OBSTETRICIAFISIOLOGÍA DEL EMBARAZO

1. Fecundación e implantación• Fecundación: ocurre en el tercio externo de la trompa de Falopio,• Implantación: ocurre el sexto día post fecundación cuando el embrión se

encuentra en estado de blastocisto.

2. PlacentaFunciones: � Nutrición� Metabolismo� Barrera� Endocrina

3- Gonadotrofina Coriónica Humana (hCG)� Sintetizada por el sinciciotrofoblasto� Acción luteotrófica: sostiene hormonalmente al cuerpo lúteo(secretor de progesterona) hasta aproximadamente la semana10 de gestación,, a partir de la cualla placenta asume la producción mayoritaria de estaprogesterona� Acción esteroideotrófica: Induce la producción de testosterona enlas células de Leydig del testículo del embrión masculino y deDHEA en las adrenales.� Duplica sus valores cada 2-3 días hasta la semana 10 (50.000-100.000 mUI/ml) para disminuir posteriormente. No senegativiza nunca durante el embarazo.� Diagnóstico de embarazo: puede detectársela por RIA en sangre 8días posconcepción Se negativiza: una semana después del parto, 2 semanasdespués de un aborto y 4 semanas después de la evacuaciónde una mola� Tiene cierta actividad TSH (ver ETG)� Niveles aumentados: ETG, embarazo gemelar, cromosomopatíasfetales, tumores productores de HCG� Niveles disminuidos: aborto, HMR

4- Lactógeno placentario� Es una hormona proteica con efectos similares a los de lahormona de crecimiento y la prolactina� Es producida por el sinciciotrofoblasto � Induce lipólisis � Induce insulinoresistencia e intolerancia a los carbohidratos en lamadre (efecto diabetogénico)� Inhibe la captación de glucosa y la gluconeogénesis en la madre(asegura el suministro de glucosa hacia el feto)� Prepara la glándula mamaria para la lactancia (junto con laprolactina)

5- Progesterona� Durante el embarazo es producida inicialmente por el cuerpo lúteoovárico bajo la estimulación de la hCG trofoblástica. Entre la

semana 7 y 10, la placenta asume la producción de estahormona hasta el parto.� Se sintetiza a partir del colesterol materno.� La progesterona es un importante precursor para laesteroideogénesis fetal para la producción de glucocorticoides yandrógenos� Prepara el endometrio para la implantacion� Relaja el miometrio

6- Estrógenos� Los tres más importantes son el estradiol, el estriol y la estrona.� El estriol es producido en altas concentraciones durante elembarazo� Se produce a partir del colesterol materno� Disminuye en las cromosomopatías y está ausente en las molascompletas� Niveles muy bajos pueden asociarse a: anencefalia, muerte fetal,ingestión materna de corticoides, hiperplasia suprarrenalcongénita, deficiencia de sulfatasa placentaria

Preguntas:MU 01 92PR 04 27 PR 04 53

DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO

a) Signos de presunción o generalesPermiten realizar un diagnóstico clínico temprano.

• Aparato digestivo: sialorrea, náuseas, vómitos, acidez, constipación, alteración del apetito y del gusto

• Aparato respiratorio: taquipnea• Piel: cloasma, hiperpigmentación de cicatrices• Aparato urinario: poliaquiuria, nicturia

• Estado general: astenia, somnoliencia, modificaciones del carácter

b) Signos de probabilidad o localesSon dados por el aparto genito-mamario

• Amenorrea• Signos genitales: - Chadwick: coloración violácea de vulva y vagina

-Signo de Noble-Budin: fondos de saco vaginales ocupados por útero gestante -Signo de Goodel: reblandecimiento de cuello -Signo de Piskacek: útero asimétrico por implantación cornual -Signo de Hegar: reblandecimiento del la unión entre el cérvix y el fondo

• Aumento del tamaño uterino: 4ta semana = naranja 8va semana = pomelo 13º semana = cabeza de RN• Signos mamarios: aumento y turgencia de las mamas, hipertrofia de los

tubérculos de montgomery, calostro.

B) Diagnóstico de certeza

• Auscultación de latidos fetales• Palpación de partes fetales por maniobras de Leopold• Movimientos fetales

C) Métodos complementarios

• EcografíaEcografía transvaginal (TV)

Ecografía transabdominal (TA)

Saco gestacional 4.3 semanas 5 semanasEmbrión 5.3 semanas 6 semanasActividad cardíaca 6-7 semanas 7-8 semanas

• Dosaje de HCG por RIA: se positiviza en sangre al 7mo día post fecundación Normas de la OMS:

� >10: embarazo� 10-500: embarazo no visible por ecografía� 500-1000: huevo visible por ecografía 1/3 de lasveces� 1000: SIEMPRE debe verse por ecografía TV� 2500: se ve por ecografía TA� >7000: veo el saco vitelino� >10.000: veo el embrión con AC+

MODIFICACIONES GRAVÍDICAS

Peso- Aumenta hasta un 20% del peso no grávido (p50: 11kg)Piel- Pigmentación en cara mamas, línea alba, genitales externos y cicatrices - Estrías abdominales y mamarias- Arañas vascularesAparato cardiovascularSe produce una sobrecarga circulatoria que no pone en riesgo a laembarazada normal, pero puede descompensar una cardiopata previa.- Aumento del gasto cardíaco- Aumenta la frecuencia cardíaca - Aumenta el volumen plasmático un 40%, alcanzando un pico alas 28-32 semanas- Presión arterial: disminuye en los primeros dos trimestres - Presión venosa: el útero gestante dificulta el retorno venoso de lapelvis y miembros inferiores, pudiendo aparecer várices yhemorroides.Aparato respiratorio- Hiperventilación- Alcalosis respiratoria leve- Aumento del volumen minuto respiratorio- Disminución de la capacidad pulmonar total y del volumenresidualAparato digestivo- Hipertrofia gingival - Sialorrea- Reflujo gastroesofágico, pirosis por enlentecimiento del vaciado

gástrico (progesterona y acción mecánica del útero)- Estreñimiento (efecto de la progesterona)- Hipotonía vesicular: aumenta el riesgo de litiasis biliar- Hemorroides- Desplazamiento del apéndice vermiforme hacia arriba- Hepatograma: Aumento de la fosfatasa alcalina, colesterol y triglicéridos. No se modifican las transaminasas.Aparato urinario- Aumento del tamaño renal: hidronefrosis leve, sobre todo del lado derecho- Enlentecimiento de la peristalsis ureteral (progesterona), con locual se favorecen las infecciones urinarias- Aumento del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular (50%),Sangre� Serie roja: aumenta el volumen plasmático en mayor proporciónque la masa eritrocitaria por lo que se produce una anemiadilucional fisiológica (Hb 11 g/dl, Hto 34%)� Serie blanca: leucocitosis leve (hasta 16.000) que se acentúadurante el parto (pudiendo llegar a 25.000). No se acompaña dedesviación a la izquierda� Plaquetas: disminuyen, En la mujer embarazada se consideratrombocitopenia a una concentración menor a 100.000� Coagulación: aumenta la mayoría de los factores de lacoagulación (I, VII, VIII, IX, X, XII)Glándulas mamarias- Aumento de su tamaño y turgencia- Red venosa de Haller- Hiperplasia de los tubérculos de Montgomery- Hiperpigmentación areolar

CUIDADOS PRENATALES Y PRECONCEPCIONALES(Guía para la práctica del cuidado preconcepcional y del control prenatal. Ministerio de Salud de la Nación, 2001)

Cuidados preconcepcionales - Prevención de Defectos del Tubo Neural (DTN): ácido fólico: 0.4mg enpacientes sin antecedentes y 4mg en pacientes con antecedentes de DTN- Historia genética y factores de riesgo- Modificación de tratamientos farmacológicos instaurados para evitar teratógenos- Evitar alcohol, tabaco y drogas- Inmunización para rubéola (3 meses de anticoncepción posterior) y hepatitis B- Ofrecer serología para HIV, toxoplasmosis y chagas.- Asesoramiento sobre prevención de CMV en mujeres que trabajan o tienen niños pequeños- Tratamiento de infecciones buco-dentales- Controlar enfermedades crónicas maternas: HTA, DBT, anemia- Adecuada nutrición

Cuidados PrenatalesNúmero de controles prenatales:

- Una vez por mes- semana 36- semana 38- todas las semanas

Según la guía del Ministerio de salud, en pacientes de bajo riesgo se aceptan 5 controles obstétricos como mínimo. (Ver cuadro)

La visita inicial� Cálculo de la edad gestacional� Fecha probable de parto: (Regla de Wahl: FUM + 10 días - 3 meses;Regla de Naegele: FUM + 7 días - 3 meses)� Confección de la Historia Clínica Perinatal: permite realizar el enfoque de riesgo de la paciente lo que determinará también, la frecuencia de los controles obstétricos.(Ver factores de riesgo en guía para la práctica del cuidado preconcepcional y del control prenatal. Ministerio de Salud de la Nación, 2001)� Realizar el enfoque de riesgo para determinar estudios ulteriores y laurgencia en la toma de conducta y/o en la frecuencia de los controles� Examen clínico general.� Peso previo al embarazo.- Indicar profilaxis para anemia: hasta 3 meses post-parto, 60 mg/día de hierro elemental y 400 microgramos de ácido fólico

En cada visita

• Cálculo de EG

• Peso: debe aumentar entre 8-16 kg dependiendo del peso de inicio (promedio 12 kg)

• T ensión arterial

• Altura uterina: desde las 12-14 semanas. 16-18 semanas: mitad de la distancia pubo-umbilical 20 semanas: ombligo 30 semanas: mitad de la distancia xifoumbilical 37 semanas: apendice xifoides AU > amenorrrea: gemelar, polihidramnios, macrosomia, ETG miomatosis, FUM discordante AU < amenorrea: oligoamnios, feto muerto, RCIU, FUM discordante

• Maniobras de Leopold: para evaluar situación y presentación -1era: palpar el fondo y su contenido-2da: palpar los lados del útero para ubicar el dorso fetal y la situación-3ra: evalúa el tipo de presentación-4ta: evalúa peloteo de la presentación y su grado de encaje

• Auscultación de FCF: desde las 14 semanas con doppler o desde las 20-25 con Pinard

• Presencia de edemas y/o várices

Exámenes complementarios de rutina- Grupo sanguíneo y factor Rh: en primera consulta- Coombs indirecta si madre rH negativa con pareja positiva, en primer

trimestre- Hemograma completo: uno por trimestre- Glucemia basal: en primer consulta- VDRL: en primer y tercer trimestre- Sedimento de orina: uno por trimestre- Serología para chagas, HIV, HBV: en primer trimestre- Serología para toxoplasmosis: en primer y tercer trimestre- PAP- Ecografía: 1) alrededor de las 14 semanas. Ideal antes de las 20

semanas

2) en semanas 32-34

Primer consulta Segundo trimestre Tercer trimestreGrupo sanguíneo XCoombs indirecta XHemograma X X XGlucemia basal XVDRL X XToxoplasmosis X XHIV XHBV XChagas XPAP XEcografía X XSedimento de orina X X X

Intervenciones que dependen de la EG� 11-14 sem: Ofrecer Asesoramiento genético (TN plus o punción de vellosidades coriales)� 15-16 sem: Ofrecer amniocentesis� 16-18 sem: Ofecer Triple test� 20-24: 1ra dosis de vacuna antitetánica 26-32 2da dosis (al mes de la anterior) 3er dosis al año

� 24 -28 sem: P50 o P75 para diagnosticar DBT gestacional� 28 sem: inmunoprofilaxis anti D en Rh- no sensibilizadas� 35 -37 sem: hisopado para detección de SGB

Preguntas:MU 01 88 PR 00 14MU 02 83 PR 02 70MU 03 59 PR 02 14MU 06 99 PR 03 17MU 07 31 PR 03 25PR 03 34 PR 03 60PR 03 69 PR 04 62PR 04 70 PR 06 38

EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTO

A) Crecimiento (AU y ECO)B) Vitalidad (movimientos, FCF, PBF, CASA, doppler)C) Madurez (amniocentesis)D) Hemodinamia (Doppler)

A) Crecimiento fetal- Medición de la altura uterina- Ecografia obstétricaPermite evaluar seriadamente (cada 3-4 semanas) el crecimiento fetal a partir de la medición de las distintas partes fetales y el volumen de líquido amniótico, dos parámetros directamenterelacionados con la salud fetal

B) Madurez fetalSe evalúa a través del análisis del líquido amniótico (LA) obtenido poramniocentesis.Se considera que un feto presenta madurez pulmonar ante cualquierade los siguientes resultados:- Índice L/E: igual o mayor a 2- Presencia de fosfatidilglicerol- Test de Clements positivo: burbujas persistentes 15 minutos en dilucionesmayores de 1:2.La ventaja del fosfatidilglicerol radica en que no se altera por contaminaciones del LA consangre o meconio a diferencia de las demás pruebas

C) Vitalidad fetal

- Movimientos fetales • Por ecografía: permite evaluar movimientos corporales, cardíacos, deglutorios y

respiratorios (a partir de las18 semanas)• Percibidos por la madre

Su disminución o cese preceden a la muerte fetalLímite inferior de normalidad: 4 ó más /hora

- Cardiotocografía fetal (monitoreo fetal anteparto, NST, PRF, CASA)Se registra la frecuencia cardíaca con un cardiotocómetro externo

doppler y la dinámica uterina mediante un tocodinamómetro en un tiempo entre 10 y 40 min.

La frecuencia cardíaca fetal (FCF) normal es de 120-160 lpm

La variabilidad latido a latido depende del control ejercido por el sistema nervioso autónomo sobre el corazón fetal. Normal: 10-25 lpm

Resultados: Reactivo: al menos dos aceleraciones de la FCF de al menos 15 latidos por encima de la basal con una duración de 15 segundos o más No reactivo: no cumple los requisitos anteriores Sinusoidal: patrón de oscilaciones suaves, simétricas, sin aceleraciones. Implica un pronóstico ominoso que requiere la finalización inmediata del embarazo mediante una cesárea de urgencia

Un monitoreo reactivo es altamente predictivo de bajo riesgo demortalidad fetal en la próxima semana mientras las condiciones maternas permanezcan estables

El NST debe ser reactivo después de las 32 semanas. Si no lo es, se debe a proceder con la evaluación de la vitalidad fetal a través de otro método, por ejemplo, el perfil biofísico fetal.

Causas de variabilidad disminuida: hipoxia, drogas [anestésicos,tranquilizantes, narcóticos], prematurez, taquicardia, sueñofetal, malformaciones cardíacas o del SNC, arritmias

Causas de taquicardia fetal: hipoxia (tempranamente), fiebrematerna, infección intraamniótica, prematurez, drogas [atropina,ritodrina], estimulación fetal, arritmias, hipertiroidismo materno

Desaceleraciones o DIPSSon descensos en la línea de base de más de 15 lpm durante más de15 segundos.

Precoces o DIPS tipo I ocurren por un a reacción vagal secundaria a la compresión cefálica fetal coinciden con la contracción se recupera la fercuencia basal una vez que cede la contracción no se asocian a malos resultados perinatales

Tardías o DIPS tipo IIse caracterizan por por presentar decalage, es decir, un espacio

de tiempo entre el acmé de la contracción uterina y el valle de ladesaceleración. Tiene forma de “cuneta”

Son resultado de la hipoxia y se correlacionan con la acidosis fetal En general s e las encuentra en embarazos con

patologías asociadas (preeclampisa, diabetes, RCIU)

Desaceleraciones variables, funiculares o tipo IIINo siguen una patrón temporal determinado respecto de las

contracciones Ocurren por la compresión transitoria del cordón umbilicalSon más frecuentes en pacientes con oligoamnios

- Prueba de tolerancia a las contracciones (prueba de Pose o PTC) Consiste en evidenciar alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal compatibles con

hipoxia a partir de la provocación de contracciones uterinas. Deben generarse contracciones similares a las del trabajo de parto (3 en 10 minutos)

lo que se logra con oxitocina EV. T iene alta especificidad en el diagnóstico de fetos comprometidos

Resultados: -Negativa: el feto no presenta desaceleraciones -Positiva: 50% de las contracciones o más se acompañan de desaceleraciones de la FCF

- Gasometria de cordón o de cuero cabelludo fetalpH normal: 7.45-7.25pH patológico: < 7.20

- Perfil biofísico fetal (PBF, Score de Manning) Incluye 5 variables: NST

movimientos fetales movimientos respiratorios tono muscular volumen de líquido amniótico: ILALas últimas cuatro se constatan por ecografía

El PBF modificado incluye solo el volumen de LA y NST

- Tiene un excelente valor predictivo negativo para mortalidad fetal en las siguientes 72–96 horas.- Resultados y conducta:

8-10 puntos: repetir en una semana 4-6 puntos: si feto maduro, finalizar el embarazo

Si no, repetir el estudio a las seis horas 0-2 puntos: finalizar el embarazo

- Velocimetría dopplerEs un método no invasivo que evalúa los flujos placentarios yfetales. La arteria umbilical es el vaso mas estudiado con el objeto de predecir un posible compromiso fetal. También se estudian las arterias cerebral media y uterina.

P atrones patológicos en arteria umbilical: aumento de la resistencia periférica ausencia del flujo de fin de diástole flujo reverso de fin de diástoleA mayor compromiso de la vitalidad fetal, mayor alteración de la velocimetría doppler en el orden descrito.

- Volumen de líquido amnióticoSe evalúa mediante ecografía, a través del índice de líquido amniótico (ILA):ILA > 240 = polihidramniosILA < 80 = oligoamnios

Ante una alteración de la vitalidad, el feto redistribuye el aporte sanguíneo hacia los tejidos más nobles (corazón y cerebro), restándole flujo a los riñones y el intestino. De esta manera, disminuye su micción lo que genera un oligoamnios.

- Amnioscopía Consiste en la observación de las características del líquido amniótico (claro-

meconial-hemorrágico) a través de las membranas ovulares con un amnioscopio introducido a través del OCE

No se utiliza

- Dosaje de estriol urinario y plasmático� Refleja el funcionamiento de la unidad fetoplacentria, ya que estaes indispensable para la síntesis y excreción de las hormonas

esteroides placentarias.� Bajos niveles de estriol se asociarían a un incremento de riesgode muerte y secuelas neurológicas.� Tiene baja sensibilidad, por lo cual casi no se la utiliza en laactualidad

Preguntas:MU 05 97 MU 05 70MU 07 87 MU 07 89

TRABAJO DE PARTO Y PARTO NORMAL

Terminología obstétricaActitud: relación que guardan los distintos segmentos fetalesentre sí. La normal es la flexión moderada.Situación: relación entre el eje longitudinal fetal y el ejelongitudinal materno. Si coinciden la situación es longitudinal.(la más frecuente).Si son perpendiculares, es transversa. Siforman un ángulo agudo, es oblicua.Presentación: es el polo fetal que toma contacto con elestrecho superior, ocupándolo en gran parte y que es capaz dedesencadenar por si mismo un mecanismo de parto.

