ESOFAGO

E’ un viscere cavo lungo dai 25 ai 30 cm,si trova ante alla CV e mm lunghi del collo, poste alla

trachea; inizia dalla cartilagine cricoide C6 e termina a livello di T11 dove penetra nel diaframma

attraverso lo iato esofageo unendosi allo stomaco a livello di cardias, quindi gli ultimi 3-4 cm di

esofago sono localizzati a livello addominale.

Anatomicamente è diviso in 4 porzioni:

1. Faringoesofageo

2. Cervicale

3. Toracico

4. Addominale

Funzionalmente suddiviso in due porzioni:

1. Sfinteriale, SES al passaggio tra faringe ed esofago,

LES inferiore tra porzione inferiore dell’esofago e fondo gastrico a livello

addominale.

2. Corpo gastrico, non sfinteriale.

Il SES corrisponde, a differenza del SEI, a una struttura anatomica ben definita,

cioè alla parte inferiore delle fibre del mm costrittore superiore della faringe (o

tiro faringeo) e cricofaringeo, (sfintere unico nel suo genere in quanto non è un

anello, ma un arco di muscolo che si fonde posteriormente nella mm

longitudinale) che corrisponde al punto più stretto del tratto G-I, 14 mm.

Esiste a questo livello una zona di debolezza, dove si incontrano le fibre oblique

del tiro faringeo e trasverse del cricofaringeo, detta triangolo di Killian, zona

comune di perforazione in endoscopia, oppure, in presenza di una alterazione

fisiopatologica del SES(per es. secondaria a un reflusso gastroesofageo), si forma

patologia rara, diverticolo di Zenker.

La zona di ipertensione corrisponde a 24- 80 mmHg.

Il SEI corrisponde il maniera impropria al cardias, cioè zona di passaggio tra il l’esofago e lo

stomaco. Non ha equivalente anatomico anche se cercato da molti autori, e anche se sono state

descritte e ipotizzate strutture quali la cravatta svizzera o le fibre oblique di Willis (unione tra

fibre muscolari circolari dell’esofago e oblique dello stomaco), corrisponde unicamente a zona

funzionale di alta P, detta dagli endoscopisti HPZ.

La zona di passaggio tra mucosa esofagea e gastrica è visivamente evidente in endoscopia ed è

caratterizzata dalla linea Z, più o meno rettilinea, è una giunzione squamo colonnare.

Situazioni patologiche in cui fiammate di mucosa gastrica risalgono nell’esofago condizionano la

patologia chiamata esofago di Barrett, con spostamento della linea Z e metaplasia dell’epitelio

esofageo.

E’ un organo fisiologicamente deputato a portare il bolo introdotto a livello di cavo orale fino allo

stomaco attraverso la deglutizione, che consta di tre fasi:

1. Orale: dopo l’introduzione, attraverso la stimolazione delle pareti della faringe (tramite n.

vago e centro della deglutizione a livello nervoso si ha riflesso della deglutizione) la lingua si

spinge verso l’alto, chiusura del nasofaringe.

2. Faringea: creazione di una zona di alta pressione subito nella zona soprafaringea che

favorisce apertura SES, importante perché

impedisce l’entrata di aria con la respirazione grazie alla contrazione tonica del

cricofaringeo;

dirigere correttamente il bolo, se disfunzionale potrebbe portare il bolo a livello di albero

respiratorio. Essendo uno sfintere, una valvola, ha una zona di aumentata P, tra 24-80

mmHg. Innescato il processo di deglutizione, per 1 sec, quindi un tempo brevissimo lo

sfintere rilascia questa sua zona di ipertensione permettendo il passaggio del bolo.

3. Esofagea: dopo chiusura del SES, entra in azione la componente non sfinteriale dell’esofago.

Manometria esofagea valuta i fenomeni pressori intraesofagei (lunghezza e ampiezza degli sfinteri,

estensione e tempo di rilasciamento degli sfinteri …) tramite un sondino (via naso) dotato di

microtrasduttori pressori, accurati nella misurazione perché l’atto della deglutizione è rapido.

SES: P endoluminale a riposo ha valore medio di 42 mmHg. Durante la deglutizione sfintere in circa

un secondo si rilascia e la P raddoppia.

