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FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR
BasesBases Morfológicas Morfológicas da Função Circulatóriada Função Circulatória
O que é sistema circulatório ?
• Solução Biológica para realização das trocas metabólicas entre células vivas e o meio físico
• Evolução = Complexidade + Volume + Atividade
Metabólica
O que forma o sistema circulatório ?
Órgãos Propulsores Musculares: Coração
+
Solução Aquosa Complexa: Sangue
+
Rede Tubular: Vasos Sangüíneos
Células do Sangue
• Volume Total de Sangue: 5,5 L
• Plasma e Glóbulos
Plaquetas
Eritrócitos
Leucócitos
Qual a importância do sangue no sistema circulatório ?
• As células do sangue tem grande importância pois reduzem o custo energético do transporte, isso ocorre pois 1 litro água transporta 3 ml de O2, enquanto 1 Litro de sangue transporta 200 ml de O2.
• Se o sangue não existisse o sistema circulatório precisaria de 300 L/min de sangue no repouso e 2000 L/min, no exercício.
Fisiopatologia da Fisiopatologia da Circulação CoronarianaCirculação Coronariana
Quais os vasos responsáveis pela Irrigação Cardíaca ?
Circulação MiocárdicaCirculação Miocárdica
• Fluxo Coronariano Total é 225 ml/min, ou seja, 4 a 5 % do DC
• ACD é em 90% das pessoas dominante
• As duas artérias principais dão origem a 4000 capilares por mm2, ou seja, relação capilar por fibra 1:1
Formas de Manutenção Formas de Manutenção do Fluxo Coronarianodo Fluxo Coronariano
• É o sistema que se estabelece entre dois ou mais vasos sem rede capilar intermediária
• A circulação colateral intracoronáriano ocorre entre ramos de um mesmo grande ramo epicárdico, e a intercoronária quando a comunicação se estabelece entre dois vasos independentes
• Obstruções de 90 % induzem a formação rápida de circulação colateral, podendo manter 8 a 36% do fluxo coronariano normal
Circulação ColateralCirculação Colateral
• Capacidade de uma coronariana de ser reperfundida após período curto de oclusão total, sendo este 4 a 5 vezes maior que o basal
Reserva coronarianaReserva coronariana
Fatores de Risco Coronariano
• Avanços na Medicina x DAC
• Estudos Multicêntricos
• Fatores de Risco Clássicos– Modificáveis– Não-Modificáveis
• Novos Fatores de Risco Coronariano
Fatores de Risco Não-Modificáveis
• Idade• Homem > 45 anos• Mulher > 55anos
Fatores de Risco Não-Modificáveis
• Idade
• Sexo
• Homem > 45 anos• Mulher > 55anos
• 4 x maior no homem até 55 anos• Aos 75 anos incidência é igual
Fatores de Risco Não-Modificáveis
• Idade
• Sexo
• Historia Familiar
Homem > 45 anos
Mulher > 55anos
4 x maior no homem até 55 anos
Aos 75 anos incidência é igual
Morte Pai < 55 anos
Morte Mãe < 65
Fatores de Risco Modificáveis
• Hipercolesterolemia
• Hipertensão Arterial
• Diabete Melito
250 mg/dL – 2x Risco de DAC
