veces, combinaciones de estos microorganismos con productos de su metabolismo. La figura siguiente refleja una clasificación de Probióticos.

 

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                    Las principales funciones de los Probióticos varían según el tipo de los mismos y, con ellas, su aplicación. Así, las levaduras actúan principalmente como modificadores del metabolismo bacteriano, siendo muy activas a nivel ruminal, por lo que se recomiendan especialmente en rumiantes. Por contra, en porcino se buscan microorganismos capaces de reducir el número de bacterias viables; por ello, las bacterias son los Probióticos más usados, actuando por 2 vías diferentes:

 

        -           Mecanismos de exclusión competitiva.

        -           Acidificación del medio (Bacterias ácido lácticas).

 

        Las mayores ventajas e inconvenientes se dan recogidas en la siguiente tabla.

 

VENTAJAS INCONVENIENTES -   Cambio en la flora intestinal y reducción de E.Coli

 

 -   Producción de ácido láctico

 

 -   Producción de Sust.Antibióticas

 

 -   Colonización del tracto digestivo

 

 -   Reducción de Aminas tóxicas y Amoníaco en intestino y sangre

-Competición por nutrientes con el hospedador

 

-Reducción en la utilización de Hidratos de carbono

 

-Aumento en la velocidad de paso del contenido intestinal

                    En cualquier caso, la amplia utilización de antibióticos en pienso, dificulta enormemente la difusión de los probióticos en la industria. A ello hay que añadir problemas intrínsecos de este tipo de productos, como son:

 

        -           Falta de adherencia al epitelio intestinal.

        -           Incapacidad para multiplicarse en el intestino.

        -           Falta de especificidad por el hospedador.

        -           Falta de estabilidad.

 

                    Todo ello hace que su uso sea escaso hoy por hoy. No obstante, los cambios en la Legislación relativa al uso de aditivos en pienso (en la CEE) y las enormes posibilidades de la ingeniería genética, permitan augurar un fuerte crecimiento del empleo de Probióticos.

 

!      Acidificantes:

 

                    Este apartado no corresponde propiamente al empleo de productos de Biotecnología. Más bien se trata de herramientas que nos permiten modificar el comportamiento de sistemas biológicos, siendo por lo tanto una Biotecnología en sí.

 

                    Desde hace años, está documentado el éxito de la acidificación, principalmente en conejos y lechones. Existen multitud de citas bibliográficas en este campo.

 

                    De nuevo el argumento para su empleo radica en deficiencias en los animales de destino; en este caso, la insuficiente producción de ácido clorhídrico a nivel gástrico. A ello hay que añadir la elevada capacidad tampón de muchos de los ingredientes clásicos del pienso: Soja, Harina de pescado, Carbonato, etc..., que neutralizan el efecto de la escasa producción de ácidos en el estómago.

 

                    Un breve recuerdo de la fisiología digestiva nos trae a la memoria que para que se produzca el paso de pepsinógeno a pepsina (activación de la pepsina), es necesario un pH bajo. Sin suficiente cantidad de pepsina, la hidrólisis protéica será insuficiente: al no precipitar la proteína a nivel gástrico, las proteasas pancreáticas no atacan en profundidad las enormes moléculas protéicas, perdiéndose buena parte de su contenido en aminoácidos, pasando semidigeridas a intestino grueso.

 

                    Hay que recordar que la absorción de aminoácidos se produce exclusivamente en el intestino delgado, con lo cual, el paso a intestino grueso es una pérdida neta de proteína, disminuyendo por tanto los rendimientos zootécnicos. Pero, además, al igual que comentábamos en el caso de las enzimas, estas materias indegradables constituyen un excelente caldo de cultivo para los microorganismos cecales. Recuérdese la predisposición del lechón a los trastornos digestivos y la especial configuración física y fisiológica del ciego del conejo y tendremos una buena imagen de la magnitud de los problemas que pueden surgir.

 

                    Las principales características del empleo de acidificantes están recogidos en la siguiente tabla.

 

                               ACIDIFICANTES

 

        INORGANICOS                       ORGANICOS

 

 - Baja dosis de incorporación                       - Dosis de incorporación

 - Precio realmente bajo                                    alta (2-3%)

 - Argumentación técnica                                               - Precio relativamente alto

   poco contrastada                                        - Alta fiabilidad técnica

 - Difícil manipulación                                   - Alto poder corrosivo

   (riesgo toxicidad)                                        - Ligera reducción del consumo

 - Alto poder corrosivo                                     de pienso

 - Ligera reducción del consumo de

   pienso

http://www.racve.es/actividades/detalle/id/95

Los compuestos más comunes utilizados en desinfección y su acción sobre los microorganismos aparecen en la siguiente tabla.

¿Cómo, cuándo y dónde aplicar?Los desinfectantes necesitan estar en contacto con los gérmenes que deben destruir. Para ello, las superficies donde se apliquen deben estar limpias de suciedad, por lo tanto, es necesario

realizar una limpieza previa utilizando detergentes adecuados (ácidos, alcalinos o neutros) en función del tipo de suciedad, así para sustancias orgánicas (grasa, proteínas...) se utilizan soluciones limpiadoras alcalinas y para sustancias inorgánicas (incrustaciones minerales, óxido de hierro…) soluciones ácidas. Los productos limpiadores se utilizan en el lavado de las instalaciones ganaderas como aditivo al agua, sobre todo para reblandecer la suciedad, para lo cual deben ser aplicados por proyección de espuma mediante sistemas de baja presión, y actuar como mínimo 30 minutos humedeciendo las superficies.

Este reblandecimiento abrevia notablemente la limpieza propiamente dicha que se realiza a continuación con un aparato de limpieza de alta presión.Una vez realizada la limpieza se procederá a desinfectar, es conveniente tener en cuenta que no deben pasar más de 24 horas entre la operación de limpieza y la de desinfección.

