PENCERNAAN, PENYERAPANPENCERNAAN, PENYERAPANDANDAN

DETOKSIKASI ZAT GIZIDETOKSIKASI ZAT GIZI

Prof. Dr. Fadil Oenzil, PhD, SpGK

PENCERNAAN, PENYERAPAN & PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZIDETOKSIKASI ZAT GIZI

1. Pencernaan Zat Gizi Dalam Makanan1.1. Zat Gizi1.2. Saliva1.3. Cairan Lambung1.4. Getah Pankreas Dan Empedu1.5. Getah Usus

2. Cara Penyerapan Bahan Makanan2.1. Penyerapan Karbohidrat2.2. Penyerapan Lemak Makanan2.3. Penyerapan Protein/Nukleoprotein

3. Hormon Saluran Pencernaan4. Kelainan Pencernaan Dan Penyerapan

4.1. Defisiensi Enzim Laktase4.2. Gluten Sensitive Enteropathy

5. Mikro Organisme Di Dalam Usus Besar, Detoksikasi, Dan Eksresi.5.1. Peragian Karbohidrat Di Dalam Usus5.2. Asam Lemak Rantai Pendek Hasil Peragian Usus5.3. Pembusukan Di Dalam Usus5.4. Susunan Tinja5.5. Diare5.6. Konstipasi5.7. Autointoksikasi5.8. Steatorrhea

PENCERNAAN, PENYERAPAN & PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZIDETOKSIKASI ZAT GIZI

ZAT GIZI “ESSENTIAL”ZAT GIZI “ESSENTIAL”

ASAM AMINOL-HISTIDIN, L-ISOLEUSIN, L-LEUSIN, L- METIONIN, L-FENILALANIN, L-TEONIN, L-TRIPTOFAN, L-VALIN

ASAM LEMAK ASAM LINOLEAT

VITAMIN LARUT DALAM AIR

VITAMIN LARUT DALAM LEMAK

C, B12, ASAM FOLAT, NIASIN, ASAM PANTOTENAT, B6, B2, B1

A, D, E DAN K (K DAPAT DISINTESIS MIKROORGANISME USUS)

MIKROMINERAL Ca, Cl, Mg, P, K, Na

MIKROMINERAL Cr, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, DAN Zn

SERAT MAKANANSELULOSA, HEMISELULOSA, PEKTIN, LIGNIN DAN GUM

AIR

ENERGIPENGGUNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK DAN PROTEIN DALAM BERBAGAI PERBANDINGAN

SALIVASALIVA

Amilase liur mulut : Menghidrolisis ikatan 1-4 Glikosida Tidak aktif pada Ph<4

KANJI (STARCH)NASI, ROTIGLIKOGEN

AMILASE LIUR MULUT(PTYALIN)

MALTOSA +

MALTOTRIOSA +

DEXTRIN

Enzim-enzim Lambung :Pepsin Dihasilkan oleh “Chief Cell” dalam bentuk Zimogen in-

aktif (Pepsinogen) Pepsinogen oleh H+ menjadi Pepsin Suatu EndopeptidaseMemecah ikatan peptida pada Struktur Polipeptida Utama

Renin (Khimosin, Rennet) Koagulasi susu pada infan

Renin PepsinKasein Susu Para Kasein

SALIVASALIVA

Gambar 1. Bagian dari lambung dan duodenum

Pembentukan HCl lambungPembentukan HCl lambung

Sumber H + adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh

karbonik anhidrase.H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. Sekresi H+ kedalam lumen merupakan proses aktif melalui membran dengan bantuan K+/ATP ASE.HCO3 mengalir dari dalam sel Oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl yang memasuki sel dari plasma sekresi H+ ke dalam Lumen. Sekresi H+ kedalam lumen diganti oleh K+ kedalam Sel

( SEL OKSINTIK )Plasma

Cairan Lambung (Lumen)

CL

K+

HCO3-

CO2

H2O

CL

K+

HCO3

CO2

H2O

+

+ H2O

H2CO3

H+

Karbonik anhidrase

-P

-P

CL

K+

H+

H2O

Gambar 1.2. sumber H+adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh karbonik anhidrase. H2CO3 ini dibentuk

dari H2O dan CO2. Sekresi H+ ke dalam lumen

merupakan proses aktif melalui membran denganbantuan K+/ATP ASE. HCO3 mengalir dari dalam sel

oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl- yangmemasuki sel dari plasma akibat sekresi H+

kedalam lumen diganti oleh K+ ke dalam sel.

