DEPARTEMEN FISIOLOGIFK UNIMAL

2010

JANTUNG

TERDIRI ATAS

– 1. ATRIUM

– 2. VENTRIKEL

– 3. NODAL TISSUE & SERAT PENGHANTAR

– Sino Atrial Node (SA node)

– Atrio Ventricular Node

– Bundle of His

– Sistem Purkinje

– Bundle of His

- Ringht Bundle Branch (RBB)

- Left Bundle Branch (LBB)

- Left Anterior Fascile (LAF)

- Left Posterior Fascile (LPF)

PHYSIOLOGY OF CARDIACMUSCLETIGA TIPE OTOT JANTUNG :

1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil)

2) OTOT VENTRIKEL (sel kontraktil)

3) SPECIALIZED EXCITATORY AND CONDUCTIVE MUSCLE FIBERS (sel otoritmik = tidak berkontraksi /, mencetuskan dan menghantarkan pot.aksi kepada sel-sel otot atrium dan ventrikel.

Sel-sel otoritmisitas ditemukan di lokasi :

1. Nodus Sinoatrium (SA),

2. Nodus Atrioventrikel (AV)

3. Berkas His (berkas atrioventrikel),

4. Serabut Purkinje.

Sifat dasar otot jantung :

a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsangan

b. conductivity (dromotropic) = hantar Rangsangan

c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi

d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis

Irritability

Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, = - 90 sd – 95 mV

Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat diterima dan menyebabkan tetanus

Irritability

Periode refrakter absolut panjang +- 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi.

Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode

refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus

Refractory Period of CardiacMusclePeriode di manakepekaan membran selmenghilang total, segerastlh dimulainya pot.aksi,sehingga tidak dapatterjadi potensial aksi lain.Periode nya lama (250-300 mdet.)Mekanisme proteksi ygpenting, karena jantungsebagai pompa.Tidak ada sumasi dantetani seperti pada ototrangka

Potensial Aksi padaotot jantungDisebabkan Olehpembukaan 2 tipeChannels :1) Fast Sodium (Na)Channels2) Slow Calcium (Ca)Channels

CONDUCTIVITY

Kecepatan hantar impuls :

• Otot atrium : 0.3 m/det

• Junctional fibres : 0.01 m/det

• AV node : 0.1 m/det

• Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det

• Purkinje fibres : 1.5 – 4 m/det

Penyebaran Eksitasi Otot jantung• Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi

menyebar ke seluruh jantung.• Agar jantung berfungsi secara efisien maka

harus :1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesaisebelum kontraksi dimulai.2. Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasisebagai suatu kesatuan.3. Pasangan atrium dan ventrikel harusterkoordinasi, shg dapat berkontraksi secarasimultan.

Eksitasi Atrium

- Pot.aksi dari nodus SA melalui 2 jalur:

1) Jalur Antaratrium

Menyebar ke kedua Atrium dari sel ke sel

melalui Gap Junction

2) Jalur Antarnodus

Berjalan dari SA Node ke AV Node

Transmisi antara atrium dan ventrikel

- Potensial aksi dihantarkan relatif lambat

melalui AV node (AV nodal delay) atrium

sempurna berkontraksi

Eksitasi Ventrikel

- Setelah perlambatan, impuls cepat menyebar melalui berkas his dan serabut purkinye u/ berkontraksi sebagai suatu kesatuan.