CORPO: il bolo è “trasportato” nel canale esofageo attraverso peristalsi:

Peristalsi di tipo primario: progressione del bolo, favorita anche dalla P negativa

intraesofagea (riflette P intratoracica) e P positiva intradominale. Caratterizzata da onde di

tipo unico, che hanno una lunghezza variabile tra i 2-4 cm/sec, si spingono lungo tutto il

viscere senza arresto, P 20-50 mmHg e in 4-8 sec il bolo arriva allo stomaco. Possono

arrivare a una distanza di 30 cm: l’endoscopista localizza il SES a circa 19 cm dall’arcata

dentaria, mentre il SEI, a seconda del morfotipo, dista 39-40 cm dall’arcata dentaria.

L’onda, se arriva in modo fisiologico, favorisce l’apertura del SEI, che corrisponde a una

zona di alta P.

Peristalsi secondaria: si innesca a livello dei 2/3 inferiori dell’esofago. Presente solo se c’è

una stimolazione patologica, la funzione è quella di clearance esofagea: meccanismo di

auto pulitura che si innesca nel caso di

1. Danni da contatto come reflusso, annullando gli eventuali e potenziali effetti dannosi

che si avrebbero specie se il reflusso è prolungato nel tempo.

2. Distensione locale dell’esofago: bolo ritenuto.

Peristalsi di tipo terziario: non rientra nella fisiopatologia, è patologica, senza ritmo, con

onde mono o multifasiche scoordinate, non ha nessuna funzione. Compare quando ci sono

malattie funzionali dell’esofago dette DISCINESIA. In questo caso c’è anche la peristalsi

primaria, ma a volte la peristalsi terziaria diventer{ preponderante su quella che è l’attivit{.

Gli spasmi esofagei causato da questo tipo di peristalsi danno dolore crampi forme retro

sternale D/D problema cardiaco!!!

SEI: se la peristalsi primaria funziona in modo adeguato, evoca il rilascio automatico dello sfintere

esofageo inferiore.

Come detto, il SEI corrisponde a una zona di alta P componente intrinseca dell’apparato

antireflusso: è costituito da questa zona di alta pressione e da altre strutture anatomiche, che sono i

cosiddetti fattori estrinseci:

1. Angolo di His, angolo tra esofago e fondo gastrico. Da studi di fisiopatologia è stato

evidenziato che tanto più questo angolo è ottuso, tanto più elevate sono le possibilità di

alterazione della capacit{ di contenimento dell’apparato antireflusso. Gli interventi in passato

si basavano sul riposizionamento dell’acutezza dell’angolo di His.

2. Valvola di Gubaroff, a livello del fondo gastrico, riduce ampiezza dell’angolo di His.

3. Laccio di Allison (pilastri diaframmatici)

4. Membrana freno esofagea di Bertelli, corrispondente al foglietto peritoneale, mantiene

accollamento tra esofago e pilastri diaframmatici.

5. Fibre di Helvetius.

6. Legamento gastrofrenico.

7. Fibre arcuate di Willis.

La funzione è quella di:

Consentire agevole passaggio bolo alimentare, evitando disfagia.

Impedire RGE

Permettere eruttazione, quindi non deve essere eccessivamente continente: questo è il

problema maggiore per i pz che vengono operati di RGE, l’operazione deve evitare che il pz

vada incontro a una gas block sindrome, in cui la tonicità di questa valvola è ripristinata in

maniera eccessiva percui il pz non è più in grado di eruttare.

Permettere vomito se necessario

Alterazioni comportano:

FORMAZIONE DI ERNIA IATALE

MALATTIA DA RGE

L’apertura dei pilastri diaframmatici, attraverso i quali passa l’esofago nel diaframma, condiziona

fortemente RGE. I pilastri, dal pdv anatomico, si riuniscono a V dando un’immagine quasi di ogiva,

sono sufficientemente stretti da impedire reflusso ma non così tanto da non fare progredire bolo

alimentare. Alterazioni es. lassità dei pilastri favorisce migrazione dello stomaco nel torace e

ipotonia SEI ernia iatale.

Il tono del SEI è regolato da influenze quali ormoni, assunzioni di cibi o anche da farmaci: quindi,

quando si ha un pz che ha una sintomatologia riconducibile a RGE, la prima misura da prendere

sono degli ACCORGIMENTI IGIENICO DIETETICI.

Influenze eccitatorie, ipertono:

Ormoni:gastrina, motilina,

Cibi: proteine,

Farmaci: antiacidi, metoclopramide

(Plasil)è un pro cinetico, riesce

anche a coordinare peristalsi a livello

gastrico .

Influenze inibitorie:

Ormoni: secretina, glucagone,

Gravidanza: progesterone, estrogeni, una donna al

III trimestre (contribuisce anche l’aumento di P

endoaddominale).

Cibi: teofilina, caffeina, grassi, cacao,

Sostanze: nicotina, etanolo.

