Fiebre Reumática Aldama Solís Elda Patricia Blancas Lázaro Ruth Noemí

Fiebre Reumática

Aldama Solís Elda PatriciaBlancas Lázaro Ruth Noemí

INTRODUCCION ;definición

Es un padecimiento inflamatorio de curso agudo y subagudo de carácter autoinmune que involucra articulaciones ,el corazón, el sistema nerviosos central y tejido celular subcutáneo .

CARDIOLOGIA Autor: José Fernando Guadalajara Boo Edición: 6a. Año: 2006

EPIDEMIOLOGIA

* Dada la asociación casual entre EBHGA y FR ,la epidemiologia esta relacionada. * La FR afecta generalmente a niños entre 6 a 15 años de edad entre 10 a 14 días tras la infección por EBHGA* En México ,el sistema nacional de vigilancia epidemiológica registro 960 casos nuevos de fiebre reumática en el 2006 y 95,838 casos nuevos de faringitis y amigdalitis estreptocócica (SSA).* Como causas de egreso hospitalario se registraron 1086 casos de enfermedad cardiaca reumática en el año 2005 , en la atención de 3º nivel se atendieron 771 casos y sucedieron 62 muertes por enfermedad cardiaca reumática (SSA)

http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html

5-15 años Mayores de 34 años

Recidiva adolecente y adulto joven

Menores de 5 años

ETIOLOGIA El estreptococo

betahemolitico grupo A es el único germen

causante de epidemias de

faringitis estreptocócica

100 subtipos definidos

Los subtipos específicos de

proteína M parecen ser las cepas

reumatogenicasLos pacientes que

desarrollan FR parecen manifestar una respuesta

hiperinmune a los EBHGA(actividad superantigenica

desencadenada por la proteína M y toxinas

estreptocócicas)

el riego de desarrollar FR guardad relación

con la extensión de la respuesta inmune a la faringitis ,susceptibilidad genética y historia

previa de FR

Los elementos medioambientales guardan relación

fuerte con el desarrollo FR.

los elementos de la triada clásica constituida por el germen, huésped y medioambiente interpretan todos ellos papeles importantes en la patogenia de la FR:

CARDIOLOGIA Autor: José Fernando Guadalajara Boo Edición: 6a. Año: 2006

Patogenia Se tiene firme

sospecha de que la fiebre reumática

aguda es una reacción de hipersensibilidad

inducida por EBHGA .se cree que los

anticuerpos contra proteína M producen reacciones cruzadas

con antígenos glucoproteinicos presentes en el

corazón ,articulaciones y otros tejidos

Autores: Kumar, Abbas, FaustoEditorial: ElsevierEdición: 7ªAño: 2005

Patogenia EBHGA

Monocito –macrófago

Monocito activado

Activación Macrófago

Inmunidad celular

Linfocito T

Linfocinas

Activación de fibroblastos Linfocitos B

inmunidad humoral

Anticuerpos Antiestreptolisina

Células gigantes (ANITSCHKOW)

Formación de nódulos de ASCHOFF

Lesión granulomatosas

(miocarditis )

Daño miocárdico

crónico

MIOCARDIO

SANGRE PERIFÉRICA

Producción de

colágeno

Valvulitis

Valvulopatia reumática

Válvulas cardiacas

Netter. CardiologíaPor: Runge, M.S.1ª ed.© 2006Editado por: ELSEVIER-MASSON

Patogenia

Distribución característica de los cuerpos miocárdicos de ASCHOFF

Cuerpos de ASCHOFF bien desarrollados ,compuesto de diferentes células ,incluyendo las células multinucleadas de ASCHOFF

Microfotografía de la válvula mitral en una endocarditis reumática aguda


Cardiopatía reumática aguda

La cardiopatía reumática aguda se produce por inflamación de todos los componentes del corazón (pancarditis) y consiste en ; *pericarditis fibrinosas Nódulos peri vasculares (degeneración fibrinoide de colágena)*inflamación granulomatosas

Lesiones valvulares;Pequeños trombos nodulares ,fibrinosos y callosos (verrugas) sobre todo de la válvulas mitral y aortica


Patogenia

Endocarditis bacteriana ,vegetaciones sobre la cara inferior de la válvula mitral orientada hacia la aurícula

Cardiopatía reumática aguda vegetaciones reumáticas de la válvula mitral

Estado final; las vegetaciones se extienden hasta las fibras tendinosas

Engrosamiento y erosión d e la válvula mitral ,restos de las cuerdas tendinosas rotas ,


Cardiopatía reumática crónica

Presencia de residuos crónicos en sitios de inflamación ; *adherencias fibrosas obliteración parcial de espacio pericardio *Cicatrices peri vascularesAlteraciones de válvulas cardiacas; proceso de organificacion y cicatrización *engrosamiento o fibrosos difuso Calcificación distrofiaca.