Faktor-faktor yang mempengaruhi Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi getah lambungsekresi getah lambung

1. FASE SEFALIK : RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA, BAU, MENGUNYAH DAN MENELAN MAKANAN

2. FASE GASTER : PEREGANGAN LAMBUNG MERANGSANG MELALUI N. VAGUS (N X) DAN REFLEKS LOKAL

3. FASE INTENSINAL : KHIME PADA BAGIAN PROKSIMAL USUS MELAMBATKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG

gambar 1.3. hubungan antara jumlah asam yangdisekresikan oleh lambung selama pencernaan makanan dan kandungan protein makanan

tersebut.Jumlah asam disekresikan ditetapkan 100,berdasarkan respons terhadap 100 kalori daging sapi, kemudian dihubungkan dengankandungan protein daging sapi tersebut. Jumlahasam yang disekresikan akibat pemberian

makanan(100 kalori) dihubungkan dengan kandunganprotein makanan tersebut. (sumber: Davenport 1984)

FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA LAMBUNGLAMBUNG

1. MUKUS DAN BIKARBONAT

2. RESISTENSI MUKOSA : DAYA REGENERASI SEL POTENSIAL LESTRIK MEMBRAN MUKOSA DAN KEMAMPUAN PENYEMBUHAN LUKA

3. ALIRAN DARAH MUKOSA ( MIKRO SIRKULASI )

4. PROSTAGLANDIN

Gambar 1.4. Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui barrier mukosa lambung yang rusak.

ENZIM-ENZIM ENZIM-ENZIM PANKREASPANKREAS

PROTEOLITIK :TRIPSIN :MEMECAH PEPTIDA PADA GUGUS ASAM AMINO BASA KHIMOTRIPSIN :MEMECAH IKATAN PEPTIDA PADA ASAM AMINO TIDAK

BERMUATAN (seperti ASAM AMINO AROMATIK)ELASTASE :MEMECAH IKATAN ASAM AMINO GLISIN, ALANIN DAN SERIN

ENTEROKINASETRIPSINOGEN TRIPSIN

TRIPSINKHIMOTRISINOGEN KHIMOTRIPSIN

ENZIM-ENZIM ENZIM-ENZIM PANKREASPANKREASKARBOKSIPEPTIDASEEKSOPEPTIDASE : MEMECAH IKATAN TERMINAL KARBOKSI

PEPTIDA SEHINGGA MEMBEBASKAN ASAM AMINO TUNGGAL

AMILOLITIK ENZIM∝-Amilase : Memecah Ikatan 1,4 Glikosida

LIPOLITIK ENZIMTriggliserida Lipase Monogliserida(Triasil Gliserol) + Asam Lemak

KOLESTRO ESTERASERibonuklease dan Deoksiribonuklease

gambar 1.5. sekresi sel sentro asinar dan duktus ekstralobularis pankreas. kadar Cl- pada bagiankanan dihitung berdasarkan cairan yang dikumpulkan dengan “macropunctur”, sedangkanbikarbonat dihitung berdasarkan isotonik. Data-data berasal dari pankreas kucing,tetapi pada spsies lain juga secara bersamaan.(sumber : Lightwood dan Robert, 1977)

FOSFOLIPASE A1

FOSFOLIPASE D

BASA NITROGEN

FOSFOLIPASE C

FOSFOLIPASE A2

O

C R1OH2CO

R1 C CO H

H2C O

O

P

O

O

Gambar 1.6. Tempat aktifitas hidrolisis oleh fosfolipase pada substrat fosfolipid. (sumber; Mayes P.A., 1988)

