Upload
gusti-ayu-nita
View
159
Download
20
Embed Size (px)
DESCRIPTION
free
Citation preview
Fisiologi Selera Makan Manusia
F i s i o l o g i p e n g a m b i l a n m a k a n a n p a d a m a n u s i a , a t a u l e b i h
s e d e r h a n a d i k e n a l s e b a g a i selera makan, merupakan suatu hal yang
kompleks dan dipengaruhi oleh banyak faktor. Faktor tersebut
antara lain sistem saraf, endokrin, psikososial dan faktor lainnya.
Terkadang faktor-faktor tersebut saling tumpang tindih, sehingga
untuk mudahnya maka akan dibahas secaraterpisah. Walaupun demikian
tetap sebagai satu kesatuan.
Batasan Istilah
L a p a r a d a l a h s e n s a s i k e i n g i n a n t e r h a d a p m a k a n a n d a n
b e r h u b u n g a n d e n g a n e f e k f i s i o l o g i s l a i n , s e p e r t i k o n t r a k s i
r i t m i s p a d a l a m b u n g d a n r a s a g e l i s a h s e h i n g g a m e n u n t u t k e t e r
s e d i a a n m a k a n a n y a n g a d e k u a t . S e l e r a m a k a n a d a l a h h a s r a t u n
t u k m a k a n , d a n s a n g a t berguna dalam menentukan kualitas dan kuantitas
makanan yang akan dimakan. Kenyang adalahsensasi yang dirasakan jika
keinginan untuk makan telah dipenuhi.
Regulasi Sistem Saraf dan Biokimia Terhadap Pengambilan Makanan
Sistem saraf berperan besar dalam fisiologi selera makan. Ada banyak daerah
pada otak yang merupakan pusat-pusat selera makan, serta saraf-saraf
tepi yang merupakan jaras untuk menyampaikan sinyal dari jaringan ke
sistem saraf pusat dan sebaliknya.
Hipotalamus
a d a l a h p u s a t p e n g e n d a l i s e l e r a m a k a n t e r b e s a r . A d a d u a
d a e r a h p a d a hipotalamus yang merupakan pusat penting:
nukleus lateralis
dan
nukleus ventromedial.
Nukleus lateralis terletak di setiap sisi lateral hipotalamus dan
berperan sebagai pusat lapar. Nukleus ini bekerja dengan cara mendorong sel
saraf motorik untuk mencari makanan. Stimulasidi daerah ini akan menyebabkan
makan dalam jumlah banyak (hiperfagia), sedangkan destruksidi daerah ini
menyebabkan kehilangan selera makan, yang dapat berujung pada kehilangan
berat badan, massa otot, dan penurunan metabolisme
tubuh.Sedangkan nukleus ventromedial adalah pusat kenyang.
Stimulasi di daerah ini akanmenyebabkan perasaan kenyang sehingga
tidak mau makan (afagia), sebaliknya destruksi didaerah ini akan
menyebabkan hasrat untuk makan yang berlebih dan dapat berakibat
obesitas.Daerah lain pada otak yang berperan dalam pengaturan selera
makan adalah
nukleusparaventrikular, nukleus dorsomedial,
dan
nukleus arkuata
pada hipotalamus
.
Lesi padanukleus paraventrikular mengakibatkan makan
dalam jumlah berlebih, sedangkan lesi pada
n u k l e u s d o r s o m e d i a l m e n y e b a b k a n t i d a k m a u m a k a n . A d a p u n
n u k l e u s a r k u a t a m e r u p a k a n daerah di mana hormon-hormon
berpusat dan dikoordinasikan untuk mengatur pengambilanmakanan.
Batang otak
juga berperan dalam pengambilan makanan. Dalam hal ini batang otak lebihke
arah mekanisme makan, seperti sekresi air liur, menjilat, mengunyah,
menelan dll. Adapundaerah lain pada otak yang berperan dalam pengambilan
makanan adalah
amygdala
dan
korteksprefrontalis.
Keduanya berperan dalam pengindraan bau makanan. Lesi pada
amygdala dapatmeningkatkan selera makan namun dapat juga
menurunkannya, bergantung kepada daerah lesi itu sendiri. Salah satu efek
penting dari kerusakan di daerah amygdala adalah “kebutaan
psikis”,d i m a n a p e n d e r i t a m e n g a l a m i k e n d a l a s e l e r a
m a k a n p a r s i a l d a n t i d a k b i s a m e n e n t u k a n jenis/kualitas
makanan yang dimakannya.P a d a d a e r a h -
d a e r a h y a n g t e l a h d i s e b u t k a n d i a t a s , n e u r o t r a n s m i t t e r
d a n h o r m o n memegang peranan penting. Substansi biokimia
tersebutlah yang menentukan
apakah seleram a k a n a k a n d i h a m b a t ( k e n y a n g ) a t a u d i c e t u s k a n
( l a p a r ) . U n t u k i t u d i k e n a l p e n g k a t e g o r i a n sebagai berikut: (1)
Substansi orexigenic
yaitu substansi yang mencetuskan rasa lapar dan (2)
substansi anorexigenic
yang menghambat selera makan (dengan kata lain, kenyang). Neuron yang
menghambat selera makan adalah neuron
proopiomelanocortin
(POMC)
, dim a n a s u b s t a n s i y a n g d i p r o d u k s i n y a a d a l a h
α-melanocyte-stimulating hormone
(α-MSH)
b e r s a m a d e n g a n
cocaine-and-amphetamine-related transcript
(CART).