Fusión parcial de las comisuras entre las valvas adyacentes Aumento de turbulencia hemodinámica y desgaste consiguiente produce distorsión progresiva de la anatomía y función de las valvulares .Netter. Cardiología

Por: Runge, M.S.1ª ed.© 2006Editado por: ELSEVIER-MASSON

Patogenia

Pericarditis adhesiva con calcificación focal

Engrosamiento de la válvula mitral con estenosis ; la válvula anterior presenta la típica convexidad ;aurícula izquierda agrandada “lesión por el chorro de eyección en la pared del ventrículo izquierdo”

Cardiopatía reumática estenosis mitral

La CR crónica es responsable de la estenosis mitral *acortamiento y engrosamiento de las válvulas mitrales , fusión , acortamiento de cuerdas tendinosas y fusión de comisuras se traduce en la reducción del orificio menormente reducido. Produciendo un aumento de presión en

la aurícula izquierda con posterior dilatación auricular ,formando trombos murales y fibrilación auricular Aumento de presión venosas pulmonar, congestión pulmonar , incremento de la presión arterial pulmonar produciendo hipertrofia ventricular derecha, dilatación e insuficiencia funcional de la válvula tricúspide.


Patogenia

Fusión parcial de las cuerdas tendinosas y engrosamiento de las válvulas en las aéreas de contacto proliferación de vasos sanguíneos en las valvas

Estenosis mitral con engrosamiento fibrinosos difuso y distorsión de las valvas valvulares ,fusión de comisuras

Estenosis aortica reumática


Cuadro ClínicoAparece después de 2 o 3 semanas un cuadro de faringoamigdalitis.

Síntomas iniciales:• Malestar general• Astenia• Mialgias• Adinamia• Artralgias• Hiporexia• Fiebre de predominio

vespertino (no sobrepasa los 38.5ºC).

Acompañado por:

Baño A, Sáenz de Urturi A, Lázaro R. Fiebre Reumática. Pediatría Integral 1996; Gonzales García T. Fiebre reumática. En: Farreras Valenti P, Rozman C. Medicina Interna.13° edición. Ma drid, España. Editorial Mosby Doyma Libros; 1995: vol II: 2559-2561; Federación Argentina de Cardiología. Fiebre Reumática. Revista de la Federación Argentina de Cardiología. Octubre- Diciembre. 2000. Vol 29. N°4. 563-564

Baño A, Sáenz de Urturi A, Lázaro R. Fiebre Reumática. Pediatría Integral 1996; Gonzales García T. Fiebre reumática. En: Farreras Valenti P, Rozman C. Medicina Interna.13° edición. Ma drid, España. Editorial Mosby Doyma Libros; 1995: vol II: 2559-2561; Federación Argentina de Cardiología. Fiebre Reumática. Revista de la Federación Argentina de Cardiología. Octubre- Diciembre. 2000. Vol 29. N°4. 563-564

Manifestaciones

Artritis:

• 75% de los pacientes con síntomas agudos.

• Inflamación en articulaciones medianas• Manifestaciones clínicas en estas:• Dolor• Enrojecimiento • Tumefacción• Impotencia funcional

Corea de Sydenham:

• Manifestación reumática aguda en sistema nervioso central

• Se localiza en ganglios basales y del núcleo caudado.

• Manifestaciones clínicamente son:• Movimientos incoordiados e

involuntarios de las extremidades y de los músculos de la cara.

• Desaparecen durante el sueño• No deja secuela permanente en la

función neurológica.

ManifestacionesNódulo Subcutáneo de Meynet:

• Aparecen en las superficies extensoras de las articulaciones

• No son dolorosos• No son móviles• Constituyen un

signo específico de actividad reumática.

Eritema marginado:

• Se ve con menor frecuencia• Caracteriza por la aparición

erupción evanescente, de centro pálido y circular, de bordes serpiginosos, de corta duración, son manchas redondeadas, confluentes, de borde eritematoso, no pruriginosas y se manifiestan en tronco y tienen carácter migratorio.

Ataque reumático al corazón:

• Constituye en una pancarditis.

• Afecta las válvulas mitral y aórtica, como las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.

Expert Consultation on Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease, Report of a WHO Expert Consultation on Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease 29 October- 1 November 2001. 2001. World Health Organization: Geneva.

ATAQUE AL MIOCARDIO

Ataque al miocardio Contráctil

Inflamación de la miofibrilla:• Disminución de fuerza contráctil y

dilatación del corazón.

Clínica:•Cardiomegalia•Taquicardia•Ritmo de galope •Rx de tórax y un ecocardiograma.