EMPEDU

SUSUNAN1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA2. ASAM EMPEDU

PRIMER : ASAM KOLAT, ASAM KENODEOKSI KOLATSKUNDER : ASAM DEOKSI KOLAT

ASAM LITHO KOLAT3. LESITIN4. KOLESTEROL5. PIGMEN EMPEDU (BILIRUBIN)6. PROTEIN7. HASIL METABOLISME DAN SEKRESI HATI, SEPERTI HASIL DETOKSIKASI OBAT

FUNGSI EMPEDUFUNGSI EMPEDU

1. Emulsifikasi, Menurunkan tegangan permukaan mengemulsikan lemak

2. Menetralkan asam3. Eksresi,

Eksresi asam empedu dan kolestrol mengeluarkan racun, obat, dll

2. Kelarutan kolesterol3. Metabolisme pigmen empedu

(bilirubin)

Gambar 1.7. Pencernaan dan penyerapan triasilgkiserol. FA= asam lemak rantai panjang. (Sumber: Mayes P.A.,1988)

BATU EMPEDU BATU EMPEDU (GALSTONE)(GALSTONE)

EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROL INFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL

SEBAGAI KRISTAL TERBENTUK BATU

PENYEBAB: SINTESIS KOLESTEROL HATI MENINGKAT SINTESIS ASAM EMPEDU MENURUN

(MENURUNNYA AKTIFITAS 7 ∝- HIDROKSILASE)

HO3 7

OH

12

OHC

O

OH H N

H

CH2 C O

O

OR

H N

H

CH2 CH2 SO2O-

IKATAN PEPTIDA;KONYUGASI

ASAM KOLAT (Asam Empedu Primer)

Tidak ada OH pada Atom C12=Asam Kenodeksikolat (primer)

Tidak ada OH pada Atom C7=Asam Deoksiklat (sekunder)

Tidak ada OH pada Atom C7 dan12 = Asam Lithokolat (sekunder)

Gambar 1.8. Susunan asam empedu, asam empedu dikonyugasi dengan glisin atom taurin dengan keluarnya air membentuk suatu ikatan peptida. Konstanta ionisasi atau glikokolat dan taurokholat terlihat pada bagian kanan. (Sumber : Davenport, H. W., 1984

GLISIN pKa =3,7

TAURIN pKa =1,5

gambar 1.9. gambaran mengenai tiga komponen utama empedu (garam empedu, fosfatidil kolin, dan kolesterol) pada koordinat segi tiga. Tiap komponen dinyatakan dalam presentase “mol” garam empedu total, fosfatidil kolin, dan koesterol. Garis ABC merupakan kelarutan maksimum kolesterolpada beberapa macamgaram empedu dan fosfatidil kolin. Titik P melukiskan komposisi normal empedu yang mengandung 5% kolesterol, 15% fosfatidi kolin dan 80% garam empedu, komposisi ini terletak pada daerah fase tunggal cairan misel. Bila komposisi empedu diatas garis ABC, menggambarkan bahwa kolesterol dalm bentuk sangat jenuh atau prespitasi.

(sumber : Mayes, P.A., 1988)

gambar. 1.10. Sirkulasi enterohepatik asam empedu. Sintesis di hati, disimpan di kandungempedu, penyerapan pasif, dan aktif di usus halus, sebagian kecil melalui usus besar, penyerapan pasif dalam usus besar, dan ekskresi melalui fases. Asam empedu yang diserap kembali kehati melalui darah porta.

GETAH USUS

ENZIM-ENZIM GETAH USUS1. AMINOPEPTIDASE

EKSOPEPTIDASE : MENGHIDROLISIS IKATAN PEPTIDA DISEBELAH ASAM AMINO TERMINAL DIPEPTIDASE

2. DISAKHARIDASE MALTASE (∝- GLUKOSIDASE): MEMISAHKAN GLUKOSA DARI 1-4 OLIGO-

SAKHARIDA ISOMALTASE (∝-DEKSTRINASE): MENGHIDROLISA IKATAN 1-6 ∝- LIMIT DEKTIRIN LAKTASE (β – GALAKTOSIDASE) : MEMISAHKAN GALAKTOSA DARI LAKTOSA

SUKRASE: MENGHIDROLISIS SUKROSA

ENZIM-ENZIM GETAH USUS

3. FOSFATASE MEMISAHKAN FOSFAT DARI FOSFAT ORGANIK4. POLINUKLEOTIDASE MEMECAH ASAM NUKLEAT MENJADI NUKLEOTIDA5. NUKLEOSIDASE (NUKLEOSIDA FOSFORILASE) MEMECAH NUKLEOSIDA MENJADI BASA NITROGEN

DAN PENTOSA FOSFAT. 6. FOSFOLIPASE MEMECAH FOSFOLIPID MENJADI GLISEROL, ASAM

LEMAK, FOSFAT DAN BASA KHOLIN.