CONDUCTIVITY

Fungsi AV junction

Memperlambat konduksi ke AV node

Keuntungan :

1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak

bersamaan tetapi berturutan

2. Memberi kesempatan atrium untuk

menyelesai-kan kontraksinya hingga

pengisian ventrikel lebih baik

CONTRACTILITYRangsangan bukaCa channel, CaMasukrangsang Cakeluar darisarcoplasmic reticulumdan berikatdengan troponin kontraksi.Bila Ca lepas daritroponin ototrelaks, Cadimasuk kan kedalam SR dansebagian keluar

CONTRACTILITY

• Kontraksi peran actin-miosin yang overlap

• Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T

• Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler

• Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi

• Periode refrakter absolut panjang +- 250 mdet jantung tidak tetani

CONTRACTILITY

Irama kontraksi jantung ikut irama SA node

SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium

AV node

sistem Purkinje

kontraksi ventrikel ritmis

RHYTHMICITY

Normal : SA sebagai pace maker

irama SA node

irama sinus

Patologis : AV node sebagai reserve pace

maker

irama nodal

lebih lambat dari irama sinus

Rangsangan saraf simpatik atau epinefrin mening-katkan HR.

Rangsangan saraf parasimpatik atau acetilcholin menu-runkan HR.

Kontrol Kecepatan Denyut JantungNodus SA Pecemaker70x/menit HR = 70

x/menit• Jantung dipersarafi oleh

keduadivisi sistem saraf otonom

u/ memodifikasi frekuensi,kekuatan kontraksi

Efek Parasimpatis

• Pada nodus SA menurunkan kecepatan denyut jantung

• Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV

• Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel

• Kontraksi Atrium melemah

• Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu

antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, kontraksi atrium melemah.

• Menongtrol kerja jantung

Perangsangan Parasimpatis

Acethylcholine

Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+

Memperlambat penutupan saluran K+

Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat

Efek Simpatis

Mengontrol kerja jantung pada situasi darurat, olahraga, peningkatan kebutuhan akan aliran darah.

• Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan pacemaker, peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi.

• Pada nodus SA meningkatkan kecepatan depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai

• Pada nodus AV mengurangi perlambatan, dengan meningkatkan penghantaran.

• Pada berkas HIS & Serabut Purkinje mempercepat penyebaran potensial aksi.

• Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel meningkatkan kekuatan kontraktil.

Aritmia

Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel.

Penyebab1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis

karena infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls.

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls.

3. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.

5. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium.

6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.

7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.

8. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.

9. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun terganggu.

Klasifikasi

1) Gangguan pembentukan impuls.

2) Gangguan penghantaran impuls.

1) Gangguan pembentukan impuls.

a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

Sinus takikardi Frekuensi : 100 sampai 180 denyut

permenit. Sinus takikardi sama dengan irama sinus

normal kecuali frekuensinya.

Sinus bradikardi Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per

menit Karakteristik sinus bradikardi sama

dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya.

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

Atrial fibrillation adalah atrial tachycardia yang umum. Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang

cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node.

Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan.

Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis). 

Atrial flutter adalah sebuah versi dari atrial filbrillation

yang lebih beraturan (kacaunya lebih sedikit) ketika signal listrik "menyala" di atria.

Kondisi-kondisi yang menyebabkan atrial fibrillation dapat juga menyebabkan atrial flutter.

Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT) merepresentasikan serangkaian denyut jantung

yang teratur dan cepat yang berasal dari atrium. Pasien dengan PAT dipercayai mempunyai

kelainan pada stasiun relay AV nodenya yang menyebabkan "pengapian" cepat impuls listrik dari atrium yang melangkahi (bypas) AV node pada kondisi-kondisi terentu.

Kondisi-kondisi ini termasuk alkohol yang berlebihan, stres, kopi, tiroid yang aktif berlebihan atau minum hormon tiroid yang berlebihan dan obat-obatan tertentu.

PAT adalah sebuah contoh dari aritmia dimana kelainan berada di sistim listrik jantung sedangkan otot dan klep jantung normal. 

Premature Contractions

Denyut jantung awal yang tidak berasal dari pemacu jantung SA node disebut premature contractions.

Premature atrial contractions (PACs) dan premature ventricular contractions (PVCs) dapat disebabkan oleh stres, kopi, merokok dan minum alkohol berlebihan.

Pada umumnya PACs dan PVCs tidak dihubungkan dengan penyakit jantung yang signifikan jika mereka timbulnya jarang dan terisolasi.

TERIMA KASIH