DiporDini moqori Dell’epofago

Sono entità cliniche ad eziopatogenesi ancora sconosciuta se non per pochi elementi e sono delle

malattie di tipo funzionale, cioè sono condizioni che interferiscono con i normali processi di

deglutizione, percui con la normale progressione del bolo nello stomaco, senza essere collegate ad

ostruzione intraluminale o compressione estrinseca.

CLASSIFICAZIONE 1

SPECIFICI:

ACALASIA è una malattia piuttosto rara, si distingue una forma classica e una vigorosa.

SED, spasmo esofageo diffuso.

NUTCRACKER ESOPHAGUS riscontro abbastanza recente, circa 40 anni, rappresenta la

causa di dolore toracico più fq dopo qll di origine cardiaca! Accade spesso che si richieda

coronarografia quando invece alla base della sintomatologia c’è un problema esofageo.

Ricordarsi per D/D.

Ci sono anche ASPECIFICI ma non facciamo in tempo a farli. Sono in pratica disfunzioni di

pertinenza non direttamente esofagea ma correlati ad altre patologie (alcolismo, diabete…)

CLASSIFICAZIONE 2

Altra classificazione, che riprende la suddivisione funzionale dell’esofago in sfinteriale e non

sfinteriale, sarà:

DISTURBI DEL TONO DEGLI SFINTERI

ipertensione

ipotensione

DISTURBI DELLA PROGRESSIONE DEL BOLO

ipercinesia

ipo o acinesia

Nota importante! E’ di interesse relativo che lo sfintere abbia un tono aumentato o diminuito, quello

che è il problema è che si viene a perdere la coordinazione peristaltica: apertura SES

coordinamento condizionamento apertura SEI. Se viene a mancare questa coordinazione, non

c’entra nulla che la P sia aumentata o diminuita, il bolo non passa più in ogni caso.

CLASSIFICAZIONE 3

Fondata sulla parte di esofago interessata:

DISCINESIA DEL LES

ACALASIA

IPERTONIA SFINTERIALE

IPOTONIA primitiva o secondaria associata a ernia iatale o post chirurgica.

DISCINESIA DEL CORPO DELL’ESOFAGO (quelli sottolineati da ricordare)

APERISTALSI (idiopatica o chagasica) con ACALASIA DEL SEI.

ACALASIA VIGOROSA

SPASMO ESOFAGEO

SCLERODERMIA e MALATTIE NEUROMIOGENE CRONICHE

RGE, INGESTIONE DI CAUSTICI

DIVERTICOLI III MEDIO O INFERIORE DA OSTRUZIONE DISTALE (funzionale ed

organica).

Disordini motori del corpo esofageo

I due estremi sono acalasia (ipomotilità) e SED (ipermotilità), intermedia è acalasia vigorosa.

acalasia

E’ un termine recente, il termine passato si riferiva maggiormente a quello che era il problema: si

presupponeva che SEI avesse uno stato di aumentata pressione, quindi uno spasmo, che era detto

“cardiospasmo” ( si è visto poi che non c’è questo spasmo in zona cardiale) che comportava una

dilatazione a livello dell’esofago MEGAESOFAGO.

ACALASIA invece significa mancato rilasciamento, principalmente del SEI (ma la condizione può

coinvolgere l’intero corpo dell’esofago), durante la sequenza deglutitoria.

Viene pertanto a mancare l’azione di coordinazione della peristalsi primaria che favorisce l’apertura

del LES.

Può essere classica, vigorosa, acinetica.

Incidenza: è una pato abbastanza rara, propria dell’adulto, tra i 20-60 anni, con rapporto simile M:F.

Eziopatogenesi: Alle nostre latitudini, l’etiopatologia è sconosciuta, idiopatica, anche se esistono

dei fattori favorenti quali stress emozionali, traumi fisici, eccessivo dimagrimento.

In Sudamerica invece sono più diffuse le acalasie su base infettiva, che sono le:

ACALASIE CHAGASICHE: agente infettivo è protozoo trypanosoma cruzi, tropismo elettivo per

mm liscio e miocardio, la sua tossina causa distruzione plessi nervosi sottomucosi di Auerbach e

Meissner che si trova a livello di visceri cavi e danneggia la muscolatura cardiaca.

Il quadro di esordio è spesso rappresentato da:

1. una febbre acuta, anche nell’infanzia, tipo cardiomiopatia o miocardite.

2. sindrome dei megavisceri, che è l’estensione dell’acalasia esofagea a tutto i visceri cavi:

megaduodeno, megauretere…dovuta a distruzione dei plessi nervosi.