HASIL AKHIR PENCERNAAN

KARBOHIDRAT : MONOSAKHARIDA (GLUKOSA, GALKTOSA DAN FRUKTOSA)

PROTEIN : ASAM AMINO DAN DIPEPTIDA

TRIASILGLISEROL (LEMAK TRIGLISERIDA) :ASAM LEMAK, GLISEROL DAN MONOASIL GLISEROL

(MONOGLISERIDA)

ASAM NUKLEAT : NUKLEOBASA, NUKLEOSIDA DAN PENTOSA

MAKANAN SERAT : TIDAK DICERNA OLEH ENZIM (MANUSIA)

HASIL AKHIR PENCERNAAN

Protein Peptida

Sumber Sekresi Dan Rangsang Sekresi

Enzim Metode Pengaktifan Dan Kondisi Optimum Pengaktifan

Substrat Hasil akhir atau Fungsi

Kelenjar liur: Mensekresi saliva sebagai respon refleks terhadap adanya makanan dalam rongga mulut

Amilase liur Ion Khlorida penting pH 6,6-8,8

Pati Glikogen Maltose tambah 1:6 glukosida (oligosakarida) tambah maltotriosa

Kelenjar Lingualis Lipase lingualis Rentang pH: 2,0-7,5;optimum: 4,0-4,5

Ikatan ester primer rantai pendek pada sn-3

Asam lemak tambah 1,2-diasilgliserol

Kelenjar Lambung:Sel chief dan parietal mensekresi getah lambung sebagai tanggapan terhadap rangsang refleks, dan kerja gastrin

Pepsin A (fundus),Pepsin B (pilorus)

Pepsinogen dikonversi menjadi pepsin aktif oleh HCL, pH 1,0-2,0

Protein Peptida

Renin Kalsium penting untuk aktivitas, pH 4,0

Kasein susu Mengkoagulasikan susu

Pankreas : Keberadaan chyme asam dari lambung mengaktifkan duo-denum untuk menghasilkan :

1) Sekretin, yang secara hormonal merangsang aliran getah pankreas.

2) Kolesistokinin, yang merangsang prodeksi enzim

Tripsin Tripsinogen dikonversi menjadi tripin aktif oleh enterokinase usus halus pada pH 5,2-6,0, autokatalitik

Protein Peptida Polipeptida

dipeptida

Khimotripsin Disekresikan sebagai khimotripsinogen dan diubah menjadi bentuk aktif oleh tripsin, pH 8,0

Protein Peptida Sama seperti Tripsin, berdaya Koagulan susu yang lebih besar

Elatase Disekresikan sebagai proelastase dan diubah menjadi bentuk aktif oleh tripsin

Protein Peptida Polipeptida

Dipeptida

Karbosipeptidse Disekresikan sebagai prokarboksipeptidase, yang diaktivkan oleh tripsin

Polipeptida pada ujung karboksil bebas pada rantainya

Peptida pendek.

