3. Porque es necesario un sistema canalicular en las plaquetas?

SISTEMA DE CANALÍCULOS MEMBRANOSOSEstá conformado por una serie de canales interconectados y abiertos al exterior por diminutos poros de unos 25 nm aproximadamente que le confieren a la plaqueta su aspecto esponjoso y la capacitan en la incorporación de diversas moléculas que son absorbidas del plasma. Este sistema de vías permite la salida de los gránulos durante el proceso de secreción, aunque en rigor, en la actualidad no se han demostrado zonas de comunicación entre este sistema y las membranas de los gránulos.Cuando se produce alteración del endotelio se establecen una serie de acontecimientos: el primero de ellos es la adhesión plaquetaria al subendotelio, interacción capaz de desencadenar la activación-agregación plaquetaria que predispone al proceso de secreción.Las plaquetas son muy sensibles a diferentes estímulos y frente a una lesión endotelial reaccionan rápidamente, adhiriéndose al subendotelio; aquí participan receptores a nivel de membrana de las plaquetas y una serie de sustancias llamadas genéricamente adhesinas.Los receptores plaquetarios están constituidos por las glicoproteínas llamadas integrinas y son los sitios de unión de las proteínas adhesivas. Este mecanismo también constituye el primer paso de la activación plaquetaria.El intento más válido en la prevención de la trombosis arterial sería inhibiendo la adhesión plaquetaria.Muchas de las funciones de las plaquetas (adhesión, agregación, asociación con otros elementos celulares) se realizan principalmente por la actividad funcional de las integrinas, las cuales favorecen la unión de las plaquetas al endotelio vascular (a través de las proteínas adhesivas).Anomalías en el comportamiento de las integrinas pueden provocar el importante síndrome de plaquetas gigantes de Bernard-Soulier y la enfermedad de Glanzman, donde la unión plaqueta -fibrinógeno se encuentra severamente alterada; su característica principal es la deficiente retracción del coágulo.Tanto el síndrome de Bernard-Soulier como la enfermedad de Glanzman se caracterizan por un tiempo de sangramiento prolongado.Las integrinas están moduladas por concentraciones milimolares de calcio. En la actualidad se están realizando denodados esfuerzos en la caracterización de nuevos receptores adhesivos plaquetarios relacionados con las integrinas, puesto que esta nueva información facilitará la incorporación de medidas terapéuticas específicas en la enfermedad vascular.

Sistema canalicular abierto

Está formado por canales ramificados, se conecta a la membrana externa y posee características similares a ella en cuanto a su composición. A través de este sistema se transportan las GPIIb/IIIa y la GP1b hacia los gránulos a.

Secreción de gránulos

Las plaquetas contienen gránulos alfa y gránulos densos. Las plaquetas activadas excretan el

contenido de estos gránulos dentro de sus sistemas canaliculares y en la sangre circundante

11. Que quiere decir que el endotelio participa en la conversión de AI en AII?

Adhesión

Para que las plaquetas se adhieran al subendotelio, se requiere un complejo glucoproteico presente en la membrana plaquetaria, formado las GPI (a y b), GPIIb, GPIIIa, .... GPIX y el factor de von Willebrand, presente tanto en el plasma como en el subendotelio (*). Las plaquetas no se adhieren a las células vasculares endoteliales normales, pero sí lo hacen a varios componentes del tejido conectivo subendotelial cuando el endotelio se encuentra lesionado. En los segundos siguientes a la lesión, las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno del subendotelio vascular a través de un receptor del colágeno especifico para las plaquetas y presente en su estructura terciaria (glicoproteína Ia/IIa). Esta interacción está estabilizada por el factor von Willebrand (vW), una glicoproteína adhesiva que permite a las plaquetas permanecer unidas a la pared del vaso a pesar de las elevadas fuerzas tangenciales que se generan en el interior de la luz vascular. El factor de von Willebrand realiza esta función formando un enlace entre un receptor plaquetario situado en la glicoproteína Ib/IX y las fibrillas de colágena subendoteliales. Por otra parte, el receptor plaquetario glicoproteína IIb/IIIa (fundamental para la agregación plaquetaria), también participa en la adhesión plaquetaria ligándose al factor vW.

2.1.1.- Adhesión plaquetaria El proceso de adhesión comprende el transporte por difusión de las plaquetas hacia la superficie reactiva y la interacción de los receptores de la membrana plaquetaria con sus ligandos en las estructuras de la pared lesionada. Entre las proteínas adhesivas de la matriz se incluyen el colágeno, la fibronectina, el factor de von Willebrand, la laminina, la vitronectina y la tromboespandina. Los receptores descritos en la membrana de la plaqueta (de tipo glicoproteína) y sus ligandos extracelulares que pueden mediar la adhesión se presentan en la tabla I(2).Las plaquetas no se adhieren a las células vasculares endoteliales normales, pero en áreas de disrupción endotelial sí lo hacen a varios componentes del tejido conectivo subendotelial (3). En los segundos siguientes a la lesión, las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágena del subendotelio vascular a través de un receptor de la colágena especifico para las plaquetas y presente en su estructura terciaria. Dicho receptor es la glicoproteína Ia/IIa. Esta interacción está estabilizada por el factor  von Willebrand (vW), una glicoproteína adhesiva que permite a las plaquetas permanecer unidas a la pared del vaso a pesar de las elevadas fuerzas tangenciales que se generan en el interior de la luz vascular como consecuencia de altas velocidades de cizalladura. El factor de von Willebrand realiza esta función formando un enlace entre un receptor plaquetario situado en la glicoproteína Ib/IX y las fibrillas de colágena subendoteliales (4).Por otro lado, el receptor plaquetario glicoproteína IIb/IIIa (fundamental para la agregación plaquetaria), también participa en la adhesión plaquetaria, sobre todo en condiciones de alta velocidad de cizalladura local, ligándose al  factor  vW (5).  Una vez adheridas al subendotelio, las plaquetas se extienden sobre la superficie y plaquetas adicionales aportadas por el flujo sanguíneo se unen, primero a la placa de plaquetas adheridas y, eventualmente, una a otra formando las masas de agregados plaquetarios. 

15. ¿Cuál de las dos vías de los factores de coagulación es más rápida para activar al complejo de la protrombinasa?Preguntar al profesor de fisio