Le caratteristiche dell’acalasia sono rilevate tramite manometria e sono IPERTONO DEL LES e

PERISTALSI INCOORDINATA con onde simultanee (in prima fase almeno).

Vi era l’incertezza riguardo a quale danno si sviluppasse per primo, se l’ipertono o l’alterazione della

peristalsi. E’ stata ritrovata l’alterazione travata da un pdv AP a livello del plesso mioenterico di

Auerbach che ha la funzione di regolare motilità corpo esofageo e tono sfinetriale. Sono stati fatti

molti studi che hanno dimostrato con una certa attendibilità che a livello di SEI e porzione distale

del corpo esofageo poteva esserci una distruzione di gangli, quindi una loro diminuzione

quantitativa o totale assenza, che poteva far pensare a una patologia di tipo organico.

Tuttavia di base è una malattia a carattere funzionale: a livello di muscolatura cardiale sono state

trovate meno fibre nervose, in pratica si ha denervazione selettiva di fibre nervose deputate ad

aumentare il tono.

Fisiopatologia: 1.Il corpo dell’esofago non si muove in modo coordinato.

2. Manca stimolo adeguato per indurre apertura del LES.

3.Il bolo trova un ostacolo funzionale alla sua progressione.

4.Accumulo di materiale nell’esofago, il cui lume tende a dilatarsi, con

concomitante perdita della capacità contrattile.

5.Il bolo del pz a un certo punto progredisce per gravità.

Evoluzione di anni, con una dilatazione progressiva del lume dell’esofago. Nel lume dell’esofago

dilatato ristagnano non solo gli alimenti ma tutto ciò che non può passare spontaneamente, anche la

saliva.

I livelli di dilatazione esofagea sono classificati in stadi:

I STADIO diam. Max < 4cm

II STADIO “ tra 4 e 6 cm

III STADIO “ > di 6 cm, detto DOLICOMEGAESOFAGO.

Il medico non deve arrivare quando c’è la dilatazione ma in una fase primaria, quando c’è:

ACALASIA VIGOROSA: può essere considerata la fase iniziale di quella che è l’acalasia classica.

Discinesia in cui esofago ha attività contrattile intensa peristaltica, cioè del tutto insufficiente ed

inefficace dal pdv funzionale. L’esofago si muove in modo incoordinato e funzionalmente alterato,

senza avere il tempo di andare incontro a dilatazione. Il pz può lamentare in dolore retrostrenale.

Entriamo nel campo di quelle discinesie del corpo dell’esofago, in cui D/D tra:

1. ACALASIA VOGOROSA

2. SPASMO ESOFAGEO DIFFUSO

3. NUTCRACKER ESOPHAGUS

Tuttavia, proprio perché l’evoluzione è lenta, il pz si adatta finchè il disturbo non interferisce con la

vita di relazione, e questo ritarda l’incontro con il medico.

L’acalasia è una situazione precancerosa, con sviluppo del carcinoma nel 1-10% pz affetti da 15-20

anni dal disturbo. L’irritazione cronica dovuta all’esofagite

comporta una trasformazione metaplastica. Il carcinoma

origina più spesso nel terzo medio dell’esofago, dove

danno mucoso è più pronunciato.

Sintomatologia:

1.DISFAGIA: un paziente con conformazione dell’esofago a fiasco o fusiforme avrà sicuramente

difficoltà nella progressione, transito del bolo alimentare. Questa disfagia si potrebbe ritrovare anche

nel caso di malattie organiche vere e proprie, però ci caratteristiche diverse: una disfagia dovuta a

ostacolo organico che blocca il lume coinvolgerà prima i cibi solidi e poi col tempo anche i liquidi.

Per quanto riguarda l’acalasia invece, sui libri di testo si parla di disfagia paradossa (non è la

regola) cioè più presente per i liquidi che per i solidi e scatenata da alimenti trigger, troppo caldi o

troppo freddi. I pz:

Lamentano sensazione viscosa a livello del processo xifoide prima causata dall’introduzione

degli alimenti trigger e poi con i solidi, quindi con il tempo tenderanno ad evitare questi cibi.

Mangiano lentamente, introducendo grandi quantità di liquidi per creare una P che favorisca

la progressione del bolo. Questo maggior volume ingerito aumenta il senso di “riempinezza”

retro sternale, finchè non si apre il SEI con immediato sollievo del pz. Sintomo importante.

Adottano posture particolari, torcendo il torace e camminando per la stanza ad esempio, o

eseguono manovre di ponzamento per favorire la deglutizione.