- cefálica: 97%- pelviana: 3% Puede ser completa o incompleta (más frecuente)

Posición: relación del punto de referencia con la hemipelvis izquierda oderecha de la madrePunto de reparo (diagnóstico): punto del punto másdeclive del polo fetal que se presenta, que permite diagnosticarla modalidad de presentación (cefálica de vértice, bregma, cara,pelviana)Punto de referencia (guía): punto de la presentación elegido arbitrariamente, quepermite determinar la variedad de posición.

Presentación Punto de reparo Punto de referenciaVértice Fontanela menor OccipitalBregma Fontanela mayor Ángulo anterior de la

fontanela mayorFrente Glabela Base de la narizCara Base de la nariz MentónPelviana sacrocoxis Cresta sacra

Variedad de posición: relación entre el punto de referencia y el extremo del diámetro que está utilizando la presentación para su trabajo de parto

- Anterior: eminencia ileopectínea- Posterior: articulación sacroilíaca- Transversa: extremos derecho o izquierdo del diámetro transverso- Sacra: sacro- Púbica: pubis

Variedad de posición mas frecuente: OIIA

Planos de HodgePermiten definir el grado de encaje del pólo fetal.1° Plano: entre el promontorio y borde superior del pubis Presentación móvil

2° Plano: desde 2da vértebra sacra al borde inferior del púbis Presentación fija3° Plano: desde 3ra-4ta vértebra sacra pasando por las espinas ciáticas Presentación encajada4° Plano: punta del cóccix retropulsado hasta las partes blandas Presentación: profundamente encajada

Preguntas:MU 02 81 MU 05 93

TRABAJO DE PARTO

Parto: expulsión, por cualquier vía, de un feto con unpeso ≥ 500g o una edad gestacional ≥ 20 semanasPreparto: período de actividad uterina creciente quecorresponde a las últimas semanas de gravidez. (Schwarcz)Trabajo de parto: conjunto de fenómenos fisiológicos que tienenpor objetivo la salida de un feto viable por los genitales externos

ClasificaciónSegún la edad gestacional:-Menor a 20 semanas: aborto-Entre 20 y 27.6 semanas: parto inmaduro-Entre las 28 y 36.6: parto pretérmino-Entre las 37 y 41.6 semanas: parto de término-Mayor a 42 semanas: parto postérmino

Según la presencia de intervenciones:- natural- médico o dirigido: amniotomía precoz, conducción con oxitócicos, anestesia peridural-instrumental: fórceps, vacum, espátulas-quirúrgico: cesárea

Períodos del trabajo de parto

1) Borramiento y dilatación del cuello- Fase latente (preparto): desde el comienzo de las contraccionesregulares hasta el aumento de la velocidad de dilatación cervical, queocurre con un dilatación de 3-4 cm. Prolongada: más de 20 hs en una nulípara más de 14 hs en una multípara-Fase activa: desde los 3 cm hasta dilatación completa Trabajo de parto disfuncional: velocidad < a 1.2 cm/h en nulíparas 1.5 cm/h en multíparas

2) Período expulsivoDesde dilatación completa hasta la expulsión fetal Duración promedio: 50 minutos en nulíparas 20 minutos en multíparas Prologada: más de 2 hs es nulíparas más de 1 hora en mulítiparas si se usa peridural, sumar una hora

3) Período placentario o alumbramientoDesde el nacimiento hasta la expulsión de la placenta.

Duración promedio: 10 minutos Prolongada: más de 30 minutos

Fenómenos activos del trabajo de parto

1- Contracciones uterinas

� Intensidad: elevación de la presión en cada contracción� Frecuencia: numero de contracciones en 10 minutos� Actividad uterina: intensidad x frecuencia. Se mide en Unidades Montevideo (UM)� Tono: menor valor de presión entre las contracciones. Basal = 10 mm Hg� Umbral de percepción: 20 mm Hg� Umbral del dolor: 25 mm Hg

Contracciones de preparto� Tipo a (de Hermogenes Alvarez): alta frecuencia: 1/min baja intensidad: 2-4 mm Hg no cumplen con el triple gradiente descendente� Tipo b (de Braxton-Hicks): baja frecuencia mayor intensidad: 15-30 mm Hg son perceptibles

Contracciones de parto� El trabajo de parto inica con una actividad de 80-100 UM y hacia elfinal llega a 250 UM.� No existe límite definido entre embarazo, preparto y parto: se iniciacuando la actividad es de 80 a 100 UM y el cuello presenta 2 cm dedilatación.� La onda contráctil comienza en "marcapasos" localizados en el fondo uterinoY cumple un triple gradiente descendente: - Sentido desdendente de la propagación de la onda - Duración descendente de la contracción a medida que se aleja - Intensidad descendente a medida que se aleja � Frecuencia: - al comienzo: cada 20-25 min

- al final: cada 2-3 min� Duración: - al comienzo: 30-35 seg

- al final: 50-75 seg

Contracciones del alumbramientoTienen una frecuencia e intensidad similares a las del trabajo de parto,pero con disminución del tono

Contracciones del puerperioDisminuyen progresivamente en frecuencia e intensidad a medida quepasan las horas.

2- PujoAbrevian el período expulsivo

3- Contracciones de los músculos elevadores del ano-se pierden con la analgesia peridural-colaboran en la rotación interna de la presentación y a reflexionar y desprender la cabeza fetal

Fenómenos pasivos del trabajo de parto

1- Desarrollo del segmento inferior-se forma a expensas del istmo uterino a partir del 2do mes de embarazo,completando su ampliación durante el trabajo de parto-esta poco vascularizado, por lo cual es el sector por donde serealiza la histerotomía segmentaria en la cesárea abdominal

2- Borramiento y dilatación cevical-El cuello se acorta, reblandece, centraliza y dilata-En la nulípara el borramiento precede a la dilatación; en lamultípara son simultáneos

3- Ampliación del canal de partoPor acción de las contracciones y durante el período expulsivo se produce la distensión de la vagina, periné y vulva

4- Expulsión de los limos-No necesariamente inicia el trabajo de parto-La expulsión del tapón mucoso lubrica el canal de parto

5- Formación de la bolsa de las aguas- está constituída por la porción de la bolsa que queda entre la presentación y el OCI- se forma exclusivamente durante el trabajo de parto- colabora con la dilatación cervical, impide la procidencia del Cordón o miembros y actúa como barrera para las infecciones ascendentes Rotura de la bolsa:

- prematua: desde las 20 semanas hasta 1 hora antes del inicio del trabajo de parto

- precoz: durante el trabajo de parto, antes de alcanzar la dilatación completa- tempestiva: con dilatación completa- tardía: después de la dilatación completa, en pleno período expulsivo

Procidencia de cordón: salida del mismo a través del orificio cervical con membranas rotas Procúbito: idem pero con membranas íntegras

6- Fenómenos plásticos fetalesAl atravesar el canal del parto, la cabeza del feto sufre algunasmodificaciones reversibles:

Mecanismo de parto en cefálica de vértice

1° Tiempo: Acomodación al estrecho superior (ES)Coincide el diámetro mayor de la presentación con el oblícuo derecho2° Tiempo: Descenso y encajeLa presentación pasa a través del ES. Concluye cuando el diámetro máximo transpasa el diámetro promontopubiano mínimo quedando el punto mas declive de la presentación a nivel del 3er plano de Hodge3° Tiempo: Acomodación al estrecho inferior (EI) o rotación internaHace coincidir el facillimum de flexión con la curvatura del canal de parto.Simultáneamente se produce la acomodación de los hombros al ES en el oblícuo opuesto al del polo cefálico4° Tiempo: DesprendimientoEl feto coloca debajo del pubis el punto de apoyo o hipomoclion, haciendo coincidir el punto demayor flexibilidad con el eje del canal del parto. Luego sigue larotacion externa de la cabeza, que permite la acomodación dellos hombros al estrecho inferior y por último se desprenden

Atención del parto(Guía para la atención del parto normal en maternidades centradas en la familia, Ministerio de Salud, 2004)Lo descrito a continuación es un resumen del primer capítulo de la guía. Para mayor información, leerla.

- La medida de la temperatura, el pulso y la presión sanguínea noson intervenciones sino observaciones, y las tres tienen unimportante lugar en la vigilancia del trabajo de parto.- Los enemas y el rasurado son intervenciones que seconsideran innecesarias y no deberían efectuarse.- La restricción absoluta a la ingesta de líquidos y alimentosdurante el trabajo de parto no es de utilidad, generadisconformidad en las mujeres y puede ser riesgoso.- Debe desaconsejarse el uso rutinario de venoclisis si seasegura la hidratación oral. No hay evidencias que sean deutilidad para una eventual emergencia obstétrica.- No se aconseja la administración de drogas analgésicas por víasistémica durante el trabajo de parto, debido a sus efectosperjudiciales.- En la asistencia del parto normal los métodos nofarmacológicos deben priorizarse.- La analgesia epidural es muy útil en los partos distócicos, prolongados o con dolor mal tolerado. Debe realizarse luego de los 5 cm de dilatación.- El método de elección para vigilar la salud fetal durante un trabajode parto normal es la auscultación intermitente. Sólo cuandoexiste un mayor riesgo, el monitoreo electrónico continuo es deelección. - No hay evidencia que apoye a incentivar la posición supina durante elprimer período del trabajo de parto. Excepción: rotura de membranas con presentación móvil- Se debe incentivar a las mujeres a que adopten la posición que lesresulte más cómoda, ya que hay evidencias de que esta medidadisminuye el dolor- No hay evidencia clínica que demuestre que la amniotomía temprana

tenga alguna ventaja. Debe reservarse para aquellos casos quepresenten un progreso anormal del trabajo de parto- No hay evidencia clínica que demuestre que la utilización liberal deocitocina durante el trabajo de parto normal sea beneficiosa paralas mujeres o sus hijos. - No se realizará presión fúndica (Maniobra de Kristeller) durante elsegundo período del trabajo de parto.- La duración del segundo período del trabajo de parto depende de lascondiciones maternas y fetales; si éstas son buenas no hayevidencia para intervenir en el progreso del mismo. - La mejor posición a adoptar en el segundo período del trabajo departo es la semisentada o en decúbito lateral.- La práctica de la episiotomía en forma restringida tiene beneficioscuando se la compara con su uso en forma rutinaria. - La administración de 10 UI de ocitocina,inmediatamente después de la expulsión del hombro anterior oluego del parto del recién nacido, previene la hemorragiapostparto, sobre todo en las mujeres de riesgo- El clampeo y ligadura del cordón umbilical debe realizarse cuando el mismo dejede latir

Preguntas:MU 07 86

PATOLOGÍA DEL PARTO Presentaciones Cefálicas Distócicas

Ocurren cuando la presentación no se flexiona durante el descenso ypermanece en actitud indiferente (bregma) o desciende deflexionada(frente, cara)

Presentación de BregmaConducta obstétrica:-primigesta: se espera 1-2 hs. Si no pasa a vértice, cesárea.-multípara: se espera 1h

Presentación de Frente- Es la más desfavorable y peligrosa de laspresentaciones cefálicas- Conducta obstétrica: cesárea

Presentación de caraConducta obstétrica: cesárea

DISTOCIAS ÓSEAS

Son anomalías de la pelvis ósea que impiden o dificultan laprogresión fetal durante el trabajo de parto

Para prevenirlas es importantes realizar una adecuada pelvimetría.

PRESENTACIÓN PELVIANA.Diagnóstico� Maniobras de Leopold� Auscultación de los latidos fetales por encima del ombligo materno� Ecografía� Rx Abdomen (actitud cefálica)� Tacto vaginal: durante el trabajo de parto

Conducta- Durante el embarazo, puede intentarse la versión externa- Indicaciones de cesárea:

� Primigesta� Parto pretérmino� Esterilidad previa� Feto en riesgo: RCIU, preeclampsia, diabetes, infección, etc.� Sufrimiento fetal agudo� Pelvis no favorable� Actitud deflexionada� Procúbito/procidencia de cordón.

Maniobras obstétricasAl realizar un parto en pelviana puede ser necesario recurrir a maniobras obstétricas:

- Bracht: se utiliza para extraer hombros y polo cefálico- Rojas, Pajot y Devent Muller: permiten extraer los hombros- Mauriceau: se utiliza para cabeza última al igual que el fórceps Piper

PARTO INSTRUMENTAL Y QUIRÚRGICO

1. FórcepsPinza destinada a tomar el polo cefálico en el canaldel parto y extraerlo haciéndole cumplir los tiempos del mecanismo de

parto.Consta de dos ramas articuladas formadas cada una por unacuchara y un mango.Sus acciones principales son: prensión, tracción y rotación.

Clasificación Curvos:

• Sin tractor: Simpson• Con tractor: Tarnier

Rectos• Sin tractor: Kjelland• Con tractor: Zweifel

Para extracción de cabeza ultima• Piper

Los fórceps curvos solo traccionanLos fórceps rectos permiten rotar la presentación

Condiciones para la aplicación de un fórceps-Proporción Fetomaterna-Feto vivo o recientemente muerto-Dilatación completa o completable-Bolsa Rota-3er o 4to plano de Hodge-Presentación cefálica de vértice-Variedad de posición conocida. Para un Simpson, en directa (púbica o sacra) o a menos de 45 grados de la línea media (por ejemplo OIIA)-Vejiga vacía-Canal expedito

Indicaciones- Abreviación del período expulsivo: cardiopatías, cesárea anterior, retinopatías- Sufrimiento fetal agudo- Falta de rotación y descenso- Retención de cabeza última

Preguntas:MU 02 84MU 03 83MU 04 56

2. Ventosa obstétrica (vacuum extractor)Se basa en la extracción del polo cefálico mediante una ventosaadherida a su cuero cabelludo Ventajas: puede aplicarse sin conocer la variedad de posició es menos lesivo para la madre.Desventajas: no permite rotar la presentación contraindicado en prematuros es más lento que el fórceps

3. Cesárea

Indicaciones absolutas- 2 o más cesáreas previas

- Rotura uterina- Cáncer de cuello- Situación transversa- Placenta previa

Indicaciones relativas- Inducción fallida- Falta de progresión del trabajo de parto- Herpes genital activo- Cirugías uterinas previas- Tumor previo- Preeclampsia severa o eclampsia- Distocias del trabajo de parto- Presentación pelviana- Presentaciones deflexionadas- Macrosomía fetal- Sufrimiento fetal agudo- Restricción de crecimiento intrauterino- Enfermedad hemolítica fetal grave- Desproporción fetomaterna- Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta- Procidencia de cordón- Embarazo múltiple- Malformaciones fetales- Feto muerto- Placentas previas no oclusivas totales

PUERPERIO NORMAL

Período en el que involucionan todas las modificacionesgravídicas, con la excepción de la glándula mamariaComienza luego del alumbramiento y se extiende hasta 45-50 días

Puerperio inmediato� Comprende las primeras 24hs� Se debe vigilar la formación y persistencia del globo de seguridadde Pinard� Existe una pérdida de sangre pequeña, de alrededor de 300 ml

Puerperio propiamente dicho� Comprende los primeros 7 días� Modificaciones locales:

- rápida involución uterina, 2 cm/día. - Se palpa: primer día: a nivel del ombligo 6to día: entre el pubis y el ombligo 12vo día: intrapélvico

- el cuello se cierra al 3er día� Modificaciones generales:

- se aclaran la pigmentación de cara, mamas, abdomen y estrías- desaparece la hipertricosis gravídica- caen los estrógenos y la progesterona y aumenta la

prolactina� Lactancia: aumento de la secreción de calostro durante los

primeros días del puerperio y aparición de la secreción lácteahacia el 3ero o 4to día. La prolactina actúa sobre lalactopoyesis y la ocitocina sobre la eyección láctea� Pérdida de peso: 4-6 kg

Aparecen los entuertos: c ontracciones dolorosas durante la lactancia� Loquios: persisten entre 2 y 3 semanas

Puerperio alejado� Se extiende hasta el día 45.� La reconstitución genital llega a su término

Puerperio tardío� Comienza el día 45 y finaliza con el retorno de la menstruación,Aproximadamente al sexto mes.� En la mujer que lacta tiene un término impreciso

PUERPERIO PATOLÓGICO

1. Endometritis puerperalIncidencia2%. Suele aparecer durante el segundo o tercer día postparto.

Etiología Polimicrobianas. Estreptococo, estafilococo, E Coli, gonococo, Proteus,Klebsiella, Chlamydia, anaerobios

Factores de riesgo- RPM prolongada- Tactos vaginales múltiples- Trabajo de parto prolongado- Cesárea- Anemia- Hemorragias- Parto forcipal

Clínica- Fiebre, mal estado general- útero subinvolucionado, blando y doloroso- loquios fétidos

DiagnósticoHemograma: leucocitosisCultivo de orinahemocultivos Diagnóticos diferenciales

• Infección urinaria• Mastitis• Infección de herida quirúrgica• Infección pulmonar• Tromboflebitis

TratamientoAntibioticoterapia de amplio espectro: ampicilina-gentamicina Amoxicilina-clavulánicoA las 24 hs afebril se interrumpe el esquema y se otorga el alta sin antibióticos.

2- Mastitis puerperal

EtiologíaStaphylococcus aureus de la orofaringe neonatal.Aparece hacia el segundo o tercer día de puerperio

Clínica- Mamas turgentes, eritematosas, dolorosas,congestivas, con temperatura local aumentada- Fiebre - Adenopatías axilares

EvoluciónSin tratamiento médico suele evolucionar al absceso, que obliga aun drenaje quirúrgico bajo anestesia general

Tratamiento- calor local- estimular la lactancia + masajes para vaciamiento mamario- antibióticos: cefalosporinas, amoxicilina-clavulánico

Inhibición de la lactanciaContraindicaciones de lactancia materna:� Infección materna por CMV� Infección materna por hepatitis B activa� Infección materna por tuberculosis� Infección materna por HIV� Herpes activo mamario� Drogadicción� Fármacos: ciclofosfamida, ciclosporina, litio, metotrexate� Motivos sociales maternos� Psicosis puerperal

3. Hemorragia puerperal

Pérdida sanguínea > 500ml las primeras 24 hs postpartoIncidencia: 5 a 10% de los partosClasificación: precoz: antes de las 24hs Tardía: entre 24hs y las 6 semanas postparto

EtiologíaA. Atonía uterina: 50%- Es la causa mas frecuente.- No se forma el globo de seguridad de Pinard- Factores de riesgo: manipulación uterina excesiva, anestesia general sobredistensión uterina: embarazo gemelar, polihidramnios

parto prolongado multiparidad miomas utilización prolongada de ocitocina- Tratamiento Oxitocina Prostaglandinas Quirúrgico: histerectomíaB. Lesiones del canal del parto: 20%-Útero: rotura. La dehiscencia de lacesárea anterior es la causa más frecuente de rotura uterina-Cérvix: laceración-Vagina: laceraciones o hematoma disecante que requiere drenaje-Vulva: hematomas

C. Retención placentaria: 5-10%Tratamiento: legrado evacuador con cureta de Pinard

D. Coagulopatías: CIDEn general ocurre de manera secundaria a trastornos hemorrágicos que consumen los factores de coagulación: DPPNI, HMR, HELLP, feto muerto y retenido.

