Embed Size (px)
Citation preview
CURSO DE FORMACIÓN CONTINUADA A
DISTANCIA 2010-2011
ACTUALIZACIONES EN EL
LABORATORIO CLÍNICO
Nº 7
FISIOPATOLOGÍA DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CONTRIBUCIÓN DEL
LABORATORIO A LA CLÍNICA
I.S.S.N.- 1988-7477
Título: Actualizaciones en el Laboratorio Clínico
Editor: Asociación Española de Biopatología Médica
Maquetación: AEBM
Fecha de Distribución: mayo 2011
612
Fisiopatología de la hipertensión arterial contribución del laboratorio a la clínica
Dr. Ángel San Miguel Hernández.-Facultativo Especialista de Área. Dra. Lourdes Martín Rodríguez.-Residente cuarto año. Servicio de Análisis Clínicos. Hospital
Universitario Río Hortega. Valladolid.
INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento
continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Está asociada a tasas de morbilidad
y mortalidad elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud
pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de
personas a nivel mundial (1, 3). Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite
entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo a consensos internacionales, una presión sistólica
sostenida por encima de 139 mm Hg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mm Hg,
están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por tanto, se considera
como una hipertensión clínicamente significativa.
La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con
complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de
riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como
para la enfermedad cerebrovascular y renal. La hipertensión de manera silente, produce
cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción
de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de
resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos
cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial (PA) y producen lesiones
orgánicas específicas.
613
En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina
"hipertensión arterial esencial", con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de
los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A
esta forma de hipertensión se la denomina "hipertensión arterial secundaria" que no sólo
puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo
plazo, sino que además, puede servir de alerta para localizar enfermedades aún más graves, de
las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial es definida como la elevación crónica de la presión arterial sistólica y/o
diastólica. Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes, afectando a un importante
porcentaje de personas en el mundo, y su importancia clínica es como indicador de un futuro
riesgo de enfermedad vascular (1).
El tipo más frecuente de Hipertension arterial sistólica (HAS) es la forma primaria o esencial.
El 6-8% del total de la población padece alguna forma de hipertensión (1, 2).
Prevalencia. A nivel mundial, 20-25% de los adultos presentan cifras tensionales
consideradas por definición como hipertensión, y de ellos el 70% vive en países en vías de
desarrollo (2, 4, 6).
Mortalidad. La relación entre presión arterial y el riesgo de enfermedad cardiovascular es
continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. Para personas
normotensas, a los 55 años de edad tienen un 90% de riesgo de por vida para desarrollar
hipertensión. Después de los 40 a 70 años de edad, cada incremento de 20 mmHg en la
presión sistólica o 10 mm/Hg de la diastólica dobla el riesgo de enfermedades
cardiovasculares en el rango de 115/75 a 185/115 mmHg (1).
Edad y sexo. Aumenta con la edad en ambos sexos. La presión arterial sistólica aumenta en
mayor medida conforme avanza la edad que la diastólica, por lo que se incrementa la
presión del pulso. La hipertensión arterial es más frecuente en mujeres en la fase final de la
vida (5-15).
614
Raza. La prevalencia es mayor en la raza negra (32,4%) y menor en blancos (23,3%) y
mejicanos americanos (22,6%) (13). Las cifras en España son equivalentes a la población
blanca (18).
Herencia. La PA de los familiares de primer grado se correlaciona significativamente (18).
Factores ambientales. Estrés, ocupación, exposición durante mucho tiempo a ambientes
psicosociales adversos. La prevalencia, morbilidad y mortalidad es mayor cuanto más bajo
es el nivel socioeconómico y educativo (2, 14).
Factores dietéticos. Los factores más relacionados son obesidad, especialmente abdominal
(se reconoce como el principal factor hipertensinógeno), resistencia a la insulina, alta
ingesta de alcohol, alta ingesta de sal, sedentarismo, estrés y baja ingesta de potasio y
calcio.14
MEDICIÓN DE LA PRESION ARTERIAL
La importancia de la correcta medición de la PA reside en el hecho de que con un error
sistemático de medición de 5 mmHg podría clasificar erróneamente a 27 millones de personas
como hipertensas cuando no lo son y exponerlos a los riesgos de los medicamentos
antihipertensivos (6).
La técnica de referencia para la medición de la presión arterial es la medida intraarterial con
catéter, también llamada presión arterial directa (5); sin embargo, por su precisión,
reproductibilidad, rentabilidad y adecuado conocimiento, el esfigmomanómetro de mercurio
(Riva-Rocci, 1896) para la medición de la presión arterial en la clínica, es la técnica utilizada6.
Estos métodos anteriormente mencionados se conocen como presión arterial indirecta o
esfigmomanometría y lleva más de 100 años utilizándose (9). Pero hay muchas fuentes de
error en las mediciones, tanto de los instrumentos, como del observador. Los errores en el
equipo son: mala calibración, mal uso, mal estado, medida inadecuada del brazalete (5,7). Los
errores del observador más frecuentes son:
Error sistemático: pobre concentración, baja audición, confusiones, desconocimiento de los
ruidos de Korotkoff.
Preferencia por dígitos: tendencia a redondear a 0 ó a 5.
615
Errores en su técnica de medida: Por ejemplo, por la excesiva rapidez al desinsuflar el
manguito, que el observador no se halle cerca de la columna de mercurio con la vista a
nivel del menisco.
Prejuicios del observador o tendencias: tendencias a registrar mediciones favorables en
jóvenes con valores reales limítrofes; categorizar hipertensos a obesos o pacientes de edad
media con valores limítrofes. Ésta es quizá la fuente principal de error (9).
Las influencias en la PA pueden ser significativas, llevando a incrementos de hasta 20 mmHg, y
si son ignorados o no reconocidos, se puede diagnosticar erróneamente hipertensión (8). Los
factores bien conocidos que afectan las lecturas en más de 5 mmHg son: hablar, exposición
aguda al frío, reciente ingesta de alcohol, posición incorrecta del brazo, tamaño incorrecto del
brazal, consumo de nicotina (7, 17). Además, el “efecto de bata blanca” eleva la toma de
presión arterial hasta 20/10 mmHg7 en hasta 20% de los pacientes (17, 19). La hipertensión de
bata blanca es aquella que aparece sólo en las ocasiones en las que el paciente visita los
servicios de salud, es mayor a 140/90 mmHg y el promedio de lecturas ambulatorias son
<135/85 mmHg (17). Claves para detectar la presencia de este efecto son: mediciones clínicas
persistentemente elevadas en ausencia de daño orgánico por hipertensión, altas mediciones
relacionadas con síntomas de hipotensión postural, marcada discrepancia entre las lecturas
obtenidas por el clínico y aquellas obtenidas en otras situaciones (7). Para demostrarlo, se
puede realizar una medición ambulatoria de la presión arterial durante 24 horas (7, 10, 19).