2.DOLORE RETROSTERNALE e ODINOFAGIA, deglutizione dolorosa, specie se c’è acalasia anche

del SES. E’ il primo sintomo, collegato ad acalasia vigorosa,che deve far pensare a discinesia del

corpo dell’esofago!

3.RIGURGITO di materiale alimentare, saliva. Non c’è succo gastrico e bile, non è un rigurgito

acido. Causato dalla dilatazione dell’esofago, contenuto ristagna in esofago, è maleodorante.

E’ il secondo sintomo della patologia, sarà prima modesto poi via via più abbondante, può essere

accompagnato da sintomi respiratori che vanno dall’alitosi fino alle polmoniti e ascessi polmonari.

Fare attenzione alle polmoniti ab ingestis quando il pz decombe: con il segno del cuscino bagnato,

anche se è di antiquariato di semeiotica è importante, il pz ritrova la macchia di saliva che gli bagna

il cuscino.

4.DEFICIT NUTRIZIONALI, proseguendo nel tempo, dopo anni a causa del disturbo il pz tende a

mangiare meno.

5.ANEMIA rara e tardiva, dopo 15-20 anni e nell’1-10% dei casi, dovuta a malassorbimento e

degenerazione neo della mucosa esofagea.

D/D con malattia di tipo organico (leggi cancro), solo che questa situazione progredisce in

modo molto più veloce, invece nell’acalasia storia clinica molto lunga.

Diagnosi:

Non si fa mai dal pdv clinico, solo ipotesi,ma la clinica può aiutare.

La diagnosi può essere documentata solo con:

Manometria esofagea: 1.incapacit{ totale o parziale del SEI di rilasciarsi col l’atto deglutitorio,

2.scomparsa della coordinazione della peristalsi,

3.SEI a riposo ipertonico.

E’ sicuramente l’indagine di maggiore importanza.

Radiologia:il quadro radiologico varia con la progressione della

malattia.

Il pasto baritato introdotto per os permette di vedere:

- dilatazione esofago lieve negli stadi iniziali e poi più significativa

- a livello distale restringimento progressivo caratteristico

dell’acalasia classica descritto “a coda di topo”o a “becco di uccello”,

non si opacizza più nulla a livello gastrico.

Non c’è la stenosi che ci sarebbe se ci fosse un ostacolo organico come nella malattia da reflusso

complicata, o una stenosi vegetante.

Il problema è chiaramente a livello di SEI che non riesce a rilasciarsi.

Endoscopia: 1.Alterazione della mucosa, già di per sé delicata, per il contatto prolungato con il

materiale che esercita un’azione irritativa (esofagite e candidosi).

2.Non ci sono alterazioni di tipo AP da esofago a stomaco.

3. Al passaggio dello strumento attraverso lo sfintere, rumore di “scatto”.

(L’endoscopia viene effettuata previa pulizia dell’esofago attraverso posizionamento di un sondino

naso gastrico nell’esofago stesso.)

D/D pseudoacalasia: tumore al caridas che mima sintomi acalasia! Conferma con biopsia.

D/D esofagite da reflusso e da acalasia: nell’esofagite da acalasia il problema è ritenzione

cibo, putrefatto dà edema e alterazione colore mucosa, purpuracea, friabilità notevole.

Terapia medica

Nel caso di acalasia vigorosa e alcune fasi iniziali di acalasia classica, il pz può tentare un trattamento

basato su:

Farmaci ipotonizzanti: nitroglicerina, nitrati. Da somministrare prima che via sia dilatazione,

prima dei pasti, sotto la lingua. Possono dare grosse alterazioni ed effetti collaterali a fronte di

risultati molto modesti.

Ca antagonisti come nifedipina, vedi ADALAT (10-20 mg x os) 30-45 min prima dei pasti. Può

comportare vasodilatazione. I risultati non sono chissà quanto migliori rispetto agli

ipotonizzanti, ma in pz anziani possono aiutare ad alleviare un po’ i sintomi.

Dieta: insegnare al pz ad evitare situazioni di stress ed alimenti trigger.

Iniezioni intrasfinteriche per endoscopiche di botulino per tentare di inibire il tono del SEI. La

tossina botulinica interferisce con Ach e blocca stimoli colinergici eccitatori che possono

aumentare il tono del SEI. I risultati iniziali sono molto incoraggianti, ma come tutte le

somministrazioni di botulino hanno una durata nel tempo limitata, quindi sono necessarie

ulteriori somministrazioni e danno precoci recidive disfagiche.