Keduanya bersifatanorexigenic. Sedangkan substansi yang mencetuskan rasa
lapar adalah
neuropeptide Y
(NPY)
dan
agouti-related protein
(AGRP)
. Keduanya bersifat
orexigenic. N e u r o n P O M C b e k e r j a d e n g a n c a r a m e l e p a s α - M S H
y a n g a k a n b e r i k a t a n d e n g a n reseptor
melanocortin
( M C R ) p a d a n u k l e u s p a r a v e n t r i k u l a r . A k t i v a s i p a d a
M C R a k a n mengurangi pengambilan makanan dan meningkatkan pe
makaian energi, sebaliknya inhibisi(defek) akan
meningkatkan pengambilan
makanan dan mengurangi pemakaian energi sehinggadapat
menyebabkan obesitas (khusus untuk
peningkatan pemakaian energy). MCR bekerjadiperantarai oleh
nucleus tractus solitarius dan menstimulasi aktivitas sistem saraf simpatis.AGRP,
yang bersifat orexigenic, adalah antagonis alami dari MCR. Dengan
demikian,A G R P b e k e r j a d e n g a n c a r a m e n g i n h i b i s i e f e k d a r i
M C R d a n m e n i n g k a t k a n p e n g a m b i l a n makanan. Pembentukan AGRP
yang berlebihan dapat menyebabkan obesitas.
NPY, yang juga bersifat orexigenic, dilepaskan dari nukleus arcuata.
NPY dilepaskanketika simpanan energi menurun, dan di saat
bersamaan aktivitas POMC dihambat sehinggamengurangi aktivitas
melanocortin
dan meningkatkan pengambilan makanan.
Faktor yang Meregulasi Kuantitas Pengambilan Makanan
Berdasarkan pemeliharaan simpanan energi pada tubuh, regulasi
kuantitas pengambilanmakanan dapat dibagi menjadi:
(1)
regulasi jangka pendek
y a n g b e r t u j u a n u n t u k m e n c e g a h s e s e o r a n g m a k a n t e r l a l u banya
k dalam suatu kesempatan demi optimalisasi sistem pencernaan dan
(2)
regulasi jangka panjang
yang bertujuan memelihara simpanan energi secara konstandalam waktu yang
relatif lama dan erat kaitannya dengan status
gizi.P e m b a g i a n t e r s e b u t a k a n m e m p e r m u d a h m e n e n t u k a n
f a k t o r - f a k t o r t e r k a i t k u a n t i t a s pengambilan makanan.
Regulasi jangka pendek dalam pengambilan makanan
Regulasi jangka pendek ini bertujuan mencegah seseorang makan terlalu banyak
dalam suatukesempatan. Dengan demikian maka sistem perncernaan
dapat bekerja secara optimal dalammengolah dan menyerap sari
makanan. Jika hanya mengandalkan sinyal yang dihasilkan
olehs i m p a n a n e n e r g i ( r e g u l a s i j a n g k a p a n j a n g ) , m a k a
p e r l u w a k t u y a n g s a n g a t l a m a u n t u k menghentikan seseorang
makan. Oleh karena itu, regulasi jangka pendek melibatkan mekanismeyang
mampu bekerja dengan cepat dalam menstimulasi dan menginhibisi selera
makan:1 . I n h i b i s i a k i b a t p e n g i s i a n l a m b u n g Ketika makanan masuk ke
lambung, maka
lambung akan mengalami distensi
. Peregangan(mekanik) yang terjadi ini menyebabkan sinyal
ditransmisikan melalui nervus vagus ke pusatkenyang-lapar sehingga
selera makan akan berkurang atau hilang.2.Inhibisi yang disebabkan hormon
gastrointestinal
Kolesistokinin
(CCK) adalah hormon yang dilepaskan ketika lemak memasuki
duodenum.CCK ini akan menurunkan selera makan dengan cara mengaktivasi
jaras melanokortin
.