Aunque es asociada con un bajo riesgo cardiovascular, es necesaria la evaluación posterior de
estos pacientes, porque puede progresar a hipertensión definitiva (17, 19).
ETIOLOGÍA DE LA HTA
El 80-95% es idiopática o esencial (14, 18). Cuando existe una alteración específica de un
órgano responsable de la hipertensión se dice que la hipertensión es secundaria, y corresponde
hasta un 20% (2).
Las causas frecuentes de hipertensión secundaria se comentan en la tabla 1.
616
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HIPERTENSIÓN
1. Hipertensión sistólica y diastólica -Hipertensión esencial (80-95% de todos los
casos)
-Hipertensión secundaria: Renal
Enfermedades parenquimatosas
Glomerulonefritis aguda y crónica
Nefritis crónica: pielointersticial,
hereditaria, irradiación, etc. Riñón poliquístico
Conectivopatías y vasculitis con
afección renal
Tumores secretantes de renina
(hemangiopericitoma, Wilms) Unilaterales: atrofia renal segmentaria,
hidronefrosis
Vasculorrenal
Retención primaria de sodio (síndromes
de Liddle, y de Gordon)
Endocrina Hiperfunción corticosuprarrenal
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal congénita
Feocromocitoma y tumores afines
Acromegalia
Hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo
Hemangioendotelioma
Exógena
Anticonceptivos orales (estrógenos)
Glucocorticoides
Mineralocorticoides: regaliz, pomadas,
carbenoxolona Simpaticomiméticos
Inhibidores de la monoaminoxidasa:
alimentos con tiramina
Antidepresivos tricíclicos
Ciclosporina
Coartación de aorta, aortitis Hipertensión inducida por el embarazo
Neurógena (afecta reflejos vasomotores) Psicógena
Aumento brusco de la presión
intracraneal (Triada de Cushing)
Acidosis respiratoria
Encefalitis
Tumor cerebral (secreta catecolaminas)
Isquemia cerebral (vertebrobasilar)
Saturnismo
Disautonomía familiar (síndrome de
Riley-Day)
Porfiria aguda
Sección de la médula espinal
Síndrome de Guillain-Barré
Otros
Policitemia
Aumento del volumen intravascular
Quemados
Síndrome carcinoide
Intoxicación por plomo
Abuso de alcohol
2. Hipertensión sistólica con aumento de la presión del pulso Gasto cardíaco aumentado
Fístula arteriovenosa
Insuficiencia de válvula aórtica
Tirotoxicosis
Enfermedad de Paget
Circulación hipercinética
Distensibilidad disminuida de la aorta (arteriosclerosis)
Tabla 1. Hipertensión secundaria. Causas más frecuentes de hipertensión (18)
617
REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Los mecanismos fisiológicos implicados en el desarrollo de la HTA se resumen en la tabla
2.
Los principales mecanismos determinantes de la PA son: el Gasto Cardiaco (GC) y la
resistencia vascular periférica (RVP).
El GC depende del volumen sistólico del ventrículo izquierdo y de la frecuencia cardíaca.
Sobre el GC influirán el retorno venoso, la estimulación simpática, la estimulación vagal y
la fuerza del miocardio. La resistencia vascular al flujo de la sangre depende del diámetro
de la luz del vaso; las pequeñas arterias y arteriolas (diámetro <1 mm) son las que
ofrecen mayor resistencia. Si las arteriolas están completamente dilatadas los grandes
vasos son los principales determinantes. La vasoconstricción periférica depende de: a)
tono basal (actividad intrínseca del músculo liso vascular); b) de los metabolitos locales
(ácido láctico, potasio, CO2, etc.) que modifican el flujo sanguíneo según las necesidades
metabólicas; c) sistemas hormonales locales (prostaglandinas, sistema calicreína-
bradicinina, sistema renina-angiotensina, histamina, serotonina, óxido nítrico,
endotelina); d) de las hormonas sistémicas circulantes (sistema renina-angiotensina,
catecolaminas) y e) del Sistema nervioso autónomo (2).
Sistemas de Control
Barorreceptores arteriales. Informan a los centros vasomotores medulares, los cuales
mantienen la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios.
Existen tres tipos:
De alta presión, en el seno carotídeo y el cayado aórtico
De baja presión, situados en la arteria pulmonar y en ambas aurículas,
De alta y baja presión, en el ventrículo izquierdo y arterias aferentes renales.
Metabolismo hidrosalino. La retención de sodio con la ingesta elevada de sal provoca
inicialmente hipertensión con un volumen extracelular elevado, GC alto y resistencia
vascular periférica (RVP) normales. La hipertensión esencial se asocia casi siempre a GC
normal y resistencia vascular periférica elevada (13).
618
El paso de un patrón hemodinámico a otro se ha atribuido a: a) vasoconstricción refleja
(autorregulación); b) liberación del inhibidor Na+K+ ATPasa, y c) cambios estructurales
en la pared de las arterias y las arteriolas.
Normalmente pequeñas elevaciones de la PA producen aumentos de la excreción renal
de sodio y agua. El aumento de la presión de perfusión es transmitido a los capilares
peritubulares, con lo que se eleva la presión hidrostática en éstos y, por tanto, se reduce
la reabsorción proximal de sodio. En el paciente con HTA esencial hay un reajuste de la
natriuresis de presión, por lo que son necesarios mayores niveles tensionales para
obtener dicha respuesta natriurética, lo que equivale a decir que hay cierta retención de
sodio.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Renina: Es una enzima proteolítica de 40 kDa sintetizada, almacenada y secretada por
las células de la arteriola aferente próximas al polo vascular del glomérulo renal (células
epitelioides).Tiene una vida media de 10-15 min. La renina actúa sólo sobre el
angiotensinógeno (una α2-glucoproteína circulante producida en el hígado) para generar
el decapéptido angiotensina I.
Sometida a la acción de la enzima convertidosa de angiostensina (ECA), la angiotensina I
forma el octapéptido angiotensina II sobre todo en el pulmón (superficie endotelial),
aunque en menor cantidad en el riñón y el endotelio vascular. La angiotensina II es un
potente vasoconstrictor arteriolar que actúa sobre receptores AT1 de la musculatura lisa
vascular. La vida media (t ½) de la angiotensina II es de sólo 1-2 min.
