Contrazione muscolare

scivolamento dei miofilamenti sottili (actina) su miofilamenti spessi (miosina), verso il centro del sarcomero. La conseguenza principale è l' accorciamento di tutto il sarcomero (riduzione ampiezza due semibande I e banda H,avvicinamento linee Z).

l'energia necessaria per lo scorrimento è fornita dall'idrolisi di Atp ad opera di una Atpasi presente sulla testa della miosina: l'Atp se presente si lega ad un sito specifico e viene idrolizzata in adp. La quantità di Atp presente in una fibra muscolare è sufficiente solo per 8 contrazioni. Come fonte di energia di riserva il muscolo contiene fosfocreatina molecola i cui legami fosfato ad alta energia vengono generati a partire da creatina ed Atp(muscoli riposo). Quando i muscoli entrano in attività il gruppo fosfato della fosfocreatina viene trasferito all'Adp formando nuovo Atp ad opera della creatinfosfochinasi. Le principali vie metaboliche che portano la sintesi di Atp sono :

la glicolisi (30Atp ogni glucosio) glicolisi anaerobica (glucosio in acido latico con guadagno di 2 Atp) beta ossidazione acidi grassi (acido grasso è metabolizzato in acetil-CoA processo lento)

CONTRAZIONE 1) idrolisi Atp: energia viene utilizzata per cambiare l'angolo della testa della miosina fino a 90°

(accumuno energia come FORTE TENSIONE)2) arrivo impulso nervoso provoca apertura canali Ca (Ca=1micromolare) e provoca attivazione della

troponina c che sposta la tropomiosina facendo scoprire i siti di legame per l'actina 3) miosina lega actina e rilascia energia immagazzinata flettendo la testa e trascinando il filamento di

actina verso il sarcomero provocando contrazione 4) miosina si stacca e forma un nuovo complesso miosina-Atp pronto per un nuovo ciclo

ACETILCOLINA:-la fibra muscolare si contrae quando arriva un'impulso tramite un assone di una fibra nervosa motoria: l'impulso arriva tramite una sinapsi neuro muscolare o placca motrice attraverso cui viene rilasciata acetilcolina-acetilcolina viene legata da recettore specifico sulla superficie del sarcolemma(canale ionico legato da ligando)-legame acetilcolina-recettore porta ad apertura canali sodio = depolarizzazione (da -70mV a +20mV)

CALCIO-è immagazzinato nel reticolo sarcoplasmatico: è un sistema continuo di cisterne tubulari dette sarcotubuli ( intorno a ogni miofibrilla)-nel limite tra la banda A e la banda I, il sarcolemma si invagina formando il tubulo T (canale che entra trasversalmente nella cellula e prende contatti con il reticolo sarcoplasmatico): si organizza come un'ampia cisterna associata al tubuto T da cui partono sarcotubuli trasversali che si anastomizzano con quelli provenienti dal tubulo successivo creando un lume continuo del reticolo-sono presenti inoltre tubuli longitudinali paralleli tra loro lungo l'asse del sarcomero che confluiscono in 2 cisterne terminali (zona paraZ+formano la triade del reticolo con il tubulo T) e una cisterna fenestrata centrale (banda H)

Sulla membrana del reticolo sono presenti proteine INTRINSECHE ED ESTRINSECHE che ne regolano le funzioni:

Atp-asi che funge da pompa per accumulare ioni calcio all'interno delle cisterne. Ioni calcio vengono sequestrati nel reticolo da pompe Atpdipendenti e questo fa terminare la contrazione e rilassa la fibra. È presente la Calsequestrina (calcium binding protein)

rilascio di calcio è mediato dal recettore RIANODINICO (canale ionico voltaggio dipendente = arrivo impulso provoca cambiamento conformazionale = rilascio Ca nel sarcoplasma= contrazione). Questo recettore è mantenuto chiuso da un recettore diidropiridinico (voltaggio dipendente)

AFFATICAMENTO MUSCOLARE

il termine fatica viene usato per descrivere una condizione in cui il muscolo non è più in grado di generare o mantenere una determinata tensione. diversi fattori svolgono un ruolo nell'affaticamento:

affaticamento centrale hanno origine nel sistema nervoso centrale affaticamento periferico hanno origine a livelli compresi tra la giunzione neuromuscolare e