Peptide YY
(PYY)
adalah hormon yang dilepaskan oleh traktus gastrointestinal (khususnyaileum
dan kolon) yang bersifat menekan rasa lapar. Pengeluaran hormon
PYY ini dipengaruhioleh jumlah kalori yang dicerna dan komposisi
makanan, di mana semakin banyak lemak yangmasuk semakin banyak
hormon PYY yang dikeluarkan.
S e l a i n i t u , k e b e r a d a a n m a k a n a n p a d a s a l u r a n c e r n a
m e n s t i m u l a s i s e k r e s i
glucagon-like peptide
yang memperkuat sekresi
insulin.
Baik
glucagon-like peptide
dan
insulin
sama-sama bersifat menekan selera
makan.3.Stimulasi yang disebabkan hormon gastrointestinal
Ghrelin
adalah hormon yang dilepaskan oleh sel-sel oxyntic di saluran cerna
khususnyalambung. Hormon ini mengalami peningkatan pada saat
puasa, sesaat menjelang makan,
danm e n g a l a m i p e n u r u n a n s e t e l a h m a k a n . D i d u g a
h o r m o n i n i b e r s i f a t o r e x i g e n i c k a r e n a meningkatkan
pengambilan makanan pada penelitian menggunakan hewan
coba.4 . R e s e p t o r o r a l Sebuah penelitian menggunakan hewan coba
dengan memiliki fistula (kebuntuan) esofagealyang diberi makanan. Kendati
makanan tersebut tidak akan pernah sampai ke usus (karenaadanya
fistula), derajat lapar hewan tersebut menjadi
berkurang setelah “makan”. Diduga adaf a k t o r -
f a k t o r t e r t e n t u t e r k a i t a k t i v i t a s m u l u t s a a t m a k a n s e p e r t i
m e n g u n y a h , m e m b a s a h i , mengulum dan mengecap yang memberi
sinyal ke hipotalamus untuk menghentikan rasa
lapar. N a m u n m e k a n i s m e i n h i b i s i r a s a l a p a r i n i h a n y a
b e r t a h a n 2 0 - 4 0 m e n i t , j a u h l e b i h s i n g k a t dibandingkan inhibisi rasa
lapar yang disebabkan oleh pengisian sistem gastrointestinal.
Regulasi jangka panjang dalam pengambilan makanan
B e r b e d a d e n g a n r e g u l a s i j a n g k a p e n d e k , r e g u l a s i j a n g k a
p a n j a n g d a l a m p e n g a m b i l a n makanan lebih bertujuan untuk menentukan
status nutrisi seseorang. Berikut adalah mekanismeyang berperan dalam
meregulasi pengambilan makanan jangka panjang:1.Efek
konsentrasi glukosa, asam amino dan lipid dalam darahTelah
diketahui bahwa penurunan kadar glukosa darah menyebabkan rasa
lapar. Hal itudisebut mekanisme pengaturan
glukostatik
( k e c e n d e r u n g a n u n t u k m e n j a g a s t a b i l i t a s k a d a r g l u k o s a
d a l a m d a r a h ) . P e n e l i t i a n l a i n j u g a m e n u n j u k k a n ,
r e g u l a s i o l e h a s a m a m i n o
(aminostatik)
d a n l i p i d
(lipostatik)
m e m a i n k a n p e r a n a n d a l a m m e n g a t u r r a s a l a p a r
d a n kenyang.Kajian secara neurofisiologis juga mendukung teori glukostatik,
aminostatik, dan
lipostatik m e l a l u i o b s e r v a s i : ( 1 ) P e n i n g k a t a n k a d a r g l u k o s a
d a r a h m e n i n g k a t k a n a k t i v i t a s n e u r o n glukoreseptor pada nukleus
ventromedial dan paraventrikular dan (2) peningkatan kadar
glukosad a r a h j u g a m e n i n g k a t k a n a k t i v i t a s n e u r o n g l u k o s e n s i t i f
p a d a p u s a t l a p a r d i h i p o t a l a m u s .