La angiotensina II estimula la liberación de aldosterona (retiene agua y sodio), no
atraviesa la barrera hematoencefálica y puede actuar sobre el área postrema, libre de
dicha barrera, la cual está en íntima conexión con el hipotálamo, estimulando el centro
de la sed y la secreción de hormona ACTH y vasopresina; y aumentando el tono
adrenérgico periférico (21).
Autorregulación vascular. Si la presión de perfusión del lecho vascular aumenta, la
resistencia vascular también lo hace (vasoconstricción) a fin de mantener constante el
flujo sanguíneo, y viceversa. Mientras que el flujo cortical renal se mantiene constante
619
ante importantes cambios en la presión, el flujo sanguíneo medular está directamente
relacionado con la presión de perfusión. Los metabolitos locales, el sistema hormonal
(local y sistémico) y la actividad adrenérgica pueden modificar este fenómeno (21).
En los estados hipertensivos en los que existen retención hidrosalina y/o aumento del GC
se producirá hiperemia tisular con aumento del flujo superior a las necesidades
metabólicas, que determinará como mecanismo protector, una vasoconstricción por
autorregulación, con el consiguiente aumento de las resistencias periféricas (2).
Tabla 2.- Mecanismos fisiológicos involucrados en el desarrollo de la hipertensión
arterial
- Gasto cardiaco
- Resistencia vascular periférica
- Sistema Renina-angiotensina-aldosterona
- Sistema nervioso autónomo
- Otros factores:
Bradicinina
Endotelina
EDRF (endothelial derived relaxing factor) u óxido nítrico
ANP (peptido natriurético atrial)
Ouabaina
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
La hipertensión esencial también llamada idiopática, se define como una presión arterial
alta en la cual las causas secundarias como enfermedad renovascular, fallo renal,
feocromocitoma, aldosteronismo u otras causas de hipertensión secundaria o formas
monogenéticas no están presentes (13).
En las primeras fases hay aumento de GC. No es raro observar circulación hipercinética,
manifestada por taquicardia.
Cuando la HTA está bien establecida, la mayoría de los pacientes muestran GC normal,
con RVP aumentadas. En los estadios tardíos, las RVP se hallan muy elevadas y el GC
620
disminuido. La HTA sin tratamiento acorta la esperanza de vida en 10-20 años debido a
sus complicaciones.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos, y la HTA es un hallazgo casual, por lo que
se recomienda la toma de PA. Con frecuencia, cuando se detecta la hipertensión ésta ya
presenta repercusiones orgánicas evidentes.
Los síntomas de HTA como motivo de consulta pueden ser: cefalea, disnea, “mareo” y
trastornos de la visión.
La cefalea la mayoría de las veces no tiene relación alguna con el nivel tensional; es
propia de PA diastólicas >110 mmHg; se localiza en la región occipital, sobre todo en
individuos jóvenes, y aparece al despertar por la mañana y desaparece a menudo
espontáneamente al cabo de horas.
En ocasiones, los pacientes refieren disnea que puede ser secundaria a insuficiencia
cardiaca.
El mareo es frecuente en hipertensos no tratados.
La visión borrosa puede estar causada por una retinopatía hipertensiva grave.
Otras manifestaciones son epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular e
impotencia. Pueden presentarse datos de isquemia cerebral transitoria. Muy a
menudo el paciente refiere nicturia.
El diagnóstico es clínico y se realiza con la medición de la presión arterial. Generalmente
es un diagnóstico que se hace de forma casual. El diagnóstico debe ser corroborado con
dos o más mediciones consecutivas de la presión arterial en diferentes días (1). Una vez
sospechada o diagnosticada, se deben pedir ciertos exámenes complementarios para
descartar posibles causas de hipertensión secundaria, tales estudios son: a) de rutina:
electrocardiograma, sistemático de orina, bioquímica sanguínea (glucosa, creatinina,
urea), electrolitos séricos (K+, Ca++), lípidos (c-HDL, c-LDL, colesterol total, triglicéridos,
hemograma (1, 17); y b) opcional: albúmina en orina (1).
La cifra de potasio orienta sobre la existencia de un hipermineralcorticismo. Una glucemia
y uricemia elevadas indican la existencia de enfermedades asociadas que aumentan el
riesgo cardiovascular y son punto de referencia para un ulterior tratamiento
antihipertensivo. Puede hallarse hiperglucemia en el hiperaldosteronismo primario, el
621
síndrome de Cushing y el feocromocitoma. Las cifras de colesterol y triglicéridos sirven
para identificar factores de riesgo para arteriosclerosis. Una hemoglobina baja orienta
hacia insuficiencia renal; poliglobulia hacia un feocromocitoma (2).
La HTA secundaria se sospecha por: (17, 19)
a) Inicio antes de los 30 años (mujeres) y después de los 50 (varones)
b) PA diastólica superiores a 120 mmHg
c) Lesión orgánica importante: fondo de ojo (retinopatía hipertensiva grados III-IV),
creatinina en plasma de 1,5-3,0 mg/dL, cardiomegalia, proteinuria, etc.
d) Hipopotasemia, soplo abdominal o lumbar, gran ateromatosis en extremidades
inferiores, historia familiar de nefropatía, asociación de cefalalgias, palpitaciones y
sudoración, etc
e) PA diastólica >100 mmHg en pacientes tratados con dosis adecuadas de tres fármacos
antihipertensivos complementarios (11, 21, 22).
Historia de cefalalgias, palpitaciones, estrés, sudación brusca y pérdida de peso obliga a
determinaciones de catecolaminas; y el hallazgo de masas abdominales palpables, a una
ecografía abdominal. Con cifras de creatinina o urea elevadas, proteinuria positiva y/o
microhematuria debe sospecharse nefropatía (2).
El tratamiento de la hipertensión reduce el riesgo de enfermedad arterial coronaria, fallo
cardiaco, así como la morbilidad y la mortalidad por causas cardiovasculares (1, 19). Sin
embargo, sólo el 54% de los hipertensos reciben medicación, y de ellos, sólo el 28%
tiene un control adecuado (19).
El riesgo a 5 años de un evento cardiovascular mayor en un hombre de 50 años con PA
de 160/110 mmHg es de 2,5-5%; el riesgo se duplica si el hombre tiene altos niveles de
colesterol y se triplica si se fuma (19).