PATOLOGÍA DEL EMBARAZODESÓRDENES HIPERTENSIVOS(Incluye consideraciones y criterios de la Guía para el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión en el embarazo. Ministerio de salud, 2004)

ImportanciaConstituyen las complicaciones médicas más frecuentes del

embarazo: incidencia 5-10%.Son la principal causa de morbimortalidad materna y perinatal en

todo el mundo.La preeclampsia (PE) complica al 30% de las gestaciones

múltiples, al 30% de los embarazos en mujeres diabéticas, y al20% de las gestaciones en las mujeres con hipertensióncrónica.

Sin embargo, 2/3 de todos los casos ocurren en embarazadas, nulíparas, sanasEn el año 2002 en Argentina fue la 2da causa de muerte maternaLas 3 formas más frecuentes son: HTA gestacional

Preeclampsia HTA crónica Clasificación1. HTA Gestacional TA ≥ 140-90 mmHg en al menos 2 ocasionesseparadas por 4 hs-1 semana; luego de la semana 20 de gestaciónLa TA debe volver a la normalidad luego de las 12 semanas post parto

2. HTA crónicaHipertensión diagnosticada antes del embarazo o durantelas primeras 20 semanas de gestación, o hipertensión que se diagnostica por primera vezdurante el embarazo y no resuelve post parto

3 . Preeclampsia

Hipertensión + proteinuria. Rara antes de las 20 semanasProteinuria + : ≥ 300 mg/24 horas 100 mg/dl (o 1+) en 2 muestras aleatorias de orina

4. HTA crónica con preeclampsia sobreimpuestaPronóstico mucho más desfavorable que el de las dos entidades por separado

5. EclampsiaPreeclampsia + convulsiones. Constituye una emergencia obstétrica.

Factores de Riesgo- Nuliparidad- Edad mayor a 40 años- Raza negra- Historia familiar de hipertensión- Hipertensión crónica- Enfermedad renal crónica- Síndrome antifosfolipídico- Diabetes- Embarazo múltiple- Obesidad- ETG

EtiologíaDesconocida. Existen diversas teorías.

Disfunción endotelialInvasión trofoblástica incompleta Factores inmunológicos

Esto resulta en una vasoconstriccion generalizada que lleva a una: Hipoperfusión placentaria: hipoxia fetal, RCIU y muerte fetal Hipoperfusión renal: hipoxia glomerular, proteinuria, retención de sodio y agua, edemas

HTA GESTACIONALEl 40% de las mujeres desarrollará preeclampsia

Manejo- Internación para evaluación materno-fetal- Evaluación materna: control TA, descartar preeclampsia Laboratorios: hemograma con plaquetas Transaminasas Ac. Úrico Creatinina Recolección orina 24 hs para proteinuria- Evaluación fetal: NST: evalúa vitalidad eco obstétrica: valorar ILA y curva de crecimiento cada 3 semanas - Luego, control ambulatorio de TA NST semanal Ecografía cada tres semanas Control diario de movimientos fetales- Reinternar si se modifican las condiciones materno-fetales- Finalizar el embarazo en semana 40

PREECLAMPSIACriterios de preeclampsia leve: TA ≤ 160/110 mmHgCriterios de preeclampsia severa:

- TA ≥ 160/110 - Proteinuria > 5g/24hs- Creatinina > 1.2mg/dl- Plaquetas <100.000 o anemia microangiopática- Aumento de transaminasas- Signos de eclampsismo: cefalea, epigastralgia, fotopsias- Edema agudo de pulmón- HELLP- Oligoamnios- RCIU- Oliguria: < 500 ml/24hs

Complicaciones obstétricas, maternas y fetales- DPPNI- hemorragia cerebral- deterioro hepático y renal- coagulación intravascular diseminada- edema pulmonar- HELLP- colapso circulatorio- eclampsia- bajo peso del recién nacido- parto prematuro- muerte perinatal.

Diagnóstico- Hospitalización para evaluación (idem HTA gestacional)- Luego, manejo ambulatorio si:

• registros de TA estables• ausencia de signos eclampsismo• proteinuria <1g• ausencia de compromiso fetal• Paciente confiable

Incluye: control diario de TA, MF y proteinuria al azar evaluación materna y fetal bisemanal hospitalizar si las condiciones cambian

Criterios de Internación- TA mayor o igual a 160/100 mmHg.- Fracaso del tratamiento farmacológico.- Paciente sintomática.- RCIU.- Signos de sufrimiento fetal- Proteinuria mayor a 1g/día (3 g/d según la guía)- Incumplimiento del tratamiento

Tratamiento- No hay evidencia a la fecha que sugiera que el reposo y la dieta hiposódica mejoren el resultado perinatal

1) AntihipertensivosNo se utilizan en la preeclampsia leveIndicados si TA > 160/100 mmHgObjetivo: disminuir las complicaciones maternas = hemorragia intracerebral

- Alfametildopa: droga de primera línea acción lenta- Hidralacina: uso hospitalario rápido efecto se indica en las crisis hipertensivas- Labetalol: efecto rápido - Nifedipina: rápida acción- Sulfato de magnesio: droga de primera línea para preecampsia severa

puede producir hiporreflexia, insuficiencia respiratoria y oliguria por lo que requiere estricto control Gluconato de calcio = antídoto si intoxicación Desde el diagnóstico de preeclampsia severa hasta 24 hs post partoContraindicados: IECA por malformaciones fetales y oligoamnios Diuréticos por disminuir el volumen plasmático y el flujo útero-placentario

2) Finalización del embarazo- C onstituye el único tratamiento definitivo

Preeclampsia leve- Si condiciones materno-fetales estables, inducción en semana 40 - Parto o cesárea según indicación obstétrica

Preeclampsia severa:- Internar e indicar sulfato de magnesio- Estudiar como preeclampsia leve- Control materno y fetal las 24 hs- Si EG >= 34 semanas: FINALIZAR- Si EG 32-34 semanas y condiciones estables: corticoides y finalizar- Si EG <32 semanas: manejo expectante en internación con evaluación diaria

de la vitalidad fetal. Finalizar si RCIU severo, alteración salud materna o fetal- Cesárea electiva: preeclampsia severa < 32 semanas complicaciones maternas graves signos de sufrimiento fetal

PuerperioGeneralmente, la presión vuelve a la normalidad rápidamente

después del parto.Puede presentarse una eclampsia post parto las primeras 24-48 hs

Prevención- Aspirina a dosis bajas: útil para prevenir las complicaciones de la preeclampsia en pacientes con factores de riesgo

HTA CRÓNICALeve: TA ≥ 140-90 mmHg

Severa: TA ≥ 160-110 mmHg

Cuando un diagnóstico firme no puede hacerse, otros resultados podrán ser sugestivos de la presencia de hipertensión cónica:1. Fondo de ojo con alteraciones vasculares2. Hipertrofia de ventrículo izquierdo por ECG 3. Función renal comprometida o nefropatía asociada4. Presencia de otras patologías médicas que llevan a la hipertensión5. Multiparidad con historia previa de hipertensión en los embarazos previos

Manejo1. Asesoramiento preconcepcional

La mujer debe ser informada de los riesgos asociados: preeclampsia sobreimpuesta, RCIUy DPPNI.

Si se encuentra en tratamiento con IECA o diuréticos, debecambiarse la medicación por otro antihipertensivo permitido enel embarazo.

2. Primera consulta prenatal Documentar la hipertensión Examen físico cuidadoso, incluyendo auscultación cardiaca,

búsqueda de signos de falla de bomba y causas de hipertensiónsecundaria

Laboratorio: hemograma completo, orina completa, función renal yhepática.

Se indicará una dieta hiposódica (menos de 4g/d) Fondo de ojo Radiografia de tórax ECG Ionograma Proteinuria de 24 hs Clearance de creatinina

3. Próximas consultas C ontroles diarios de TA y MF Si la TA diastólica es persistentemente mayor a 100 mmHg se

indicarán antihipertensivos para prevenir la morbimortalidad materna

La droga de elección es la alfametildopa El tratamiento antihipertensivo no mejora los resultados

perinatales- Repetir los laboratorios en cada trimestre- Internar para evaluación si se modifican las condiciones materno-fetales

Deben realizarse ecografias obstétricas seriadas para evaluar el crecimiento fetal y el volumen de líquido amniótico

Se debe prestar atención a los signos precoces de preeclampsia sobreimpuesta (ver más adelante)

Se realizarán estudios de bienestar fetal desde las 28 semanas: doppler, NST, perfil biofísico

4. PartoEl embarazo no deberá superar las 40 semanas, para evitar

complicaciones tales como el DPPNI y la preeclampsia

HTA CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA

DiagnósticoMuchas veces es difícil de realizar. Es muy probable con los siguientes indicadores:- Proteinuria + luego de que fuera negativa al inicio de la gestación- Aumento brusco de la proteinuria en mujeres con hipertensión y proteinuria + antes de las 20 semanas - Aumento brusco de la TA en mujeres hipertensas previamente bien controladas- Aumento de la TGO y TGP a niveles anormales- Trombocitopenia

Presenta alta morbimortalidad materno-fetalECLAMPSIAMomento de aparición de las convulsiones: 50% anteparto

25% intraparto 25% postparto

Síntomas premonitorios- Cefalea severa persistente: 50 %- Cambios visuales: 20 %- Dolor epigástrico: 20 %- Náuseas-vómitos: 10-15 %- Alteraciones mentales transitorias: 5-10 %

Complicaciones- HELLP 1,8 - 9,8% - Edema Pulmonar 1,9 - 5,0%- DPPNI 1,2 - 9,8% - Neumonía aspirativa 1,4 - 4,3%- CID 1,2 - 21,0% - Paro cardiorrespiratorio 2,0 - 8,9%- IRA 2,9 - 10,1% - Trastornos Neurológicos 2,5 - 8,7%

Manejo- Administrar sulfato de magnesio- Finalizar el embarazo de manera urgente

SME HELLP- Incidencia: 2-12% de las preeclampsias - 70 % anteparto y 30% postparto

Hemólisis: anemia hemolítica microangiopática.Elevación de enzimas hepáticasDisminución de plaquetas

Diagnóstico- Frotis sangre periferica: esquistositos- aumento Bb >1,2mg/dl- aumento LDH>600IU/l- Aumento transaminasas GOT>=72 UI/L- LDH>600 UI/L- Trombocitopenia < 100.000/mm3

Manejo

- Similar al de la preeclampsia severa

ComplicacionesCID (20%)Abruptio (16%)Falla renal (8%)Edema pulmonar (8%)Eclampsia (7-10%)

Tratamiento- Finalización del embarazo- Presenta resolución espontánea.

Preguntas:MU 03 20 MU 08 84MU 03 85 PR 01 41MU 05 15 PR 06 07MU 06 92

PARTO PREMATURO

Muni 2001 preg 80, 2005 preg 95Provincia 2004 preg 9, 2004 preg 44 y 2006 preg 42Importancia� Las complicaciones de la prematurez son responsables de gran partede la morbimortalidad perinatal de los RN sin anomalías (70% de lasmuertes neonatales)� La tasa de prematurez es de aproximadamente el 7-10% en gestacionesunicas, 55% en bigemelares y 94% en trigemelares o mayores.� 2 a 3% nacen antes de las 33 semanas de gestaciónDefiniciones� Parto pretérmino o prematuro: fetos nacidos entre las 22 y 37semanas completas de gestación (259 días desde la FUM)� Bajo peso al nacer: RN de menos de 2500g independientemente dela EG� Muerte perinatal: aquella que se produce entre las 22 sem o 500g sise desconoce la EG, y los 28 días tras el parto. Incluye tanto lasmuertes intrauterinas (muertes fetales) como las muertes de RN desdeel parto hasta los 28 días de vida (muerte neonatal)� Muerte neonatal precoz: entre el nacimiento y los 7 días de vida� Muerte neonatal tardía: entre los 8 días y los 28 días de vida.� Mortalidad infantil: entre los 28 días de vida y el año de vida.-En las ultimas 3 décadas ha habido importantes mejoras en lasupervivencia de fetos muy prematuros (< 26 sem) con pesos menoresde 1.000g debido a la introducción de los corticoides, surfactante artificial y los avances en UTI neonatal.

Enfermedades especificas relacionadas con la prematurez:� SDR� Hemorragia IV� Displasia broncopulmonar� Ductus arteriosos persistente� NEC

� Retinopatía del prematuro� Sepsis� Apnea. Hiperbilirrubinemia. Mayor riesgo de alteraciones del desarrollo neurológico como retrasomental (CI<70), parálisis cerebral, trastornos convulsivos, ceguera ysordera.

Factores de Riesgo de prematurez espontánea� Raza negra� Antecedentes de parto pretérminoEdad <18 años y >35 años� Bajo nivel socioeconómico.� Bajo peso materno previo al embarazo� Cuidados prenatales ausentes o insuficientes� Trabajo extenuante o estresante� Tabaquismo (>10 cig/d)� Drogadicción (cocaína)� Bacteriuria� Colonización o infección vaginal (vaginosis, gonococo, chlamydia,mycoplasma, ureaplasma)� Lesión o malformación cervical (dietiestilbestrol intrautero,antecedentes de conizacion o aborto inducido del 2do trimestre)� Malformaciones uterinas o leiomioma� Embarazo múltiple� RPM� Polihidramnios� Incompetencia istmicocervical� Malformaciones congénitas� PielonefritisFactores de riesgo de prematurez iatrogenica� Preeclampsia� Metrorragia de la segunda mitad (DPPNI, Placenta previa)� RCIU� Oligohidramnios� DBTLos partos pretérmino inducidos por estas circunstancias suponen el20% a 30% de los nacimientos que se producen antes de las 37 sem enla mayoria de las series.Diagnóstico-EG: entre 20 y 36 semanas-Dinámica uterina: contracciones dolorosas y detectables por lapalpacion abdominal o por tocografía externa. Su frecuencia deberáexceder los valores normales para la EG (26 sem: 1/h; 28 sem: 5/h; 33sem: 8/h)-Modificaciones cervicales: considerar dilatación cervical mayor oigual a 2 cm y/o borramiento mayor o igual al 80%. Amenaza parto pretérmino: 3 o más contracciones en 1 hora, dolorosas, acompañado o no a dilatación de OCI =<2cmTrabajo de parto prematuro: dinámica uterina de 1-2 contracciones en 10 minutos con al menos 4 cm de dilataciónDetección temprana-Fibronectina fetal-Medición longitud cervical (ecografia TV)Evaluación:

• Determinar la Edad Gestacional correcta y realizar diagnóstico• Descartar posibles causas:

Cristalización en hojas de helecho Sangrado por placenta previa-desprendimiento de placenta Realizar cultivos vaginales y si fuera posibles cervicales Descartar infección urinaria: urocultivo Descartar corioamnionitis: recuento blancos, control clínico

• Evaluar por ecografía: peso fetal, presentación, crecimiento, descartar malformaciones incompatible con la vida, evaluar LA y ubicación placentaria

• Evaluar salud fetal: NST• Determinar el manejo

Manejo1. Internación2. Maduracion pulmonar fetal:� Deben administrarse entre las 24 y 34 semanas� Betametasona 12mg c/24hs (2 dosis) o dexametasona (4mgc/8hs por 6 dosis). Es de preferencia la betametasona, debidoa que la dexametasona produce neurotoxicidad fetal(leucomalacia periventricular)Los corticoides han demostrado:

• Disminuir la morbimortalidad neonatal• Disminuir el riesgo y severidad de enfermedad de membrana hialina• Disminuir la enterocolitis necrotizante• Disminuir la hemorragia intraventricular

� No debe repetirse la dosis en forma semanal3. Uteroinhibición (Tocolisis)Indicaciones� Asegurar la acción de los corticoides (48hs)� Permitir el traslado a un centro con mayor complejidad perinatal� Frenar o enlentecer el trabajo de parto con la intención de permitir

la profilaxis para SGB en caso de prematurez y cultivo+� A veces se utilizan: postcerclaje, postcirugía durante el embarazo, post versión externaTipos� Betamiméticos: isoxuprina, orciprenalina, ritodrina. Efectosadversos [maternos]: taquicardia, hipertensión, temblores,nauseas, disnea, edema agudo de pulmón, hiperglucemia,hipokalemia, hiperuricemia, acidosis metabólica.Contraindicaciones: enfermedad cardíaca materna, eclampsia,hipetension severa, diabetes con mal control metabólico,metrorragias de la segunda mitad del embarazo, infecciónintraamniotica, hipertiroidismo, glaucoma agudo, asma bronquial� Fármacos antiprostaglandinas: indometacina. Se utiliza por víaintrarrectal (100mg/d). Efectos adversos [fetales]: Disminucióndel flujo renal fetal, con el consecuente oligoamnios. Cierreprematuro del ductus. Contraindicados > 32 semanas� Bloqueantes cálcicos: nifedipina. Puede administrarse por vía oral.� Sulfato de magnesio: tocolítico debil� Etanol: ya no se utiliza� Antagonistas de la ocitocina: atosiban. Tiene la ventaja de noproducir taquicardia, por lo que se facilita el diagnósticodiferencial con una infección intramniótica

Contraindicaciones para uteroinhibición

Maternas : hipertensión severa, hemorragia anteparto, enfermedad cardíaca, hipersensibilidad al tocolítico,

Fetales: dilatación cervical avanzada, anomalía o muerte fetal, corioamnionitis, distress fetal, RCIU severo

4. Asistencia del parto prematuro� Traslado precoz a sala de partos� Presencia de personal capacitado para la atención neonatal� Evitar la amniotomía hasta el desprendimiento� Episiotomía� Proscripto el uso de ventosa obstétrica5. AntibioticoterapiaTodo parto prematuro, sin cultivos vaginales para estreptococos grupo B, debe recibir profilaxis antibiótica con penicilina o ampicilina.