B e b e r a p a a s a m a m i n o d a n l i p i d j u g a m e m p e n g a r u h i r a s a
l a p a r - k e n y a n g m e l a l u i j a r a s y a n g hampir sama dengan
glukosa.2 . R e g u l a s i y a n g d i s e b a b k a n o l e h t e m p e r a t u r Pada saat
tubuh terpajan suhu yang rendah, maka secara fisiologis tubuh
akan mengalami peningkatan laju metabolisme dan membutuhkan
lemak dalam
jumlah tinggi sebagai insulator.P u s a t p e r e g u l a s i t e m p e r a t u r
a k a n b e r i n t e r a k s i d e n g a n p u s a t k e n y a n g - l a p a r
s e h i n g g a menyebabkan keinginan untuk makan demi memenuhi kebutuhan
kalori.3 . S i n y a l u m p a n b a l i k d a r i j a r i n g a n
a d i p o s a P e n e l i t i a n t e r b a r u m e n u n j u k k a n a d a n y a s i n y a l u m p a n
b a l i k d a r i j a r i n g a n a d i p o s a y a n g menekan rasa lapar pada
hipotalamus. Adalah
leptin,
s e b u a h h o r m o n y a n g d i l e p a s k a n d a r i adiposit ketika terjadi
penyimpanan energi (setelah makan) yang berperan dalam proses
tersebut.Leptin akan menembus sawar darah otak dan menduduki
reseptornya terutama pada neuronPOMC pada nukleus arkuata
dan paraventricular.Stimulasi leptin pada neuron-neuron tersebut akan
mengakibatkan: (1) penurunan produksistimulator rasa lapar, seperti
NPY dan AGRP, (2) aktivasi neuron POMC yang
menyebabkan p e l e p a s a n α - M S H d a n m e n s t i m u l a s i r e s e p t o r
m e l a n o k o r t i n , ( 3 ) m e n i n g k a t k a n p r o d u k s i
corticotropin releasing hormone
y a n g m e n e k a n r a s a l a p a r , ( 4 ) m e n i n g k a t k a n a k t i v i t a s
j a r a s s i m p a t i s y a n g m e n i m b u l k a n p e n i n g k a t a n l a j u m e t a b o l i k d
a n p e n g g u n a a n e n e r g i , d a n ( 5 ) m e n u r u n k a n s e k r e s i i n s u l i n y a n
g m e n i m b u l k a n p e n u r u n a n a k t i v i t a s p e n y i m p a n a n e n e r g i . Denga
n demikian leptin berperan besar dalam regulasi jangka panjang.Defek
pada reseptor leptin akan menimbulkan rasa lapar
yang berkepanjangan dan memicuhiperfagia dan obesitas parah. Selain
itu resistensi leptin juga dapat menimbulkan obesitas, dimana
leptin diproduksi dalam jumlah adekuat namun terjadi resistensi
sehingga penderita akanmakan terus-menerus.4 . F a k t o r
p s i k o s o s i a l Selain sinyal-sinyal involunter yang terdapat di dalam
tubuh, diduga faktor psikologis dansosial juga membentuk kebiasaan
makan. Contohnya adalah kebiasaan makan yang rutin danterjadwal
sehingga membuat seseorang makan karena memang sudah waktunya
(bukan karenalapar), atau gaya hidup seperti hiburan, bisnis dan waktu
senggang yang turut menentukan kapanseseorang makan.
S t r e s s , c e m a s , d e p r e s i , d a n b o s a n j u g a m e n e n t u k a n p e r i l a k u
m a k a n m a n u s i a m e l a l u i mekanisme yang tidak melibatkan
mekanisme pemenuhan kebutuhan energi, baik pada
hewan percobaan maupun manusia. Faktor-faktor psikososial ini
mampu mengalahkan faktor-faktor intrinsik fisiologis yang mengatur selera
makan.
Daftar pustaka:
1.
Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 11
th
ed. Pennsylvania: Elsevier Inc; 2006. p. 867-72.
2.
Sheerwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2
nd
ed. Jakarta: EGC; 2001. p. 593-5
2011
Leo Randa Sebaztian Simangunsong
Fak. Kedokteran Unv.HKBP Nommensen
D’MeQd ‘10
3/19/2011
Mekanisme Terjadinya Lapar……
1 |
S e b a z t i a n
Regulasi sistem saraf dan biokimia terhadap pengambilan makanan
Sistem saraf berperan besar dalam fisiologi selera makan. Ada banyak daerah pad
a otak yang
merupakan pusat-pusat selera makan, serta saraf-saraf tepi yang merupakan jaras
untuk menyampaikan
sinyal dari jaringan ke sistem saraf pusat dan sebaliknya.
Hipotalamus adalah pusat pengendali selera makan terbesar. Ada dua daerah pad
a hipotalamus yang
merupakan pusat penting:
1.
nukleus lateralis terletak di setiap sisi lateral hipotalamus dan berperan sebagai p
usat lapar.
Nukleus ini bekerja dengan cara mendorong sel saraf motorik untuk mencari mak
anan. Stimulasi
di daerah ini akan menyebabkan makan dalam jumlah banyak (hiperfagia), sedang
kan destruksi
di daerah ini menyebabkan kehilangan selera makan, yang dapat berujung pada ke
hilangan
berat badan, massa otot, dan penurunan metabolisme tubuh.
2.
nukleus ventromedial adalah pusat kenyang. Stimulasi di daerah ini akan menye
babkan
perasaan kenyang sehingga tidak mau makan (afagia), sebaliknya destruksi di daer
ah ini akan
menyebabkan hasrat untuk makan yang berlebih dan dapat berakibat obesitas.