l'apparato contrattile del muscolo

la fatica muscolare nasce da difetti nell'accoppiamento eccitazione-contrazione nella fibra muscolare piuttosto che da una compromissione del controllo neuronale o della trasmissione neuromoscolare.La fatica centrale include la sensazione soggettiva di stanchezza e il desiderio di terminare l'esercizio. È stato dimostrato che la fatica di origine psicologica precede la fatica fisiologica nel muscolo e può rappresentare quindi un meccanismo protettivo: l'abbassamento del pH, causato dalla produzione di acidi durante l'idrolisi di Atp, è spesso causa della fatica muscolare e modula la sensazione cerebrale(il pH può essere implicato nella fatica centrale solo nei casi di attività fisica estrema).Le cause nervose di fatica possono risiedere nella mancanza di comunicazione a livello della giunzione neuromuscolare o in un carente controllo del SNC(es: se Ach non viene sinterizzata nell'assone con una velocità compatibile con la frequenza di scarica del moto neurone, il rilascio del neurotrasmettitore diminuisce. Di conseguenza il potenziale di placca non raggiunge il valore soglia necessario a innescare un potenziale d'azione nella fibra muscolare e quindi contrazione.Non sembra esserci una sola causa responsabile della fatica muscolare durante l'attività fisica, nella fibra muscolare stessa il fenomeno della fatica può originare a diversi livelli:-esercizio sub massimale protratto: la fatica è associata all'esaurimento dei depositi di glicogeno che può incidere su altri aspetti del processo contrattile tra cui rilascio di Ca-esercizio massimale di breve durata: la fatica deriva dall'aumento di fosfato inorganico che deriva dalla scissione di Atp e fosfocreatina: questo aumento rallenta il rilascio del Pi dalla miosina e quindi altera “il colpo di forza”. L'alta concentrazione di Pi può alterare il rilascio di Ca causato da formazione di complessi fosfato-Ca.

Un altro fattore implicato nella fatica muscolare è il K: durante l'eserzio massimale il K lascia la cellula ad ogni potenziale d'azione e la sua concentrazione aumenta nel liquido extracellulare (variazione concentrazione di K=minore rilascio di Ca)

LE FIBRE MUSCOLI SCHELETRICI SONO CLASSIFICATE IN BASE ALLA VELOCITà DI CONTRAZIONE:

fibre ossidative(ST) a contrazione lenta fibre ossidativo-glicolitiche (FOG) a contrazione rapida fibre glicolidiche a contrazione rapida (FG)

le fibre muscolari a contrazione rapida sviluppano tensione 2 o 3 volte più velocemente delle fibre a contrazione lenta: le fibre a contrazione rapida scindono l'Atp più rapidamente e quindi completano i cicli contrattili più rapidamente. Anche la durata della contrazione varia in base al tipo di fibra: la durata di ogni scossa è determinata dalla velocità di rimozione del calcio. Le fibre a contrazione rapida pompano calcio nel reticolo + rapidamente di quelle a contrazione lenta, quindi hanno scossa + veloci

FIBRE DI MUSCOLI SCHELETRICI SONO CLASSIFICATE ALLA RESISTENZA ALLA FATICA.-LE FIBRE GLICOLIDICHE (contrazione rapida) utilizzano la glicolisi anaerobia per produrre Atp: accumulo di H+ prodotto dall'idrolisi di Atp porta ad acidosi che favorisce insorgenza della fatica (fibre glicolidiche si affaticano + facilmente di quelle ossidative).-le fibre ossidative utilizzano la fosforilazione ossidativa per produrre Atp. Queste fibre a differenza delle glicolidiche contengono più mitocondri (sede della fosforilazione ossidativa) e un maggiorn numero di vasi che portano ossigeno alle fibre(ossigeno diffonde all'interno di ciascuna fibra per raggiungere i mitocondri grazie alla mioglobina + diametro minore= minore distanza mitocondri o vasi percorsi dal'ossigeno)

LA TENSIONE SVILUPPATA DA UNA FIBRA MUSCOLARE è FUNZIONE DELLA SUA LUNGHEZZA(singoli sarcomeri): ogni sarcomero sviluppa, durante la contrazione, una forza massimale se si trova alla lunghezza ottimale prima che la contrazione inizi. La tensione che la fibra muscolare genera è direttamente proporzionale al numero di ponti trasversali che si formano tra filamenti spessi e filamenti sottili. Se la fibra comincia la contrazione quando il sarcomero è troppo lungo, i filamenti spessi e sottili sono scarsamente sovrapposti e formano pochi ponti trasversali.

LA FORZA DELLA CONTRAZIONE AUMENTA CON LA SOMMAZIONE DI SINGOLE CONTRAZIONI MUSCOLARI: una singola contrazione non rappresenta il massimo della forza che una fibra muscolare può sviluppare. La forza generata dalla contrazione di una singola fibra può essere aumentata incrementando la frequenza dei potenziali d'azione che stimolano la fibra (potenziale d'azione dura 1/3 ms, mentre scossa muscolare può durare 100ms). Se i potenziali d'azione sono separati da intervalli di tempo lunghi le fibre hanno tempo di rilasciarsi; se gli intervalli si accorciano la fibra non si rilascia completamente tra due stimoli e sviluppa una contrazione più forte per effetto di una sommazione di forza. Se i potenziali d'azione si succedono a brevi ntervalli, il grado di rilasciamento tra le contrazioni diminuisce e la fibra muscolare raggiunge uno stato di contrazione noto come tetano: tetano incompleto(stimolazione non è massimale e fibra si rilascia leggermente tra i singoli stimoli ) e tetano completo( massima tensione possibile=spasmo continuo).