Secuela:• Cicatrización en miofibrilla con

dilatación cardiaca persistente.

Ataque al miocardio Especializado

Bloqueo AV de 1ª grado que es por la inflamación de nodo AV:• Reversible, desaparece el proceso

inflamatorio.• Arritmias

• Taquicardias auriculares o ventriculares

• Flutter auricular

Secuela:•Focos cicatriciales de fibrosis :•Bloqueo intrauricular.•Bloqueo de rama.•Extrasístoles auriculares.•Extrasístoles ventriculares.

Histológicamente se observa la infiltración de monocitos que producen inflamación y fibrosis lenta y progresiva.

Guadalajara Boo JF. Cardiología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2006

ATAQUE AL ENDOCARDIO

“han demostrado que con mayor frecuencia un solo brote de fiebre reumática deja como secuela una

insuficiencia mitral ligera con escaso nula repercusión

hemodinámica”

valvulitis• Aparatos valvulares• Borde libre de valvas• Comisuras• Estructuras subvalvulares

La válvula mitral:• Es la más afectada• La inflamación condiciona

insuficiencia mitral.

Clínicamente:• Soplo sistólico regurgitante

en el ápex, grado II a III• Retumbo funcional por

hiperreflujo (carey – cooms).

Secuelas:• Insuficiencia mitral • Estenosis mitral


ATAQUE AL PERICARDIO

Inflamación de las hojas del pericardio con producción de

una pequeña cantidad Liquido

Clínica:

Dolor pericardico precordialContinúo e intenso

Carácter opresivo o quemante

Exacerba con movimientos

respiratorios con los movimientos de latero flexión del tronco y con el

decúbito dorsal.


Clínicos:• Artralgias• Fiebre• Laboratorios:

• VSG Elevada• Leucocitosis

• Electrocardiograma• Intervalo de PR

prolongado

• Carditis• Artritis o Poliartritis• Corea• Nódulos de Maynet• Eritema marginado

Criterios de Jones Modificados

Signos Menores

Signos Mayores

Ferr

iei P:

Pro

ceed

ing

s of

the Jon

es

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teri

a W

ork

ssh

op

. C

ircu

lati

on

10

6:2

52

1, 2

00

2

• Aumento d PCR• Elevación o aumento en la antiestreptolisina• Cultivo Faringeo positivo• Prueba de antigeno rápido para estreptococo del

grupo A• Fiebre Escarlatina reciente

Datos que respaldan la infección con EBHGA

Si

Si

Si

Primer Episodio FR recurrente

Corea reumática o carditis de

comienzo insidioso

Cumple con los criterios para FR

No

No

Si

Si

Si

≥ 2 manifestaciones Mayores ?

¿ECR establecida?

¿1 Manifestación Mayor?

≥ a2 manifestaciones

Menores?

¿Pruebas de infección por EBHGA

previa ?

¿Se han excluido otras causas?

Corea

•Corea Familiar; Huntington•Inducida por hormonas•Anticonceptivos orales •Embarazo

•Inducida por fármacos•Anticonvulsivantes•Antidepresivos•Metoclopramida

•Tejido conjuntivo•Lupus sistémicos•Periarteritis.

•Enfermedad de Lyme•Enfermedad de Wilson•Convulciones atípicas•Hipertiroidismo•Hipoparatiroidismo•Sindrome de Tourette•PANDAS

Diagnostico y Diagnostico Diferencial

Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organ Tech Rep Ser 923:1,2004

BIOMETRIA HEMATICALeucocitosis con neutrofilia. Infección bacteriana.Aumento de la sedimentación Globular.

Presencia de un proceso inflamatorio (tal como lo es la FR).

PROTEINA C REACTIVAPositivo (+) Inflamación tisular (brote florido de FR).

HIPERGAMMAGLOBULINEMIA Respuesta inmune a un agresor externo (infección).

ANTIESTREPTOLISINAS O

Cuando el valor asciende a >200UI, Tood aparecen después de 2 semanas y se mantienen elevadas hasta por 3 meses.( < 85UI Todd/ml en el adulto. Niños: escolar <170UI Todd/ml.Preescolar <85UI Todd/ml.)

CULTIVO DE EXUDADO FARINGEO Solo para indicación absoluta de tratamiento del germen

OTROS:HEMOCULTIVOS

ASPIRADO ARTICULAR

Laboratorio

Modificado de Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World HelthOrgan Tech ´ser 923: 1,2004

ECOCARDIOGRAMA Considere repetir si después de un mes si es negativo.

ELECTROCARDIOGRAMASe repite en dos semanas y dos meses si hay prolongación del intervalo PR u otra anormalidad en el ritmo

Gabinete

Vasan R., Shrivastava S., Vijaya K.K., y col. “Echocardiographic evaluation of patients with acute rheumatic fever and rheumatic carditis”. Circulation, 1996; 94: 73-82.