Daerah lain pada otak yang berperan dalam pengaturan selera makan adalah
1.
nukleus paraventrikular mengontrol kadar gula dalam darah (meningkatkan/
menghambat
keinginan makan). Lesi pada nukleus paraventrikular mengakibatkan makan dala
m jumlah
berlebih
2.
nukleus dorsomedial, lesi pada nukleus dorsomedial menyebabkan tidak mau ma
kan.
3.
nukleus arkuata merupakan daerah di mana hormon-hormon berpusat dan dikoo
rdinasikan
untuk mengatur pengambilan makanan
Nukleus arkuatus memiliki dua tipe neuron yang berperan dalam fungsi yang anta
gonis.
- Neuron yang menghambat selera makan adalah neuron proopiomelanocort
in (POMC), di mana
substansi yang diproduksinya adalah α-melanocyte-stimulating hormone (α-
MSH) bersama dengan
cocaine-and-amphetamine-related transcript (CART). Keduanya bersifat anorexi
genic
Neuron POMC bekerja dengan cara melepas α-MSH yang akan berikatan dengan
reseptor melanocortin
(MCR) pada nukleus paraventrikular. Aktivasi pada MCR akan mengurangi penga
mbilan makanan dan
meningkatkan pemakaian energi, sebaliknya inhibisi (defek) akan meningkatkan p
engambilan makanan
dan mengurangi pemakaian energi sehingga dapat menyebabkan obesitas. Khusus
untuk peningkatan
pemakaian energi, MCR bekerja diperantarai oleh nucleus tractus solitarius dan m
enstimulasi aktivitas
sistem saraf simpatis.
- substansi yang mencetuskan rasa lapar adalah neuropeptide Y (NPY) dan a
gouti-related protein
(AGRP). Keduanya bersifar orexigenic.
2 |
S e b a z t i a n
AGRP, yang bersifat orexigenic, adalah antagonis alami dari MCR. Dengan demi
kian, AGRP bekerja
dengan cara menginhibisi efek dari MCR dan meningkatkan pengambilan makana
n. Pembentukan AGRP
yang berlebihan dapat menyebabkan obesitas.
NPY, yang juga bersifat orexigenic, dilepaskan dari nukleus arcuata. NPY dilepas
kan ketika simpanan
energi menurun, dan di saat bersamaan aktivitas POMC dihambat sehingga meng
urangi aktivitas
melanocortin dan meningkatkan pengambilan makanan.
Batang otak juga berperan dalam pengambilan makanan. Dalam hal ini batang ot
ak lebih ke arah
mekanisme makan, seperti sekresi air liur, menjilat, mengunyah, menelan dll.
Adapun daerah lain pada otak yang berperan dalam pengambilan makanan adalah
amygdala dan
korteks prefrontalis. Keduanya berperan dalam pengindraan bau makanan. Lesi
pada amygdala dapat
meningkatkan selera makan namun dapat juga menurunkannya, bergantung kepad
a daerah lesi itu
sendiri. Salah satu efek penting dari kerusakan di daerah amygdala adalah “kebuta
an psikis”, di mana
penderita mengalami kendala selera makan parsial dan tidak bisa menentukan jeni
s/kualitas makanan
yang dimakannya.
Faktor yang meregulasi kuantitas pengambilan makanan
Berdasarkan pemeliharaan simpanan energi pada tubuh, regulasi kuantitas penga
mbilan makanan dapat
dibagi menjadi (1) regulasi jangka pendek yang bertujuan untuk mencegah seseo
rang makan terlalu
banyak dalam suatu kesempatan demi optimalisasi sistem pencernaan dan (2) reg
ulasi jangka panjang
yang bertujuan memelihara simpanan energi secara konstan dalam waktu yang rel
atif lama dan erat
kaitannya dengan status gizi. Pembagian tersebut akan mempermudah menentuka
n faktor-faktor
terkait kuantitas pengambilan makanan.
Regulasi jangka pendek dalam pengambilan makanan
Regulasi jangka pendek ini bertujuan mencegah seseorang makan terlalu banyak d
alam suatu
kesempatan. Dengan demikian maka sistem perncernaan dapat bekerja secara opti
mal dalam mengolah
dan menyerap sari makanan. Jika hanya mengandalkan sinyal yang dihasilkan ole
h simpanan energi
(regulasi jangka panjang), maka perlu waktu yang sangat lama untuk menghentika
n seseorang makan.
Oleh karena itu, regulasi jangka pendek melibatkan mekanisme yang mampu beke
rja dengan cepat
dalam menstimulasi dan menginhibisi selera makan:
1.