Terapia endoscopica operativa

OBIETTIVO: vincere la stenosi funzionale tramite delle dilatazioni che hanno lo scopo di lacerare le

fibre muscolari cardiali, attorno all’area del SEI, quindi cercare di agire sulla componente estrinseca

dell’apparato antireflusso.

INTERVENTO: inizialmente venivano usati dei dilatatori meccanici, ovvero venivano introdotte

tramite endocopio delle olive di metallo di calibro sempre più grosso, poi sono state sostituite da

strumenti di gomma. Oggi si tenta di utilizzare dei dilatatori pneumatici: vengono inseriti nel canale

operatore dell’endoscopio, sono muniti, come i cateteri di Fogarty, di un palloncino. Quando si

arriva nella sede elettiva che deve essere dilatata, il palloncino rompe le fibre muscolari.

Un limite della procedura è che può essere ripetuta per un numero limitato di volte, al max 3: la

rottura delle fibre muscolari infatti è seguita dalla formazione di un tessuto cicatriziale, sclerotico,

che quindi diventa sempre più difficile da lacerare, rendendo peraltro problematico anche lo step

successivo nell’iter terapeutico che è miotomia (vedi terapia chirurgica).

EFFETTI: efficace nel 65% dei casi.

COMPLICANZE: il rischio per il pz è perforazione dell’esofago, rara (1% casi, max 4%) ma se avviene

pregiudica la formazione di una mediastinite.

Terapia chirurgica

OBIETTIVO: fare in modo che SEI sia permanentemente rilasciato, ridurre zona di ipertensione.

PREPARAZIONE: valutare tipo di pz, comorbidità.

INTERVENTO: intervento di Heller, esofagomiotomia extramucosa: l’esofago viene circondato da

un laccio e si incidono le fibre muscolari, lasciando

scoperto lo strato sottostante, mucosa e sottomucosa.

Lo stesso tipo di intervento viene eseguito per i

diverticoli di Zenker.

E’ un intervento fatto in modo elettivo per via

laparoscopica: dalla 6°-7° spazio si seziona per 10 cm

circa fino a 5mm dentro lo stomaco, per sezionare tutte

le fibre circolari: in tal modo si elimina la peristalsi

primaria e si inibisce il tono del LES che resta

perennemente aperto continenza! Questo potrebbe

esporre il pz a RGE!

Per evitare questa complicanza, si completa intervento con la fundoplicazio: si tratta di una plastica

di contentimento. Nell’intervento si cerca di avvolgere con un manicotto di stomaco l’esofago distale

così da stabilire una continenza.

EFFETTI: finalità completamente palliativa: a seguito di questo intervento il bolo scende

praticamente per gravit{, perché non c’è più una peristalsi primaria che viene alterata e soprattutto

non viene a mancare la coordinazione tra peristalsi ed apertura del SEI, che in tal modo è

permanentemente aperto.

E’ vantaggioso perché permette di raggiungere una regione più distale rispetto a quella consentita

con la dilatazione pneumatica, inoltre la sezione delle fibre è più precisa e meno traumatica, infatti

intervento efficace nell’85% dei casi con una mortalità bassa (0,5%).

Con la tecnica laparoscopica (prima l’eccesso era toracotomico) gli svantaggi si sono notevolmente

ridotti, tanto che l’esofagomiotomia può essere considerato il trattamento principale per l’acalasia.

SED, SPASMO ESOFAGEO DIFFUSO

Disfunzione motoria di ipermotilità, anche questo poco fq.

A livello di tutto il corpo esofageo, peristalsi III: contrazioni esofagee a carattere patologico,

ripetitive, simultanee, di ampiezza rilevata, aperistaltiche, non funzionali alla progressione del bolo.

D/D con acalasia vigorosa: le onde sono sì disordinate, ma non simultanee: possiamo avere anche

onde trifide nel SED.

Eziologia: idiopatica.

Sintomatologia:

DISFAGIA è occasionale e anche rara: SED non ha ancora alterazione completa alla progressione del

cibo, percui esofago non è dilatato.

DOLORE, sintomo preminente. Il pz ha un dolore retro sternale, abituale, non legato ad assunzione

di cibo o posizione. A volte questo dolore tende ad essere costrittivo, con irradiazione braccio-collo-

interscapolare, in modo del tutto analogo al dolore anginoso: in questo caso , per D/D, anamnesi:

dolore si presenta a fronte di fattori scatenanti ben definiti, quali stress emotivi o

introduzione di cibi molto caldi o freddi.

Pato associate: sindrome intestino irritabile, pilorospasmo…

Diagnosi:

Anamnesi: D/D dolore toracico.

Radiografia caratteristica immagine a cavaturaccioli, per le contrazioni segmentarie della mm.