Tratamiento Antimicrobiano

Terapia antibiótica para la fiebre reumática aguda (FRA) y la profilaxis a largo plazo

Tratamiento inicial de faringitis por estreptococos b- hemolíticos grupo A “EBHGA” (dosis para adulto)

Antibiótico Dosis Frecuencia

Duración Comentarios

Penicilina G benzatina

1 -2 millones de U IM

24 HRS 10 días Muy dolorosasDisminuye su efectividad por problemas de cumplimiento

Penicilina V 500 mg VO 12 Hrs 10 días

Amoxicilina 500 mg VO 8 Hrs 10 días

Cefalosporinas o eritromicina

Régimen de profilaxis secundaria para pacientes con FR documentada (Dosis para adulto)

Penicilina G benzatina

1 -2 millones de U IM

Cada 3-4 semanas

Penicilina V 250 mg VO 12 Hrs

Eritromicina 250 mg VO 12 Hrs

Sulfamidas 1 gr VO Diario

Modificado de Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World HelthOrgan Tech ´ser 923: 1,2004

Glucocorticoides

COMPUESTO VmBDuración(h)

Dosis

Cortisol Corta 8 – 12

Cortisona Corta 8 – 12

Prednisona Intermedia 12 – 36 adultos 60/80 mg día vía oral.Pediatría: 2 mg/kg/día vía oral.

Prednisolona Intermedia 12 – 36

Metilprednisolona Intermedia 12 – 36

Tramcinolona Intermedia 12 – 36

Deflazacort Intermedia 12 – 36

Prednisona 3 dosis durante 21 días.Se disminuye la dosis 5mg cada 2 días hasta alcanzar 30mg;

después se reduce 2.5mg c/2 días.

Agentes neurolépticos Controlan la corea asociada a la FRA

Nombre Dosis Contraindicaciones Interacción Precaución

fenitoína Dosis: adultos 0,5-2 mg vía oral.de 3 a 12 años 0,05mg/kg/día, con aumento de 0,25-0,5 mg cada 5-7 días

hipersensibilidad, glaucoma de ángulo estrecho, supresiónde la médula ósea, enfermedad hepática o cardíaca severa, hipotensión,daño cerebral subcortical.

aumenta la concentración sérica de los antidepresivos yla acción hipotensora de los antihipertensivos

neurotoxicidad manifestada por rigidez, incapacidad paracaminar o hablar.

Agentes inotrópico Útiles en falla cardíaca congestiva

Nombre Dosis Contraindicaciones Interacción Precaución

Digoxina adultos 0,125-0,375 mg vía oral.Pediátrico ; dosis de digitalización: 2-5 años 30-40 mcg/kg/día vía oral; 5-10 años 20-35 mcg/kg/día vía oral; más de 10 años 10-15 mcg/kg/día víaoral.

hipersensibilidad, beriberi, estenosis subaórtica hipertróficaidiopática, pericarditis constrictiva, síndrome del seno carotideo.

aumentan los nivelesde alprazolam, benzodiazepinas, captopril, ciclosporina, propafenona,amiodarona oral, omeprazol, itraconazol, ibuprofen.

la hipercalcemia predisponea toxicidad digital y la hipocalemia hace a la digoxina inefectiva, hastalograr niveles adecuados. Restituir el magnesio para prevenir intoxicacióndigitálica.

Agentes antiinflamatorios Reducen la inflamación asociada al

proceso.

Nombre Dosis Contraindicaciones Interacción Precaución Acido Acetil Salicitico

. Dosis: adultos 6-8 g/día.Dosis pediátricas: 80-100 mg/kg/día, dos meses o normalización de la sedimentaciónglobular.

hipersensibilidad, daño hepático, hipoprotrombinemia,deficiencia de vitamina K, sangrado, asma a causa de su asociación con elsíndrome de Reye. No usar en niños menores de 16 años con gripe.

disminuyen el efecto de antiácidos, corticoesteroides; aumentode sangrado si se administra con anticoagulantes. Aumenta la toxicidaddel ácido valproico y la fenitoína.

evitar el uso en pacientes anémicos, con historia en defectosde coagulación o que estén tomando anticoagulantes.

Naproxeno Dosis: adultos 250-500 mg vía oralPediatría: mayores de 2 años 2,5 mg/kg. No exceder los 10 mg por kg/día.

carditis, estenosis mitral, insuficiencia cardíaca congestiva

la coadministración con aspirina aumenta los efectos secundarios;disminuye los efectos de la hidralazina, captopril, BB, furosemida ythiazidas; aumenta el tiempo de protombina al tomar con anticoagulantes

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