Inhibisi akibat pengisian lambung
Ketika makanan masuk ke lambung, maka lambung akan mengalami distensi. P
eregangan (mekanik)
yang terjadi ini menyebabkan sinyal ditransmisikan melalui nervus vagus ke pusat
kenyang-lapar
sehingga selera makan akan berkurang atau hilang.
3 |
S e b a z t i a n
2.
Inhibisi yang disebabkan hormon gastrointestinal
Kolesistokinin (CCK) adalah hormon yang dilepaskan ketika lemak memasuki du
odenum. CCK ini akan
menurunkan selera makan dengan cara mengaktivasi jaras melanokortin.
Peptide YY (PYY) adalah hormon yang dilepaskan oleh traktus gastrointestinal (k
hususnya ileum dan
kolon) yang bersifat menekan rasa lapar. Pengeluaran hormon PYY ini dipengaru
hi oleh jumlah kalori
yang dicerna dan komposisi makanan, di mana semakin banyak lemak yang masu
k semakin banyak
hormon PYY yang dikeluarkan.
Selain itu, keberadaan makanan pada saluran cerna menstimulasi sekresi glucago
n-like peptide yang
memperkuat sekresi insulin. Baik glucagon-like peptide dan insulin sama-sama be
rsifat menekan selera
makan.
3.
Stimulasi yang disebabkan hormon gastrointestinal
Ghrelin adalah hormon yang dilepaskan oleh sel-sel oxyntic di saluran cerna khus
usnya lambung.
Hormon ini mengalami peningkatan pada saat puasa, sesaat menjelang makan, da
n mengalami
penurunan setelah makan. Diduga hormon ini bersifat orexigenic karena meningk
atkan pengambilan
makanan pada penelitian menggunakan hewan coba.
4.
Reseptor oral
Sebuah penelitian menggunakan hewan coba dengan memiliki fistula (kebuntuan)
esofageal yang diberi
makanan. Kendati makanan tersebut tidak akan pernah sampai ke usus (karena ad
anya fistula), derajat
lapar hewan tersebut menjadi berkurang setelah “makan”. Diduga ada faktor-
faktor tertentu terkait
aktivitas mulut saat makan seperti mengunyah, membasahi, mengulum dan menge
cap yang memberi
sinyal ke hipotalamus untuk menghentikan rasa lapar. Namun mekanisme inhibisi
rasa lapar ini hanya
bertahan 20-40 menit, jauh lebih singkat dibandingkan inhibisi rasa lapar yang dis
ebabkan oleh
pengisian sistem gastrointestinal.
Regulasi jangka panjang dalam pengambilan makanan
Berbeda dengan regulasi jangka pendek, regulasi jangka panjang dalam pengambi
lan makanan lebih
bertujuan untuk menentukan status nutrisi seseorang. Berikut adalah mekanisme y
ang berperan dalam
meregulasi pengambilan makanan jangka panjang:
1.
Efek konsentrasi glukosa, asam amino dan lipid dalam darah
Telah diketahui bahwa penurunan kadar glukosa darah menyebabkan rasa lapar. H
al itu disebut
mekanisme pengaturan glukostatik (kecenderungan untuk menjaga stabilitas kada
r glukosa dalam
4 |
S e b a z t i a n
darah). Penelitian lain juga menunjukkan, regulasi oleh asam amino (aminostatik
) dan lipid (lipostatik)
memainkan peranan dalam mengatur rasa lapar dan kenyang.
Kajian secara neurofisiologis juga mendukung teori glukostatik, aminostatik, dan l
ipostatik melalui
observasi: (1) Peningkatan kadar glukosa darah meningkatkan aktivitas neuron gl
ukoreseptor pada
nukleus ventromedial dan paraventrikular dan (2) peningkatan kadar glukosa dara
h juga meningkatkan
aktivitas neuron glukosensitif pada pusat lapar di hipotalamus. Beberapa asam am
ino dan lipid juga
mempengaruhi rasa lapar-kenyang melalui jaras yang hampir sama dengan glukos
a.
2.
Regulasi yang disebabkan oleh temperatur
Pada saat tubuh terpajan suhu yang rendah, maka secara fisiologis tubuh akan me
ngalami peningkatan
laju metabolisme dan membutuhkan lemak dalam jumlah tinggi sebagai insulator.
Pusat peregulasi
temperatur akan berinteraksi dengan pusat kenyang-lapar sehingga menyebabkan
keinginan untuk
makan demi memenuhi kebutuhan kalori.
3.
Sinyal umpan balik dari jaringan adiposa
Penelitian terbaru menunjukkan adanya sinyal umpan balik dari jaringan adiposa
yang menekan rasa
lapar pada hipotalamus. Adalah leptin, sebuah hormon yang dilepaskan dari adipo
sit ketika terjadi
penyimpanan energi (setelah makan) yang berperan dalam proses tersebut. Leptin
akan menembus
sawar darah otak dan menduduki reseptornya terutama pada neuron POMC pada n
ukleus arkuata dan
paraventricular.