El objetivo de la terapia antihipertensiva es la reducción de la morbilidad y mortalidad
cardiovascular y renal. Aunque la mayoría de los pacientes hipertensos, especialmente
los mayores de 50 años, alcanzarán el objetivo de presión arterial diastólica (PAD)
después de la meta en la presión arterial sistólica (PAS), el enfoque primario debe ser
conseguir el objetivo de PAS, ya que es la más íntimamente asociada a enfermedad
cardiovascular (16). El descenso de PAS y la PAD has de 140/90 mmHg está asociado
622
con un descenso de las complicaciones cardiovasculares. En hipertensos diabéticos o
enfermedad renales el objetivo de PA es < 130/80 mmHg.
En la Figura 1, se muestra un algoritmo para el tratamiento y seguimiento de la HTA
según la OMS (18, 23).
Figura 1.- Algoritmo para el tratamiento y seguimiento de la hipertensión arterial según la OMS (18,23).
(ARA: Antagonistas del receptor de la angiotensina. IECAs: Inhibidores del enzima convertidor de la
angiotensina. BBs: Betabloqueantes (BCCs): Diuréticos)
Medición inicial PAS 140-180 o PAD 90-105 mmHg
Cambios en el estilo de vida
Repetir medición (2-4 semanas)
PAS/PAD < 140/90 mmHg No cambio
Revisión a los 3 meses Evaluar riesgo cardiovascular
Bajo riesgo Alto riesgo
Revisión 3 a 6 meses
PAS 140-160 PAS>= 160 Tratamiento farmacológico PAD 90-95 mmHg PAD >= 95mmHg
Seguimiento Tratamiento farmacológico
623
Modificaciones en estilos de vida
La adopción de estilos de vida saludables es imprescindible para prevenir la elevación de
la PA y es indispensable en hipertensos. La modificación de los estilos de vida más
importantes incluyen reducción de peso en obesos y con sobrepeso, incluyendo la dieta
DASH (Enfoques dietéticos para reducir la Hipertensión) rica en potasio y calcio,
reducción de sodio en la dieta, actividad física y moderación en consumo de alcohol
(Tabla 3). La modificación de estilos de vida reduce la PA, aumenta la eficacia de los
fármacos antihipertensivos y disminuye el riesgo cardiovascular. Por ejemplo, una dieta
DASH de 160 mg de sodio tiene un efecto similar a un tratamiento farmacológico simple.
Combinaciones de dos o más modificaciones pueden significar mejores resultados.
Tabla 3.- Modificaciones en el estilo de vida en la Hipertensión arterial (23).
Para reducir todos los factores de riesgo, hay que dejar de fumar.
(DASH: Dietary Approaches to stop hypertension (Enfoques dietéticos para reducir la Hipertensión)
IMC: Indice de masa muscular)
COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Complicaciones renales. Aumento de la resistencia vascular renal, con disminución del
flujo plasmático renal. El riñón suele estar algo disminuido de tamaño. En la hipertensión
maligna acelerada la gravedad de las lesiones renales y la intensidad de la hipertensión
causan insuficiencia renal. La proteinuria puede ser intensa, aunque pocas veces supera
5 g/día.
Modificación Recomendación Reducción aproximada PAS (Rango)
Reducción de peso Mantenimiento del peso corporal normal (IMC 18,5-24,9 Kg/m
2) 5-20 mmHg/10 Kg reducción de peso
Dieta tipo DASH Cosumo de dieta rica en frutas, vegetales y pocas grasas diarias 8-14 mmHg
Reducción de sodio en la dietra Reducir el consumo de Na. No mas de 100mmol/día 2-8 mmHg
Actividad física Hacer ejercicio físico aerobio. Caminar rápido al menos 30 min/día 4-9 mmHg
Moderación en consumo de alcohol Limitar el consumo de alcohol 2-4 mmHg
624
Hay aumento inmediato de la excreción de agua y sodio. Este aumento de presión se
traduce en incremento del flujo y, por tanto, de la presión hidrostática en los capilares
peritubulares (posglomerulares), con lo que disminuye la reabsorción proximal de sodio y
agua. La elevación de la PA renal determina disminución de la secreción de renina.
Una minoría de pacientes con HTA esencial tiene hiperuricemia no debida a diuréticos. Al
parecer, es secundaria a una disminución de la excreción renal de ácido úrico y puede
ser un signo temprano de nefroangiosclerosis.
Complicaciones cardíacas. Hipertrofia del ventrículo izquierdo, fallo del ventrículo
izquierdo, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo del miocardio, angina de
pecho.
Complicaciones del SNC.
Encefalopatía hipertensiva (PA 150-200 mmHg) en la HTA de larga evolución; los
signos y síntomas son transitorios si se desciende rápidamente la PA.
Infarto cerebral.
Aneurismas de Charcot-Bouchard: en las pequeñas arterias perforantes de los núcleos
basales, el tálamo y la cápsula interna; se deben a degeneración hialina de la pared.
Infartos lacunares: pequeñas cavidades (<4 mm) en los ganglios basales, puente y la
rama posterior de la cápsula interna; hallazgo en 10% de las autopsias.
Otras lesiones: aneurismas en vasos extracerebrales, hemorragia subaracnoidea,
trombosis cerebral, embolismo cerebral.
Otros órganos: Las alteraciones vasculares hipertensivas (incluida la necrosis fibrinoide)
se han demostrado también en mesenterio, páncreas, bazo, glándulas suprarrenales, piel
y vasos musculares de las extremidades.
625
FORMAS CLÍNICAS DE LA HIPERTENSIÓN
1. Hipertensión maligna o acelerada. Se define así a la HTA rápidamente progresiva,
caracterizada por una arteritis necrosante con degeneración fibrinoide y, clínicamente, por
PA muy elevada, hemorragias, exudados retinianos y, frecuentemente, edema de papila.
Ocurre en el 1% de los pacientes con HTA, es más frecuente en varones y raza negra.
La PA diastólica se sitúa con frecuencia entre 130 y 170 mmHg, aunque en niños las
cifras pueden ser inferiores. Si estos aumentos tensionales son suficientemente paulatinos
para producir hipertrofia y sustitución del tejido muscular por el fibroso, la pared vascular
puede soportar niveles tensionales elevados sin que aparezca la fase maligna.
2. Hipertensión esencial. Este diagnóstico se establece por exclusión y sólo cuando se
han descartado todas las causas secundarias. Tal vez, el único dato positivo es la historia
familiar.
Todos los estudios generales acerca de la enfermedad hipertensiva se basan en pacientes
con hipertensión esencial debido a su gran predominio sobre las formas secundarias.
3. Prehipertensión. Se define así a los pacientes con PA sistólica entre 121-139 mmHg
y PA diastólica entre 81-89 mmHg. Estos pacientes deben reducir estas cifras tensionales
mediante dieta y ejercicio.