INCOMPETENCIA ÍSTMICO-CERVICAL� Se caracteriza por dilatación indolora del cuello� Es la causa mas frecuente de aborto tardío (2 trimestre)� Etiología: 1) Congenita 2)Traumática� Clínica: expulsión indolora del embarazo durante el 2do o iniciodel 3er trimestre� Antecedente de abortos tardíos y/o partos inmaduros� Diagnóstico Clínico antes del embarazo: presencia de desgarrosvaginales, dilatación cervical que permite el pasaje de una bujíade Hegar de 8mm sin dolor.� Diagnóstico radiológico: Histerosalpingografía� Diagnóstico durante el embarazo: acortamiento y funnelizacióncervical mediante ecografía transvaginal� Tratamiento: cerclaje cervical. Existen 2 técnicas: Shirodkar yMcDonnald, siendo esta última la más utilizada. El cerclajeprogramado se coloca a las 14-16 semanas y se retira a las 37.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)

- RPM: es aquella que ocurre entre las 20 semanas y 1 hora antes del comienzo del trabajo de parto- Período de latencia: lapso de tiempo entre la RPM y el comienzo del trabajo de parto- Embarazo extramembranoso: ocurre cuando las membranas se rompen antes de las 20 semanas

- Incidencia 7-14,5%

- Complicaciones propios de la prematurez fetal hipoplasia pulmonar en las RPM lejanas al término (<26 sem) corioamnionitis: complicación materna más frecuente procidencia de cordón sepsis neonatal

DPPNI

- Diagnóstico • pérdida de líquido por genitales externos• especuloscopía: lago vaginal• pH alcalino• cristalización del LA en hojas de helecho• valoración ecográfica

- Tratamiento

• Internación: reposo absoluto, control estricto para detección de corioamnioniotis• Antibióticos profilácticos: ampicilina 2 g EV carga + 1 g c/4h por 48 hs

eritromicina 500 mg c/6h 1 a 2 semanas Se utilizan para alargar el período de latencia

• Conducta obstétrica: > 37 sem: inducción del trabajo de parto < 24 sem: reposo + conducta expectante em domicilio 24-34 sem: maduración pulmonar fetal considerar útero-inhibición si dinámica uterina previo descarte de infección inducción en semana 34 34-37 sem: evolución espontânea 24 hs. Sino, inducción Ante la sospecha corioamnionitis: finalizar el embarazo

Preguntas:MU 05 92MU 05 95MU 05 98

CORIOAMNIONITIS

Incidencia1-5%

Factores de riesgo • edad joven• bajo nivel socioeconómico• nulípara• trabajo de parto prolongado• RPM• múltiples exámenes vaginales• infección preexistente del tracto vaginal bajo

Clínica- Fiebre materna- Taquicardia materna- Taquicardia fetal- LA purulento- Dinámica uterina + dolor uterino

Diagnóstico- Clínica- Leucocitosis

- Bioquímico de LA previa amniocentesis

TratamientoFinalización del embarazo: si buenas condiciones obstétricas: parto sino, cesáreaAntibióticos: ampicilina o penicilina + gentamicina clindamicina o metronidazol si cesárea

HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

Placenta previaDesprendimiento prematuro de placenta normoinsertaRotura de seno marginalRotura de vasa previaRotura uterina

Preguntas:MU 00 25 MU 03 58MU 00 27 MU 05 94MU 02 85 MU 08 96

PLACENTA PREVIA (PP)

Inserción de la placenta en el segmento inferior del úteroocluyendo o no el orificio cervical interno.Constituye la primera causa de hemorragias del tercer trimestre (1/200partos).

Incidencia1/200 embarazos

Factores de riesgoMultiparidadEdad mayor a 35 añosCicatriz uterina anterior: aumenta su incidencia con el número

de cesáreas anterioresRaspados uterinos anterioresTabaquismoEmbarazo múltiple: mayor superficie de implantación placentariaAntecedente de PP

ClasificaciónOclusiva total (PPOT): cubre totalmente el OCIOclusiva parcial (PPOP): cubre parcialmete el OCIMarginal: alcanza el borde del OCI, sin cubrirloLateral o de inserción baja: no llega al OCI

Clínica- Hemorragia roja rutilante, indolora e intermitente- El primer episodio generalmente se presenta temprano en eltercer trimestre, cuando empieza a formarse el segmento, ysuele ceder espontáneamente, aunque es esperable que serepita y con mayor intensidad.

Diagnóstico- Especuloscopía: pemite evaluar la metrorragia- Evitar el tacto vaginal- Ecografia: método de elección menos del 5% de las PP diagnosticadas al principio del embarazo persistirán luego de la sem 32

Complicaciones - Acretismo placentario: acreta: llega hasta el miometrio sin invadirlo. increta: invade miometrio percreta: invade la serosa y tejidos adyacentes

- Hemorragia post parto- Anemia materna durante el embarazo- Mortalidad materna 1,5%- Mortalidad fetal 25-40% por anemia y complicaciones de la prematurez

TratamientoFrente al priemr episodio de sangrado:- internación y reposo absoluto cuando la edad gestacional (EG) esta alejada del término. Los requisitos son: ausencia de trabajo de parto feto estable ausencia de hemorragia severa - Compensar hemodinámicamente a la madre, mejorando la anemia- Maduración pulmonar fetal si corresponde según EG- Úteroinhibición si dinámica uterina: evitar betamiméticos- Si la hemorragia cede puede plantearse la externación con pautas de alarma- Alcanzada la madurez pulmonar fetal o las 37 semanas: cesárea electiva en PPOT y PPOP puede intentarse un parto vaginal en la marginal y lateral- En caso de hemorragia severa, cesárea de urgencia

2. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI)

Incidencia1/100-200 embarazosFactores de riesgo- Trastornos hipertensivos del embarazo- Cocaína- Traumatismos abdominales- Descompresión brusca del útero: RPM en polihidramnios embarazo gemelar- Miomas uterinos: cuando la palcenta se implanta sobre los mismos- Tabaquismo- Antecedente de DPPNI en embarazo anterior- Trombofilias- Corioamnionitis- Versión externa- Multíparas

Clínica- Metrorragia oscura, dolorosa- Dinámica uterina: alta frecuencia y baja amplitud- Aumento del tono uterino- Descompensación hemodinámica materna, CID, muerte fetal - Asintomático

Clasificación- Desprendimiento leve (Tipo I): 40% área desprendida menor al 25% no hay afectación materna ni fetal hemorragia escasa o asintomático

- Desprendimiento moderado (Tipo II): 45% entre 25 y 65% del área de inserción dolor uterino continuo metrorragia moderada hipertonía uterina útero muy doloroso a la palpación compromiso fetal: alteración del NST puede haber coagulopatía materna

- Desprendimiento masivo (Tipo III): 15% afecta más del 65% del área de inserción dolor intenso y continuo feto muerto o grave shock hipovolemico complicaciones graves: coagulopatía y oliguria

DiagnósticoClínicoEcografía: se visualizan en el 30% de los casosAnatomía patológica: permite realizar el diagnóstico de certeza

Tratamiento- Estabilización hemodinámica de la paciente- En los tipos II-III: controlar la aparición de coagulopatía Transfusión de crioprecipitados y plaquetas si necesario- Laboratorio de urgencia: hematocrito, hemoglobina, coagulograma, PDF, grupo y factor Rh- Rh negativas: prevención de isoinmunización test de Kleihauer-Betke- Considerar maduración pulmonar fetal según EG- Conducta obstétrica:

tipo I con feto de término: inducción/conducción del trabajo de parto estrecha observación materno-fetal monitoreo continuo tipo II-III: parto si evoluciona rápidamente y buenas condiciones obstétricas sino, cesárea

ComplicacionesCIDInsuficiencia renal aguda Útero de Couvelaire: por invasión sanguínea del miometrioEmbolia de líquido amniótico

Muerte maternaMuerte f etal

Diagnóstico diferencial entre placenta previa y abruptio

3. ROTURA DEL SENO MARGINAL

- Implica la rotura del colector sanguíneo ubica en la periferia de la pacenta- Metrorragia similar a la de la PP- Más frecuente en el embarazo que en el parto- Generalmente el compromiso materno es escaso y no existe sufrimiento fetal llegando el embarazo a término- Puede asociarse a parto prematuro, RPM e infección ovular- Diagnóstico por exclusión. Muchas veces en forma retrospectiva al examinar la placenta y visualizar coágulos antiguos en su borde- Manejo: internar la paciente para diagnóstico luego, control ambulatorio.

4. ROTURA DE VASA PREVIA

- Se asocia con la inserción velamentosa del cordón- Hablamos de vasa previa cuando los vasos transcurren por las membranas, atravesando el OCI- Al producirse la rotura de membranas los vasos se desgarran- La hemorragia causa sufrimiento fetal agudo y muerte- Incidencia: 1/2000-3000 embarazos

DiagnósticoDebe sospecharse cuando el sangrado ocurre

inmediatamente después de la rotura de las membranas y se detecta un compromiso fetal severo en presencia de un útero relajado.NST: bradicardia severa o patrón sinusoidal por anemia

TratamientoCesárea de emergencia

5. ROTURA UTERINA

Incidencia1/1500 nacimientosMás frecuente durante el trabajo de parto que anteparto

Factores de Riesgo- Cesárea anterior: factor más importante cesárea corporal: riesgo 8% de rotura 1 C/segmentaria anterior: menor al 1%- Otras cirugías uterinas: miomatosis- Maniobras obstétricas: versión externa, maniobra de Kristeller- Traumatismos- Trabajo de parto abandonado por desproporción feto-materna

DiagnósticoClínico: dolor abdominal brusco que no cede con analgesia peridural sufrimiento fetal agudo sangrado genital shock detención del trabajo de parto elevación de la presentación al realizar tacto vaginal palpación fácil de partes fetales por vía abdominal muerte fetal

TratamientoQuirúrgico: cesárea + reparación quirúrgica de la zonacomprometida o histerectomía en algunos casos

En el postparto, frente a una dehiscencia de cicatriz previa sedebe realizar laparotomía exploratoria en caso de:- Dehiscencia de más de 4 cm.- Sangrado persistente.- Descompensación hemodinámica.- Signos de irritación peritoneal.

EMBARAZO MÚLTIPLEIncidenciaEmbarazo doble: 1/80 embarazosEmbarazo triple: 1/6400

Clasificación1- Monocigoticos/monovitelinos: GEMELOS IDÉNTICOS División temprana de un embrión normal = 2 embriones genéticamente idénticos Representan el 15-25% de los embarazos múltiple Incidencia constante no influida por factores de riesgo: 4/1.000 nacimientos

El tipo de placentación dependerá del momento en que se produjo la división embrionaria:

- Bicorial-biamniótico: dos placentas y dos sacos vitelinos División en el pimer día postfecundación (estado de blastómero, previo a la formación del trofoblasto) 30% de los monocigóticos

- Monocorial-biamniotico: una placenta con dos sacos amnióticos división entre los 2 y 6 días(estado de blastocisto, previo a la difernciación del amnios) 68% de los monocigóticos complicaciones propias de la placentación

- Monocorial-monoamniótico : una placenta y un saco amniótico división entre los7 y 13 días 1% de los monocigóticos complicaciones propias de la placentación Alta chance de enriedo de cordones umbilicales Mortalidad 50%

- Siameses: 1/50.000 embarazos división a los 13 días o más Mortalidad 90%

2- Bicigoticos/bivitelinos: GEMELOS FRATERNOS dos óvulos + dos espermatozoides (estallido de dos óvulos) representan el 85% de los embarazos múltiples Pueden tener diferentes sexos 8/1000 nacimientos Factores de riesgo: raza negra reproducción asistida edad materna avanzada antecedentes familiares (sobre todo línea materna) Placentación bicorial-biamniotica

Diagnóstico- Examen físico: altura uterina mayor que la amenorrea Palpación de múltiples partes fetales dos focos de auscultación diferentes

- Ecografía precoz: permite evaluar la pacentación

Patología asociada al embarazo múltiple- Aborto x2- Malfomaciones congénitas x2- Cromosomopatías: aumenta con cada feto- Náuseas y vómitos: más acentuados por mayores niveles de HCG- Preeclampsia- Polihidramnios- Parto pretérmino- RCIU

- Crecimiento discordante: de más del 20% en el PFE

− Transfusión intergemelar: más frecuente en embarazos monocoriales. Por anastomosi vasculares entre ambos territorios con diferencia de presiones. Feto transfundido: pletórico, hidrops, hidramnios. Feto transfusor: anémico.

− Cuando el feto transfusor muere tempranamente puede transformarse por momificación en un “feto papiráceo”

- TRAP (gemelos acárdico acráneo): 1% de los monocoriales- Hemorragia postparto: > riesgo de atonía uterina por sobredistensión uterina > riesgo de DPPNI- Engatillamiento en el parto: si el primero está en pelviana y el segundo en cefálica

Conducta obstétrica- Evaluación ecográfica del crecimiento fetal cada 3-4 semanas desde las 23 semanas- Evaluación del bienestar fetal desde las 34 semanas- Para evaluar la madurez pulmonar fetal: se tomará una muestra de LA de un solo saco en caso de crecimiento armónico, y del saco del feto más grande en caso de crecimiento discordante, ya que éste suele ser el que madura más lentamente.- Las frecuencias de las distintas combinaciones de presentaciones son: Cefálica/Cefálica: 43% Cafálica/No cefálica: 38% No cefálica/Cualquiera: 19%

Si el 1er gemelar está en: Cefálica: parto vaginal Pelviana o transversa: cesárea

Si el 2do gemelar esta en: Cefálica: parto vaginal Pelviana: parto vaginal o cesárea Transversa: parto vaginal o cesárea

Indicaciones absolutas de cesárea:Primer gemelar en presentación no-vérticeGemelar monoamnióticoSiamesesGestación de 3 o más fetos

Preguntas:MU 02 82MU 06 97

RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Muni 2005 preg 91Definición:� RN nacido con peso menor al percentilo 10 para una determinadaEG. (RNBPEG). Recien nacido que no ha alcanzado a expresar su potencial genético� Es un diagnóstico retrospectivo que se sospecha prenatalmente� Aumenta la morbimortalidad perinatal� Es mayor la incidencia de complicaciones tales como: asfixia intraparto, policitemia, hipoglucemia, hipocalcemia y stress por enfriamiento.

EtiologíaMaternas� Desnutrición asociada a condición socioeconómica bajaraza negraantec obstétricosenfermedades crónicasprimigestaedad materna <a 20 o >35 años� Tabaquismo� Drogadicción� AlcoholismoEdad <20 años y >35años.Materno-fetales � Insuficiencia uteroplacentaria (trastornos hipertensivos,nefropatías crónicas, anomalías placentarias (infartos,hemangiomas)Fetales� Infecciones prenatales (TORCH)� Embarazo múltiple� Anomalías congénitas� CromosomopatíasClasificaciónlas veocidades de crecimiento de los tejidos no son sincrónicas. Un tejido es más sensible en su pico de crecimiento.� Tipo I o Simétrico (20%): presentan reducción de todas susmedidas (CC, CA, LF, PFE). Son secundarios a una noxa deinstauración precoz (cromosomopatías, infecciones, etc)� Tipo II o Asimétrico (80%): están disminuidos la circunferenciaabdominal y peso fetal estimado, siendo el resto de lasdimensiones normales. Se producen como consecuencia denoxas que aparecen en el tercer trimestre (preeclampsia u otrascausas de insuficiencia placentaria). Generalmente tiene mejorpronóstico que el tipo I.Diagnóstico (fig 8-55 y 8-59 schwarcz)� Antecedentes de RN con RCIU� Sospecha clínica: AU menor que la amenorrea. (Debe medirse entodas las consultas. Sospechar si AU es menor que EG-4. Tienealto valor predictivo.)� Sospecha por biometría fetal alterada: deben medirse a partir delas 12 semanas el DBP, CC. CA, LF y calcular el PFE. El parámetro más sensible y específico es la CA (circunferencia abdominal).� � En caso de discordancia entre la biometría y la EG, revisar la EG(conviene tener una FUM confiable y una ecografía precoz). Debe realizarse una curva de crecimiento con ecografías seriadas (separadas como mínimo por 2 semanas).En embarazos con edad gestacional incierta (x fum) es de importancia la relación CA/LF. Una medida <4.25 nos indica RCIU asimétrico.� El oligoamnios es un signo tardío del RCIU.� Doppler obstétrico: estudio biofísico que evalúa la hemodinámicauteroplacentaria y fetal, con el fin de diferenciar entre los fetospequeños sanos de los fetos con RCIU (hipoxia)Manejo (fig8-60)� Ideal: pregestacional con modificación de los factores de riesgo (tabaquismo, nutrición)� EG confiableTratamiento de la enfermedad de base (HTA, DBT, etc)

� Punto crucial del manejo: balance entre riesgo de prematurez con riesgo de muerte intrauterinaEl seguimiento debe incluir:

• Ecografía para determinar crecimiento y liquido amniótico (cada 2-3 semanas). El parámetro más confiable para decidir la terminación del embarazo es la detención del crecimiento del perímetro abdominal.

• Doppler obstétrico: el signo de hipoxia es el flujo umbilical ausente o reverso (semanal)• Evaluación de la salud fetal: monitoreo fetal, score biofísico (Manning)

� Reposo en cama en decúbito lateral (efecto limitado)En RCIU de comienzo temprano hay que considerar la maduración pulmonar con corticoides-Causas de finalización del embarazo:

• Madurez pulmonar fetal confirmada

• Alteración de la salud fetal (NST ominoso, score biofísico <4-6/10)• Oligoamnios severo• Doppler alterado

� Con EG < 34 semanas considerar cesárea� Con EG > 34 semanas, parto vaginal con monitoreo fetal continuo

ISOINMUNIZACIÓN RHIMuni 2003 preg 86Definición: enfermedad fetal de naturaleza hemolitica producida comoconsecuencia de la producción materna de anticuerpos en respuesta ala exposicion a globulos rojos fetales del factor Rh+ (antigeno D)

Epidemiología� Complica 1.5% de todos los embarazos� En los paises desarrollados, la incidencia de esta enfermedad hadisminuido dramaticamente desde la introducción de laprofilaxis con gamaglobulina anti D.

Mecanismos de sensibilización� Transfusión sanguínea� Transfusión fetomaterna (embarazo y fundamentalmente, parto defeto Rh+)� El antígeno D aparece en la membrana de los eritrocitos fetales a las 8 semanas de gestación

Requisitos para la isoinmunización� Madre Rh-� Feto Rh+� Transfusión fetomaterna (0.01 ml o mas)� Madre inmunocompetenteFisiopatologia� Se produce una respuesta inmune inicial materna mediada porIgM -que no atraviesa la placenta por su alto peso molecular- yluego IgG, que atraviesa la placenta por trancitosis mediada porreceptor.� Estas inmunoglobulinas producen hemólisis (extravascular)fetal y la consecuente anemia.� En respuesta, el feto comienza a realizar eritropoyesisextramedular (higado, bazo, etc). Se liberan formas inmaduras(eritroblastos), lo cual agrava la hipoxia producida por laanemia.

El feto es mayormente afectado por la anemia mientras que el neonato lo es por la hiperbilirrubinemia� Se produce disfunción hepática e hipertensión portal, conhipoproteinemia, edema generalizado (hidrops) y diatesishemorrágica.� La concentración de bilirrubina indirecta liberada por ladestrucción de los hematies fetales al líquido amniótico esdirectamente proporcional a la hemolisis.� El kernicterus, mortal en el 80% de los casos y con secuelasneurológicas en los sobrevivientes, se presenta con valores e20mg/dl.� La transfusión fetomaterna suficiente para producir laisoinmunización ocurre más frecuentemente durante el parto.� Tasas de transfusión fetomaterna: mayor en el 3er trimestre.Otras causas de transfusion fetomaterna� Aborto� Embarazo ectópico� Postevacuación de embarazo molar (mola parcial)� Traumatismo abdominal� Metrorragias de la 2da mitad del embarazo� Versión externa� Cirugía fetal / fetoscopía

Inmunoprofilaxis anti-DAnteparto:� Hasta las 13 sem (procedimientos invasivos, hemorragias de la1er mitad): 50-100μg IM� Después de las 20 sem: 300 μg IM entre las 28 y 32 semanas de rutina(vida media: 24 dias)Postparto: 300 μg IM antes de las 72hs postparto. Siempre con recien nacido RH+. Las madres que recibieron profilaxis preparto también.