Asam Amino Bebas

Amilase

PankreatikpH 7,1 Pati Glikogen Maltose tambah

1:6 glukosida (oligosakarida) tambah maltotriosa

HASIL AKHIR PENCERNAAN  Lipase Diaktifkan oleh

garam empedu, fosfolipid, kolipase

Ikatan ester primer pada triasilgliserol

Asam lemak monoasilgliserol, diasigliserol, gliserol

Ribonuklease   Asam Ribonuklease

Nukleotida

Deoksiribonuklease

  Asam Deoksiribonukleat

Nukleotida

Hidrolase ester kolesteril

Diaktifkan oleh garam empedu

Ester Kolesteril

Kolesterol bebas tambah asam lemak

Fosfolipase A2

Disekresikan sebagai proenzim, diaktifkan oleh tripsin, dan Ca2+

Fosfolipid Asam lemak, lisofosfolipid

Hati dan kandung empedu: Kolesistokinin, hormon dari mukosa usus halus-dan mungkin juga gastrin,dan sekretin-merangsang kandung empedu dan sekresi empedu oleh hati

(Garam empedu, dan alkali)

  Lemak juga menetralkan Khime Asam

Garam Empedu Asam lemak mengkonjugat, dan mengemulsihaluskan misel garam empedu lemak netral, dan liposom

HASIL AKHIR PENCERNAAN

Usus halus: Sekresi kelenjar Brunner pada duodenum,dan Kelenjar Liberkhun

Amino-peptidase

  Polipeptida pada ujung amino bebas rantainya

Peptida pendek, asam amino bebas

  Dipeptidase   Dipeptida Asam Amino

Sukrase pH 5,0-7,0 Sukrosa Fruktosa, glukosa

Maltase p H 5,8-6,2 Maltosa Glukosa

Laktase pH 5,4-6,0 Laktosa Glukosa, Glaktosa

Trehalase   Trehalaso Glukosa

Fosfatase pH8,6 Fosfat organik Fosfat bebas

Isomaltase atau 1:6 glukosidase

  1:6 glukosida Glukosa

Polinukleotidase   Asam nukleat nukleotida

Nukleosidase (fosforilase nukleosida)

  Nukleosida purin atau primidin

Basa purin atau pirimidin, pentosa fosfat

Gambar 2.1. Susunan Pati (starch). Pemecahan oleh amilase pankreas terjadi pada ikatan ∝-1,4 dan sebagai hasil hidrolisis merupakan rantai lurus Oligosakarida. Karena amilase pankreas tidak menghidrolisis ikatan ∝-1,6, maka isomaltose juga merupakan hasil hidrolisis. Hidrolisis lebih lanjut oleh enzim maltase dan isomaltase pada brush border sel epitel usus.(sumber: Devenport, H.W., 1984)

Gambar 2.2. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel epitel usus bersamaan dengan pengangkatan Na+, dan terjadinya selisih elektrokimia Na+.(Sumber: Davenport, H.W.,1984

PENCERNAAN KHO :

MULUT

STARCH

KANJI

USUSKANJI

MALTOSA

SUKROSA(GULA TEBU)

(GULA SUSU)

AMILASELUDAH MULUT

ISOMALTASEAMILASE PANKREAS

SUKRASE

LAKTASE

LAKTOSA

MALTOSA

MALTOTRIOSADEXTRIN

GLUKOSA

GLUKOSA

+FRUKTOSAGLUKOSA

+GALAKTOSA

Gambar 2.3. Proses pencernaan, dan penyerapan lemak

Gambar 2.4. Pencernaan dan penyerapan nukleoprotein. (Sumber: Davenport, H.W.1982)

Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin

VITAMIN LARUT DALAM LEMAK, Larutan dalam misel dibutuhkan untuk penyerapan :A Retinol (MW 286), karoten Dapat jenuh, difusi diperantarai

pengemban(MW 537)

D Kalsiferol (MW 397) dan Difusi pasif KongenerE ∝-Tokoferol (MW 431 Difusi PasifK Vitamin K (MW 451) Difusi Pasif Menadion (MW 172)

VITAMIN LARUT DALAM AIR :B1 Tiamin (MW 301), tiamin Transpor aktif dan difusi Pirofosfat (MW 479)B2 Ribovlavin (MW 376) Difusi saja (?)B3 Asam Nikotinat (MW 123) Difusi Saja Nikotamida (MW 122)B5 Asam Pantotenat (MW 219) Difusi Saja

Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin

B6Piridoksal (MW 167) Difusi sajaDan Kongener

B12 Sianokobalamin Bergabung dengan Faktor Intrinsik dari(MW 1,355) dan Konjugat lambung, diserap melalui pinositosis pada ileum terminalis. Jika faktor intrinsik tidak ada, maka diserap dalam jumlah mikrogrambila dimakan dalam beberapa miligram