Stimulasi leptin pada neuron-neuron tersebut akan mengakibatkan: (1) penurunan
produksi stimulator
rasa lapar, seperti NPY dan AGRP, (2) aktivasi neuron POMC yang menyebabkan
pelepasan α-MSH dan
menstimulasi reseptor melanokortin, (3) meningkatkan produksi corticotropin rele
asing hormone yang
menekan rasa lapar, (4) meningkatkan aktivitas jaras simpatis yang menimbulkan
peningkatan laju
metabolik dan penggunaan energi, dan (5) menurunkan sekresi insulin yang meni
mbulkan penurunan
aktivitas penyimpanan energi. Dengan demikian leptin berperan besar dalam regul
asi jangka panjang.
Defek pada reseptor leptin akan menimbulkan rasa lapar yang berkepanjangan dan
memicu hiperfagia
dan obesitas parah. Selain itu resistensi leptin juga dapat menimbulkan obesitas, d
i mana leptin
diproduksi dalam jumlah adekuat namun terjadi resistensi sehingga penderita akan
makan terus-
menerus.
4.
Faktor psikososial
Selain sinyal-sinyal involunter yang terdapat di dalam tubuh, diduga faktor psikol
ogis dan sosial juga
membentuk kebiasaan makan. Contohnya adalah kebiasaan makan yang rutin dan
terjadwal sehingga
membuat seseorang makan karena memang sudah waktunya (bukan karena lapar),
atau gaya hidup
seperti hiburan, bisnis dan waktu senggang yang turut menentukan kapan seseoran
g makan.
Stress, cemas, depresi, dan bosan juga menentukan perilaku makan manusia melal
ui mekanisme yang
tidak melibatkan mekanisme pemenuhan kebutuhan energi, baik pada hewan perc
obaan maupun
5 |
S e b a z t i a n
manusia. Faktor-faktor psikososial ini mampu mengalahkan faktor-faktor intrinsik
fisiologis yang
mengatur selera makan.
Beberapa faktor yang mempengaruhi rasa lapar pada manusia adalah:
1. Hipotesis Lipostatik
Leptin yang terdapat di jaringan adiposa akan menghitung atau mengukur p
ersentase
lemak dalam sel lemak di tubuh, apabila jumlah lemak tersebut rendah, maka akan
membuat
hipotalamus menstimulasi kita untuk merasa lapar dan makan.
2. Hipotesis Hormon Peptida pada Organ Pencernaan
Makanan yang ada di dalam saluran gastrointestinal akan merangsang munc
ulnya satu
atau lebih peptida, contohnya kolesitokinin. Kolesitokinin berperan dalam m
enyerap nutrisi
makanan. Apabila jumlah kolesitokinin dalam GI rendah, maka hipotalamus akan
menstimulasi
kita untuk memulai pemasukan makanan ke dalam tubuh.
3. Hipotesis Glukostatik
Rasa lapar pun dapat ditimbulkan karena kurangnya glukosa dalam darah. Makan
an yang
kita makan akan diserap tubuh dan sari-sarinya (salah satunya glukosa)akan dibaw
a oleh darah
dan diedarkan ke seluruh tubuh, jika dalam darah kekurangan glukosa,maka
tubuh kita akan
memerintahkan otak untuk memunculkan rasa lapar dan biasanya ditandai dengan
pengeluaran
asam lambung.
4. Hipotesis Termostatik
Apabila suhu dingin atau suhu tubuh kita di bawah set point, maka hipotal
amus akan
meningkatkan nafsu makan kita. Teori produksi panas yang dikemukakan ol
eh Brobeck
menyatakan bahwa manusia lapar saat suhu badannya turun, dan ketika naik
lagi, rasa lapar
6 |
S e b a z t i a n
berkurang. Inilah salah satu yang bisa menerangkan mengapa kita cenderung
lebih banyak
makan di waktu musim hujan/dingin.
5. Neurotransmitter
Neurotransmitter ada banyak macam, dan mereka berpengaruh terhadap nafs
u makan.
Misalnya saja, adanya norepinephrine dan neuropeptida Y akan membuat kit
a mengkonsumsi
karbohidrat. Apabila adanya dopamine dan serotonine, maka kita tidak meng
konsumsi
karbohidrat.
6. Kontraksi di Duodenum dan Lambung
Kontraksi yaitu kontraksi yang terjadi bila lambung telah kosong selama be
berapa jam
atau lebih. Kontraksi ini merupakan kontraksi peristaltik yang ritmis di dalam kor
pus lambung.