Efecto de la profilaxisTasas de sensibilización:� Sin profilaxis: 15%� Profilaxis postparto solamente: 1.5%� Profilaxis antenatal (28 sem) + profilaxis postparto: 0.1%� Si se sospecha una transfusión mayor a 30ml (ej DPPNI) Realizar prueba de Kleihauer- Betke( detección de eritrocitos fetales en sangre materna) para calcular el volúmen de la transfusión fetomaterna.

Conducta ante la embarazada Rh- con pareja Rh+1er consulta:� Interrogatorio minucioso (antecedentes de ectópicos, abortos,partos de fetos Rh+, profilaxis antiD, fetos hidrópicos [80% derecurrencia])� Coombs indirecta desde la primera consulta y periódicamente (detecta la presenciade anticuerpos antiD en suero materno). Solicitar titulación en caso de ser positiva.Resultados posiblesSi es negativa realizar nueva Coombs indirecta en semana 28. Indicar profilaxis en caso de negativa.� Si el título es menor a 1/16: repetir en 1 mes� Si el título es 1/16 o más (10% de riesgo de muerte intrauterina), oen presencia de antecedentes de enfremedad hemolítica en

fetos anteriores, se realizará una espectrofotometría del líquidoamniótico (obtenido por amniocentesis, en general después delas 18 semanas), analizándose la densidad óptica a 450 nm(bilirrubina), con lo cual se evaluará la severidad de la hemólisis fetal (el pico a esa longitud de onda es directamente proporcional a la concentración de bilirrubina en líquido amniótico)Los valores obtenidos se grafican en un grafico de Liley (desde las 26 semanas), que determina 3 zonas:� A o I: feto sin afectación. Hb de cordón > 12 (VN a término: 16.5g/dL)� B o II (subdividida a su vez en B alta y B baja): Hemolisis leve ymoderada. Hb de cordón entre 8 - 12 g/dl. Si el feto tienemaduración pulmonar debe nacer, sino, es aconsejable que nosobrepase las 3w semanas.� C o III: Hemolisis severa: afecta al 25% de los fetos. Hb decordón menor a 8 g/dl. Estos fetos tienen alto riesgo de moririntrautero en los próximos 10 días. Cuando la Hb disminuye7g/dl por debajo del valor normal para la EG (12-18g/dl), sedesarrolla hidrops fetal. Terminar el embarazo o realizar unaTIU.Rol de la ecografía: buscar polihidramnios y otros signos deenfermedad hemolítica (ascitis, hidrotorax, placentomegalia, hidrops)Rol del doppler: recientemente la velocimetría de la arteria cerebralmedia ha permitido el diagnóstico no invasivo de la anemia fetalsevera, permitiendo omitir el test de Liley. Se observa un aumento en la velocidad del flujo en la arteria cerebral media, lo cual se asocia a anemia fetal severa.Conducta� Zona I y IIa: inducción a las 38 semanas� Zona IIb o III: Cordocentesis o terminación (madurez pulmonar).Si el hto fetal es menor de 30%, esta indicada la transfusiónintrauterina en fetos inmaduros.Tipos de transfusion intrauterina:� Intravascular (de elección)� IntraperitonealComplicaciones de la TIU� Muerte fetal: 2% por procedimiento (intraperitoneal) y 4% porprocedimiento (intravascular)� Laceración fetal� Parto prematuro� RPM� Corioamnionitis� Sangrado del sitio de punción� Bradicardia.

EMBARAZO PROLONGADO

Aquel que sobrepasa los 293 días o 42 semanas desde el último ciclo menstrualIncidencia: 10%

Clínica- Embarazo fisiológicamente prolongado: el feto es normal, pero demayor tamaño. No hay anomalías ni sufrimiento fetal. Puedehaber distocia por la mayor incidencia de macrosomía fetal- Embarazo patológicamente prolongado: el feto presenta RCIU, oligoamnios

DiagnósticoA partir de la FUM si ciclos menstruales regularesEcografía

Pronóstico� Mortalidad perinatal: 2-3x

Complicaciones� Riesgo de aspiración de meconio� Riesgo de macrosomía� Riesgo de asfixia intraparto� Compresiones funiculares si oligoamnios

Evaluación y tratamiento� NST� Ecografia: valorar ILA

� Score de Bishop: indica la probabilidad de que una inducción sea exitosa a partir de las características cervicales favorable > a 8 desfavorable si < a 5Algunos autores sugieren la inducción a partir de las 41 semanasmientras que otros lo hacen desde las 42.rpueba de tolerancia a las contracciones.Inducción del trabajo de parto (constatar maduración pulmonar fetal)� Amniorrexis: estimula la liberación local de prostaglandinas. Riesgos: procidencia de cordón� Maniobra de Hamilton: despegamiento de las membranas mediante tacto vaginal y masaje intracervical. Mecanismo: liberación de prostaglandinas� D inoprostona intravaginal (prostaglandina E2)� Ocitocinaindicaciones de cesárea: macrosomia, ptc +, sufrimiento fetal.

INFECCIONES PERINATALESMuni 2007 (vacunas) preg 31Muni 2004 preg 97

Infecciones ViralesEl objetivo del siguiente capítulo es resumir las infecciones perinatales más comunes y su relación con la madre y el feto. No desarrollaremos las características clínicas de las infecciones (ver infectología). Recordemos las guías existentes de HIV y sífilis en el embarazo, que se encuentran dentro de la bibliografía del examen de Municipalidad.Se denominan infecciones TORCH a un grupo de enfermedades producidas por diversos agentes (toxoplasmosis, CMV, rubéola y herpes) que se asocian a abortos, parto prematuro e infecciones perinatales con microcefalia, lesiones cerebrales, retardo mental y muerte fetal intrauterina.a) Generalidades:� Se presentan en 5% de las embarazadas.� Son potencialmente teratogénicos y/o capaces de producir efectosinvalidantes en el feto.Mecanismos más frecuentes de daño al feto:� Mientras más precoz se adquiere en el embarazo mayor dañoteratogénico (especialmente durante el 1º trimestre).

� Etapa embrionaria: interfieren con organogénesis.� Etapa fetal: daño más localizado y restringido a algunos órganos.� Las infecciones virales maternas con mayor potencial teratogénico son: CMV, Rubéola, VZV y Herpes.

Efectos en el Feto:� Muerte del feto (aborto espontáneo o feto muerto).� Alteración del crecimiento y desarrollo de ciertos tejidos(microoftalmia, microcefalia).� Reacción inflamatoria y fibrosis (coriorretinitis, cataratas,hepatitis).� Retardo del crecimiento generalizado.

1.- Parvovirus B19 Es el agente etiológico del eritema infeccioso o quinta enfermedad yproduce crisis aplásicas en pacientes con hemoglobinopatías.� La infección es infrecuente durante el embarazo (0.25 a 6%), 30-60% de las mujeres en edad fértil tienen anticuerpos contra estevirus. Pero las tasas de transmisión vertical son relativamentealtas (33%), la mayoría de estas sin efectos en el recién nacido.� La transmisión del virus en el feto puede resultar en:-infección asintomática.-hidrops fetal no inmune (2-3%): por destrucción de eritroblastoscon depresión medular transitoria, anemia fetal 2ª con insuficienciacardiaca y edema generalizado.-muerte fetal.� Hasta en el 90% de los fetos que desarrollaron hidrops esteregresa espontáneamente, son sanos al nacer y no presentansecuelas.� Marcadores sonográficos de hidrops: derrames pericárdicos opleurales, ascitis, edema de pared abdominal, hidrocelebilateral, polihidramnios, hidrocefalia, microcefalia.

Diagnóstico:• Madre: búsqueda de AC anti parovirus (IgM, aumento IgG o serocenversión)• Feto: IgM en muestra de cordocentesis, detección de DNA viral en LA

Manejo:No existe tratamiento específico� La mayoría de las embarazadas expuestas a parvovirus B19 no tienen consecuencias adversas durante el embarazo.� En fetos que presenten sospecha ecográfica de anemiasevera reflejada en signos sugerentes de insuficiencia cardiacacomo corazón dilatado, ascitis, derrame pleural y/o hidrops soncandidatos a cordocentesis, que nos permitirá evaluar el grado de anemia fetal y realizar una transfusión intrauterina.� Como la anemia aplástica es transitoria y relacionada al períodode viremia, una sola transfusión sanguínea suele ser suficiente.

2- Virus Herpes SimplexInfección connatal: El riesgo de transmisión perinatal del VHS depende de la edadgestacional en que se produjo la primoinfección:

� Antes de las 20 semanas existe un riesgo de aborto del 15-20%,presentando la mayor prevalencia de malformaciones los quesobreviven (microcefalia, hidrocefalia y microftalmia).� Si la infección ocurrió en el 3° trimestre su mayor consecuencia esel parto de pretérmino (50%).� Si la infección fue adquirida periparto, esta se manifiesta entre los7 a 21 días de vida como una infección diseminada (30-50%),encefalitis o una infección localizada de piel, ojos y/u orofaringe(90%).Cercano o durante el parto:� Las mujeres con lesiones herpéticas activas: cesárea, la que debe practicarseidealmente no más allá de 4 hrs. después de la rotura de membranas.Tratamiento específico:

Aciclovir, valaciclovir y famciclovirEl uso de aciclovir en embarazo no aumenta el riesgo aborto, ni deanormalidades, ni defectos al nacer.En pacientes con infecciones recurrentes podría utilizarse aciclovir en forma profiláctica

3.- Varicela Zoster VirusInfección materna� La embarazada con primoinfección presentará el cuadro clínicoclásico (exantema maculopapular pruriginoso generalizado yfiebre inicial).Se caracteriza porque puede tener una evolución más tórpida y teneruna mayor incidencia de complicaciones que en la infancia: neumonía, glomerulonefritis, miocarditis.La neumonía representa una urgencia médica, ya que de no sertratada la mortalidad materna llega al 40% de los casos.Infección fetalLos efectos sobre el feto varían de acuerdo con el período delembarazo en que ocurre la infección.Durante el primer trimestre causa entre un 1-10% el Síndrome devaricela connatal, caracterizado por extensas lesiones cicatricialescutáneas asociadas a hipoplasia de las extremidades y dedosrudimentarios, RCIU, daño del SNC, cataratas y coriorretinitis.En los trimestres restantes su infección intrauterina raramenteproduce daño fetal, salvo aquella infección materna que se manifiestaen los días alrededor del parto (5 días pre y post parto), donde hasta enun 40% de los neonatos desarrollan infección clínica evidente al nacer oen los primeros días de vida desarrollando formas graves depresentación (neumonitis, hepatitis, CID, encefalitis, etc), por la falta dedesarrollo de anticuerpos maternos.Manejo:� La exposición a varicela durante el embarazo requiere determinarla susceptibilidad de la paciente a la infección: realizar estudio serológico.� En mujer susceptible expuesta al virus: gamaglobulinahiperinmune contra VZ en no más de 96 hrs post exposición(disminuye la severidad clínica y las complicaciones en el feto).� Madre con exantema últimos 5 días antes del parto, hasta 5 díasdespués del parto: inmunoglobulina hiperinmune (125 U) contraVZ al RN lo antes posible, para prevenir la infección severa. � La paciente embarazada no debe recibir la vacuna por el riesgo teórico de embriopatía.

4.- Citomegalovirus� Es la causa más común de infección congénita en seres humanos.

� Alrededor del 1-2% de los recién nacidos son infectados in útero.� Durante el embarazo existe entre un 10-12% de reactivación deinfección latente, por la inmunosupresión del embarazoInfección materna� Tienen mayor riesgo de contagio las embarazadas adolescentes,con bajo nivel socio-económico y con contacto con niños.� Frecuentemente es asintomática (90%).� Infección primaria: 10% síndrome mononucleósico (fiebre,faringitis, adenopatías y poliartritis).� Presenta una incidencia estimada entre un 1-3%.� La tasa de transmisión en cualquier trimestre es de 40%,resultando en infección congénita en 0.5 a 2% de los RN demadres susceptibles.� La primoinfección tiene mayor riesgo de infección fetal,especialmente si ocurre en la primera mitad del embarazo.Infección fetal� Entre el 80-90% de los fetos infectados son asintomáticos alnacer, de los cuales un 10-20% presentan secuelas tardías(neurológicas: retardo mental, ceguera y sordera).� La RCIU, microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales ehidrops fetal son las repercusiones fetales más comúnmente encontradas.Diagnóstico:Linfocíticos atípicos característicos y transaminasas hepáticas alteradasCultivo a partir de la recuperación de CMV de la orina o de leucocitos en sangre periférica.Seroconversión (infección primaria) (viraje serológico de IgG opresencia de IgM). Aumento de cuatro títulos de IgG indica reactivación.En el feto se puede realizar PCR en líquido amnióticoManejo:No existe tratamiento específicoPronóstico:Constituye la primera causa de retardo mental de origen prenatal, y puede asociarse a ceguera, sordera, epilepsia y alteraciones neuromusculares.Objetivo: prevenir la primoinfecciónMedidas:

• Establecer status inmune de la paciente con estudio serológico en lugares de alta susceptibilidad.

• Cuidados especiales en el manejo de secreciones de niños menores por madres seronegativas.

• Higiene, lavado de manos.• Evitar contacto con pacientes contagiados

5.- RubéolaMuni 2001 preg 88 y Prov 2004 preg 41

� En caso de rubéola materna la infección intrauterina es máximaparecer por la inmadurez de la barrera placentaria,comunicándose infección de rubéola congénita en un 20-35%durante las primeras 12 semanas de gestación.Resultados posibles de la infección rubeólica transplacentaria:1) aborto, 2) infección asintomática en el RN, 3) malformaciones congénitas(cataratas, anomalías cardiacas, sordera y microcefalia,produciéndose daño potencialmente en cualquier órgano aún

acabada la organogénesis). El mayor riesgo de malformacionesse produce cuando se contrae la infección durante laorganogénesis (8-10 sem).Manejo:� No existe tratamiento específico de la rubéola Toda mujer que consulta por asesoramiento preconcepcional debe ser evaluada para rubéola (AC) y si fuera negativa realizar la vacunación.Usar un método anticonceptivo durante no menos de tres meses después de la vacunación.Contraindicada en embarazo (riesgo teórico de infección 1%).Siempre solicitar serología en primera consulta para determinar el estado de la paciente.

6.- Hepatitis Virales

I) Virus hepatitis B:Vías de transmisión:� Contacto con sangre o secreciones corporales de pacientes coninfección aguda, con hepatitis crónica o portadores crónicosasintomáticos.� Sexual.� Transfusión de sangre y sus productos.� Reutilización de jeringas.� Instrumental contaminado.� Transmisión congénita o perinatal.Clínica:� Durante el embarazo en más de la mitad de los casos (60%) lainfección es asintomática, en los restantes no difiere el cuadroclínico de aquel presentado por la no gestante.� En el 1% de las pacientes puede presentarse una hepatitis agudafulminante con compromiso del sensorio, coagulaciónintravascular diseminada y falla multisistémica con gran riesgode mortalidad para el binomio madre-hijo.Transmisión Vertical� En madres asintomáticas el riesgo perinatal es alto, siendo aún mayor en aquellaspacientes que presentan positividad para el antígeno de superficie (HbsAg) como para el antígeno e.� No se ha asociado a malformaciones.Vías de transmisión vertical:

90% durante el parto. 5-15% transplacentario.

Lactancia materna no constituye un riesgo.Frecuencia de transmisión:· 50-70% a partir de madres con infección aguda durante el 3º trimestre.· 90% en portadoras crónicas con ambos, HBsAg y HBeAg positivosManejo:� Prevención: identificación de gestantes portadoras del virus(realizar evaluación serológica con HbsAg a todas lasembarazadas)Recién nacidos de madres HbsAg (+):- Precaución en el manejo de secreciones.- Primeras 12 horas de vida 1 dosis de gamaglobulina hiperinmuneanti VHB (0.5 ml IM) + 1º dosis de vacuna anti VHB (también 0.5 ml IM).Administrar en sitios diferentes.- Repetir dosis de vacuna a los 2 y 6 meses de edad.- Este esquema previene en un 95% la transmisión perinatal.- No inhibir la lactancia materna.

II) Virus hepatitis C:Es el principal agente etiológico de las hepatitis post-transfusionalesPrevalencia: 60-70% en pacientes politransfundidos y drogadictosVías de Transmisión:� Exposición a productos sanguíneos.� Transmisión vertical estimada en hasta 50% dependiendo de lainmunocompetencia del huésped y del grado de viremia materna� Coinfección con VIH se ha asociado a un aumento del riesgo de transmisión perinatal.Manejo:� Medidas de precaución con secreciones.� No se recomienda inmunoglobulina postparto.� No está contraindicada la lactancia materna.� No existen vacunas efectivas.

III) Virus hepatitis E:� Adquiere especial importancia cuando su infección ocurre duranteel embarazo debido al pobre pronóstico perinatal (hepatitis fulminante)

Manejo Hepatitis Virales:-Seguimiento con hepatogramas seriados-Reposo y dieta hepatoprotectora-Descartar insuficiencia hepática y patologías del arbol biliar-Solicitar serologías para identificar agente etiológico- Es la causa más común de hepatopatías en el embarazo.

7. VIHMuni 2004 preg 60, 2006 preg 91, 2007 preg 100 y 2008 preg 86.Provincia 2006 preg 25Ver guía de manejo de HIV del Gobierno de la Ciudad de Buenos AiresGeneralidades:

Aproximadamente el 90% de los casos de infección por HIV pediátrico se debe a transmisión perinatal.

La frecuencia de transmisión vertical de HIV varía entre el 20 al 30 % de los casos cuando no se utilizan las diferentes posibilidades de profilaxis.

Factores de riesgo HIV 1 vs HIV 2 Antec de hijo HIV + Madre con SIDA Parto pretérmino Bajo n° de CD4 Alta carga viral (factor de riesgo más importante) Lactancia Corioamnionitis Parto y rotura de membranas prolongada Exposición sanguínea intraparto (episiotomía forceps, laceración vaginal).

Diagnóstico: Tamizaje de HIV en primera consulta y un mes antes del parto. Si el tamizaje con ELISA resulta positivo, confirmar con test más específico (Western Blot)

Protocolo ACTG 076En 1994 el Pediatrics AIDS Clinical Trials Group (PACTG) creo elprotocolo PACTG 076 que demostró que Zidovudina (ZDV) en régimende 3 partes (intraembarazo, intraparto y al RN) podía reducir el riesgo

de transmisión vertical del VIH -1 en cerca del 70%. Este régimenincluía:

ZDV oral iniciado entre las 14 y las 34 semanas: 100 mgs 5 veces/día o 200mg 3veces/d o 300 mgs 2 veces/día, continuarlo durante el embarazo seguido de:

ZDV endovenosa durante el trabajo de parto: 2 mgs /kg EV por 1 hora y luego 1 mg/kg hasta el expulsivo.