Esofagogramma conferma assenza di dilatazione e spasmi fq.

Terapia: raramente necessita di un intervento (è un raramente alla seconda già che la patologia è

rara), trattata perlopiù con iter medico, facendo attenzione al tipo di pz:

ASPETTI PSICO: nell’80% dei casi i pz con anomalie manometriche soffrono di depressione, ansiet{.

A volte, inn questi pz la spiegazione del loro dolore toracico e la rassicurazione possono già essere

terapeutici. E’ importante considerare anche questo aspetto.

DISTURBI DISFAGICI: questo tipo di pz dovrebbe eviatre stress duranet i pasti quali introduzione ad

es. di cibi troppo caldi, o comunque cibi e bevande che scatenano le contrazioni.

Se presente reflusso iniziare al più presto terapia antireflusso.

Nifedipina e nitrati, risposta variabile.

Tossina botulinica

Dilatazione pneumatica

Nutcracker esophagus

Disordine motorio di abbastanza recente definizione (1976), significa “esofago schiaccianoci”.

Disturbo dell’ipermotilit{, con contrazioni peristaltiche tipo III nella porzione distale dell’esofago,

muscolatura cardiale. Onde di contrazione progressive di particolare ampiezza (> 225-430 mmHg) e

di ampia durata, valutate chiaramente tramite manometria.

Rappresenta la causa più fq (25-50% dei casi) DI DOLORE TORACICO NON CARDIOGENO,

importante per D/D: una volta che troponine, ECG ecc. escludono una sofferenza cardiaca,

considerare la possibilit{ che il pz presenti una discinesia funzionale dell’esofago.

Diagnosi differenziale tra le discinesie

ACALASIA CLASSICA

Dolore infq, mancano onde peristaltiche, dilatazione lume.

Ostruzione costante, SEI ha ipertonia costante.

Rigurgito si, ma mai vomito.

Disfagia classica o paradossa.

Esofagogramma lume dilatato, ben documentabile, in modo diverso proporzionalmente

alla gravità.

Manometria peristalsi assente con onde basse e incompleto o mancato rilascio SEI, per

mancata coordinazione tra onda peristaltica primaria e rilascio del SEI.

ACALASIA VIGOROSA

Dolore fq, sono ancora presenti onde di peristalsi.

Ostruzione abituale ma non definitiva come nell’acalasia classica. E’ dovuta a mancato

rilascio del SEI.

Rigurgito si, saliva o materiale ingerito che ristagna.

Esofagogramma reperto di dilatazione RX del tutto occasionale.

Manometria situazione in cui lume non è dilatato permette ancora di ritrovare peristalsi

sporadica e disordinata, onde simultanee elevate ed inefficaci. Anche in questo caso

incompleto rilascio del SEI.

SED

Dolore abituale e costante, come in a. vigorosa per peristalsi III.

Ostruzione occasionale, occasionalmente il SEI si rilascia.

Rigurgito raro, non c’è il tempo, con ristagno assente.

Disfagia molto rara.

Esofagogramma dilatazione assente, frequenti spasmi: aspetto “a cavaturacciolo”. Manometria peristalsi assente con onde elevate ma rilascio del SEI normale.

Discinesie faringo esofagee

Coinvolgono distretto tra faringe ed esofago, quindi SES.

Anche queste sono molto rare, quindi la valenza clinica è molto contenuta.

Etiopatologia la coordinazione tra onda deglutitoria ed apertura SEI è compromessa per causa:.

Idiopatica, acalasia.

RGE patologico (materiale gastrico o duodenale refluiscono nell’esofago) che ha un tempo e

un’estensione più o meno lunghi, può coinvolgere la faringe: il SES va incontro a ipertensione

come forma di protezione: si crea quindi un’alterazione di tipo fisiopatologico.

Questo ipertono, che si mantiene costante nel tempo, comporta con un meccanismo di pulsione

la formazione di un diverticolo, di Zenker, a livello del triangolo di debolezza di Killian in zona

soprafaringea. Pertanto, quando si trova un pz con diverticolo di Zenker, sarà fondamentale

escludere che non abbia anche RGE, che potrebbe sottintendere il motivo per cui il diverticolo si

è formato, altrimenti l’azione terapeutica nei confronti del diverticolo espone il pz alle

conseguenze deleterie di un RGE.

Complicanze di chir. toracica e generale.

Miopatie metaboliche e infiammatorie

Alterazioni SNP e SNC, quale Ictus che sovverte il centro della deglutizione.

Lesione nervosa, paralisi ricorrenziale: origine iatrogene o neo

come cancro al polmone o all’esofago che determinano irritaz.

Malattia neuromiogena cronica: sclerosi laterale mio trofica,

sclerosi multipla, morbo di Parkinson.

D/D con cause organiche: neoplasie, psichiatriche (bolo isterico) …

Sintomatologia nonostante la varietà di cause la presentazione clinica presenta costanza.

Non è chiaro tutt’ora se la sintomatologia sia provocata da un’irritazione diretta dell’acido.

DISFAGIA tra cartilagine tiroide e incisura giugulare.

DOLORE occasionale con irradiazione alla mandibola.

SCIALORREA

CALO PONDERALE tardivo secondario a riduzione dell’uptake calorico.

Terapia Date le molteplici cause, non vi è una terapia ottimale.

PZ con DISFAGIA CERVICALE: esofagomiotomia cervicale.

PZ con SINTOMI MINIMI: terapia medica.

PZ con DISTURBI NEURO: non arriva a fasi avanzate della malattia come in altri casi, ma cmq

disfagia tale da impedire alimentazione, per incapacità di deglutire esposizione a polmonite

ab ingestis. Risoluzione tramite:

1. Nutrizione enterale (per il motto che la terapia naturale è sempre la migliore!): non si farà

con nutrizione per bocca o con sondino NG che è ancora più invalidante, ma tramite piccolo

intervento chirurgico di digiunostomia: si abbocca attraverso la cute un’ansa digiunale in

cui viene inserito una specie di catetere, nutrizione anche a domicilio. Si pratica questo tipo

di intervento anche in pz con cancro all’esofago in cui, a causa dell’ostacolo organico, il

sondino non può passare.

2. Nutrizione parenterale, PEG: meno preferita.

Bonus track: diverticolo di zenker

Epidemiologia: Si tratta del più comune diverticolo esofageo.

Generalmente presente in soggetti > 60 anni.

Sede: Collocato all’interno del costrittore della faringe, tra le fibre oblique

del mm costrittore posteriore e il cricofaringeo o SES a livello del triangolo

di Killian, che è il punto di transizione di queste fibre muscolari.

Eziopatogenesi: il diverticolo di Z. è il tipico diverticolo da pulsione: deriva da una transitoria,

incompleta apertura del SES (acalasia). Il bolo ingerito crea un ulteriore aumento di P faringea

facendo erniare mucosa e sottomucosa attraverso l’area anatomicamente debole appena sopra al mm

cricofaringeo.

Evoluzione: Il diverticolo tende ad allargarsi, andando anche a ledere le strutture muscolari

circostanti fino a:

sfondare il cricofaringeo;

dissecare inferiormente l’esofago;

occasionalmente, può estendersi fino al mediastino.

Sintomatologia: sono spesso un reperto incidentale, asintomatici. Possibile sintomatologia è varia:

secchezza

tosse intermittente

salivazione eccessiva

disfagia

rigurgito

alitosi

alterazioni voce

dolore retro sternale accompagnato a volte da ostruzione respiratoria.

Complicanze: La complicanza più severa è polmonite ab ingestis o ascesso polmonare dovuto ad

aspirazione di cibo, specie di notte. Altre sono:

perforazione

deficit assorbimento

sanguinamento anemia

carcinoma

Diagnosi:

1. Radiologia: è fq ritrovare livelli idroaerei durante radiografia al torace o al rachide cervicale.

2. Manometria: dimostra reperti tipici dell’acalasia, incoordinazione peristalsi di tipo primario e

contrazione dello sfintere e P inferiori rispetto ai sogg sani. Non è una valutazione necessaria

in generale per i pz portatori di Zenker.

3. Se all’esame contrasto grafico con Ba ritrovate ulcere o alterazioni parietali endoscopia e

biopsia.

Terapia: essenzialmente chirurgica. Il problema dello Zenker non è la taglia del diverticolo quanto

piuttosto il grado di disfunzione mm che esso comporta.

Si effettua una esofagomiotomia cervicale seguita da resezione del

diverticolo:

1. Accesso attraverso cart. cricoide o marg. ante dello SCM.

2. Retrazione laterale del SCM e asse carotideo, mediale di tiroide e

trachea.

3. Esofagomiotomia in base alla direzione del diverticolo, sia

prossimale che distale, per 7-10 cm.

(Altro approccio efficace è tecnica Dohlman, che è la tecnica endoscopica per la

faringoesofagotomia: sezione della parete comune tra esofago e diverticolo.)

Indipendentemente dalla tecnica utilizzata, con terapia chirurgica i risultati sono ottimi e recidive

rare.