4. Hipertensión hiperadrenérgica. Hipertensión paroxística sobre unos niveles de
normotensión o de hipertensión ligera, acompañada de cefaleas a veces pulsátiles,
sudación, diarrea, sofocos (sin palidez), taquicardia en ocasiones con arritmia, ansiedad,
palpitaciones y poliuria; que dificultan su diferenciación con feocromocitoma. A diferencia
de éste, hay buena tolerancia a los betabloqueantes. Suele aparecer en jóvenes que
presentan hipertensión con poca o nula repercusión sistémica. El cuadro parece deberse a
un déficit de la sulfoconjugación de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), con
concentraciones aumentadas de éstas.
El tratamiento se basa en bloqueantes beta o de clonidina o alfametildopa.
5. Hipertensión ortostática. PA diastólica normal en decúbito, que, después de 5-60
min de ortostatismo, se eleva a más de 90 mmHg. Se acompaña de taquicardia
626
ortostática, poca tolerancia al tratamiento diurético y coloración rojiza en las
extremidades inferiores durante el ortostatismo. Su incidencia es de alrededor del 10% de
los hipertensos. La patogenia parece radicar en una vasoconstricción arteriolar excesiva.
HIPERTENSION SECUNDARIA
1. Hipertensión renal. Es la causa más frecuente de hipertensión secundaria. Como
mecanismos fisiopatológicos están involucrados el sistema renina-angiotensina, dificultad
de excreción de agua y sodio, o ambos.
Enfermedades parenquimatosas. Todas las nefropatías crónicas se acompañan de
incidencia elevada de hipertensión en algún momento de su evolución. Una hipertensión
descubierta entre los 30 y los 50 años de edad puede ser la primera manifestación de
riñones poliquísticos. Los quistes renales rara vez causan hipertensión.
La esclerodermia, la periarteritis nodosa y el Lupus eritematoso sistémico se asocian a
hipertensión. Las nefropatías crónicas que con mayor frecuencia se acompañan de
hipertensión son, por orden decreciente: nefroangiosclerosis, glomerulopatías y
nefropatías tubulointersticiales. La pielonefritis es una causa importante de hipertensión e
insuficiencia renal en el niño.
En la glomerulonefritis aguda la hipertensión arterial puede requerir tratamiento de
urgencia. Los tumores renales (nefroblastoma) pueden ser responsables de hipertensión,
en particular el hemangiopericitoma o reninismo primario (tumor secretante de renina)
(18).
Hipertensión vásculorrenal. El estrechamiento de una arteria renal principal o de una
de sus ramas en el 50% o más de su luz es responsable del 3-5% de las hipertensiones.
Las dos causas principales son: a) estenosis ateromatosa, más frecuente en varones,
afecta al tercio proximal de la arteria y su incidencia aumenta con la edad y en presencia
de hipertensión previa, diabetes mellitus y tabaquismo, y b) displasia fibromuscular:
afecta la íntima, la media o la adventicia. Predomina en las mujeres, sobre todo <30
627
años, tiene mayor extensión y con frecuencia es bilateral. A menudo se asocia a ptosis
renal.
Otras causas menos frecuentes son: aortitis de Takayasu, neurofibromatosis,
esclerodermia, periarteritis nodosa, anomalías congénitas, compresión extrínseca,
radiación, trombosis (postraumatismo), embolia, etc.
El laboratorio puede revelar hipopotasemia con alcalosis metabólica, propia de
hiperaldosteronismo secundario al estímulo del sistema renina por la isquemia renal. La
existencia de aumento de urea y creatinina en plasma puede deberse a que la estenosis
es bilateral, o bien a que el riñón contralateral sufre las consecuencias de la HTA. La
coexistencia de HTA e insuficiencia renal debe hacer pensar, en primer lugar, en etiología
parenquimatosa.
En el estadio avanzado, se realiza la determinación de la actividad renina plasmática y el
renograma isotópico antes y después de la administración de captopril.
Si la hipertensión es muy intensa y/o el fondo de ojo es grado III o IV, está indicada
angiografía.
- Prueba del captopril: la renina de la vena cava por debajo de las venas renales es igual
a la de la sangre arterial y a la periférica. Al realizar la extracción de las muestras de
sangre en ambos riñones el paciente no debe tomar fármacos que desciendan la
secreción de renina ni inhibidores de la ECA desde 2 semanas antes, debe hallarse en
ortostatismo de 45º y con estimulación durante 3 días mediante un diurético tiazídico y/o
la administración de captopril (12,5-25 mg) unos 30 min antes. Se extrae una muestra de
sangre de cada riñón a la vez y lentamente para evitar aspirar sangre de la cava. Para
medir la actividad renina basal se administran 50 mg vía oral de captopril y se extraen
una segunda y una tercera muestras de sangre a los 60 y 120 min. Algunos autores
admiten como criterios de hipertensión dependiente de renina la buena respuesta
hipotensora a la administración de inhibidores de la ECA (captopril). La estimulación es
positiva si: a) la actividad renina es > 12 ng/mL/h; b) hay un aumento absoluto > 10
ng/mL/h, o c) un incremento > 150% ó > 400% si la actividad renina basal es inferior a
3 ng/mL/h. Es una prueba poco sensible y específica, con poco valor predictivo. La
628
utilidad está limitada a la necesidad de discontinuar tratamiento antihipertensivo con
IECA, betabloqueantes o diuréticos.
- El renograma isotópico antes y después de 50 mg orales de captopril, alcanza un 80%
de sensibilidad y 100% de especificidad. Debido a la sensibilidad no se recomienda como
prueba de screening (13).
- El único modo de establecer un criterio morfológico es mediante la angiografía renal,
pero un hallazgo positivo no asegura que la estenosis sea la causa de la hipertensión, ni
el grado de estenosis, ni la presencia de dilatación postestenótica o circulación colateral
tiene valor suficiente para predecir el resultado de la cirugía.
- Para predecir la curabilidad de la hipertensión se ha sugerido demostrar que la renina es
liberada por el riñón con estenosis de la arteria y no por el riñón contralateral. Los
criterios de funcionalidad unilateral son: a) actividad de renina periférica elevada; b)
cociente entre la actividad renina de la vena del riñón estenótico y la vena del riñón
contralateral igual o superior a 1,5; y c) cociente entre la actividad renina de la vena del
riñón contralateral y la cava por debajo de las venas renales igual o inferior a 1,2 indica
que el riñón contralateral no está isquémico (flujo sanguíneo normal) y no secreta renina.
Sólo se recomienda descartar HTA vasculorrenal con estas pruebas si se va a instaurar un
procedimiento corrector del problema (18).