Los desinfectantes, por lo general, se aplican en estado líquido. En este tipo de aplicación se distingue entre los diversos tamaños de las gotas de desinfectante, ya que éstas ejercen influencia sobre la dispersión espacial, y con ello, sobre la eficacia de la desinfección.

A estos efectos, puede distinguirse entre los siguientes modos de aplicación:

· Inmersión: El proceso de desinfección se realiza sumergiendo el objeto a desinfectar en solución desinfectante durante un tiempo mínimo de contacto, que vendrá determinado por el fabricante.

· Trapeado o desinfección frotando o fregando: Se realiza con ayuda de una bayeta, estropajo, cepillo y/o fregona.

· Pulverización: La solución desinfectante se aplica con ayuda de aparatos pulverizadores. El desinfectante actúa en fase líquida y el tamaño medio de gota es >200µm.

· Nebulización: La nebulización o pulverización fina se realiza con aparatos llamados nebulizadores o de pulverización fina. En estos aparatos se gradúa el tamaño de gota desde 50 a 200 µm. En este caso el desinfectante actúa principalmente en la fase líquida humedeciendo las superficies, aunque la ventaja es que en pequeña proporción también lo hace en fase gaseosa.

· Termonebulización: La diferencia con la nebulización es que el modo de acción es termomecánico. El desinfectante es aplicado en caliente con lo cual se obtienen ventajas, mayor efectividad y rapidez de actuación del producto y, también, que la fase de actuación gaseosa del biocida es mayor. Las ventajas de la desinfección en fase gaseosa estriban en que permite alcanzar las partes de la instalación de difícil acceso y que se realiza una desinfección completa, desinfección ambiental y desinfección superficial. Los desinfectantes que pueden aplicarse mediante termonebulización son ácido peracético, formaldehído, peróxido de hidrógeno y glutaraldehído.

· ULV: Ultra Low Volumen, requiere producir unas gotitas muy finas, el diámetro no es superior

a 10 µm, lo que hace necesario emplear aparatos especiales. Estas gotas de tan reducido tamaño, ejercen su acción como fase gaseosa, lo cual resulta ventajoso por los motivos señalados anteriormente y, no se debe olvidar también que supone una menor agresividad para los materiales y la instalación.

http://www.engormix.com/MA-avicultura/sanidad/articulos/desinfeccion-herramienta-prevencion-t581/p0.htm

FITASA

La fitasa es una enzima que se usa como aditivo en el alimento balanceado para animales con el fin de degradar el ácido fítico, la forma en que las plantas guardan el fósforo y en cuya forma los cerdos, por ejemplo, no son capaces de aprovechar todo el fosforo disponible debido a que no producen las cantidades suficientes de esta enzima en su sistema digestivo. Es por eso, que se libera al ambiente una enorme cantidad de fósforo a través del estiércol, lo que aumenta la contaminación. Para reducir los niveles de fosforo en los excrementos animales los productores agregan la enzima fitasa al alimentos animal. La enzima que se emplea proviene de microorganismos, y se obtiene por fermentación.

La Fitasa es una enzima capaz de romper los fitatos, liberando fósforo inorgánico así como también proteínas, aminoácidos, minerales y otros nutrientes quelatados con los fítatos. Además, las fitasas pueden reducir y hasta eliminar el suplemento de fósforo inorgánico en las dietas de los animales monogástricos, y mejorar la utilización eficiente de estos nutrientes contenidos en los alimentos.

Muchos estudios han demostrado los siguientes beneficios en la utilización de fitasas:

Reducir el suplemento de fósforo inorgánico, reducir el costo del alimento, y aumentar el beneficio para los productores. La utilización de Fitasa puede aumentar la asimilación de fósforo fítico entre 20 y 40 en cerdos y 35 a 58 en aves.

Reduce el contenido total de fósforo en ganadería y avicultura, y reduce el fósforo excretado entre un 40 y 60 , reduciendo así los problemas de polución.

Incrementa la utilización eficiente de minerales, proteínas y otros nutrientes, mejorando la performance en la producción.

Libera espacio en la fórmula, permitiendo mejorar la calidad del alimento.

Reduce el riesgo de polución microbiana y la exposición al envenenamiento por metales pesados causada por el uso de harina de carne y fosfato dicálcico, respectivamente.

Reduce la contaminación por polvo en el proceso de alimentación, reduciendo el suplemento de fósforo inorgánico.

http://mx.answers.yahoo.com/question/index?qid=20100929175655AAUFikp

USO DE LA FITASA EN ALIMENTACIÓN ANIMAL

El fósforo es un mineral esencial para el metabolismo del organismo animal. Por lo que puede considerarse como el mineral más importante. Entre sus funciones podemos destacar las siguientes:

- Formación y mineralización de la matriz orgánica de los huesos.- Actua en el crecimiento y diferenciación celular, formando parte del ADN y ARN.- Forma parte de los fosfolípidos de la membrana celular.- Interviene en el metabolismo de los glúcidos, ácidos grasos, síntesis de aminoácidos y proteinas, a través de AMP, ADP y ATP.

Por todas estas funciones, las necesidades de fósforo deben ser cubiertas en las dietas.El aporte de fósforo vegetal a través de las materias primas vegetales es insuficiente para cubrir las necesidades de fósforo. Aproximadamente entre el 60-75 % del fósforo de estos alimentos se encuentra ligado al ácido fítico. Si está formando complejos con los cationes se denomina fitina, o fitato cuando presenta la forma mono a dodecaaniónica. De esta forma el fósforo no es biodisponible, y por esta razón, es necesario añadir fósforo inorgánico en los piensos, principalmente fosfato bicálcico o monocálcico.Actualmente a causa del precio de estas materias primas, su poca disponibilidad en el mercado y la excreción al medio de altas cantides de fósforo, se estudian otras alternativas, como las fitasas.