LA CONTRAZIONE DI UN MUSCOLO è FUNZIONE DEL TIPO E DEL NUMERO DELLE UNITà MOTORIE ATTIVATE: il muscolo è composto da unità motorie(fibre muscolari più motoneurone somatico) di diverso tipo. Questa varietà permette di modificare durata e forza della contrazione:1)reclutamento tipi diversi di unità motorie: la forza di contrazione in un muscolo scheletrico può essere aumentata reclutando nuove unità motorie. Il reclutamento è controllato dal sistema nervoso in maniera stereotipata: uno stimolo debole attiva solo i neuroni che hanno la soglia bassa: questi neuroni controllano le fibre lente resistenti alla fatica che sviluppano una forza minima. Man mano che lo stimolo che arriva al pool di motoneuroni,aumenta l'intensità e altri motoneuroni a soglia più alta cominciano a scaricare. Questi neuroni stimolano unità motorie composte da fibre veloci ossidative,resistenti alla fatica. Poichè un maggior numero di unità motorie partecipa alla contrazione, il muscolo genera una forza maggiore. Aumentando la frequenza di stimolazione di una fibra muscolare si ha una sommazione delle contrazioni: questa sommazione può provare fatica.Un modo per evitare la fatica in una contrazione sostenuta è il reclutamento asincrono delle unita motorie: il sistema nervoso modula la frequenza di scarica dei motoneuroni in modo che diverse unità motorie mantengano a turno la tensione muscolare (permette ad alcune unità motorie di riposare prevenendo la fatica). Questo tipo di reclutamento vale solo per contrazioni di tipi submassimali2)cambiando il numero di unità motorie che rispondono in un certo momento

MECCANICA DEL MOVIMENTO CORPOREO(meccanica: si riferisce a come i muscoli spostano un carico e a come i rapporti anatomici tra muscoli ed ossa garantiscono la massima efficienza al lavoro che il muscolo compie)

contrazione isotonica : è una contrazione che genera forza e sposta un carico. Durante la flessione del gomito e lo spostamento del peso verso la spalla, il muscolo bicipite si accorcia in una contrazione concentrica. Se estendiamo lentamente l'avambraccio, resistendo al peso che spinge verso il basso, compiamo una contrazione eccentrica o in allungamento.

Contrazione isometrica : se afferriamo i pesi e li teniamo fermi di fronte a noi e i muscoli delle braccia generano tensione per controbilanciare il carico dei pesi ma non generano movimento. Questo tipo di contrazione genera forza anche se la lunghezza del muscolo non varia poiché i muscoli presentano elementi elastici. Questi elementi prendono nome di elementi elastici in serie che formano una connessione in serie con gli elementi contrattili (presenti nei tendini e nel tessuto connettivo che fissa i muscoli alle ossa)

Le ossa e i muscoli intorno alle articolazioni formano un sistema di leve e fulcri-LEVA: barra rigida che bascula attorno a un punto detto fulcro. Le ossa rappresentano le leve mentre le articolazioni i fulcri.

La velocità di contrazione di un muscolo dipende dal tipo di fibra (veloce o lenta) e dal carico che viene spostato: la velocità di contrazione è massima quando il carico sul muscolo è pari a zero. Quando il carico sul muscolo è pari alla massima forza che il muscolo è in grado di generare, il muscolo non è in grado di spostare il carico e la velocità scende a zero.

MALATTIE MUSCOLARI

Le disfunzioni dei muscoli scheletrici possono nascere da:- disturbo nella trasmissione del segnale da parte del sistema nervoso- disturbo di comunicazione a livello della giunzione neuromuscolare- difetto a carico del muscolo stesso

Un disturbo comune è il crampo che è una contrazione prolungata e dolorosa dei muscoli scheletrici: molti di questi sono causati da un'ipereccitabilità dei motoneuroni somatici che controllano il muscolo. Possono essere risolti stirando il muscolo: lo stiramento invia informazioni al SNC informazioni che inibisce il motoneurone, alleviando il crampo.

Anche il disuso può essere tanto dannoso quanto l'uso eccessivo. Con l'inattività prolungata, i muscoli scheletrici vanno incontro ad atrofia: diminuisce l'apporto di flusso ematico e le fibre rimpiccioliscono. Se atrofia persiste per più di un anno il muscolo si atrofizza.

Disturbi acquisiti comprendono:- malattie infettive: 1) influenza che causa astenia e dolore 2) avvelenamento tossine: es botulino che agisce diminuendo il rilascio di acetilcolina; fu usata come cura x il crampo dello scrivano e BOTOX contro rughe faccia.- difetti genetici: 1) Distrofia muscolare di DUSCHENNE (Becker forma più leggera) è una patologia caratterizzata dalla mancata sintesi della proteina nota come distrofina che lega l'actina alle proteine del sarcolemma. Sintomo caratteristico è la debolezza muscolare progressiva che porta a morte nei primi 30 anni di vita che è determinata dall'azione di enzimi intracellulari con azione degradativa che vengono attivati dall'ingresso di Ca extracellulare in quantità eccessiva tramite lesioni del sarcolemma. 2) malattia di McArdle: è nota come glicogenosi con deficienza di miofosforilasi ed è una patologia caratterizzata dall'assenza dell'enzima che converte il glicogeno in glucosio-6-fosfato. I muscoli non possono usare il glicogeno come fonte di energia e l'attività fisica è di conseguenza ridotta.