Ketika kontraksi sangat kuat, kontraksi ini bersatu menimbulkan kontraksi tetanik
yang kontinius
selama 2-3 menit. Kontraksi juga dapat sangat ditingkatkan oleh kadar gula darah
yang rendah.
Bila kontraksi lapar terjadi tubuh akan mengalami sensasi nyeri di bagian bawah l
ambung yang
disebut hunger pangs (rasa nyeri mendadak waktu lapar. Hunger pans biasa
nya tidak terjadi
sampai 12 hingga 24 jam sesudah makan yang terakhir. Pada kelaparan, hunger pa
ngs mencapai
intesitas terbesar dalam waktu 3-4 hari dan kemudian melemah secara bertahap pa
da hari-hari
berikutnya.
7. Psikososial
Rasa lapar tidak dapat sepenuhnya hanya dijelaskan melalui komponen biologis. S
ebagai
manusia, kita tidak dapat mengesampingkan bagian prikologis kita, kompone
n belajar dan
kognitif (pengetahuan) dari lapar. Tak seperti makhluk lainnya, manusia me
nggunakan jam
dalam rutinitas kesehariannya, termasuk saat tidur dan makan. Penanda waktu ini
juga memicu
rasa lapar.
7 |
S e b a z t i a n
Kebiasaan juga mempengaruhi rasa lapar. Seperti orang normal yang biasa
makan 3 kali sehari bila
kehilangan 1 waktu makan, akan merasa lapar pada waktunya makan walaupun su
dah cukup cadangan
zat gizi dalam jaringan-jaringannya.
Saat berenang, tubuh akan menggunakan energy sebesar 500 kalori per jamnya. S
emakin lama
berenang makan jumlah energy yang terpakai pun semakin besar. Hal ini akan me
nurunkan kadar gula
didalam tubuh. Penurunan kadar gula dalam darah akan menimbulkan rasa l
apar, yang menimbulkan
suatu perilaku yang disebut teori glukostatik pengaturan rasa lapar dan perilaku m
akan, teori lipostatik
dan teori aminostatik.
Penurunan kadar gula juga secara bersamaan meningkatkan bangkitan neuro
n glukosensitif di pusat
lapar hipotalamus lateral.
Akibat penundaan lapar adalah terjadi kontraksi peristaltic yang ritmis di korpus l
ambung , ketika
kontraksi berturut – turut tersebut sangat kuat , kontraksi – kontraksi ini menimbul
kan kontraksi tetanik
yang continue dan kadang berlangsung selama 2 sampai 3 menit. Kontraksi ini sa
ngat meningkat ketika
kadar gula darah lebih rendah dari normal. Kontraksi ini dapat menimbulkan rasa
nyeri ringan di bagian
bawah lambung , disebut Hunger Pans. Hunger pans tidak terjadi sampai waktu 12
sesudah masuknya
makanan terakhir. Selain jika penundaan ini belangsung dalam waktu yang lebih l
ama maka akan terjadi
metabolic lemak dan protein untuk menggantikan kadar gula yang turun.
Kl stlh mkn kita slalu ngantuk karena ketika makan, organ2 saluran pencernaan ki
ta bekerja lebih keras
dari biasanya. Oleh karena itu ia memerlukan suplai tenaga yg lebih banyak. Tena
ga itu berupa oksigen
& nutrisi, nah oksigen & nutrisi itu dibawa oleh darah. Maka pada saat kita makan
, aliran darah ke organ
pencernaan meningkat.Sebagai akibatnya, suplai darah ke kepala (otak) men
urun. Maka kita akan
merasa sedikit kehilangan kesadaran (mengantuk), slaen itu krn kita mkn xg
terlalu bnyk kandungan
karbohidrat kyk nasi dan kentang dmn karbohidrate mempengaruhi neurotran
smitter d otak kita yg
membuat qt ngantuk.Sebaike mknlah mkanan yg mengandung protein agar kita tet
ap terjaga....
8 |
S e b a z t i a n
‘Melihat’ makanan yang mengundang selera akan mengakibatkan saraf-saraf di hi
potalamus
‘tergugah’, khususnya bila itu makanan kesukaan, dan mencium aroma makanan a
kan ‘memicu’
insulin yang kemudian menstimulasi rasa lapar karena kadar gula darah menurun.
Referensi :
Ganong, William F. Review of Medical Physiology. 2001. USA: McGraw-Hill
Guyton, Arthur C & John E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 1997. Jakarta:
EGC
Silverthorn, Dee Unglaub. Human Physiology: An Integrated Approach. USA: Pr
entice Hall
Barrett KE. Gastrointestinal physiology. USA: McGraw-Hill’s. 2006.
Sherwood L. Human physiology: from cells to systems. 6
th
ed. China: Thomson Brooks/Cole. 2007. p.
636-8.