FITASALas fitasas (monoinositol hexafosfato fosfohidroxilasas) son fosfatasas ácidas que catalizan el proceso de hidrólisis del ácido fítico liberando de forma secuencial hasta 6 grupos ortofosfatos libres, totalmente disponibles para los monogástricos (Gibson y Ullah, 1990). Esta hidrolisis se produce en presencia de ciertas condiciones de pH, humedad y temperatura.La principal ventaja de utilizar enzimas en la formulación de raciones alimenticias es la reducción del costo de la ración sin perder las características nutricionales deseadas.

Tipo de fitasas

Fitasas VegetalesEstas enzimas se llaman Myo-inositol hexafosfato hidrolasa, son fosfomonoesterasas, se denominan 6-fitasa EC 3.1.3.26. En los granos de cereales y oleaginosas la actividad fitásica se encuentra principalemente en la aleurona (39.5%) y en el endospermo (34.1%)Son débiles, tienen la máxima actividad a pH = 5.0 - 7.5 por lo que el pH del estomago (pH= 2 - 3) limita su actividad. Además tiende a ser inhibida por exceso de substrato (fitato) y producto (fósforo inorgánico) y por altas temperaturas (Power y Khon, 1993).

Fitasas DigestivasLa actividad fitásica está presente en la mucosa del duodeno de los cerdos, conejos, becerros y pollos (Bitar y Reinhold, 1972), se conoce como meso-inositol-hexafosfato fosfohidrolasa.

Fitasas ExógenasFitasas sintéticas que hidrolizan el ácido fítico también se llaman Myo-inositol hexafosfato hidrolasa. Han sido encontradas en microorganismos como hongos (Sacharomyces cerevisae, especies de Aspergillus), levaduras y bacterias ( Bacillus subtilis y Pseudomonas). Estas presentan actividad a dos pH diferentes 2.5 y 5.5.Su mayor absorción de fósforo ocurre en el intestino delgado (Power y Khon, 1993).

Efecto de las fitasas sobre la disponibilidad de los nutrientes- Aumentan la disponibilidad del fósforo que está ligado a fitatos. Se deduce que la adición de 500 U de fitasa/kg de pienso produce una reducción del 33.2 en la excreción de fósforo, así permite disminuir el nivel de este en la dieta de 0.1 unidades porcentuales.- La acción hidrolítica de la fitasa indirectamente eleva la digestibilidad del calcio. Kornegay et al. (1996) estimaron una equivalencia de 0.73 de Ca para 500 U de fitasa/kg de dieta.- La adición  de fitasas a una dieta de maíz-soja mejora la biodisponibilidad del P y Zn.- La fitasa mejora la digestibilidad aparente de la proteína.- La adición de vitamina E a la dieta suplementada con fitasa incrementa la digestibilidad de los ácidos grasos (Gelbert et al. 1999).

Factores que influyen en la eficacia de las fitasas- Las características anatómicas y fisiológicas del estómago de cada animal influyen en la hidrólisis y absorción del fósforo fítico, así también en la actividad de la fitasa.- Un exceso de calcio, reduce la absorción de fósforo y disminuye la actividad enzimática porque compite con las fitasas por el lugar de acción preferente (Kornegay, 1999). La dieta tiene la que mantener la relación Ca/P.- La vitamina D mejora la digestibilidad del fósforo, actua indirectamente aumentando la absorción del calcio, ya que estimula el transporte activo de Ca y P a través del epitelio intestinal.- Se observan resultados contradictorios en diferentes estudios realizados para determinar la eficacia de los ácidos orgánicos para potenciar la acción de las fitasas exógenas .- La molienda del grano favorece la acción de las fitasas poniendo en contaco sustrato y enzima.- La temperatura de trabajo de la granuladora si es muy elevada puede dañar irreversiblemente las fitasas y pierden su capacidad enzimática

El grado de efectividad de las fitasas depende de la concentración utilizada, de la cantidad de fósforo total y fítico de la dieta, del contenido de calcio y de la relación Ca/P. La utilización de fitasas en nutrición animal es atractiva por sus bajos precios, mejor aprovechamiento de los nutrientes, aumento del rendimiento productivo y disminución de excrereción de fósforo en las heces. Resumiendo, las fitasas protegen los beneficios del productor y del medio ambiente.http://www.tecnovit.net/index.php?op=7&fam=classnoticias2&id=135

Utilización de fitasas en el cebo del ganado porcino (17-02-2003)

Más de las dos terceras partes del fósforo presente en los alimentos vegetales esta en forma de fósforo fítico, el cual es poco utilizado por el ganado porcino al tener muy baja actividad fitásica en su aparato digestivo. Como consecuencia de esto, las dietas de estos animales

tienen que ser suplementadas con fósforo inorgánico, lo que origina, por una parte, un aumento del coste de las raciones y, por otra, una excesiva eliminación de fósforo no degradado al suelo, el cual es altamente contaminante. Además, al ácido fítico (myoinositol hexafosfato; IP6) o los productos de su degradación, fundamentalmente IP5, se les puede considerar factores antinutritivos ya que poseen un gran potencial quelante frente a ciertos minerales di- y trivalentes (Ca, Zn, Cu, Co, Mn, Fe, Mg) impidiendo su absorción. Asimismo, los fitatos pueden formar complejos con proteínas y aminoácidos del alimento e inhibir las actividades de enzimas digestivas proteóliticas y amilolíticas, reduciendo la digestión y absorción de las proteínas y del almidón respectivamente.