ZDV jarabe 2 mgs /kg c/6 hrs oral al RN hasta las 6 semanas de vida.

Tratamiento antirretroviral y Embarazo:En pacientes HIV + embarazadas debe indicarse terapia antiretroviral para disminuir el riesgo de transmisión perinatal sin importar el nº de CD4 y la carga viral.Esta recomendación se debe a que el riesgo de transmisión vertical se relaciona con la carga viral, y que la tasa de transmisión es menor 2% si se utiliza terapia antiretroviral altamente activa (HAAT).La HAAT (terapia antiretroviral altamente activa) debe considerarse si la carga viral es mayor a 1000 copias/mm3.Por lo tanto a toda embarazada se le solicitará VIH en la primera consulta y si su resultado es positivo y se confirma deberá solicitarse adicionalmente:-Carga viral-Recuento de CD4La combinación de ARV consistente en 2 ITIN y un IP es el standard de tratamiento para personas adultas no embarazadasEl efavirenz (INNTI) debe evitarse debido a su teratogenicidad en primates (anencefalia, microoftalmía).La nevirapina es el inhibidor de la transcriptasa reversa (no nuclétido) más utilizadoExiste una gran gama de situaciones clínicas las cuales deberánanalizarse caso a caso sin embargo se pueden agrupar en cuatrograndes grupos:1) Pacientes no tratadas anteriormente:� Deberá evaluarse el estado inmunológico, clínico y virológico.� El tratamiento se iniciará después del primer trimestre, con unapauta combinada que incluya de preferencia ZDV.� Si la paciente presenta más de 1000 copias/ ml de RNA viraldeberá asociarse otro ARV independiente de su estado clínico oinmunológico.� Las pacientes con carga viral menor a mil podrán tener un partonormal. En caso de carga viral mayor 1000 se indicará cesárea.� En caso de bolsa rota, debe evitarse que el tiempo de rotura seamayora 4hs, ya que sino la cesárea deja de ser protectora.2) Pacientes que están recibiendo tratamiento:� En general continuarán con el mismo esquema, cambiando lasdrogas contraindicadas en el embarazo por otras equivalentespermitidas.� Una opción a considerar será la detención simultánea de todas lasdrogas durante el primer trimestre, para disminuir el potencialefecto teratógeno de las mismas y la reincorporaciónsimultánea para evitar la resistencia a ARV.

3) Paciente HIV (+) en trabajo de parto que no ha recibidotratamiento previamente:Existen varias opciones para esta situación� ZDV endovenoso seguido de 6 semanas de ZDV oral al RN� ZDV y 3TC orales durante trabajo de parto, seguido por 1 semanade ZDV-3TC oral al RN

� Nevirapina en dosis única al inicio del trabajo de parto seguidopor una dosis única de nevirapina al RN a las 48 hrsEl uso de nevirapina sola se asoció a desarrollo de resistenciatransitoria en 20%.

4) Neonato cuya madre no recibió terapia antiretroviral durante el embarazo ni intraparto:Debe iniciarse con zidovudina entre las 6-12 hs del parto, durante 6 semanas. Algunos consideran comenzar con zidovudina en combinación con otros antiretrovirales en neonatos cuyas madres presenten sospecha de resistencia al AZT, aunque su eficacia es desconocida.Evaluación de la paciente en el puerperio inmediato para determinar la necesidad de comenzar con terapia antiretroviral.

Vía de Finalización:Se debe realizar carga viral en semana 34-36 para determinar la vía de finalización.Si la carga viral es mayor a 1000 copias/ml, la cesárea estaría indicada.El beneficio de la cesárea en pacientes que reciben HAART y con carga viral <1000 c/ml o indetectable es controvertido.La cesárea se debe realizar a las 38 semanas para reducir la posibilidad de comienzo del trabajo de parto y RPM. La infusión de zidovudina debe comenzarse 3 hs antes de la cesárea.

Infecciones Bacterianas

8- SífilisMuni 2008 preg 83 y 85, provincia 2006 preg 51Ver guía de manejo de Sífilis del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires

� Es causada por una Espiroqueta (Treponema Pallidum)Cuadro clínico� Sífilis primaria: chancro en el sitio de inoculación más compromiso ganglionar localizado.� Sífilis secundaria o diseminada: aparece 6 a 8 semanasdespués de desaparecido el chancro. Se caracteriza pormanifestaciones generales, mucocutáneas y parenquimatosas,relacionadas con la mayor tasa de TP en el cuerpo y con lamáxima respuesta inmune contra el TP.� Remite en 2 a 6 sem entrando a la fase latente que sediagnostica por serología.� Sífilis Terciaria: ocurre años después de la infección primaria, yse caracteriza por sus complicaciones cardiovasculares,neurológicas, auditivas, lesiones gomosas en piel, vísceras ohueso, etc.� Sífilis congénita (prenatal o congénita): Puede transmitirse alfeto en cualquier etapa del embarazo. Por pasaje transplacentario (especialmente cuando existe el chancro, placas mucosas y condilomas planos).� Se divide en congénita precoz (manifestación clínica antes de 2años) o tardía (después de 2 años). En el primer caso la clínicaes similar a la sífilis secundaria grave del adulto. En el segundo,se asemeja a la sífilis terciaria.� Riesgo de infección fetal en paciente no tratada con sífilis 1ria o 2ria 75-95%,estabilizándose después de 2 años a 30% por todo el tiempoque evoluciona la enfermedad.

� Riesgo de transmisión es mayor en el 3er trimestre.Impacto de la sífilis congénita� Aborto espontáneo 25%.� Mortinato 25%.Sífilis congénita precoz1. Asintomático 2/3 de los casos2. Bajo peso al nacer3. Hidrops fetalSistema osteoarticular: (periostitis, osteocondritis)4. Piel y mucosas: (ictericia, Eexantema maculopapular5. Hepatoesplenomegalia6. Otras: (LCR anormal, rinitis purulenta)Manifestaciones Cínicas de Sífilis congénita tardía- Dientes de Hutchinson.- Queratitis intersticial bilateral.- Neurosífilis: paresias, tabes dorsal.- Hipoacusia neural.- Artritis de rodillas.- Alteraciones esqueléticas:- nariz en silla de montar- Perforación del paladar- Frente olímpica- Mandíbula predominante

Métodos diagnósticos:Deben solicitarse pruebas no treponémicas a toda embarazada en el primer trimestre, tercer trimestre y parto si la última fue realizada más allá de 1 mes previo al mismo.Pruebas no treponémicas: USR, VDRL y RPR.Toda prueba positiva debe ser confirmada por pruebas treponémicas.Muy sensible pero inespecífico, útil para el seguimiento.Falsos VDRL (-): Por exceso de antígenoFalsos VDRL (+): 25% de errores técnicos

75% otras patologías: Agudas (menos de 6 meses: virosis, embarazo) y Crónicas: colagenopatías (LES), cáncer, hepatopatías y patología autoinmune, drogadicción, edad avanzada.

Pruebas treponémicas: Detectan anticuerpos específicos contra el T. pallidum. Son altamente sensibles Las técnicas más utilizadas son: FTA-Abs (inmunofluorescencia), TP-PA (aglutinación de partículas) y MHA-TP(micro-hemaglutinación. Visualización directa del agente:Diagnóstico de certeza: visualización del agente, el que puede ser detectado en lesiones habitadas en la fase primaria de la infección mediante el microscopio de campo oscuro o mediante pruebas de inmunofluorescencia directa del material de la lesión. En la fase primaria de infección ESTA PRUEBA ES FUNDAMENTAL YA QUE LA SEROLOGÍA SUELE SER POSITIVA SÓLO EN UN 30% DE LOS CASOS.

Manejo:Manejo del neonato: (algoritmo n°2 guia sifilis)Todo RN con Madre VDRL (+), confirmada por FTA-ABS, debe serestudiada, además de los siguientes casos:· Falta de tratamiento o tratamiento inadecuado.· El tratamiento no fue eficaz por que hubo ascenso de los títulos serológicos.· La madre fue tratada dentro de las últimas 4 semanas del parto.· La madre recibió tratamiento antes del embarazo y no hubo seguimiento serológico.Tratamiento sífilis materna: (algoritmo n° 1 guia ministerio de salud)

� Peniciliana C Benzatina 2.400.000 UI IM, 2 dosis en sífilis temprana (< 1 año de evolución) y 3 dosis en sífilis > 1año de evolución.� Alergia a la penicilina: realizar desensibilización ya que la eritomicina, droga utilizada comúnmente como segunda elección, no atraviesa la placenta� En caso de diagnóstico durante el último mes de embarazo sesugiere tratamiento con penicilina cristalina 3 millones c/ 4horaspor 10 días EV.

9- Estreptococo Beta-hemolítico Grupo BMuni 2004 preg 59� Microorganismo Gram positivo que coloniza el tubo digestivo distal y desde ahí puede colonizar el aparato genital inferior de la mujer.� En mujeres embarazadas colonizadas (16 % en nuestro medio;10-30% en otros países) puede ser causa de morbilidad ymortalidad neonatal, colonizando al feto en cavidad amniótica ycanal del parto produciendo sepsis neonatal grave de rápidainstalación.� Un 1-3 % de los recién nacidos de pacientes colonizadasdesarrollará infección neonatal clínica.Diagnóstico:� Se realiza con la toma de un cultivo en el tercio inferior de lavagina y región ano-perineal.� La paciente portadora habitualmente es asintomática y no seobserva flujo.� Se recomienda screening por medio de cultivos entre 35-37 semanas.Tratamiento:� La penicilina corresponde al antibiótico de primera línea en laprofilaxis intraparto ( 5 millones ev, luego 2,5 millones cada 4hrs hasta el parto)� Alternativas: Ampicilina ( 2 gr ev, luego 1 gr cada 4 hrs)Clindamicina 900mg ev cada 8 hrs. hasta el parto (alérgicas)Mujeres con cultivos desconocidos al momento del parto deben sermanejadas de acuerdo a los factores de riesgo y dar profilaxis en casosde:

Parto < 37 semanas Rotura de membranas> 18 hrs. Fiebre intraparto

Antecedentes de sepsis neonatal o muerte neonatal precoz por infección en embarazos previos

Bacteriuria asintomática por EGB durante embarazo actual

� Con cultivos positivos a las 35-37 semanas en pacientes asintomáticas y en ausencia de infección urinaria por EGB la profilaxis antibiótica debe ser administrada intraparto y no antes.� La profilaxis antibiótica no se recomienda en pacientes a las cuales se les realizará cesárea en ausencia de trabajo de parto o rotura de membranas

Infecciones Parasitarias.10- ToxoplasmosisMuni 2004 preg 70, 2006 peg 98� Infección parasitaria causada por Toxoplasma Gondii, protozoo.� Su reservorio habitual es el gato.Transmisión:

Ingestión de quistes en carne cruda o insuficientemente cocida.Ingestión de quistes a partir de contaminación por heces de gatoTransplacentaria.

Epidemiología:� El Toxoplasma gondii corresponde al 2° agente etiológico en frecuencia de transmisión vertical después del CMV.� La toxoplasmosis aguda durante el embarazo se presenta en 1-3 de cada 1000 embarazadas, de las cuales entre 33 a 40% pueden transmitir la infección al feto.Toxoplasmosis congénita:� La gran mayoría (2/3) de los recién nacidos presentan una forma asintomática, grupo que presenta un riesgo importante de secuelas tardías.� Si bien es cierto que la transmisión transplacentaria es másfrecuente y deja mayor efecto secuelar durante el tercertrimestre (60%), es durante los dos primeros donde esfrecuentemente causante de pérdida reproductiva, efectos quese aminoran gracias a un tratamiento efectivo.Complicaciones y signos sugerentes de infección transplacentariaSon de diagnóstico ecográfico y entran dentro de los diagnósticos diferenciales de la infecciones TORCH� microcefalia� calcificaciones intracerebrales� hidrocefalia� aborto y/o muerte fetal intrauterina� parto prematuro� RCIUManifestaciones clínicas de Toxoplasmosis congénita:Presentes al nacer:� Coriorretinitis� Ictericia-Hepatoesplenomegalia� Calcificaciones intracraneales (periventriculares)� Exantemas� Púpura Trombocitopénica� Bajo peso de nacimiento� Microcefalia/Microoftalmia� Hipotonía� Convulsiones� Anemia/EosinofiliaSecuelas tardías:� Coriorretinitis� Retardo del desarrollo psicomotor� Trastornos del aprendizaje� Sordera, estrabismo� Hidrocefalia� Síndrome convulsivoDiagnóstico:Materno:Serología examinada a través de: IFI (más utilizada), hemaglutinación indirecta, ELISA, Reacción de Sabin y Feldman (más específico).Serología:

� IgG específicos anti toxoplasma igual o mayor a 1: 1.024 no discrimina entre una infección adquirida recientemente o antiguamente.� IgM > 1:160 diagnostica infección aguda materna (IFI).� IgM negativa con IgG positiva indica que la infección se produjo hasta hace más de un año.Fetal y neonatal� Detección ADN de toxoplasma mediante PCR en líquido amniótico(permite detección más temprana que la serología en sangre fetal).Manejo:Profilaxis:� Medidas higiénicas (No comer carne cruda, evitar tocarse lamucosa oral u ocular cuando se maneja carne cruda, estrictolavado de manos después de cocinar, evitar contacto conmateriales contaminados con heces de gato, lavar y pelarfrutos vegetales, evita productos con huevo crudo).� Mujer embarazada debería usar guantes cuando realice trabajosde jardinería y durante cualquier contacto con arena o estiércol.Tratamiento de la embarazada con infección aguda:La infección permanece estacionada a nivel placentario antes de su pasaje al feto, por lo que se sugiere mantener el tratamiento durante toda la gestación.� Espiramicina: Droga de elección, sin efectos colaterales en el feto (no atraviesa placenta)� 3 gr día en 4 dosis x 4 semanas.Alternativa: Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido Folínico� Por 4 semanas� La pirimetamina está contraindicada durante el primer trimestre y la sulfadiazina, durante el último mes.

11- Enfermedad De Chagas� Enfermedad crónica causada por protozoos del género Tripanosoma.� Se puede transmitir por vía vertical y por transfusiones En la Argentina la tasa de prevalencia de infección chagásica en mujeres embarazadas oscila entre el 7 % y el 32 %. La incidencia de la transmisión congénita de madres con serología positiva tiene un rango entre 2. 6 a 10.4 %.Este rango varía de acuerdo a la región geográfica y a las condiciones socioeconómicas de los grupos estudiados.

Infección perinatal:� Transmisión durante el embarazo puede ser en cualquier etapa.� La mayoría son asintomáticos al nacer.� Se asocia a placenta edematosa, muerte fetal, hidrops fetalis,prematurez, hepatomegalia, anemia y RCIU.Diagnóstico:� En relación al diagnóstico es importante destacar la necesidad desu precocidad, dado que en esto se basa el éxito deltratamiento, al igual que en otros agentes infecciosos seidentifican:Métodos DirectosDemostración del parásito en sangre o tejidos:

Gota gruesa Gota fresca (utiliza sólo una gota de sangre entre portaobjeto y cubre objeto, requiere una

observación prolongada por parte del observador de 45 minutos aproximadamente). Xenodiagnóstico (19% sensibilidad).

Hemocultivo. PCR (100% de sensibilidad y especificidad).

Métodos Indirectos Pruebas serológicas: Hemaglutinación indirecta IFI ELISA

Niño < 6 meses ----> técnicas parasitológicas directas.Niño > 6 meses ----> estudio serológico en 2 ocasiones para confirmar el diagnóstico.Prevención y tratamiento� No debe indicarse a mujeres embarazadas por los efectos tóxicos de los fármacos.� Debe indicarse a todo niño con infección comprobada.

Nifurtimox: 8- 10 mg /kg /día adultos, Benznidazol: 8 mg/kg/día en niños x 30 a 60 días.

FETO MUERTO Y RETENIDO

Muerte fetal de la segunda mitad (>20 semanas o >500 gr) del embarazo sin trabajo de parto. Causas:

• Reducción o supresión de la perfusión sanguínea uteroplacentaria: HTA, cardiopatías maternas, anemia severa, síndrome antifosfolipídico

• Reducción del aporte de oxigeno al feto: infartos placentarios, hematomas retroplacentarios, placenta previa, nudos, prolapsos o procidencias de cordón, isoinmunización Rh

• Aporte calórico insuficiente: desnutrición materna• Alteraciones metabólicas y acidosis: DBT materna• Infecciones: TORCH, corioanmionitis, otras• Traumatismos: cordocentesis• Malformaciones congénitas: anencefalia, agenesia renal bilateral, etc• Causas desconocidas (idiomáticas): causa más común

Evolución anatómica:1) Disolución o licuefacción: cuando ocurre antes de las 8 semanas, debido al gran contenido

de agua se produce la disolución del embrión2) Momificación: si muere entre 9ª y 22ª semana3) Maceración: si muere a partir de 23 semana

Sintomatología y diagnósticoAusencia de movimientos fetalesImposibilidad de palpación de partes fetalesSigno de Negri: cabeza crepita como saco de nuecesAuscultación fetal negativaEcografía: método de elección. Ausencia de latidos cardíacos y movimientos fetales.Existen signos radiológicos cuando no se cuenta con ecógrafo:

• Cabalgamiento de parietales: signo Spalding• Aplanamiento de bóveda: signo de Spandler• Asimetría craneal: signo de Horner• Curvatura y torsión marcada de la columna• Presencia de gas en el feto (vísceras): signo de Robert

Evaluación de la causa:Investigar las causas señaladas y realizar autopsia de feto y placenta y cariotipo fetal.Evolución:El 80% de los fetos son despedidos en un lapso de 15 días.Complicaciones más comunes:

• Hemorragias por coagulopatías: con desarrollo de CID (hipofibrinogenemia), en general después de 4 semanas de feto intrauterino muerte

• Infección ovular: poco frecuente con membranas íntegras.• Trastornos psicológicos

Tratamiento:Indicaciones absolutas de terminación del embarazo: membranas ovulares rotas, sospecha de infección, fibrinógeno menor de 200 mg/dl y estado emocional de la madre alterado.Se inicia la inducción con prostagladinas y si fuera necesario se agrega ocitocina.