BcAsam Folat (MW 441), dan Konjugat dihidrolisasi menjadi monolutamil-Konjugat folat, sebelum penyerapan aktif

C Asam askorbat (MW 176) diserap melalui transporaktif bergantung Na+, tambah difusi

H Biotin (MW 244) transpor aktif

Vitamin larut dalam lemak diserap seperti lemak yang lain. Didalam lumen usus, vitamin ini larut dalam misel yang disusun oleh monosiglerida, asam lemak bebas, dan garam empedu. Misel membawa vitamin melalui unstirred layer ke permukaan mukosa, kemudian Vitamin diserap secara difusi pasif melalui membran lipid sel epitel. (Sumber: Davenport, H.W. 1984)

TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*

GASTRINMENINGKATKAN TEKANAN ISTIRAHAT PADA SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR

PENTING : MERANGSANG SEKRESI ASAM OLEH SEL OKSINTIKYANG SELANJUTNYA MERANGSANG SEKRESIPEPSINOGENOLEH SEL CHIEF MELALUI REFLEKS LOKAL

PENTING : MENINGKATKAN MOTILITAS ANTRUM GASTERSEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ENZIM DANBIKARBONAT OLEH PANKREAS, KONTRAKSIKANDUNG EMPEDU

PENTING : MEMPUNYAI EFEK TROFIK PADA MUKOSA GASTER

TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*

KOLESISTOKININSEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ASAM LAMBUNG

PENTING : SECARA KOMPETITIF MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN

PENTING : KUAT MERANGSANG SEKRESI ENZIM OLEH PANKREAS

SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEHPANKREAS, WALAUPUN DEMIKIAN

PENTING : KUAT MENINGKATKAN EFEK SEKRETIN DALAM MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH

PANKREASPENTING : KUAT MERANGSANG KONTRAKSI KANDUNG EMPEDU

MERANGSANG SEKRESI DAN MOTILITAS DUODENUMMEMPERLAMBAT PENGOSONGAN LAMBUNG

PENTING : MEMPUNYAI KERJA TROFIK PADA PANKREAS

TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*

SEKRETINMERANGSANG SEKRESI PEPSINOGEN

PENTING: MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS, DAN HATI; SINERGISTIK DENGAN CCK

PENTING: MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN

PENTING: MENGHAMBAT MOTILITAS GASTER DAN DUODENUM MENGHAMBAT SFINGTER

ESOFAGUS INFERIOR MEMPUNYAI EFEK METABOLIK MIRIPDENGAN GLOKAGEN

Sumber: Davenport, H.W,. 1987.

Gambar 2.5. Mekanisme pengangkutan Na dan cairan melalui lapisan sel epitel pada mukosa usus ahlus, pada sel epitel usus, pompa Na, dan Cl tidak berhubungan. Perbedaan tekanan osmotik antara membran lateral sel akan menyebabkan pengaliran air. (Sumber: Davenport, H.W., 1984)

Gambar 2.7. Penyerapan dan ekskresi besi didalam usus halus. (Sumber: Davenport, H.W.,1982)

INTOLERANSI LAKTOSA

TIMBULNYA GEJALA-GEJALA PADA SALURAN PENCERNAAN ATAU MEMINUM BAHAN-BAHANMENGANDUNG LAKTOSA ATAUPUN HASIL OLAHANNYA.

GEJALA-GEJALA:NYERI PERUTDIAREFLATULENGEMBUNG

Gambar 4.1.Patofisiologi diare akut pada malabsorpsi laktosa di usus halus

TABEL 4.1. PREVELENSI DEFISIENSI LAKTASE PADA BEBERAPA POPULASI DI DUNIA

Australia (Kulit Putih) 10 %

Amerika Utara : - Kulit Putih 5-20 % - Kulit Hitam 70-75%

Afrika (Bantu) 50 %

Denmark 5 %

Asia : - Thailand 97 % - India 55 % - Jepang 90 %

Meksiko 74 %

Israel : - Yahudi 61 % - Arab 81 %

1. BAYI PREMATUR2. PASCA INFEKSI DAN INFESTASI

- GASTROENTERITIS AKUT- GIARDIASIS- SALMONELOSIS- ESCHERICHIA COLI- INFESTASI CACING

3. KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP)4. PASCA OPERASI GASTROINTESTINAL PADA BAYI5. OBAT-OBAT SEPERTI : NEOMYCIN,