Teniendo en cuenta esto, la inclusión fitasas en las raciones de los animales podría ser un medio eficaz para degradar los fitatos del alimento y así evitar en parte su efecto antinutritivo. Las fitasas se encuentran ampliamente distribuidas en microorganismos, plantas y animales. Las fitasas vegetales pertenecen al tipo 6-fitasa, al hidrolizar el ácido fítico por el grupo ortofosfato situado en esa posición. Su pH óptimo se sitúa entre 5,0 y 5,6, siendo inactivadas de forma irreversible a pH demasiados ácidos o alcalinos. Las fitasas microbianas se encuentran en numerosas bacterias, levaduras y hongos, pero son los hongos del género "aspergillus" los más utilizados en la producción industrial de fitasas. Estos hongos producen enzimas extracelulares del tipo 3-fitasa, con capacidad hidrolítica sobre el grupo ortofosfato situado en posición 3. Sus pH óptimos se encuentran entre 2,5 y 5,5. Las fitasas vegetales son menos efectivas que las fúngicas, debido a su estrecho rango de pH y su mayor grado de inactivación en el estómago. No obstante se ha observado un efecto aditivo entre fitasas vegetales y microbianas, al tener algunos ingredientes (centeno, trigo, triticale, salvados) alta actividad fitásica, pudiendo incluso, como han señalado algunos autores, eliminar completamente la suplementación de fosfatos inorgánicos en el cerdo.

En la actualidad hay al menos cuatro fitasas comerciales disponibles, tres de ellas obtenidas por fermentación de un "aspergillus" (ficuum, niger, oryzae) genéticamente modificado (Natuphos de BASF, Novo phytase de NOVO NORDISK y Finase de ALKO Ltd.) y otra por extracción del medio de cultivo de un "aspergillus" no modificado genéticamente (Allzyme phytase de ALLTECH, INC). Recientemente se han desarrollado fitasas que puedan soportar altas temperaturas durante la granulación (Ronozyme P de ROCHE). La mayoría de los productos se encuentran disponibles en polvo, gránulos o en forma líquida. La transferencia del gen fitasa del "aspergillus niger" a plantas hace prever que, en un futuro, sea posible vehicular esta enzima por medio de semillas o granos a la ración de animales sin necesidad de recurrir a fitasas exógenas. Otra alternativa es el desarrollo de plantas con bajo nivel de fitatos (en el caso del maíz se ha conseguido reducir un 65% los fitatos sin afectar el fósforo total del grano).

En esta última década, son numerosas las investigaciones que se han realizado con fitasas microbianas y vegetales para establecer su eficacia en la mejora de la disponibilidad del fósforo y otros nutrientes en las raciones. Respecto al fósforo, parece que existe una clara relación dosis-respuesta en la adición de fitasa en las raciones del ganado porcino hasta alcanzar un nivel de 1000 U/kg alimento. Sin embargo, las principales firmas recomiendan la incorporación en cerdos de 500 U fitasa/kg de pienso, la cual produce una reducción del 20 al 40% en la excreción del fósforo y permite reducir el nivel fósforo y calcio de la dieta 0,1 unidades porcentuales. También, diversos autores han señalado una mejora en la biodisponibilidad de otros minerales (Zn, Mg, Cu, Fe) en dietas de lechones y cerdos en crecimiento, aunque hasta ahora no se han establecido valores de equivalencia de estos minerales con respecto al nivel de fitasa. Asimismo, diversos experimentos han demostrado una mejora de 0,85 unidades porcentuales en la digestibilidad aparente de la proteína y una reducción entre el 5 y 7% en la excreción de nitrógeno al incorporar fitasa a las raciones. Respecto a la grasa y los ácidos grasos, está demostrado que la inclusión de fitasa reduce la digestibilidad de estos nutrientes, y en especial los ácidos grasos insaturados, por lo que es conveniente incrementar la concentración de vitamina E en las raciones que incorporen grasa.

Otro punto a tener en cuenta al añadir fitasas en las raciones de cerdos es el nivel de calcio y fósforo fítico de la dieta, así como la relación calcio-fósforo total. La mejor respuesta de las fitasas se obtiene cuando esta relación se mantiene entre 1:1 y 1,1:1. Asimismo, una forma

de contrarrestar el efecto negativo del calcio sobre la fitasa es incrementar los niveles de vitamina D3 en la ración. Con respecto al procesamiento del alimento, la molienda del grano, el remojo del pienso en agua o suero líquido y la granulación favorecen la acción de las fitasas endógenas de los alimentos reduciendo la concentración de fitatos y mejorando la absorción del fósforo.

Como conclusión, podemos decir que la inclusión de fitasas en las raciones del ganado porcino aumenta la digestibilidad del fósforo y otros minerales. También algunos autores han observado mejoras en las digestibilidades de la proteína y aminoácidos y en el rendimiento de la canal. Sin embargo, el grado de eficacia de las fitasas depende de la concentración utilizada, actividad fitásica de las materias primas, cantidad de fósforo total y fítico de la dieta, contenido de calcio y relación calcio-fósforo y métodos de procesamiento del alimento. Por último, no hay que olvidar el descenso en la excreción de fósforo y nitrógeno que se produce al incorporar fitasas en las raciones, lo cual reduce enormemente el grado de contaminación medio ambiental.

http://www.3tres3.com/buscador/imprimir.php?sec=nutricion&id=462

Cuando alimentamos las vacas, alimentamos su rumen

Traducción: Mario Ledesma Arocena (h); Adaptación: Dr. Pedro Carrillo. 1999. Oeste Ganadero, 1(5):24-31.

Los microbios del rumen proveen tanto como un 75 por ciento de la energía y un 60 a 70 por ciento de la proteína que la vaca necesita.