Tumores secretores de renina (Reninismo primario). El más frecuente es el
hemangiopericitoma (tumor de células yuxtaglomerulares secretoras de renina); otros
casos pueden deberse a: tumores de Wilms en niños, carcinoma renal de células claras y
carcinoma secretante de renina. Los grandes tumores intrarrenales pueden causar
hipertensión y concentraciones elevadas de renina por compresión de las arterias
renales.
Hemangiopericitoma: a) hipertensión alta en pacientes relativamente jóvenes; b)
concentraciones muy elevadas de renina en sangre periférica; c) hiperaldosteronismo
secundario con alcalosis metabólica e hipopotasemia; d) ninguna alteración en la
urografía intravenosa minutada ni en el renograma; e) ausencia de estenosis de las
arterias renales en la aortografía; f) el tumor debe reconocerse en la fase capilar de la
629
angiografía o por tomografía computarizada o resonancia magnética nuclear, y h)
curación tras la exéresis del tumor o la nefrectomía.
2. Hipertensión Endocrina
Hiperfunción corticosuprarrenal. Hipersecreción de glucocorticoides y
mineralcorticoides es causa de hipertensión.
Síndrome de Cushing. HTA en 80% de los pacientes con Cushing espontáneo y 20%
en pacientes con Cushing iatrogénico. La HTA suele ser de cifras poco elevadas, pero
puede producir nefroangiosclerosis, enfermedad cerebrovascular o infarto agudo de
miocardio (IAM). La hiperlipidemia y la hiperglucemia acompañantes aumentan el riesgo
vascular. El cortisol aumenta la síntesis hepática del sustrato de la renina
(vasoconstricción arteriolar) debido a su actividad mineralcorticoide, con la consiguiente
retención hidrosalina (aumento del GC). Este último mecanismo es muy evidente cuando
el hipercorticismo depende de la hormona ACTH y de un carcinoma de la corteza
suprarrenal. En estos casos hay una producción concomitante de mineralcorticoides
(dihidrocorticosterona y corticosterona), por lo que es frecuente la hipopotasemia.
Hiperaldosteronismo primario. Secreción excesiva de aldosterona causada por
hiperfunción autónoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato anatómico es un
adenoma en el 65% de los casos.
Los niveles de renina son muy bajos y los de cortisol normales. La incidencia es del 0,5%
de todos los hipertensos. El pico de distribución se sitúa entre la tercera y quinta décadas
de la vida, con ligero predominio en mujeres.
Otros Mineralcorticismos.
Existen dos formas de hiperplasia suprarrenal congénita que cursan con hipertensión:
deficiencia de 11-betahidroxilasa y la de 17-alfahidroxilasa.
El primero se acompaña de virilización y el segundo con retardo de la maduración sexual.
La hipertensión se produce por exceso de síntesis de desoxicorticosterona. También se
630
observan hipopotasemia y concentraciones bajas de renina. La secreción de aldosterona
está disminuida.
La ingestión de grandes cantidades de regaliz (ácido glucorricínico) o carbenoxolona
puede ser causa de hipertensión e hipopotasemia debido a la actividad mineralcorticoide
que puede derivarse. El uso tópico de 9-alfafluorprednisolona como antiinflamatorio
cutáneo puede producir un cuadro similar.
-Síndrome de Liddle (enfermedad familiar), caracterizada por exagerada retención de
sodio y expoliación de potasio en el túbulo distal en ausencia de aldosterona, cuya
secreción está disminuida. Cursa con hipertensión, alcalosis hipopotasémica y
concentraciones de renina bajas. Estos pacientes no responden a la espironolactona pero
sí al triamtereno. En el síndrome de Gordon hay una exagerada reabsorción de sodio en
el túbulo proximal (no es un hipermineralcorticismo), por lo que cursa con hipertensión e
hiperpotasemia. La renina y aldosterona están bajas.
Hiperfunción de la médula suprarrenal.
Feocromocitomas. Tumores derivados del tejido simpático que producen HTA por
secreción de catecolaminas. Muy poco frecuentes, responsables de <0,1% de las
hipertensiones. El 80-90% de ellos se encuentran en la médula suprarrenal. También el
neuroblastoma y el ganglioneuroma pueden secretar catecolaminas. El 10% de ellos son
malignos; el 10%, extradrenales; el 10%, bilaterales o múltiples; el 10%, familiares, y el
10% se presenta en niños. Su máxima incidencia se sitúa entre los 40-50 años.
Otras hipertensiones endocrinas
- El 30-40% de los pacientes con acromegalia presenta HTA. La hormona de crecimiento
provoca retención de sodio. A veces se asocia a adenomas suprarrenales con
concentraciones elevadas de aldosterona.
- En el mixedema (hipotiroidismo) el filtrado glomerular está disminuido, con el
consiguiente aumento de reabsorción tubular de sodio y agua.
- Un 20-50% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario tiene HTA. Se debe al
estímulo de la renina ejercido por la hipercalcemia.
631
- Hemangioendotelioma, es una causa rara de HTA. Es un tumor maligno constituido por
proliferación intravascular de células atípicas endoteliales, descrito en cuero cabelludo,
pulmón o arterias coronarias, y que segrega grandes cantidades de endotelina.
- Anticonceptivos orales. Causa más frecuente de hipertensión secundaria, aunque
aparece sólo en 5% de las mujeres que toman anticonceptivos que contienen estrógenos
durante más de 5 años.
3. Hipertensión en la vejez
La prevalencia de hipertensión en personas >60 años es de alrededor del 60%, debido a
la pérdida de la elasticidad de los vasos. Es un factor de riesgo independiente para
enfermedad vascular cerebral y enfermedad cardiovascular.
El inicio súbito de una hipertensión a estas edades sugiere la presencia de hipertensión
vasculorrenal de origen arteriosclerótico. Su sospecha se basa en el hallazgo de cifras
tensionales muy altas en ausencia de repercusión sistémica (17, 19).
EL LABORATORIO EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
PRUEBAS DE LABORATORIO
Es importante una adecuada preparación del enfermo para las pruebas de laboratorio.