300 mg/dL – 4x Risco de DAC
1mg HDL Risco de DAC 2 a 3 %
140/90 mmhg – limite
5 mmhg 34% Risco de AVC (PAD)
21% Risco de DAC
2 a 4 x mais chance de DAC
130 a 139 2 x mais chance homens
3 x mais chance mulheres
Fatores de Risco Modificáveis
• Tabagismo
• Obesidade
• Sedentarismo
• Estresse
2 a 4 x mais chance de DAC6 x mais chance de DAC mulher Pós-Men.Mortalidade aumenta 50 % Prevenção 2aria
IMC ≥ 30 Kg/m2
Obesidade CentralÍndice cintura/quadril < 0,9 homens < 0,8 mulheres
8x mais risco
Novos Fatores de Risco ?• Lipoproteína (a) – [Lp(a)]
– Rica em colesterol, semelhante LDL– Predispõe a trombose– 4 trabalhos contra e 4 a favor
• Fibrinogênio– Aterogênese por aumento de viscose– Estudos 2 a 3 vezes mais risco, outros 1,2 a 1,4
• Homocisteína– Aminoácido com efeito citotóxico direto ao endotélio– Risco de 1,4
• Infecção e inflamação (Chlamydia pneumoniae, Helicobater pilori, citomegalovírus e vírus da classe herpes– Processo Infeccioso estimularia citoquinas inflamatórias,
favorecendo lesão endotelial e adesão plaquetária
Doença Doença CardiovascularCardiovascular
• 50 % - Causas de Morte
• 13.5 Milhões - Doença Arterial Coronariana
– 1 Milhão - Pós-Infarto Agudo do Miocárdio
– 7 Milhões - Angina Estável
– 309 Mil - Revascularição Miocárdio
– 362 Mil - Angiplastia Transcoronariana
– 4,7 Milhões - Insuficiência Cardíaca
Cardiac Rehabilitation: Clinical Guideline. Number 17 AHCPR Publication No. 96-0672: October 1995
Papel da Alteração Aguda
da Placa
Angina
Função VentricularFunção Ventricular
Exames Complementares
• Arterioesclerose– Lipidograma
• Hipercolesterolemia • Elevação do triglicérides (VLDL)• Elevação do LDL• Redução de HDL
• IAM– Hemograma
• Leucocitose
– Hemossedimentação• Velocidade aumentada após 2o. ou 3o. dia de
necrose
– Proteína C reativa• Teste positivo em 90% dos transmurais de 12 horas
até 50 dias
Atividade Imune na Inflamação Aguda
Exames Complementares
• IAM– Enzimas Séricas
• Aspartato transaminase (AST)• Creatina quinase (CK)
– Isoenzima CK-MB
– Isoenzima CPK2
• Lactato desidrogenase (LDH)• Desidrogenase α-hidroxibutírica (α-HBDH)
Agudo
Tardio
Exames Complementares
• IAM– Enzimas Séricas e Proteínas
Exames Complementares
Tratamento - AnginaTratamento - Angina• Identificação de Fatores de Risco
• Antiagregantes Plaquetários
• Antianginosos
• Controle dos Fatores de Risco
• Prevenção Secundária
• Antiinflamatórios específicos
Tratamento - IAMTratamento - IAMMedidas de Reperfusão
• Terapia Trombolítica
• ATC Primaria
• Terapia não-trombolitica– Oxigenoterapia, Analsegico, Vasodilatador,
B-Bloqueador, Antiarritmicos e Anti-Hipertensivos
Fisiopatologia das Disfunções Valvares
• Dispositivo que mantenha unidirecional em um circuito hidráulico
• Se Pressão de A > Pressão de B
Ocorre fluxo de A para B
Valva?