Hace 28 años, el escritor inglés Bernard Dixon escribió un libro titulado "Microbios Magníficos" (Atheneum, New York, 1976). En el capítulo de introducción, se refirió al hecho de que desde que se descubrió que las bacterias eran las responsables de algunas de las peores enfermedades en la tierra han recibido una "mala prensa".

Esto es muy cierto en la agricultura, donde se invierten millones de dólares cada año en la lucha contra las bacterias tanto en los cereales como en los animales.

Sin embargo, existen muchos microbios, (bacterias, protozoos, hongos) que se encuentran entre los mejores amigos del hombre y realizan un trabajo notable para la humanidad.

También están incluidas las levaduras que se agregan para hacer el pan o fermentan el almidón para hacer el alcohol, bacterias que producen comida fermentada tal como el sauerk-raut, y otros que habitan en el tracto digestivo y mantienen bajo control a las bacterias indeseables.

De los microbios que son de utilidad, pocos realizan tan grandes servicios para la humanidad como aquellos responsables de la fermentación del alimento en el rumen de las vacas.

Procesado de la energía y la proteína

La energía es procesada por las bacterias que secretan enzimas, que a su vez degradan los carbohidratos hasta convertirlos en azúcares simples que pueden ser utilizados por las bacterias.

En el proceso, se producen ácidos grasos de cadena corta (mayormente acético, propiónico y butírico) que luego son absorbidos en el torrente sanguíneo a través del cual son transferidos al hígado y la ubre para ser utilizados como energía de mantenimiento, y contribuir a la producción de leche y otras funciones.

Las bacterias degradan muchas de las proteínas de la ración y las utilizan para su crecimiento.

Cuando se habla de producción de proteína bacteriana, se refiere al desarrollo de bacterias en el rumen.

Las bacterias producen proteína bacteriana como la porción proteica de sus células.

El contenido del retículo-rumen, al continuar su trayecto, es digerido en el intestino delgado y, por ende, las bacterias que los conforman, usándose la proteína que la formaba como parte del suministro proteico del animal.

El interés de productores y técnicos, se deberá concentrar en la mayor producción de bacterias posible ya que esto se traduce en una mayor producción de proteína bacteriana.

¿Por qué se concentra tanto interés en la proteína bacteriana?

Existen dos razones:

Primero, usualmente es la fuente más barata de energía para nuestras vacas.

Segundo, es la mejor proteína que se puede proveer.

La palabra mejor se refiere a que el balance de los aminoácidos en la proteína bacteriana es muy parecido al del balance de los aminoácidos, por ejemplo, de la leche.

Una comparación entre los distintos aminoácidos puede observarse en el Cuadro Nº 1.

La línea de base, sobre la que debemos trabajar entonces, será que la vaca debe ser provista al menos con la cantidad de aminoácidos que no pueden ser sustituidos.

La vaca los necesita para enfrentar sus requerimientos, por eso se los llama aminoácidos esenciales.

La principal de las necesidades es la del desarrollo de proteína láctea, que usualmente recibe la mayor atención.

Algunos investigadores argumentan que, ya que la vaca y los microbios en su rumen han evolucionado juntos por millones de años, sería natural que los perfiles de los aminoácidos deberían ser similares.

Aunque esto sea cierto o no, los datos en el Cuadro indican que el perfil aminoácido en la proteína bacteriana se encuentra más relacionado con el de la leche que con el perfil de la harina de pescado o de la harina de soja. Otros alimentos muestran diferencias similares.

La producción de bacterias

En el estado de conocimiento presente, producir el número máximo de bacterias, es decir, una cantidad máxima de proteína bacteriana, debería ser la consideración a tener en cuenta para enfrentar las necesidades proteicas de vaca con un alto nivel de( productividad.

Para aquellos interesados en los números, el rumen de una vaca Holando grande puede llegar a contener 180 litros o más de agua y alimento.

Alice Pell en la Universidad de Cornell ha calculado que una vaca que pesa 600 kilos, puede tener 90 kilos de contenidos ruminales, y dentro de ellos hasta 817 millones de bacterias que debemos alimentar. En el proceso digestivo posterior pueden llegar a proveer a la vaca con casi 3 kg de proteína microbiana por día.

Algunos investigadores en Finlandia fueron capaces de hacer producir a las vacas alrededor de 4.000 kg de leche por año utilizando únicamente nitrógeno no proteico (urea) como fuente de nitrógeno en la ración. Puede ser argumentado que la naturaleza ha provisto a la vaca con un sistema capaz de producir su propia proteína para enfrentar sus necesidades de mantenimiento, producción de leche y reproducción bajo condiciones naturales.

La gran explosión en los requerimientos han aparecido desde el momento en que los productores han elegido siempre niveles elevados de producción de leche, y la investigación ha tenido que orientarse en ese sentido, no dejando a un lado a los habitantes ruminales sino más bien privilegiando su importancia.

Qué se debe hacer

Para lograr el cometido propuesto será de gran utilidad repasar brevemente los factores no nutricionales necesarios para un máximo desarrollo bacteriano.

1.- Debe haber un tanque (rumen) con la temperatura mantenida constantemente en un nivel óptimo para el crecimiento y reproducción de la bacterias.

La vaca realiza esto satisfactoriamente, con posibles excepciones durante condiciones climáticas extremas. Existen investigaciones que indican que la exposición de las vacas

a temperaturas muy elevadas o muy bajas producen cambios de la temperatura ruminal que a su vez resultan en un descenso en el número de bacterias.

2.- El nivel del agua debe ser alto y constante.

Normalmente el rumen opera dentro de un nivel de humedad el 80% o aún mayor. De todos los factores que pueden llegar a reducir el desarrollo microbiano en el rumen, la falta de agua es generalmente, la que más importancia reviste.

3.- Debe existir algún medio de disponer de los productos finales de la fermentación.