ANTINEOPLASMA6. GLUTEN-SENSITIVE ENTEROPATHY

TABEL 4.2. PENYEBAB DEFISIENSI LAKTASE SEKUNDER

Gambar 4.2. Penyebab intoleransi laktosa

GLUTEN SENSITIVE ENTEROPATHY

KERUSAKAN MUKOSA USUS HALUS PADA ORANG YANG PEKA SESUDAH

MEMAKAN MAKANAN MENGANDUNG PROTEIN GLUTEN

LESI PADA MUKOSA: VILLUS DATAR SEL EPITEL BERBENTUK KUBUS INFILTRASI LIMFOSIT DAN SEL PLASMA

KEDALAM LAMINA PROPRIA

GEJALA:MALABSORBSI PROTEIN, LEMAK DAN KARBOHIDRAT

MEMASUKI

USUS BESAR

DIMETABOLISASI OLEH BAKTERI UNTUK PERTUMBUHAN BAKTERI

PROSES AKHIR

HASIL AKHIR

PATI

ASETAT

PROPIONAT

BUTIRAT

DIABSORBSI OLEH USUS HALUS DAN DIMETABOLISASIKAN

HEKSOSA

GLIKOLISIS

PIRUVAT

KELUAR KE FESES

SELUIOSA HEMISELULOS

A

PENTOSA

LINTASAN PENTOSA

HIDROGEN METANA KARBONDIOKSIDA

KELUAR MELALUI UDARA PERNAPASAN SETELAH ABSORBSI

Gambar 5.1. Pemecahan karbohidrat didalam usus besar manusia

GAS DALAM SALURAN PENCERNAAN1. MENELAN2. FERMENTASI3. NETRALISASI HCl (LAMBUNG)+BIKARBONAT (PANKREAS) CO2

ASAM ORGANIK + BIKARBONAT4. DIFFUSI N2 DARI DARAH

Gambar 5.2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia dengan diet rendah protein, pemberian antibiotik untuk mengurangi bakteri mengandung urease, disamping itu pemberian laktulosa. Kira-kira separuh dari usus halus. Amonia dihasilkan oleh banyak jaringan termasuk ginjal

Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea

TAHAP GANGGUAN FISIOLOGIS

STATUS MORBUS

EmulsifikasiTrigliserida

Emulsifikasi Terganggu Difisiensi asam empedu konjugasi;keasaman khime usus halus yang berlebihan

Hidrolisis Defisiensi Lipase pankreatikDefisiensi bikarbonat relatif atau absolut

Penyakit PankreatikPenyakit Pankreatik atau hipersekresi gastrik

Pembentukan Misel

Defisiensi asam empedu Konjugasi; defisiensi bikarbonat absolut atau relatif

Fistula Bilier atau sumbatan bilier; penyakit ileum atau reseksi ileum; dekonjugasi bakteri; penyakit Pankreatik atau hipersekresi gastrik

Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea

TAHAP GANGGUAN FISIOLOGIS

STATUS MORBUS

Penyerapan2-monogliserida

Penurunan ambilan sel; pengurangan jumlah sel, aktifias, atau luas permukaan Sel dijenuhkan oleh asam lemak dan monogliserida  

Masa kontak memendek

Reseksi usus halus atau pintas usus halus; tropical sprue atau transpor kilo-mikronKegagalan sintesis trigliserida, pembentukan kilo mikron, atau transpor kilo mikron Masa transit memanjang

Pembentukan kilomikron

Defisiensi pembentukan kilomikron

- lipoproteinemia

Transpor kilomikronDari sel melalui limfa ke darah

Obstruksi limfatik atau limfangiektasia

Limfosarkoma; lipodistrofi usus halus; enteropati hilang protein