EMBARAZO Y ENFERMEDAD MATERNA COEXISTENTEEnfermedad Renal Y Del Tracto Urinario1. Infecciones urinariasMuni 2005 preg 90 y 96� El embarazo, con sus cambios anatómicos y funcionales en eltracto urinario, predispone al desarrollo de infecciones.� Es la enfermedad infecciosa más frecuente durante el embarazo� Se encuentra en un 12% de la población embarazada normal y30% de la población con factores de riesgo (antecedentes deinfecciones, episodios repetidos de infección cervico-vaginal,litiasis o malformación de la vía urinaria).Se pueden dividir en bacteriuria asintomática, ITU baja, ITU alta(pielonefritis aguda).Toda paciente embarazada debe realizar un UC por trimestre, para descartar la bacteriuria asintomáticaManejo: en general con antibióticos efectivos contra losmicroorganismos aislados más frecuentes: E. Coli, Kiebsiellapneumoniae, Proteus mirabilis, Streptococcus agalactiae, etcBacteriuria asintomática:� Prevalencia: 2-7%. Infección más común del tracto urinario.� Hasta el 30 % de las madres desarrollan ITU alta, si la bacteriuria no es tratada.Diagnóstico: recuento >100000 bacterias/ml.Se asocia a trabajo parto prematuro y bajo peso al nacer.Tratamiento� Cefalexina 500 mg vo cada 6 hrs. por 7-10 días� Nitrofurantoína 100mg vo cada 8 hrs por 7 días� Control Urocultivo post-tratamiento.Este tratamiento conducirá a la reducción de un 75% en la incidenciade ITU altaITU baja:� Puede originar ITU alta si no se trata.Siempre solicitar urocultivo previo al inicio del tratamiento� Los cuadros recurrentes y mal tratados pueden conducir a dañorenal� Clínica: disuria, polaquiuria, tenesmo, dolor hipogástrico

Tratamiento� Se utilizarán los mismos esquemas que para la bacteriuriaasintomática� Si hay resistencia tratamiento según antibiograma� Tratamiento profiláctico luego de segunda infección, conNitrofurantoína 100 mg por día o cefalixina 500 mg por día.Pielonefritis Aguda:� Forma más grave de ITU que se presenta en 2 % de losembarazos.� Se asocia con prematurez en el 7%.� Clínica: fiebre, escalofríos, dolor lumbar, náuseas, vómitos, trabajode parto pretérmino.� Puede conducir a shock séptico, síndrome de dificultadrespiratoria del adulto, anemia, absceso perinefrítico:Tratamiento� Hospitalización� Hidratación parenteral� Antibioticoterapia endovenosa: cefalotina 1g c/6hs hasta 48 hsafebril. Luego seguir con vía oral por 10 a 14 días.� En caso de fallas en el tratamiento o de recurrencias, debendescartarse uropatías obstructivas y malformaciones deltracto urinario mediante una ecografía renal.� Con terapia endovenosa el 85 % de las pacientes se haceafebril a las 48 horas.� Solicitar cultivo de control al tercer día de terminado eltratamiento. Si es positivo, tratar nuevamente segúnantibiograma.

Enfermedades Aparato Digestivo1) Hiperemesis gravídica� Consiste en la aparición de vómitos lo suficientementecontinuos e intensos como para impedir la alimentación dela gestante, favoreciendo la deshidratación y lasalteraciones metabólicas, y requiriendo ingreso hospitalario.En general pierden el 10% del peso y aparece al final del primer trimestre (8-12 semanas)Se asocia a niveles altos de beta hCG (embarazo gemelar, mola) y problemas psicológicos.Tratamiento� Ingreso hospitalario y reposo: es conveniente el aislamientopara asegurar la tranquilidad de la paciente. A veces es necesario psicoterapia� Reposición hidroelectrolítica: se realiza por vía endovenosa,pasándola a vía oral una vez que sea tolerada� Medicación antiemética endovenosa: metoclopramida, clorpromazina, sulpirida, ACTH gel, antihistamínicos.complejo B

2) Colestasis Intrahepática del EmbarazoMuni 2004 preg 69� Es una patología propia del tercer trimestre de la gestación con incidencias muy variables en distintas poblaciones. Más frecuente en Chile y países escandinavos.� Es más frecuente en multíparas y en embarazos gemelares, tiene tendencia familiar y la recurrencia es de 40 a 60%.Incidencia 1-2%.� Es una patología que implica riesgos fetales importantes y no asíriesgos maternos.

Fisiopatología� Desconocida � Predisposición genética � Existe un mal metabolismo de los ácidos biliares con aumento de los mismos

Clínica� El principal síntoma es el prurito que llamaremos “típico“: palmo-plantar de predominio nocturno y no intermitente sin lesiones asociadas.� Este prurito puede ser severo provocando insomnio e irritabilidad� El 50% de las pacientes presentará además aumento de losácidos biliares, particularmente ác. cólico y quenodeoxicólico,más de 10 veces su valor basal.� También aumentan la FAL, el colesterol y las transaminasas � En sólo 10 a 15% de las pacientes con colestasis se produceaumento de la bilirrubina total, elevación que no es muymarcada, raramente excede los 3 mg/dl.� Se utiliza el aumento de bilirrubina total como criterio diagnósticode severidad considerando a aquellas pacientes con bilirrubinatotal > 1,2 mg/dl como CIE severa

Se asocia a parto prematuro, muerte intrauterina y líquido amniótico meconial.Manejo� Una vez hecho el diagnóstico el control será semanal paraevaluar: percepción de movimientos fetales, prurito, coluria,pruebas hepáticas y amniocentesis.� Manejo sintomático del prurito: no existen evidencias de laefectividad de alguno de los tratamientos sintomáticos. Lasalternativas aceptadas son: colesteramina (suplementar conADEK), fenobarbital, ácido ursodeoxicólico, dexametasona,antihistamínicos� Se realizará Amniocentesis a las 34 semanas en caso de CIEsevera y a las 38 semanas en caso de CIE moderada paradeterminar la madurez fetal y la presencia de meconio� Será indicación de interrupción la comprobación de madurez fetaly/o la presencia de meconio en LA� Una vez decidida la indicación de interrupción el método deelección será la inducción oxitócica con monitorizaciónelectrónica a menos que exista otra causa obstétrica quecontraindique esta vía� Alta tasa de recurrencia� La paciente no requiere control particular en el puerperioContraindicado el uso de anticonceptivos hormonales.

3) Hígado graso agudo del embarazo� Es una complicación poco frecuente que presenta riesgo demortalidad tanto materna como fetal (mortalidad materna 20%)Clínica� Suele aparecer tardíamente (>35 semanas) y el riesgo derecurrencia es muy bajo.� Los síntomas iniciales son náuseas y vómitos, dolor abdominal,anorexia e ictericia� 50% tienen preeclampsia� Puede haber fiebreLaboratorio� Ictericia

� Hipocolesterolemia� Hipoglucemia� Leucocitosis� Coagulograma alterado� CID (hipofibrinogenemia)� Función renal alteradaTratamiento� Finalización del embarazo� Evitar la anestesia general (hepatotóxica)

Enfermedades Tiroideas1) Hipertiroidismo� El embarazo normal puede simular la clínica de un estadohipertiroideo� Además, el embarazo se acompaña de un aumento de laglobulina ligadora de hormona tiroidea (TBG), lo cual lleva a unleve aumento en las hormonas tiroideas totales (T4 y T3). Losniveles de T4 y T3 libres, no se modificanSiempre evaluar la TSH y la T4 libreDiagnóstico� Taquicardia mayor a la explicada por el embarazo (FC > 100 LPM)� Glandula tiroides aumentada de tamaño (más allá del “bociogestacional”)� Exoftalmos� Dificultad en la ganancia de peso normal� Hiperemesis gravídica severa� Aumento en los niveles plasmáticos de T4 libre >13mg/100ml. Con T3 normal.Tratamiento� El tratamiento está recomendado en el embarazo para prevenircomplicaciones tales como abortos, parto pretérmino, mortalidadperinatal aumentada y hemorragia puerperal.Las drogas que se utilizan son:� Propiltiouracilo: es la droga de elección. Impide la síntesis dehormona tiroidea y la conversión de T4 a T3. La droga atraviesala placenta y en dosis excesivas puede producir hipotroidismo ybocio fetal, por lo cual, el objetivo del tratamiento es mantener ala madre entre el eutoiroidismo y el hipertiroidismo leve. Contraindicado en la lactancia.� Betabloqueantes (propranolol)� Iodo radioactivo: absolutamente contraindicado en el embarazo

2) Hipotiroidismo� Se asocia a infertilidad� Si se consigue el embarazo, aumenta la tasa de abortosespontáneos, preeclampsia, DPPNI y bajo peso al nacer� Si no es tratado adecuadamente, puede sobrevenir una muertefetal intrauterina� Los hijos de madres hipotiroideas bien tratadas son sanos y nomuestran evidencias de disfunción tiroideaDiagnóstico� TSH alta� T4L bajaTratamiento� Suplementación con hormona tiroidea

� Si la mujer ya estaba tratada antes del embarazo, en general noes necesario ajustar la dosis� Sin embargo, debe hacerse un estrecho monitoreo de la funciónTiroidea

DiabetesProvincia 2005 preg 38 y 2006 preg 2Clasificación:

1) Diabetes pregestacional: es aquella diabetes conocida y diagnosticada en una paciente no embarazada. Existen dos tipos: a) Tipo 1 (insulinodependiente) y b) Tipo 2 (no insulinodependiente)

2) Diabetes Gestacional: se inicia o pesquisa por primera vez durante la gestación. Se clasifica según Frenkel en:

• A1: glucemia en ayunas menor a 105 mg/dl con PTGO anormal• A2: glucemia en ayunas >= 105 y <130 mg/dl• B1: glucemia en ayunas >=130 mg/dl

Diabetes GestacionalDefinición:Intolerancia a los hidratos de carbono, de evolución y severidad variableque comienza o se reconoce durante el embarazo.

Incidencia:2-3% de los embarazos se complican con diabetes, de éstos 90 % sonDMG.

Pronóstico:- Materna: puede manifestarse en el futuro como intolerancia a laglucosa o DBT tipo II (esta probabilidad aumenta si se diagnostica alprincipio del embarazo, si se acompaña de insulinorrequiriencia uobesidad) . Más del 40% de mujeres que desarrollan DMG,desarrollarán DBT en los siguientes 15 años y el 50% recurrirá en elsiguiente embarazo.- Fetal: hijos macrosómico tienen riesgo aumentado de obesidad en elinfancia, adolescencia y adultez.

FisiopatologíaExisten ciertos factores asociados al desarrollo de diabetes gestacional:

• Defectos en la insulina secreción pancreática materna• Aumento progresivo de las hormonas con efecto anti-insulínico: estrógenos, progesterona,

pRL, somatotrofina coriónica y cortisol• Defectos en la unión de la insulina al receptor (insulinoresistencia).

La hiperglucemia materna produce en el feto un hiperinsulinismo secundario, hecho fisiopatológico central en las alteraciones metabólicas del feto y recién nacido. Los fetos tienen alto riesgo de presentar macrosomía, lo que se asocia con posibilidades de distocias en el trabajo de parto, asfixia, hipoglucemia e hiperinsulinemia fetal.

Detección de DMG:Toda paciente con 2 glucemias en ayunas >= 105 mg/dl tiene diagnóstico de DMLas pacientes con glucemias en ayunas normales, según sus factores de riesgos, pueden entrar a un tamizaje selectivo. Otras escuelas realizan directamente un tamizaje universal.

Los diferentes textos y guías resultan en cierto modo contradictorios. Haremos un breve resumen de las diferentes posturas. La valoración del riesgo de DMG se debe realizar en la primera consulta, se establecen 3 categorías de riesgo:a. Bajo riesgo:No se realiza P 75.Condiciones:1) Grupo étnico de bajo riesgo.2) Sin anteceden familiares de primer grado.3) Edad menor de 25 años.4) IMC previo al embarazo <25.5) Sin malos antecedente obstétricos6) Sin antecedentes de intolerancia a la glucosaFrecuencia de población argentina sin factores de riesgo: 30-40%.

b. Riesgo moderado:Se realiza P75 a las 24-28 semanas.Condiciones:1) Sin antecedentes obstétricos.2) Sin complicaciones agregadas al embarazo actual.3) Buen control metabólico4) Crecimiento fetal adecuado.5) Salud fetal conservada.

c. Alto riesgo:Recomendación de la Sociedad Argentina de Diabetes:En primer consulta: glucemia en ayunas, si es <105, hacer P75, si es<140, repetirla a las 24-28 semanas, si es <140, repetir a las 31-33semanas.Factores de alto riesgo:1. Antecedente de macrosomía2. Antecedente de DMG3. Edad materna > 30 años4. Obesidad (IMC <30)5. Antecedente familiar de primer grado6. Antecedente de HTA7. Antecedente de mortalidad perinatal sin causa8. Malformaciones congénitas

Que el diagnóstico sea universal o selectivo es una cuestión de costobeneficio.El diagnóstico selectivo excluye al 10-40% de la población y al 3-10% de los diagnósticos.Prueba de tolerancia oral con 75 gr de glucosa (P75)Se basa en el criterio de OMS. Es óptima para predecir macrosomía.Valores de corte:0 min < 105 mg %120 min < 140 mg %Se realiza diluyendo 75 gr de glucosa en 375 cc de agua acidulada conjugo de limón a temperatura ambiente.Si las 72 hs previas se realiza una dieta rica en hidratos de carbono yun ayuno previo de 10-16 hs se aumenta la sensibilidad de la misma.El Ministerio de Salud recomienda:Entre las 24 y 28 semanas de gestación debe ser implementado un tamizaje selectivo para diabetes en pacientes que presenten los siguientes factores de riesgo:

• Historia familiar de diabetes.• Partos previos con recién nacidos macrosómicos, malformados o fetos muertos.• Hipertensión.

• Glucosuria.• Edad materna mayor de 30 años.• Diabetes gestacional previa.

Se puede realizar una prueba tolerancia oral (PTO) con 50 gr de glucosa cuyo resultado normal es menor a 140 mg/dl a los 60 minutos. Si la PTO es anormal, debe realizarse una curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG) con 100 gr de glucosa. En este caso, se mide la glucemia en ayunas y a los 60, 120 y 180 minutos, con 2 valores anormales se realiza el diagnóstico de DMG. Si la CTOG es normal, debe repetirse en semana 32-34.

Morbi-mortalidad Perinatal (DMG y pregestacional)Muerte fetalEs más frecuente después de las 36 semanas sobretodo en pacientes con:1) Enf. Vascular2) Mal control metabólico3) Polihidramnios4) Macrosomía5) Preeclampsia.Las pacientes con vasculopatía pueden desarrollar RCIU y muerte intrauterina en el segundo trimestre.La causa de la muerte fetal estaría relacionada con la cetoacidosis y el mal control metabólico con hiperglucemias sostenidas.

Malformaciones congénitasCausa más importante de mortalidad perinatal en DBT pregestacional.Incidencia mundial de malformaciones mayores en DBT: 5-10% (aumento x 4 a 6)La noxa malformativa actúa antes de la séptima semana y estaría relacionado con la hiperglucemia sostenida.Malformaciones asociadas:- SNC : anencefalia, hidrocefalia, holoprosencefalia, espina bífida abierta.- Cardíacas: Defectos del tabique interventricular, hipoplasia de cavidades izquierdas, hipertrofia cardíaca, anomalías aórticas, TGV- Fístula traqueoesofágicas, atresia ano-rectal.- Genitourinarias: agenesia renal, ureter doble, quistes renales.- Agenesia sacra o displasia caudal: es la más característica- Situs inversus.- Hipoplasia femoral

Macrosomía fetal:Definición: peso al nacer mayor de 4000 o peso mayor del Pc 90 para EG por curva de crecimiento para población y sexo.Es más frecuente en DMG (50%) que en pregestacional (40%) (incluyendo mujeres con estricto seguimiento glucémico).“Hipótesis de Pedersen”: la hiperglucemia materna produce hiperglucemia e hiperinsulinemia fetal, y por lo tanto, crecimiento excesivo.Los hijos de madre diabética presentan mayor proporción masa grasa/masa magra y crecimiento desproporcionado con mayor relación tórax/cabeza yhombros/cabeza. La macrosomía se asocia a injuria en el nacimiento, como la distocia de hombro, elongación del plexo braquial, fractura de clavícula.El peso al nacer tiende a normalizarse, pero aumenta al inicio de lainfancia y tienen mayor riesgo de obesidad en la infancia, adolescenciay vida adulta.Síndrome de distrés respiratorioLa hiperglucemia-hiperinsulinemia afecta la síntesis de surfactante. La maduración pulmonar está retrasada. Los test para evaluar madurez pulmonar fetal no tienen la misma eficacia que en la mujer no embarazada. El test de Clemens está contraindicado por ineficiente, el test de lecitina-esfingomielina sólo se acepta cuando la relación es 2,5-3/1. Lo más adecuado es realizar la

determinación de fosfatidilglicerol en líquido amniótico. La diabetes bien controlada no es un factor de riesgo directo de SDRA.Metabólicos: hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglucemia, hiperbilirrubinemia y policitemia.Causada por hipoxia crónica.Abortos: la tasa de abortos espontáneos está aumentada, especialmente por mal control metabólico (hiperglucemias)HTA-preeclampsia: especialmente es DBT pregestacional con vasculopatías. Puede asociarse a restricción del crecimiento y oligoamnios.Polihidramnios.

Clasificación de White modificadaEstima el daño microvascular.DMG:Clase A1:P 100 alterado el valor a las 3 hs. (con glucemia en ayuna <95 y a las 2hs<120). Realizar control con dieta.Clase A2:P 100 Glucemia en ayunas >95 y a las 2hs >120. Control con insulina.Diabetes pregestacional:Clase B:Inicio de enfermedad después de los 20 años de edad, diabetes demenos de 10 años de evolución, sin vasculopatía.Clase C:Inicio de enfermedad entre los 10 y 19 años de edad, evolución de laenfermedad de 10 a 19 años. Sin vasculopatía.Clase D:Inicio de la enfermedad antes de los 10 años de edad, evolución de la enfermedad de más de 20 años, asociada a vasculopatía, ésta puede ser retinopatía benigna (no proliferativa) con microaneurismas, exudados y dilataciones venosas.Los pacientes con mal control glucémico y vasculopatía tiene riesgoaumentado de: 1) muerte fetal. 2) RCIU, 3) preeclampsia, 4) partopretémino.Clase F: Nefropatía subyacente:Para valorarla se debe pedir Cl de creatinina (debeestar bajo) y proteinuria de 24 hs (debe ser > 400 mg antes de las 20 semanas). Tienen alta prevalencia de preeclampsia (92% a las 24 semanas). Clase T: diabéticos con transplante renalClase R: Retinopatía prolifetativaEl embarazo aumenta en forma independiente en más de 2 veces elriesgo de progresión que se asocia a enfermedad hipertensiva y elcontrol glucémico. Si se descubre durante el embarazo realizar fotocoagulación con láser.Clase H: CoronariopatíaEl pequeño grupo de mujeres que tiene coronariopatía poseen un granriesgo de mortalidad durante la gestación. La valoración de cardiopatía debe ser evaluada preconcepcionalmente.