En el caso de la fermentación ruminal, los principales productos son los ácidos grasos volátiles que son absorbidos 9 través de las paredes del rumen hasta llegar al torrente sanguíneo. Otros productos tales como el exceso de amoníaco seguirán el mismo camino metabólico.

4.- El pH o la acidez del rumen debe mantenerse dentro de un campo de variación adecuado para que actúen las bacterias específicas para la fermentación ruminal deseada.

El mecanismo normalmente utilizado por el animal consiste en la secreción salivar producida durante la masticación del bolo ruminal.

5.- La mezcla alimenticia debe ser bien removida y agitada para prevenir el desarrollo de nichos ácidos u otros productos que puedan reducir el crecimiento de las bacterias o dañar las paredes del rumen.

Esto se lleva a cabo a través de contracciones debidas a la actividad de los músculos de la pared ruminal.

6.- La mezcla de la fermentación debe tener un suministro constante de una cantidad y calidad de nutrientes necesarios para el crecimiento de los microbios.

En este punto, es donde cobra gran importancia la tarea del técnico, ya que debe por todos los medios, lograr desarrollar y suministrar una ración debidamente balanceada que logre el máximo crecimiento y desarrollo bacteriano posible.

Trabajar con la fauna ruminal para aumentar la proteína de la ración

El objetivo de proveer proteína en las raciones debería ser ayudar el trabajo que las bacterias del rumen por una u otra razón no pueden cumplir.

Las vacas necesitan que se les aporte la cantidad de nitrógeno y proteína correctas en el momento justo.

En el caso de la porción de nitrógeno (proteína) de la ración, se le da importancia a suministrar la cantidad adecuada de aminoácidos para que la vaca pueda afrontar sus necesidades de mantenimiento, crecimiento, reproducción y la gran demanda de las vacas de alta producción.

Desafortunadamente, no se ha arribado aún al punto, dentro de la evolución de la alimentación, en el cual se puedan hacer todas las de terminaciones en términos de aminoácidos.

De hecho, el uso de los valores de los aminoácidos en la programación de la ración está más basada, aún, en la probabilidad que en datos confiables y sólidos.

Sin embargo, existen programas que efectúan un excelente trabajo en lotes con más del doble de la producción nacional promedio.

En el proceso es posible que se desperdicie una cierta cantidad de proteína. Si es así, las futuras investigaciones permitirán proveer menor cantidad de proteína y obtener mayor cantidad de leche gracias a raciones con el nitrógeno requerido por las bacterias y la proteína indegradable que será utilizada para suministrar la proteína que la bacteria no pueda proveer.

El concepto de "proteína" ha cambiado drásticamente a través de los años.

El término "proteína cruda" en un principio se usó como el esfuerzo por entender los requerimientos de proteína de la vaca y el balance de las raciones. Este término carece de importancia hoy en día.

Proteína cruda solamente significa el valor obtenido cuando se multiplica la cantidad de nitrógeno en el alimento por 6.25.

El valor 6.25 proviene del hecho de que muchas proteínas contienen aproximadamente un 16 por ciento de nitrógeno. En consecuencia, cualquier compuesto del nitrógeno debería ser contado como proteína cruda.

En años recientes, científicos de todo el mundo han agregado conceptos y medidas para programar las necesidades proteicas.

Uno de ellos es la necesidad de los microbios ruminales por nitrógeno para alcanzar su máximo crecimiento.

En un principio se asumió que necesitaban un suministro de nitrógeno para convertirlo en amoníaco para su uso. Si fuera así, el empleo de un compuesto simple como es la urea resultaría adecuado.

La idea actual es que diferentes bacterias y otros organismos tienen necesidades diferentes.

En consecuencia, algunos pueden vivir con una sola fuente de amoníaco, en tanto que otros necesitan de aminoácidos y probablemente péptidos, o grupos de aminoácidos.

El Cuadro Nº 2 muestra los resultados de varias de las investigaciones realizadas en California.

Cuando a las bacterias se les dio solamente amoníaco, produjeron la mitad de proteína microbiana que cuando se les dio aminoácidos, péptidos y amoníaco.

El trabajo efectuado en Finlandia alimentando exclusivamente con urea indicó que con una ración así sólo se pueden producir aproximadamente 4.000 kg de leche por año.

Por el momento, no se duda en agregar pequeñas cantidades de urea a las raciones cuando se provee una fuente rápida de amoníaco.

Al mismo tiempo, se utiliza una mezcla de proteínas de distinta fuente para asegurarse el tipo y la combinación de fuentes de nitrógeno para alcanzar el máximo de crecimiento de los microbios.

Habiendo resuelto el problema de darles a los microbios las formas de nitrógeno que necesitan para afrontar los requerimientos individuales, ahora hay que asegurarse que tengan el nitrógeno cuando lo necesiten.

Como la proteína bacteriana son solamente células bacterianas que crecen en el rumen, la necesidad bacteriana de nitrógeno es constante.

Si toda la proteína (nitrógeno) con que se cuenta es muy soluble y se la suministra dos veces en el día a la hora del ordeñe, los compuestos de nitrógeno serán transformados en amoníaco en un lapso muy corto después de haberlos recibido.

Como las bacterias no pueden crecer a la misma velocidad, mucho del nitrógeno disponible pasará al torrente sanguíneo y se desaprovechará para este fin.

Esta situación dejará a la bacteria sin el nitrógeno suficiente como para sostener su crecimiento hasta que la vaca vuelva a ser alimentada.

El desafío que nos plantea la situación es proveer una combinación de alimentos que mantengan un suministro de nitrógeno en todo momento.

En la nutrición de hoy en día se divide el suministro de proteína en dos clasificaciones.

La primera se conoce como proteína cruda degradable.