Estenose x Insuficiência
• Se PA > PB, Há fluxo de A para B
• Se PB > PA, Não há fluxo
• Se PA > PB Há Fluxo
• SE PB > PA a refluxo
Estenose
InsuficiênciaInsuficiência
Pós-Carga
Hipertrofia Concêntrica
Sobrecarga de Pressão
Pré-Carga
Hipertrofia excêntrica
Sobrecarga de Volume
Alterações Morfológicas e Funcionais
Estenose Mitral Estenose Mitral
Estenose Mitral • Normal: 4 a 6 cm2
Redução do Orifício
Aumento de Trabalho
Hipertrofia de AE
Redução de Complacência de AE
Aumenta Complacência de VE
Redução da Eficiência Contrátil
Aumenta Pressão Capilar Pulmonar
Congestão Pulmonar
Redução de Trocas
Aumento Trabalho de VD
Redução da FE
Congestão Sistêmica
Insuficiência Mitral Insuficiência Mitral
Insuficiência Mitral • Normal: 4 a 6 cm2
Refluxo de VE p/ AERedução de VSRedução de DC
AgudaSN Simpático e Venoconstrição
CrônicoAtivação de Mecanoceptores Aumento da Volemia Aumento da Pré-CargaSinais de Congestão PulmonarHipertrofia Excêntrica
Insuficiência Aórtica • Normal: 3 a 4 cm2
Refluxo para VE
Redução do VS
Resposta Barorreceptores
Aumento de Resistência Vascular
Melhora do Retorno Venoso para AE
Melhora do Retorno Venoso para VE
Somado ao Refluxo
Sobrecarga de Volume
Hipertrofia Excêntrica de VE
Aumento da PAS
Sobrecarga de Pressão
Isquemia Miocárdica
Estenose Aórtica • Normal: 3 a 4 cm2
Importante qdo. > 50%Aumento de Pós-CargaHipertrofia ConcentricaManutenção DCRelação Densidade/CapilarHipoperfusãoHipóxiaFibroseRedução do DCEstimulação de Mec Neuro-HumoraisAumento de VolemiaHipertrofia ExcêntricaPaciente SintomáticoRedução na Sobrevida
TratamentoTratamento
• Clinico
• Cirurgico
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
Epidemiologia
• 4 a 5 milhões de Pacientes nos EUA
• 400 mil por ano
• 1 milhão de hospitalizações por ano
• Sobrevida em 5 anos
• 25% Homens
• 38 % Mulheres
Insuficiência Cardíaca
• Estado Fisiopatológico em que o coração
é incapaz de manter suficiente perfusão
periférica para suprir as necessidades
metabólicas tissulares ou o faz a custa de
altas pressões de enchimento
Insuficiência Cardíaca
• Síndrome clinica complexa caracterizada por
anormalidades na função do ventrículo
esquerdo e na regulação neuro-humoral,
acompanhada por intolerância aos esforços,
retenção hídrica e diminuição da expectativa de
vida
EtiologiaEtiologia
DistribuiçãoDistribuição
• SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction)
– 70 % Doença Cardica Isquemica (43 % HAS)
– 7 % HAS
– 13 % Idiopática
– 11 % Miocardiopatia Secundária e Valvares
• Framingham– 54 % Doença Cardica Isquemica (43% HAS)
– 24 % HAS
– 7 % Idiopática
– 16 % Miocardiopatia Secundária e Valvares
CLASSE ICLASSE I Sem limitações às atividades físicas Sem limitações às atividades físicas HabituaisHabituais
CLASSE IICLASSE II Limitação discreta às atividades físicasLimitação discreta às atividades físicashabituais e assintomáticos ao repousohabituais e assintomáticos ao repouso
CLASSE IIICLASSE III Limitação acentuada às atividades Limitação acentuada às atividades físicasfísicashabituais e assintomáticos ao repousohabituais e assintomáticos ao repouso
CLASSE IVCLASSE IV Incapacidade de realizar quaisquerIncapacidade de realizar quaisquer atividades físicas sem desconfortoatividades físicas sem desconfortoe sintomático ao repousoe sintomático ao repouso
NYHA – New York Heart AssociationNYHA – New York Heart Association
Mecanismos adaptativos
- Mecanismo de Frank Starling – o aumento na pré-carga ativa esse mecanismo que auxilia a manter o desempenho cardíaco
- Hipertrofia miocárdica com ou sem dilatação de câmara cardíaca, na qual a massa de tecido contrátil é aumentada
- Ativação do sistema neuro-hormonal e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que atuam para manter a PA e a perfusão de órgãos vitais