Evaluación fetal antepartoLa vitalidad fetal se evalúa por:1) Control de MF2) Cardiotocografía fetal (CTG) anteparto.3) Perfil biofísico.4) Prueba de tolerancia a las contracciones (PTC).En el tercer trimestre se debe comenzar con un programa de vigilancia fetal.EcografíaValiosa herramienta para detectar crecimiento fetal, estimar peso, hidramnios y malformaciones.Debe realizarse como mínimo:

8-18 semanas: para valorar EG y malformaciones congénitas28-32 semanas: para valorar crecimiento.Término: estimación del peso- vitalidad fetal.Es importante la detección de macrosomía. La medida ecográfica de laCircunferencia abdominal (CA) ha demostrado ser muy útil en a predicción de macrosomía.Presunción ecográfica de macrosomía:1) CA > Pc 902) PFE > o = 4000 gr.3) LF/CA< 20,23Valoración del volumen de LA:Se inicia su medición a las 24 semanas.El valor puede ser: normal, polihidramnios (valorar el grado de control metabólico, malformaciones congénitas) y oligoamnios (RPM, malformaciones congénitas,insuficiencia placentaria crónica). El oligoamnios se asocia a RCIU por vasculopatía en pacientes con DBT pregestacional.Ecocardiograma fetal:Se debe realizar en todas las DBT pregestacionales entre las 20-22semanas para valorar anomalías cardíacas (defectos del tabique ylesiones de los grandes vasos). Se debe valorar:- 18-20 semanas: para malformaciones.- 30-32 semanas: miocardiopatía hipertrofica.Alfa-fetoproteína:Se debe determinar a las 16 semanas y asociarla con un estudioecográfico del segundo trimestre para detectar defectos del tubo neural(sobretodo espína bífica) y otras anomalías. Doppler:Se debe realizar doppler a la población diabética que presente: HTA,nefropatía, RCIU, oligoamnios, antecedente de mortinato.

Manejo de DMG

Hasta la semana 32 se efectuarán controles quincenales y desde entonces hasta el parto semanales.Ganancia de peso recomendado según estado nutricional por IMC: 1) peso normal (19.8-26): 11 a 16 kg; 2) sobrepeso (26-29): 7 a 11 kg y 3) obesidad (>29): 7 kg.Una vez establecido el diagnóstico, las pacientes inician una dieta de 2000-2500 Kcal/día, esto representa aprox 25 Kcal/kg de peso en el momento actual de la gestación.Se debe realizar una rutina general como a cualquier embarazada. La hemoglobina glicosilada se realizará en la primera consulta, y se repite cada 4 a 6 semanas. Valor deseable 5-6%. Es útil la evaluación de cetonuria y glucosuria. � Una vez establecida la dieta en DMG para comprobar un buen control glucémico, hay dos opciones:

1) Semanalmente valorar glucemia en ayunas, posprandial o ambas, o 2) monitorización diaria de las glucemias por parte de las propias gestantes (ha sido

asociado reducción de macrosomía y de la necesidad de insulinoterapia)� Si una paciente sobrepasa repetidamente esto umbrales, se ha de plantear el tratamiento con insulina� Se puede comenzar de la siguiente manera: calculando 1,1 U/kg.Usualmente no comenzar con más de 60 U/día. El total diario debe ser dividido a la mitad:1° mitad: Dosis matutina después del desayuno:

• 2/3 dosis como NPH (pico de actividad de 5-12 hs)• 1/3 dosis como insulina corriente (pico de actividad de 2-4 hs)

2° mitad: Dosis nocturna: antes de la cena• ½ dosis como NPH• ½ dosis como insulina corriente.

� Se recomienda ejercicio aeróbico durante 20 minutos tres veces a la semana.

Tratamiento de la paciente insulinopendiente:Con frecuencia es necesaria la internación del paciente para ajustar la dosis de insulina y la dieta, aprovechando el momento apara una ecuación general con fondo de ojo, ECG, odontología, función renal, etc.Requerimiento de insulina durante el embarazo para DBT pregestacional:6-18 sem: 0,7 U/kg/día18-26 sem: 0,826-36 sem: 0,936-40 sem: 1,0

Momento y modo del parto:Antes de elegir un parto en fetos de EG menor de 39 semanas puede ser realizada una amniocentésis para valorar MPF. En caso de urgencia, no es necesario la confirmación de MPF.

• Indicaciones fetales de finalización por cesárea electiva:- Compromiso fetal: NST o perfil biofísico- Sospecha de macrosomía

• Indicaciones maternas de finalización del embarazo:1. Pre-eclampsia. (se puede realizar inducción)2. Deterioro de la función renal.3. Deterioro de la visión secundario a retinopatía proliferativa (cesárea)

• Contraindicaciones de parto vaginal:1. Nefropatía con insuficiencia renal.2. Retinopatía proliferativa.3. Coronariopatía.� Pacientes bien controladas, sin vasculopatía: inducción electiva a las 38-40 semanas.� Índice de cesárea aproximado: 45%A las 6 semanas de puerperio debe realizarse una PTO a la glucosa para determinar su estado metabólico. Asesoramiento pregestacional en pacientes con DBT pregestacional:

• Informar acerca de riesgos de malformaciones y riesgos maternos, obstétricos, fetales y neonatales y aportar asesoramiento genético. Programar el embarazo.

• Indicar ácido fólico 4mg/día desde los 3 meses antes de la concepción hasta las 12 semanas de embarazo.

• Lograr un estado nutricional ideal y buenos controles metabólicos antes de la concepción

PATOLOGÍA OVULAR, PLACENTARIA Y DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO1) Patología del cordón umbilical� Quistes, tumores: los quistes pueden ser verdaderos, de origenembrionario, o falsos, como los derivados de la gelatina deWharton. Anomalías vasculares� Arteria umbilical única: frecuente en embarazos múltiples (3-5%), diabéticas. Se asocia en un 15-20% a malformaciones (vasculares, digestivas, genitourinarias)Anomalías de inserción� Inserción velamentosa: el cordón nace de las membranas. Seacompaña a menudo de anomalías de la inserción placentaria.� Vasa previa: (ver metrorragias del tercer trimestre)Anomalías de la longitud (longitud normal: 45-60 cm)

� Cordón corto: < 20-30 cm (1,5%). Puede ser raramente causa de presentaciones anómalas, DPPNI, dificultad en el descenso fetal o sufrimiento fetal� Cordón largo: > 80-120 cm. Puede favorecer circulares, nudos y procidenciasNudos de cordón� Nudos falsos: son abultamientos de las arterias umbilicales o espesamientos de la gelatina de Wharton o dilataciones varicosas.� Nudos reales (1-2%): se encuentran más frecuentemente en cordones largos, polihidramnios, fetos pequeños y gemelos mococigóticosCirculares de cordón� Son más frecuentes alrededor del cuello� Ocurren en el 15% de los partos y se asocian con lascircunstancias que favorecen la movilidad fetal (polihidramnios,fetos pequeños, multiparidad, cordón largo)� Pueden sospecharse por el trazado cardiotocográfico (DIPS III)� Ocasionalmente causan sufrimiento fetalAlteraciones de la posición� Laterocidencia: consiste en el descenso del cordón a través delestrecho superior sin sobrepasar la presentación� Procidencia: el cordón sobrepasa la presentación. Aparece en1/300 partos. Favorecido por adaptación pélvico-fetaldefectuosa (pelvis estrecha, multiparidad, presentaciónpelviana, situación transversa, gemelaridad, polihidramnios).Requiere terminación inmediata del embarazo mediante unacesárea de emergencia, salvo en caso de feto muerto� Procúbito: es la procidencia con bolsa íntegra.

2) Patología de la placentaPlacenta áccreta (total o focal):� La placenta no se inserta sobre el endometrio sino sobre el miometrio, por insuficiente decidualización.� La incidencia es muy baja: 1/1.000 partosSegún la profundidad alcanzada por las vellocidades se clasifican en:

• Accreta : vellocidad firmemente adherida al miometrio, pero no penetra en él.

• Increta : se introduce en el miometrio, pero sin atravesarlo

• Percreta: vellocidad atravieza el miometrio y llega a la serosa peritoneal� Factores predisponentes: multiparidad, cesáreas anteriores, legrados anteriores, miomas� Clínica: hay falta de desprendimiento placentario durante el alumbramiento, o éste se produce en forma parcial� El tratamiento consiste en realizar masaje uterino, intentar extracción manual, practicar legrado, y si no se consigue el desprendimiento, histerectomía.

Placenta succenturiata o accesoria� Existencia de cotiledones placentarios accesorios, a distancia de la placenta principal, con la cual mantienen conexiones vasculares.� Pueden quedar retenidos tras el alumbramiento� Se sospecha la ver vasos desgarrados al realizar la semiología placentaria� Tratamiento: extracción manual + legrado

3) Patología del líquido amniótico� El líquido amniótico constituye el medio ambiente fetal por lo quecumple un papel importante en su crecimiento y desarrollo.� Primera mitad de la gestación: la participación materna en la formación del líquido amniótico es preponderante (amniocitos).

� Segunda mitad de la gestación: la regulación del volumen de líquido amniótico comprende una compleja interacción entre la deglución, la producción de fluido traqueal y la diuresis fetal.La valoración del volumen de LA es importante porque:� El exceso o déficit tiene una relación directa con el desarrollo fetal.� Las variaciones patológicas en el volumen se relacionan con la evolución perinatal.� Los trastornos del volumen se asocian a diversas alteraciones fetales y algunas maternas

Evaluación ecográfica del volumen de LAMétodos� Evaluación cualitativa (subjetiva)� Medición del bolsillo aislado más profundo.� Índice de LA de los cuatro cuadrantes (ILA )

Bolsillo aislado más profundo< 1 a 2 cm: Oligoamnios> 8 cm: PolihidramniosILA<5 cm: Oligohidramnios>25 cm: polihidramnios

A) Polihidramnios� Es la acumulación patológica de LA.� Frecuencia 1%CausasMaternas� Diabetes� Isoinmunización Rh� InfeccionesFetales� Cromosomopatías� Embarazo gemelar (TTTS)� Lesiones del SNC (anencefalia, hidrocefalia, holoprosencefalia, tec)� Lesiones del aparato digestivo (atresia esofágica, atresia duodenal, HDC, onfalocele, gastrosquisis)� Lesiones del aparato respiratorio (MAQ, hidrotórax)� Malformaciones cardíacas (insuficiencia cardíaca)� Idiopático (el más frecuente)Diagnóstico� Clínico: útero mayor que amenorrea, partes fetales no claramente palpables. Disnea.� Ecografía. Confirmación. Búsqueda de causas subyacentes (ecografía detallado)Se asocia a trabajo parto prematuro, RPM pretérmino, DPNI y prolapso de cordón.Tratamiento� En caso de polihidramnios sintomático, amniodrenajes seriados(500-750ml)� En caso de patologías corregibles: tratamiento intrauterino cuando estuviera indicadoLa eficacia de la restricción hídrica, dieta hiposódica, diurética e indometacina es controvertida.

B) Oligoamnios� Presencia de un volumen de LA anormalmente bajo para la edad gestacional.� Prevalencia: 1-4%� Se asocia con aumento de la morbimortalidad perinatal, sobre todo si es de instalación precoz (RCIU, malformaciones fetales, compresión funicular, hipoplasia pulmonar)El oligoamnios en 2º trimestre se asocia a

o Mortalidad perinatal 80-90 %o Letalidad asociada a

Hipoplasia pulmonar (< 22 sem) Malformaciones congénitas: 50 % (sem 13-21)

o Deformación fetal (< 26 sem)

Causas� RCIU� Malformaciones del tracto urinario fetal (agenesia renal, uropatía obstructiva fetal)� RPM� Embarazo prolongadoDiagnóstico� Clínica: se sospecha en caso de altura uterina menor que amenorrea y disminución de los movimientos fetales. � El diagnóstico es ecográfico (ILA < 50, bolsillo < 2 cm, ILA pc < 5)� Descartar RPMTratamiento� Reposo� Amnioinfusión: puede realizarse con la intención de reducir el riesgo de hipoplasia pulmonar fetal. Su evidencia es controvertidaSi compromiso de la salud fetal finalizar el embarazo.

DIAGNÓSTICO PRENATAL

Definición: “Todas aquellas acciones prenatales que tienen por objeto eldiagnóstico de un defecto congénito, entendiendo por tal toda anomalíadel desarrollo morfológico, estructura, funcional o molecular presente alnacer o de comienzo tardío, externa o interna, familiar o esporádica,hereditario o no, única o múltiple” (OMS).

Los defectos congénitos son frecuentes, afectando el 5 al 10% de los embarazos, especialmente en mujeres con:

• niños afectados en embarazos previos• antecedentes familiares de enfermedad genética• edad avanzada• exposición a tóxicos ambientales

Características étnicas especiales: Beta talasemia: italianas y griegas, anemia a células falciformes, raza negra. Prevención del cretinismo endémico: el suplemento de yodo en una población con altos niveles de cretinismo endémico lleva a una reducción importante de la incidencia de este trastorno, sin efectos adversos conocidos ( Mahomed K 2000).Prevención de defectos del cierre tubo neural: se ha demostrado que la suplementación con ácido fólico a la mujer en la etapa preconcepcional y durante el primer trimestre protege al embrión de padecer estos defectos en un 72% de los casos ( O.R.= 0,28 I.C. 95% 0,15-0,53) (ver Fig. 9). La recomendación es que todas las mujeres deben recibir un suplemento ensu dieta diaria de 0.4 Mg. de ácido fólico desde que discontinúan su practica anticonceptiva hasta las 12 semanas de embarazo (ver mas adelante en Control Prenatal). En madres con antecedentes de hijos con defecto del cierre del tubo neural, la indicación es de 4 Mg. por día durante un periodo similar (OR= 0.32 0.16-0.64) (ver Fig. 10) (Lumley J 2000).La misma intervención debe ser recomendada a pacientes insulinodependientes y epilépticas tratadas con ácido valproico

1) Métodos no invasivos (Riesgo)

Ecografía.El examen ecográfico es de gran importancia y debe ser solicitadosiempre en el primer control de embarazo. Este examen permite:� Diagnosticar el embarazo intrauterino (o eventualmente extrauterino).� Determinar la vitalidad embrionario-fetal.� Identificar embarazos gemelares y su corionicidad.� Determinar la edad gestacional por medio de la evaluación biométricaembrionario-fetal.� Diagnosticar malformaciones congénitas fetales.� Detectar anomalías placentarias.� Diagnosticar malformaciones uterinas o eventuales tumores uterinos o anexiales.

El programa incluye 4 ecografías:� Primer control: para diagnóstico de embarazo y determinación de EG.� 11 –14 semanas: para evaluación de translucencia nucal� 20 –24 semanas: anatomía fetal� 32 – 38 semanas: para evaluar crecimiento y estimación de peso alnacer.� La guía de control prenatal del Ministerio de Salud recomienda 2 ecografías: la primera antes de las 20 semanas (preferentemente semana 14) y la segunda entre las semanas 32-34. � Si fuese necesario escoger una única ecografía a realizar, debemos realizarla a la 20 -24 semanas, la cual además de su función habitual, tiene de todas formas un buen correlato con la determinación de edad gestacional, con parámetros de diámetro biparietal y fémur.

Técnicas para el diagnóstico de enfermedades fetalesLas técnicas más utilizadas son:a) Bioquímicas.Se destaca la denominada prueba triple, que evalúa en sangre materna estriol, B HCG y alfa fetoproteína entre las 15 y 18 semanas de gestación, para la pesquisa del síndrome de Down. Detecta aproximadamente 60 a 70% de los fetos portadores de trisomía 21.En 1er trimestre se puede evaluar beta hCG y PAPP A (proteína plasmática asociada al embarazo). Si se asocia a la medición de la translucencia nucal (TN)(a las 11-13.6 sem.) la sensibilidad del método para el diagnóstico de síndrome de Down se acerca al 85-90%.La edad materna al momento del parto es un factor determinante, considerándose riesgo aumentado después de los 35 años.

b) Biología molecular.Permite realizar el análisis cromosómico y génico de DNA fetal obtenidodesde sangre fetal, vellosidades coriales, líquido amniótico o célulasfetales circulantes en la sangre materna. Permite el diagnóstico deaneuploidias, enfermedades genéticas (fibrosis quística del páncreas,distrofias musculares, etc), o la presencia de material genético extraño(enfermedades virales, bacterianas o parasitarias).

c) Ecografía.Identifica los denominados marcadores de aneuploidías. Estos arcadores corresponden a alteraciones anatómicas o a alformaciones estructurales asociadas a aneuploidías.Marcadores más comunes:a) Translucencia nucal evaluada entre las 10 y 14 semanas de gestación. Identifica a más del 75% de los síndromes de Downb) Hueso nasal ausentec) Ductus venoso alteradod) RCIU precoze) Otras malformaciones tempranas (onfalocle, holoprosencefalia, megavejiga, etc)

2) Técnicas invasivas (Diagnóstico)1. AmniocentesisDefinición: Procedimiento obstétrico mediante el cual se extrae una muestra de líquido amniótico utilizando una aguja hueca que se inserta a través de la pared abdominal y uterina, llegando hasta la cavidad amniótica. Habitualmente se la monitoriza ecográficamente.Tiempo: se la realiza habitualmente entre las 15-18 semanas de gestaciónIndicaciones: mayor riesgo de aneuploidía:- Edad materna mayor de 35 años- Aborto o Feto/Recién Nacido con alteración cromosómica- Hijo anterior aneuploide- Aborto recurrente- Cariotipo paterno anormal- Riesgo aumentado de defecto tubo neural- Presencia de malformación congénita.

En este procedimiento se obtienen células para cultivo desde el feto,trofoblasto o de membranas extraembrionariasComplicacionesMaternas- Infección: (0,1%)- Complicaciones inmediatas: (sangrado, dolor abdominal, pérdidalíquido amniótico) 12%.- Inmunización Rh: Transfusión feto-materna ocurre en un 15%.Dosis anti-D de 100-125 ug.Fetales- Directamente: perdida reproductiva- Indirectamente: remoción líquido amniótico

2. Biopsia de vellosidades corialesDefinición: Procedimiento obstétrico mediante el cual se toma unamuestra de tejido placentario para estudio genético, ya sea por víatransabdominal como transcervical.Tiempo: se la realiza habitualmente entre les 11-14 semanasVentajas• Puede realizarse más tempranamente en el embarazo y al obtener mayor cantidad de material celular que requiere menos tiempo de procesamiento (24-48 hs)Desventajas• No permite la medición de sustancias disueltas en el líquido amniótico (como la AFP).• Puede tener artefactos causados por mosaicismos placentariosPérdida de embarazos: 0.5-2%

3. CordocentesisDefiniciónLa cordocentesis es la obtención de sangre fetal a través de la punción intrauterina del cordón umbilical.TiempoPuede realizarse en forma segura desde la semana 18 en adelante.Aplicaciones• Transfusión intrauterina en isoinmunización Rh• Diagnóstico directo de infecciones fetales• Diagnóstico de enfermedades genéticas (hemofilias, enfermedadde von Willebrand, anemia falciforme, talasemias,metabolopatías)

• Estado ácido-base fetal