PENDAHULUAN Periodontitis kronis adalah penyakit radang yang infeksius dengan pelepa san beberapa faktor-faktor imunoinflammatori secara terus menerus yang sangat pe nting untuk patogen clearance, tetapi dapat merusak jaringan periodontal. Respon pejamu terhadap patogen dalam periodontitis melibatkan aktivasi peradanga n dan kekebalan bawaan dan adaptif, khususnya karena pertambahan protein proinfl amasi dan pengurangan mediator anti-inflamasi (Madianos et al. 2005 Tatakis & Ku mar, 2005). Diabetes mellitus tipe 2 (DM) adalah gangguan poligenik kronis yang dita ndai oleh cacat pada aksi insulin dan / atau kekurangan dalam sekresi insulin pa nkreas, yang akhirnya menyebabkan hilangnya sel pankreatik pensekresi insulin (I sraili 2011). Beberapa penelitian telah mengusulkan hubungan dua arah antara DM dan periodontitis (Lakschevitz et al. 2011, Chapple & Genco 2013). DM memainkan peran penting dalam patogenesis periodontitis, karena ada peningkatan prevalen si, level keparahan dan perkembangan periodontitis pada penderita diabetes, khus usnya penderita dengan glikemia tidak terkontrol (Lakschevitz et al. 2011). Sela in itu, periodontitis mungkin memiliki dampak negatif pada kontrol DM sementara terapi periodontal dapat menyebabkan perbaikan glikemia (Lakschevitz et al. 201 1, Chapple & Genco 2013). Meskipun telah diketahui ada hubungan yang pasti dan kuat antara DM dan periodon titis, untuk saat ini, belum cukup data mengenai mekanisme selular dan molekuler yang sebenarnya berhubungan dengan diabetes terkait periodontitis. Periodontitis dan DM tampaknya berbagi proses patogenik umum, termasuk p eningkatan respon imunoinflamatori yang menunjukkan mediator biologis yang sama (Thunell et al. 2010). Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa DM meningkatk an level beberapa mediator imunoinflamatori pada sisi periodontal yang sakit (B ulut et al. tahun 2001, Engebretson et al. 2006, Duarte et al. 2007a, b, Javed e t al. 2012). Sebuah tinjauan pustaka komprehensif terbaru (Javed et al. 2012) me ngungkapkan bahwa beberapa penelitian yang tersedia tentang topik ini hanya mene liti sitokin / kemokin pada cairan sulkus gingiva (GCF) dari sejumlah kecil pend erita diabetes dengan periodontitis, terutama menggunakan enzyme-linked immunoso rbent assays (ELISA). GCF mengandung produk degradasi jaringan ikat, enzim bakte ri dan pejamu, sitokin / kemokin dan mediator inflamasi lainnya, telah dilakukan upaya untuk mengidentifikasi komponen GCF yang mampu memprediksi sisi atau pasi en yang memiliki resiko perkembangan penyakit. Volume GCF yang tersedia dari set iap sisi sangat kecil dan tidak memadai untuk kuantifikasi dari sebagian besar m ediator dengan menggunakan ELISA. Keterbatasan ini menghambat pemahaman mendalam mengenai proses imunoinflamatori pada sampel GCF. Saat in i, tersedia secara komersial teknologi multipleks, mampu untuk mendeteksi biomar ker dalam jumlah besar untuk mengurangi volume sampel (misalnya GCF), memberikan kemungkinan untuk memahami proses imunoinflamatori multifaset lebih baik yang t erkait dengan kerusakan periodontal (Zhou et al. 2010). Penelitian ini mengevalu asi level panel sitokin / kemokin pada GCF penderita diabetes tipe 2 yang tidak terkontrol dengan periodontitis, menggunakan multiplex bead immunoassays. Sitok in / kemokin merupakan penanda peradangan yang penting, kekebalan bawaan dan / a tau adaptif, dan seharusnya penting untuk patogenesis periodontitis dan DM. Bebe rapa penanda ini [eotaksin, protein inflamasi makrofag [MIP]-1?, granulocyte-ma crophage colony-stimulating factor (GM-CSF), granulocyte colony-stimulating fact or (G-CSF dan interleukin tertentu (IL), yaitu IL-12, IL-2 dan IL-7] belum perna h dievaluasi sebelumnya dalam GCF atau jaringan periodontal penderita diabetes.BAHAN DAN CARA Populasi subjek Dua puluh enam penderita diabetes dan 20 penderita non-diabetes, semua d engan periodontitis kronis (rentang usia: 42 - 60 tahun), dipilih dari populasiyang dirujuk ke Klinik Periodontal Universitas Guarulhos (Guarulhos, SP, Brazil ). Diperoleh catatan medis dan gigi yang terperinci. Subyek yang memenuhi kriter ia inklusi / eksklusi berikut diminta untuk berpartisipasi dalam penelitian. Sem ua subyek yang memenuhi syarat diberitahu tentang sifat, potensi risiko dan manf aat dari partisipasi mereka dalam penelitian ini dan menandatangani informed con sent. Komite Etika Penelitian Klinis Universitas Guarulhos telah menyetujui prot okol penelitian ini sebelumnya. Kriteria inklusi dan eksklusi Semua subyek harus berusia > 35 tahun dan setidaknya memiliki 15 gigi (t idak termasuk molar ketiga). Semua subyek didiagnosa periodontitis kronis genera lisata berdasarkan kriteria yang diajukan oleh American Academy of Periodontolog y (Armitage 1999). Subyek harus memiliki lebih dari 30% sisi dengan kedalaman probing (PD) dan level perlekatan klinis (CAL) ? 4 mm dan, setidaknya enam sis i non contiguous dengan PD dan CAL > 5 mm, tersebar di berbagai kuadran. Subjek diabetes harus DM tipe 2, didiagnosa oleh dokter, setidaknya 5 tahun terakhir. Hemoglobin terglikasi [HbA1c (%), Metode kromatogra fi cair kinerja tinggi] dan glukosa plasma puasa [FPG (mg / dl), level glukosa m etode oksidase ] yang dinilai oleh Guarulhos University Clinical Laboratory Ana lysis. Untuk dimasukkan dalam penelitian ini, subyek diabetes menunjukkan HbA1c> 7,5% dan FPG> 99 mg /dl pada awal penelitian. Selain itu, subjek diminta untuk membawa setidaknya dua hasil pemeriksaan HbA1c> 7,0% sebelumnya untuk membuktika n riwayat glikemia tidak terkontrol pada tahun lalu. Subjek diabetes mungkin me ndapat diet, obat hipoglikemik oral (metformin atau glibe nclamide) dan / atau suplemen insulin. Level HbA1c dan FPG juga dinilai pada sub yek nondiabetes untuk mengkonfirmasi status non-diabetes mereka (HbA1c 5 mm, BoP dan tidak ada keterlibatan furkasi ) dan dua sisi noncontiguous yang sehat (yaitu PD dan CAL 1 - subyek nondiabetes memiliki level sitokin / kemokin daripada kelompok tergantung (yaitu subjek diabetes); OR