Análise do estresse da parede de VE com sobrecarga crônica de pressão-volume
COMPROMETIMENTO DA FUNÇÃO VE
Redução do Débito Cardíaco
Redução da Perfusão Renal
ATIVAÇÃO NEURO-HORMONAL
Noradrenalina Angiotensina II Aldosterona
Resistência Vascular
HVE Taquicardia Retenção de Sódio e água
Insuficiência Cardíaca
débito cardíaco
1 seg
1 seg
ind
ivíd
uo
no
rmal
po
rtad
or
de
ICC
Estímulosimpático
fisiológico
Estímulosimpático
compensatório
Volta ao normal
Manutenção do estímulo simpático
1 seg
Hipertrofia ventricularEstímulo do sistema Renina-Angiotensina
Taquicardia ventricularMORTE
1 seg
1 seg
Contratilidade do miocárdio hipertrofiado e em IC
Classificação
• VO2
• < 14 ml/Kg/min
• < 10 ml/Kg/min
Critérios diagnósticos
DIAGNÓSTICO DA ICC
ECGRAIO-X TÓRAX
ECOCARDIOGRAMA
EXAMES ESPECÍFICOS
Cintilografia miocárdica Cineangiocoronariografia
Exames Complementares
• ICC– Hemograma
• Inalterado quando não complicada• Cor pulmonale Crônico: Policitemia
– Bioquímica do Sangue• Elevação de uréia • Se diuréticos – Redução de Na K Cloreto
CO2
Objetivos
TRATAMENTO
Melhorar a qualidade de vidaEvitar a progressão da síndrome
Aumentar a sobrevida
Componentes do tratamento da ICC
Remover ou atenuar a causaRemover os fatores precipitantes
Controlar o quadro clínico
Pacientes assintomáticos
Tratar a HAS, a obesidade e o abuso de alcoolEvitar a ingestão excessiva de salReduzir ou retardar os sintomas da IC com IECA
Pacientes Sintomáticos
Atividade aeróbica regular em nível facilmente toleradoRestrição de sal Evitar a progressão da doença Aumentar a sobrevida com IECADiuréticosDigitálicosBloqueador B- adrenérgico
MiocardiopatiaMiocardiopatia
Afecção miocárdica associada a disfunção ventricular, independentemente da causa
(conhecida ou não) que deu origem.
Quanto a afecção miocárdica decorre ou associa-se as doenças cardíacas ou sistêmicas
claramente identificadas, a CM e dita especifica.
Miocardiopatia
Afecção miocárdica caracterizada por substrato histopatológico predominantemente inflamatório, decorrente, na maioria das vezes de processo infeccioso. Exclui-se do rotulo de miocardite
quadro inflamatório subjacente ao IAM
Miocardite
CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO
Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:4, 1988
Etiologia
Inflamatória
Metabólica
Tóxica
Hematológica
Genética
Idiopática
Cardiomiopatia Dilatada
Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:5, 1988
Cardiomiopatia Dilatada
• Disfunção sistólica do VE• VE com VDF >, VSF >, FE <• Trombos murais frequentes• Fibrose miocárdica intersticial e perivascular• Aumento das 4 câmaras cardíacas é freqüente• Espessura das paredes próxima do normal• Disfunção funcional mitral e tricúspide é
freqüente
Cardiomiopatia hipertrófica
Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:7, 1988
Cardiomiopatia Hipertrófica
Cardiomiopatia hipertrófica
Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:14, 1988
Cardiomiopatia hipertrófica
• Hipertrofia acentuada do VE, geralmente mais proeminente no septo
• Disfunção diastólica• Desarranjo miofibrilar • Mutação na proteína sarcomérica• Herança dominante autossômica• Obstrução da via de saída do VE ou
intraventricular
Cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica
• Substituição de miocárdio do VD por tecido fibrogorduroso
• Herança dominante (maioria) ou recessiva autossômica
• Taquicardias ventriculares sem causa aparente, com morfologia de BRE
• Aumento do VD muitas vezes, banda moderadora hiperrefringente
• Morte súbita
Tratamento• Dieta, repouso• Anticoagulantes• Vasodilatadores• Diuréticos• Digital• Betabloqueadores• Antiarrítmicos• Imunossupressão• MPA • Cardiomioplastia, ventriculectomia parcial, transplante
cardíaco.