Todas las medicaciones deben ser interrumpidas al menos 3 ó 4 semanas antes de la
misma. En efecto, incluso una dieta pobre en sodio puede estimular la corteza adrenal lo
suficiente como para sugerir la posibilidad de un aldosteronismo primario. La ingestión de
100 mEq/dia (2,3 g) de sodio puede obviar tal problema. Los anticonceptivos orales
pueden modificar los valores basales de la presión arterial, alterando el volumen
intravascular, la hemodinámica y la actividad de la renina plasmática. Y los diuréticos,
laxantes e incluso infecciones virales concurrentes (que provoquen nausea, vómitos y
diarrea) pueden provocar un hiperaldosteronismo secundario e hipokalemia asociada. Los
fármacos antihipertensivos pueden tener efectos hasta 4 semanas después de su
suspensión, provocando una "falsa línea de base" de la presión. Otras medicaciones
corrientes como las gotas nasales simpaticomiméticas, antiinflamatorios no esteroídeos,
632
inhibidores de la monoamina oxidasa y antidepresivos tricíclicos pueden también afectar
la presión arterial en uno u otro sentido.
Se debe solicitar de rutina, en hipertensión arterial esencial, los siguientes exámenes de
laboratorio: hemograma, glicemia, colesterol total, creatinina, sodio y potasio, ácido
úrico y BUN (si el colesterol total está elevado solicitar colesterol-HDL y colesterol-LDL).
Análisis de orina con tira reactiva y sedimento. De preferencia debe realizarse
electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax.
Algunos autores, están dando importancia además al ecocardiograma (Recomendación
grado B y C). En programas masivos de hipertensión arterial, cuando existen dificultades
económicas para realizar todos estos exámenes, se debe solicitar hemograma, urianálisis,
glicemia, colesterol, creatinina y potasio.
La determinación de microalbuminuria y la de renina plasmática en relación con el sodio
urinario puede ser útil en ciertos casos, especialmente la primera (18).
HEMOGRAMA
El recuento completo tiene una alta significación en el estatus del enfermo. En primer
lugar, si hay anemia, el médico debe determinar si se debe a una complicación de la
enfermedad (por ejemplo implicación renal), el resultado de un tratamiento (por ejemplo
hemolisis inducida por metildopa) o a otro problema asociado.
Por contra, una concentración elevada de hemoglobina o hematocrito es algo que ocurre
con cierta frecuencia en la hipertensión. El síndrome de Gäisbock se manifiesta por una
elevada presión arterial y policitemia sin esplenomegalia, leucocitosis o trombocitosis y es
una policitemia relativa ya que la masa de glóbulos rojos y los niveles de eritropoyetina
son normales.
BIOQUIMICA SANGUINEA
Para evaluar un enfermo con hipertensión pueden ser útiles una serie de tests de
laboratorio que aparecen recogidos esquemáticamente en la tabla 4. Niveles de glucosa
en ayunas elevados son un hallazgo frecuente y entonces la hipertensión está asociada a
una diabetes. Otra posibilidad es que los niveles de glucosa sean normales, pero los
633
resultados a la tolerancia a la glucosa pueden ser anormales. Estos hallazgos pueden
alertar al médico y sugerirle que estos enfermos pueden desarrollar hiperglicemia y
glucosuria durante el tratamiento con diuréticos. No es necesario, sin embargo, realizar
una prueba de tolerancia a la glucosa en todos los enfermos hipertensos, sino tan sólo en
aquellos con antecedentes familiares de diabetes o aquellos que hayan desarrollado un
metabolismo anormal a los carbohidratos durante un tratamiento con tiazidas.
Los valores del ácido úrico pueden ser, asimismo, de utilidad para sugerir qué enfermos
pueden desarrollar hiperuricemia o gota durante un tratamiento con diuréticos. Se ha
observado que existe una correlación entre los niveles de ácido úrico en los enfermos
hipertensos y un bajo flujo renal con elevada resistencia vascular. La elevación de los
niveles de ácido úrico, que refleja los primeros cambios hemodinámicos de la función
renal en la hipertensión, sigue los cambios ecocardiográficos de hipertrofia ventricular.
El colesterol en sangre, conjuntamente con las HDLs y LDLs, permite determinar una
potencial hiperlipidemia.
El riñón es el principal órgano diana en la hipertensión y una de las principales
complicaciones de esta enfermedad es una alteración de la función renal. Por lo tanto, es
conveniente la determinación de creatinina y urea en sangre en todos los enfermos. A
partir de los datos de creatinina sérica y determinando la excreción urinaria de la misma,
puede calcularse el aclaramiento de creatinina (que depende, como es sabido de la
filtración glomerular). La determinación de los electrolitos séricos, en particular del
potasio, es especialmente valiosa para excluir formas secundarias de hipertensión,
exceso de esteroides o efectos secundarios de un tratamiento con diuréticos. Como
puede comprobarse son muchos los factores que pueden ocasionar hipokalemia. La
determinación del calcio sérico permitirá excluir la hipercalcemia, una alteración asociada
a una alta incidencia de hipertensión; su corrección puede, en ocasiones, hacer revertir a
la normalidad una presión arterial elevada.
La determinación de proteínas séricas y enzimas hepáticas tiene menos relevancia para
los enfermos hipertensos. Sin embargo, pueden ayudar a confirmar una
hemoconcentración o revelar algún otro tipo de problema coexistente (por ejemplo
lesiones hepáticas, etc.).
634
Hemograma
- Recuento diferencial de leucocitos
- Concentración de hemoglobina
- Hematocrito
- Plaquetas
Bioquímica sanguínea
- Glucosa (ayudas, 2 horas post-pandrial y test de tolerancia)
- Acido úrico
- Colesterol total, c-HDL, c-LDL, triglicéridos
- Función renal (creatinina sérica y urea)
- Electrolitos séricos (Na, K, Cloro)
- Calcio y fosfato
- Proteinas totales y albúmina
- Función hepatica (fosfatasa alcalina, bilirrubina, transaminasas y LDH)
Analisis de Orina
- Sistematico de orina
- Urocultivo
- Proteinas totales, Na, K, aclaramiento de creatinina.
Tabla 4.- Test de Laboratorio que pueden ser de utilidad en la valoración del paciente hipertenso.
ANALISIS DE ORINA
Los análisis de orina tienen una importancia crucial para detectar glucosuria en la
diabetes mellitus, determinar la función renal en la nefrosclerosis avanzada, la alcalinidad
en el hiperaldosteronismo primario y el sedimento anormal en la enfermedad
parenquimatosa renal. La orina de 24 h es útil para calcular el aclaramiento de
635
creatinina, así como la ingesta de sodio en la dieta. Si la excreción de sodio en la orina es
superior a 100 mEq/24 h, lo que indica una ingesta de sodio adecuada y la excreción de
potasio es menos de 40 mEq/24 h, una hipokalemia de 3,5 mEq/L no es el resultado de
una excesiva excreción de hormona adrenal cortical. Por el contrario si la excreción de
potasio en 24 horas es excesiva (> 50 mEq) en presencia de una ingesta adecuada de
sodio y no hay otra explicación para una hipokalemia demostrada (<3,5 mEq/L), un
hiperaldosteronismo debe ser seriamente considerado.