Esta incluye la proteína que pueda ser degradada en compuestos simples de nitrógeno y utilizada por los microbios en el rumen.

A la segunda se la llama proteína cruda indegradable.

Esta incluye la proteína que no es degradada en el rumen pero es digerida en el intestino, y también toda proteína que es indigerible y por ello inútil para la vaca.

El camino actual de la nutrición es subdividir la proteína cruda degradable en tres tipos, dependiendo del grado de degradabilidad en el rumen.

Para hacer esto, los investigadores de la Universidad de Cornell generalmente hacen referencia a proteína degradable B1, B2 y B3.

La proteína B1 es muy soluble y puede ser degradada completamente en 15 a 45 minutos desde que entraron en el rumen.

Compuestos tales como urea, caseína y nitrógeno no proteico de fuentes como silo de alfalfa conforman esta categoría. Esta es la proteína soluble más utilizada en muchos laboratorios.

La fracción B2 está en un nivel intermedio. Puede ser degradada a una tasa de 5 a 20 por ciento por hora.

La proteína de esta fracción puede estar disponible durante cinco o más horas, dependiendo de la tasa de pasaje de los materiales que la contiene, por el rumen.

La fracción B3 es degradada muy lentamente, y su utilidad está limitada básicamente por el tiempo que el sustrato permanezca en el rumen.

En el Cuadro Nº 3, se encuentra una lista de alimentos comunes y su contenido de los tres tipos de proteína degradable. Estos números son más útiles para describir el proceso que para hacer un alimento real.

 

Los investigadores en Cornell han desarrollado software capaz de evaluar raciones de tambo considerando ítems como los anteriores. El programa está siendo estudiado y mejorado.

En el futuro, se podrán tener programas como estos para uso rutinario.

Una de las grandes necesidades para investigar y desarrollar será la obtención de métodos uniformes de laboratorio para proveer la información necesaria.

Cuando esto ocurra se podrá determinar el total de proteína, proteína soluble B1, B2, B3 y proteína indegradable que luego será separado en proteína útil e indigerible.

El requerimiento proteico final es el de proveer a la vaca con la proteína que necesita, por encima de lo suministrado por la proteína bacteriana.

Este requerimiento debe ser puesto en práctica luego de hacer todo esfuerzo posible para alcanzar la máxima proteína bacteriana.

Existen muchos rodeos con alta producción de leche que no son alimentados con ningún suplemento especial de proteína bypass para mejorar este parámetro.

Otros rodeos responden al agregar proteína bypass a pesar de su baja producción. La diferencia probablemente se deba al éxito, o el fracaso de la ración formulada en producir la cantidad de proteína bacteriana necesaria.

La importancia de los hidratos de carbono

En muchas situaciones, el mayor problema en la producción de proteína bacteriana es la incapacidad de proveer suficiente energía para activar el proceso o la suficiente cantidad de energía en el momento adecuado.

Los principios más importantes de la relación entre nitrógeno y energía en la formación de proteína bacteriana se han estudiado mucho.

Sin embargo, lo conocido sobre la utilización de los carbohidratos en el rumen, puede ser de mayor provecho para poder entender lo que ya ha pasado en una situación alimenticia, que para poder predecir lo que puede llegar a pasar en una situación futura.

Una ración totalmente mezclada (RTM) standard, para vacas lecheras, puede contener 35 por ciento de carbohidratos no estructurales, 32 % de fibra detergente neutro (FDN) y 21 % de fibra detergente ácido (FDA).

Como la FDA está incluida en la FDN se tiene un total de 67% de la materia seca conformada por lo que llamamos carbohidratos.

A primera vista puede parecer que el tener tanto porcentaje de la ración como carbohidratos nos aseguraría un suministro adecuado de energía para las bacterias en el rumen. El problema que se plantea a nivel práctico es que las fuentes individuales de carbohidratos varían en su disponibilidad.

La necesidad de azúcares simples

Los microbios pueden usar solamente los azúcares que se encuentran en solución. En consecuencia, todos los hidratos de carbono de utilidad deberán ser descompuestos hasta azúcares simples para poder ser aprovechados.

Cuando se mira un fardo, parece casi imposible que para que se pueda utilizar deba ser descompuesto hasta la molécula de azúcar que lo conforma.

Sin embargo, es la capacidad de los rumiantes de lograr esta transición lo que define su lugar en el ciclo de energía.

Desde el punto de vista de los microbios, el suministro de carbohidratos es visto en términos de su habilidad para utilizar la fuente de donde provienen.

En la nutrición del ganado lechero se le da mucha importancia al hecho de que las vacas utilizan con excelencia la estructura de los carbohidratos (hemicelulosa y celulosa). Pero, en realidad, la mayor parte de sus calorías provienen de los carbohidratos no estructurales tales como el azúcar, el almidón y la pectina.

Como cada una de las fuentes de carbohidratos favorecen a un grupo específico de microbios, la mayor demanda que se realiza sobre el alimento es la de mantener condiciones óptimas para todos ellos, y esto no es fácil.

A nivel ruminal la tarea del nutricionista consiste en poner en contacto las fuentes de nitrógeno y de carbohidratos para proveer a los microbios con un suministro adecuado de ambos elementos que a la postre definirán la mayor formación de proteína bacteriana.

Como ocurre con el nitrógeno, se necesitan suministros rápidos, intermedios y lentos de carbohidratos disponibles.

Los investigadores de Cornell han dividido las fuentes de carbohidratos en tres clases para usar en su "Sistema Neto de Carbohidratos para evaluar las dietas del ganado". Estas son:

A = azúcares

B1 = almidón y pectina, y

B2 = los carbohidratos estructurales disponibles.

También definen una clase adicional (C) que incluye a un grupo denominado como carbohidratos no disponibles.

En el Cuadro Nº 4 se encuentra una lista de alimentos su grado y de digestión (por ciento por hora) para las tres clases antes mencionadas.

Los azúcares en el grupo A son digeridos desde una tasa baja de 75 por ciento por hora para el maíz, hasta un 500 por ciento por hora para las melazas.

La diferencia se debe principalmente a la disponibilidad del azúcar en el líquido ruminal.

En resumen, el azúcar es una excelente fuente de calorías para las bacterias en el comienzo de la digestión de cualquier harina que utilicemos.

Al mismo tiempo, la cantidad de azúcar que puede ser utilizado con eficiencia está limitada por el mismo problema que limita el uso del nitrógeno soluble no proteico y que es la incapacidad de los microbios para crecer y multiplicarse lo suficientemente rápido como para utilizar los nutrientes antes de que ellos desaparezcan.

El segundo factor a tener en cuenta es la disponibilidad del azúcar.

Alimentar con grano de maíz de alta humedad presentará una imagen muy diferente que alimentar con maíz entero o maíz seco partido.

Las investigaciones realizadas en Inglaterra, indican que poner atención en tales diferencias puede incrementar la producción.

Por ejemplo, una ración de silo de alfalfa bien fermentada, con maíz seco, puede ser mejorada con la adición de melazas.

En otros casos, el silo de alfalfa y el maíz de alta humedad o silo de maíz y maíz seco pueden no ser mejorados con la adición de melaza.

En cualquier caso, el uso de grandes cantidades de azúcar en las raciones no siempre tiene como resultado un buen desarrollo bacteriano o buena producción de leche.

Analizando más en profundidad la fracción B1, (almidón y pectina), debemos tener en cuenta que la disponibilidad del almidón depende de la fuente, y también de su disponibilidad para los microbios.

Es importante destacar que es lentamente disponible en el maíz seco pero mejora al reducir el tamaño de la partícula y elevar la cantidad de humedad.

Uno de los problemas con el almidón es que un gran porcentaje del mismo puede dejar el rumen antes de que los microbios lo hayan usado.

Esto puede provocar diferencias tales como que en un lote de ganado que recibe una ración de maíz mojado de 35 por ciento de almidón muestra problemas alimenticios que no están presentes en ganado similar que recibe la misma cantidad de almidón pero de una ración de maíz partido.

El almidón digerido en el intestino, y no en el rumen, puede ser una fuente útil de carbohidratos para la vaca, pero no será de ningún valor para los microbios.

La fracción B1 del afrechillo de trigo es interesante porque es digerido al doble de velocidad de los otros alimentos.

Por lo que hemos visto hasta aquí la mejor forma de proveer almidón a los microbios ruminales deberá ser la fabricación de raciones con mezclas de granos, si lo que se pretende es maximizar el rendimiento bacteriano.

Con respecto a la pectina que, como vimos, conforma la fracción B1, las investigaciones continúan sobre su utilidad ya que viejos reportes, por ejemplo, indicaban aumentos de la producción láctea a ofrecer pulpa de citrus en reemplazo de maíz.

Los investigadores suponen que la pectina sería la responsable de la mayor producción verificada en aquellos viejos trabajos.

Como la pectina es completamente disponible y su grado de disponibilidad se encuentra entre la del azúcar y el almidón, su presencia en la ración puede perfectamente proveer una fuente de energía en el momento adecuado.

Existen investigadores que piensan que uno de los factores que hacen de la alfalfa un buen alimento es la presencia de pectina.

En los años 50, los investigadores descubrieron que al agregar alfalfa a los cultivos de bacterias animales se mejoraba la tasa de crecimiento de los mismos.

Otro dato que sustentaría la teoría de la pectina en la alfalfa fue aportado por los investigadores de la Universidad de Purdue que al desarrollar un suplemento de urea para ganado de carne, descubrieron que la performance del suplemento mejoraba si contenía alfalfa deshidratada.

Puede ocurrir que algunos rodeos con grandes niveles de producción de leche y que no utilizan ninguna proteína bypass especial, estén siendo alimentados con alfalfa con gran cantidad de pectina, con el resultado de una mayor producción total de proteína bacteriana.

La fracción B2 incluye a los carbohidratos disponibles de los carbohidratos estructurales. Estos han recibido especial atención debido a que están envueltos en la producción de ácido acético.

Como tienen un grado lento de degradación deben ser retenidos por períodos prolongados en el rumen. En consecuencia, la longitud de la partícula es importante.

El pensamiento actual determina que la vaca debe recibir un 75 por ciento de la FDN del forraje o 65 por ciento del forraje y 10 por ciento de una fuente que puede ser soja molida.

En cualquier caso las fuentes de FDN y de FDA, deben ser degradadas rápidamente mientras el forraje se encuentra en el rumen.

Debido a las altas porciones de alimento que requiere la alta producción de leche, se debe esperar que un heno de alfalfa de alta calidad pase a través del rumen en una proporción de 4 a 6 por ciento por hora.

De ser así, la tasa de pasaje y la tasa de digestión de la fracción B2 deberían de ser aproximadamente las mismas.

Estos datos ponen de relieve nuevamente la necesidad de un forraje altamente digerible como componente básico de las dietas.

El conocimiento es aún bastante limitado sobre los carbohidratos para la producción de proteína bacteriana y que a su vez puedan usarse para balancear raciones.

Las investigaciones futuras en este campo ayudarán a definir mejor cada una de las fracciones y su utilidad. Esto significa que necesitaremos tres o cuatro fracciones más para determinar el análisis del alimento a nivel laboratorio, pero a su vez, permitirá operar en forma más segura y confiable.

http://www.produccion-animal.com.ar/informacion_tecnica/manejo_del_alimento/54-alimentamos_vacas_alimentamos_rumen.htm