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FISIOPATOLOGIA PERIODONTAL
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FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
- Respuesta del epitelio-Respuesta del tej.
conectivo
Residente :C.D. Jose Luis Carranza Aparicio
INMUNIDAD E
INFLAMACION
RESPUESTA INMUNITARIA
INNATAADQUIRI
DA
NO SE REFUERZAN
POR EXPOSICION
CELULAS FAGOCITARI
AS
AUMENTA DESPUES DE
UNA EXPOSICION
LINFOCITOS T
LINFOCITOS B
MONOCITOSMACROFAGOSNEUTROFILO
S
LA INFLAMACIONEs un a alteracion visible de los tejidos e los que hay cambios en al permeabilidad vascular, dilatacion de los vasos y a menudo infiltravcion de leucocitos en los tejidos afectadosLos signos sobresalientes son: calor,eritema, edema , dolor y perdida de funsion
Inmediata
Aguda
Cronica
FASES DE LA INFLAMACION
LEUCOCITOS
Los LEUCOCITOS se originan en la medula osea, abandonan la circulacion por migracion transendotelial para transformarse en leucocitos residentes( no estimulados) que se encuentran en los tejidos
Los leucocitos residentes transmiten informacion que se inicia los procesos de INFLAMACION INMEDIATA, la cual dura unas horas, la cual es continuada por la INFLAMACION AGUDA q puede durar varias horas, este periodo se caracteriza por ingreos de neutrofilos al area despues de que abandonan la circulacion. Si el problema no se resuelve , la inf. Aguda da apso a la INFLASMACION CRONICA que tiene posibiladades de volverse permanente t estar dominando por migracion de linfocitos y macrofagos a los tejidos locales
CELULAS DE LA INMUNIDAD Y LA INFLAMACION
Las celulas poseen receptores , los cuales son moleculas presentes sobre la superficie celular por medio de los que la celulas interactuan con otra moleculas o celulas.Los receptores reflejan y determinan la funcion de las celulas
Origen de celulas principales del sitema inmunologico
CELULAS CEBADAS
Principales en la inflamacion inmediataPoseen receptores para los componentes del complementoSu estimulacion, produce la activacion y secrecion de sustancias vaso acitvas q aumentan la permeabilidad vascular y produce vasoldilatacion de los vasos Presenta LISOSIMAS, los cules contienen a la histamina, heparina ,y factores quimiotacticos de eosinofilos y neutrofilos
DENDROCITOS DERMICOS ( HISTIOCITOS)Estan ampliamente distribuidos y forman un grn sistema de celulas dentriticas relacionadas con el colageno de origen mieloidePoseen receptores para el componente C3a del complemento
DENDROCITOS DERMICOS ( HISTIOCITOS)Estan ampliamente distribuidos y forman un grn sistema de celulas dentriticas relacionadas con el colageno de origen mieloidePoseen receptores para el componente C3a del complemento
CELULAS DENTRITICAS PERIFERICASSon leucocitos con proyecciones citoplasmaticas o dendritas. LAS CELULAS DE LANGERHANS son un ejemplo, estas residen en las porciones suprabasilares del epitelio plano las celulas dendriticas ingieren el antigeno localmente y los transportan alklos ganglios linfaticos
Neutrofilos y monocitos/macrofagosLos neutrofilos y los monocitos son leucocitos fagocitaraios estrechamente relacionados su dierencia es basicamente por el tiempo en el que estan en la medula osea ( 14 -2) diasLos neutrofilos pueden llamarse los leucocitos pmn, predominantes en sangre.Los neutrofilos poseen receptores para los metabolitos delas moleculas C3 del complemento
LINFOCITOS
Celulas T• Receptor de
antigenos de las celulas T (TCR)
• Subdivision• CD4• CD8
Celulas B• Receptor de
antigeno de celulas B
• Celulas plasmaticas-celulas B de memoria
N K• Posee varios
tipos de receptores
• RECEPTORES INHIBITORIOS DE LISIS ( KIR)
• RECEPTORES ACTIVADORES DELA LISIS ( KAR)
SISTEMA DE COMPLEMENTO
El sistema de complemento es un componente central
de la inflamacion mediante el cual el
endotelio y los leucocitos
identifican y se unen a sustancias
extrañas para las que carecen de
receptores
El complemento promueve la inflamacion generando las siguientes sustancias
.simil cinina C2a sustancia vasoactiva produce dolor y aumento de la permeabilidad vascular.anafilatoxinaC3a-C5a producen anafilaxis por induccion de las celulas cebaseas.quimiotaxina C5a, que atrae leucocitos y estimula la secrecion de fagocitos.Opsonina C5a se une de forma covalente a acumulacion de moleculas lo cual permite que los fagocitos las ingieran
SISTEMA DE COMPLEMENTO El componente C3 es el mas importante del
complemento, representa el tercio del complemento total
Existen 2 vias de activacion del complemento
- via clasica - via alternativa La via clasica se activa ante la presencia de
algun irritante ( comp. Ag-Ac) La via alternativa se activa se inicia sin
estimulacion
INTERACCION MICROBIO-HUESPEDLas bacterias facultativas o anaerobias Gram - , son los predominantes causantes de enfermedad, entre ellas: Porphyromonas Gingivalis Actinobacillus actinomycetemcomitans Treponema Denticola Bacteroide Forsythus Fusobacterium nucleatum, etc
INTERACCION MICROBIO-HUESPEDLas bacterias pueden ingresar en los tejidos del huesped a traves de ulceraciones en el epitelio de surco gingival o de la bolsa y se encontraron en los espacios intercelulares de los tejidos gingivales.Otra forma de invasion de los tejidos puede ser la penetracion directa de las bacterias en las celulas epiteliales o Tej. Conectivo del huesped
INTERACCION MICROBIO-HUESPEDPara sobrevivir en el ambiente periodontal, las bacterias deben neutralizar o evadir los mecanismos del huesped para depurar y eliminar las bacteriasLa capacidad de las bacterias para adherirse evita que las secresiones del huesped las desplacen Las bacteris periodontales, neutralizan o evaden las defensas del huesped por medio de muchos otros mecanismos
MECANISMOS DE LOS MICROORGANISMOS PARA DAÑAR LOS TEJIDOS DEL HUESPED
Los factores de virulencia se han centrado en las propieddes de las bacterias para destruir los tejidos del huespedEstas propiedades se pueden dividir en : Degradan directamente los tejidos del huesped Las que ocacionan que las celulas de los tejidos del
huesped liberen mediadores que llevan a la destruccion del tej. del huesped
SISTEMA DE COMPLEMENTOVIA CLASICA Complejo Ag-Ac (ig G o Ig M)
C1 convertasa de C3 ( VIA CLASICA)
C4+C2 FASE LITICA
VIA ALTERNATIVA
C1
C4b2a