El riñón normal no debe excretar más de 200 a 300 mg de proteínas al día; un exceso de
proteínas urinarias sugiere bien una enfermedad parenquimatosa (incluyendo la
nefrosclerosis) o bien un efecto de la hipertensión. Sin embargo, la nefrosclerosis no está
nunca asociada a una excreción de proteínas superior a 500 mg/día, y una masiva
proteinuria asociada a una hipertensión suele ser rara y cesa al reducir la presión arterial.
De esta forma, si persiste una proteinuria de más de 500 mg/día se deberán considerar
otras causas como glomerulonefritis o pielonefritis crónica. Si las proteínas urinarias
alcanzan unos valores de 2 a 3 g diarios, tampoco será probablemente una pielonefritis
crónica la única causa. Un urocultivo podrá determinar una posible infección del tracto
urinario.
ESTUDIOS ADICIONALES EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL
En los siguientes casos se deben solicitar exámenes adicionales complementarios, que
dependen fundamentalmente de la clínica del paciente y del diagnóstico que ella sugiere:
- Paciente menor de 32 años con hipertensión arterial moderada o severa.
- Masas abdominales (riñones poliquísticos).
- Soplos abdominales o lumbares (hipertensión renovascular)
- Pulsos femorales ausentes o disminuidos y tensión arterial más baja en miembros
inferiores (coartación de aorta).
- Obesidad troncal y estrías pigmentadas (síndrome de Cushing).
- Taquicardia, hipotensión ortostática, sudoración y palidez (feocromocitoma).
- Hipopotasemia (hiperaldosterismo primario).
- Hipertensión arterial de reciente comienzo en edad avanzada.
636
- Hipertensión arterial bien controlada que se transforma en HTA de difícil control.
- Hipertensión arterial acelerada y maligna.
- Hipertensión arterial mal controlada con medicación.
637
BIBLIOGRAFIA
1. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003; 289 (19):
2560-72
2. Botey A, Revert L. Hipertensión arterial. En: Farreras, Rozman (Editores) Tratado de
medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doyma, 1996: 667-89
3. Velázquez Monroy O et al. Hipertensión arterial en México: Resultados de la Encuesta
Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch Cardiol Mex 2002; 72 (1): 71-84
4. Reeves RA. Does Thid Patient Have Hypertension? How to Measure Blood Pressure.
JAMA 1995; 273 (15): 1211-8
5. Jones DW, Appel LJ, Sheps SG, Roccella EJ, Lenfant C. Measuring Blood Pressure
Accurately. New and Persistent Challenges. JAMA 2003; 289 (8): 1027-30
6. McAlister FA, Strans SE. Evidence based treatment of hypertension. Measurement of
blood pressure: an evidence based review. BMJ 2001; 322: 908-11
7. Beevers G, Lip GYH, O’Brien E. ABC of hypertension. Blood pressure measurement.
Part I Sphygmomanometry: factors common to all techniques. BMJ. 2001; 322: 981-85
8. Beevers G, Lip GYH, O’Brien E. ABC of hypertension. Blood pressure measurement.
Part II-Conventional sphygmomanometry: technique of auscultatory blood pressure
measurement. BMJ. 2001; 322: 1043-7
9. O’Brien E, Beevers G, Lip GYH,. ABC of hypertension. Blood pressure measurement.
Part III-Automated sphygmomanometry: ambulatory blood pressure measurement. BMJ
2001; 322: 1110-4
10. O’Brien E, Beevers G, Lip GYH. ABC of hypertension. Blood pressure measurement.
Part IV-Automated sphygmomanometry: self blood pressure measurement. BMJ. 2001;
322: 1167-70
11. Williams GH. Hypertensive Vascular Disease. En: Isselbacher, Braunwald et al.
Harrison’s principles of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill, 2001. CD
ROM ed.
638
12. Massie BM. Hipertensión arterial sistémica. En: McPhee, Tierney, Papadakis,
Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El Manual Moderno, 2003: 449-73
13. Carretero OA, Oparil S. Essential Hypertension. Part I: Definition and Etiology.
Circulation. 2000; 101: 329-35
14. Chaundry SI, Krumholz HM, Foody LM. Systolic Hypertension in Older Persons.
JAMA. 2004; 292 (9): 1074-80
15. Pickering TG et al. Recommendations for Blood Pressure Measurement in Humans and
Experimental Animals. Part 1: Blood Pressure Measurement in Humans. A Statement for
Professionals From the Subcommittee of Professional and Public Education of the
American Heart Association Council on High Blood Pressure Research. Hypertension.
2005;45:142-61
16. August P. Initial treatment of Hypertension. N Engl J Med. 2003; 348 (7): 610-7
17. Schoen FJ, Cotran RS. Vasos sanguíneos. En: Cotran, Kumar y Collins. Robbins.
Patología estructural y funcional. 6ª ed, México, McGraw-Hill Interamericana, 2002: 519-
69.
18. Farreras-Rozman C, Cardellach F. Tratado de Medicina Interna. 18ª ed, Barcelona,
Doyma. 2008.
19. Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial. En:
Gayton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 10ª ed, México, McGraw-Hill , 2001:
223-34
20. Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med. 2004; 351(22):2310-7.
21. Chaundry SI, Krumholz HM, Foody LM. Systolic Hypertension in Older Persons. JAMA.
2004; 292 (9): 1074-80
22. Benowitz NL. Antihipertensores. En: Katzung BG. Farmacología básica y clínica. 8a ed,
México, Manual Moderno, 2002: 181-209.
23. WHO Expert Comité. Hipertensión control. WHO technical Report Series, number 862,
Geneva, 1996.
639
ENLACES DE INTERES
- www.tuotromedico.com/temas/hipertension.htm - www.abcmedicus.com/articulo/pacientes/ id/16/pagina/1/hipertension_arterial.html - www.fisterra.com/guias2/hipertension_arterial.asp - geosalud.com/hipertension/index.htm - personal.telefonica.terra.es/web/medicina/ha/index.html - www.viatusalud.com/Documento.asp?id=31 - www.latinsalud.com/articulos/00365.asp - www.medynet.com/hta/manual/manual.htm - www.seh-lelha.org/ - hipocrates.tripod.com/cardiologia/hta.htm - www.zonadiet.com/salud/hipertension.htm - www.fisterra.com/material/tecnicas/hta/tomaTA.asp - geosalud.com/hipertension/estres.htm - db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/ doyma/mrevista_info.sobre?pident_revista=67
Con la colaboración de:
