Celso Vargas

Esbozo de una teoría del aprendizaje neuronal a partirdel ADN mévil'"!

nuestra dotación genética cambia durante eltranscurso de la vida de un individuo. En el casodel ser humano este cambio se estima hasta en un25 %. Después de estudiar el mecanismo quími-co de la transmisión neuronal, se esboza cómoutilizar el modelo de ADN móvil para explicar elaprendizaje neuronal.

Summary: Related to neuralleaming thereare two main approaches, not necessarily exclu-sive: the first one called molecular recognition,says that establishment of new neural connec-tions depend on the compatibility between mole-cular marks that each neuron conveys. The se-cond approach, called neural activity says thatneurons are in continuing activity, and that con-nection between neurons depend on the frequency01 exchanged messages between them. Neuronsthat exchange messages more often conform net-works. In this paper it is sketched a new approachusing as a standpoint a DNA dynamic model. Ac-cording to this model DNA endowment changesduring individual whole life. Some estimations in-dicate that in human beings these changes around25 % ofthe initial endowment. Taking this modelas the starting point, the chemical nature of neu-rons connection is analized. Then it is sketched aproposal to indica te how DNA dynamic modelcan be used to explain neuralleaming process.

Resumen: En relación con el aprendizajeneuronal existen dos explicaciones principales: laprimera de ellas, denominada reconocimientomolecular, afirma que cada neurona tiene unamarca molecular y que la conexión entre neuronasse hace por similitud molecular. La segunda expli-cación, denominada, de actividad neuronal, esta-blece que las neuronas están en constante activi-dad y que aquellas que más frecuentemente esta-blecen conexiones entre sí terminan por constituiruna red. En este artículo aventuramos una terceraexplicación del aprendizaje neuronal basado enun modelo de ADN móvil. Según este modelo

Introducción

El enfoque dominante del aprendizaje a ni-vel neuronal afirma que éste consiste en el esta-blecimiento de nuevas conexiones neuronales yasea por medio del establecimiento de nuevas re-des de neuronas, por la modificación de redes yaexistentes o relacionando redes ya existentes. Pa-ra explicar cómo se establecen esta nuevas cone-xiones se han utilizado principalmente dos expli-caciones:

1) la del reconocmuento molecular. Deacuerdo con esta posición, cada neurona tieneuna marca molecular que hace que aquellas neu-ronas que tengan la misma marca o similar, ter-minen finalmente por conformar una red. Estateoría fue propuesta por Cajal y por RogerSperry y por su escuela.

2) la explicación basada en la actividadneuronal. Según este enfoque el cerebro está enconstante actividad, y lo que determina que seestablezca una nueva red es la frecuencia con laque estas neuronas se conectan entre sí. Aque-llas que más frecuentemente se conecten termi-nan por conformar una red. Dependiendo de las

Rev. Filosofía Univ. Costa Rica, XXXVII (93),363-370, 1999

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necesidades de adaptación ciertas redes de neu-ronas se establecen con mayor permanencia queotras. Pero nunca establecen una forma rígida deconexión. Se trata pues, de un proceso selectivo.Esta tesis fue propuesta primero por Paul Weiss,Maestro de Sperry, y posteriormente por Wiesely Hubel. Esta última explicación es la que tienemayor aceptación, aun cuando ambas han resul-tado de mucha utilidad para explicar algunos as-pectos relacionados con el desarrollo individual,en diferentes partes del cerebro.

En este artículo queremos aventurar unatercera explicación del aprendizaje neuronal ba-sado en la genética, más específicamente en unmodelo de ADN móvil, es decir, un modelo queafirma que nuestra dotación genética no es fija,sino que 'cambia con el tiempo, en porcentajesque pueden ser muy altos. La aceptación de unADN móvil plantea la necesidad de variar el con-cepto de genética que tradicionalmente se ha ma-nejado. Se hace necesario una nueva definiciónde genética a partir de los nuevos descubrimien-tos, tanto en el ADN móvil como en otras disci-plinas como la embriología y la inmunología.Considero que es importante considerar el ADN(unidades funcionales, mecanismos de protec-ción, de adaptación y de organización) como elconjunto de recursos que son la base para que unindividuo pueda adaptarse a los retos que le plan-tea el medio incluyendo sus exigencias persona-les. Estos recursos toman forma en una estructu-ra compleja de niveles, como han sugerido variosestudios embriológico s e inmunológicos, porejemplo, Gehring (1995) YWeinberg (1996). Laclave, me parece, consiste en ver el ADN comoel conjunto de mecanismos de adaptación al me-dio que permiten al individuo establecer equili-brios respecto a las demandas del medio ambien-te. En este sentido, se parte de una dotación ori-ginal Go como el inicio de una secuencia de cam-bios G¡, para llegar a una dotación final Gn, paraun n no fijo.

1. El ADN móvil

A finales de la década de los 40 y los 50 delpresente siglo Barbara McClintock propuso un

modelo ADN dinámico para explicar algunas va-riaciones en el maíz no explicables como muta-ciones. Al modelo clásico se le agregan dos cla-ses importantes de mecanismos mediante loscuales se puede modificar ADN: los primeros detranscripción, que permiten que partes de la in-formación genética pueda saltar de una posicióna otra (dentro del ADN); y los segundos de retro-transcripción, que permite inducir modificacio-nes en el ADN a partir de ARN.

El mecanismo más importante que se ha es-tablecido de modificación del ADN se da a travésde bacterias, virus y otros microrganismos. Dehecho las tendencias de investigación en la lla-mada medicina genética se orientan a la utiliza-ción de varias clases de virus (retrovirus, adeno-virus, parvovirus, etc) con el propósito explícitode inducir modificación en el ADN, en aquellossegmentos (genes) que estén asociados con en-fermedades de origen genético. Una de las carac-terísticas importantes de ciertas clases de bacte-rias, virus y transposones es su capacidad de sin-tetizar enzimas o de hacer uso de enzimas sinte-tizadas por ciertos genes, para insertarse directa-mente bajo la forma de ADN (Biémont y Brook-field 1996).

Partiendo de un modelo dinámico del ADNse han logrado varias cosas:

Primero, establecer mecanismos de transfe-rencia de información genética que no podían serconsideradoscomo posibles en el modelo tradicio-nal de ADN o que eran sin sentido (prohibitivos).Se ha establecidoahoraque puede haber transferen-cia de informacióngenéticaen dos sentidos: la ver-tical, de padres a hijos, y la horizontal de un orga-nismo a otro, no importa que no sean de la mismaespecie, tal es el caso del transposón P que saltó deuna especie de mosca a otras de especies diferentes(Rennie, 1993).Lo mismo ocurre con el gen Mari-ner cuya secuencia presenta un 95 % de similitudentre la tijereta y la abeja (Capy y otros 1998).

Segundo, se ha establecido que el genomapuede ser modificado en un porcentaje conside-rable durante el curso de vida del organismo. Porejemplo, para el caso de la drosófila, con una vi-da muy corta, se ha encontrado una variación en

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la dotación gen ética que va de un 10 a un 15 %(Biémont y Brookfield , 1996), es decir, presentaentre 3000 y 5000 secuencias móviles. Como seindicó anteriormente en el caso del ser humanose estima una variación de un 30 % en el trans-curso de la vida. Se ha encontrado, además, queestos mecanismos son comunes en otras espe-cies, incluido, de hecho, el ser humano.

Tercero, se han realizado algunos experi-mentos en laboratorio que han permitido aumen-tar el índice de desplazamientos para algunos deestos transposones. Esto se ha logrado, por ejem-plo, "cruzando determinadas cepas de drosófila ode nematodos Caenorhabditis elegans, o bien so-metiendo los organismos a condiciones ambien-tales específicas (temperatura, contenido de oxí-geno, productos químicos ....). Una temperaturabaja multiplica por 100 el índice de transposicióndel retrotransposón ty 1 de la levadura, y un trata-miento con rayos ultravioleta multiplica por 20 a40 el número del elemento Mu del maíz. La in-fluencia del medio ambiente y el estrés genómi-ea (cromosoma sobrenumerario, invasión vírica)en la transposición es muy clara tanto en la leva-dura como en las plantas" (Biémont y Brook-field, 1996: 643)

Cuarto, se han establecido los mecanismosque utilizan algunos de estos transposones y re-trotransposones para desplazar o insertar infor-mación en forma de ADN en el individuo. Porejemplo, los transposones sufren una escisión yse insertan en otro lugar del genoma utilizandouna enzima conocida como transcriptasa en cuyaproducción interviene un gen. Un proceso distin-to siguen los retrotransposones, que primero ge-neran una secuencia homóloga por medio de lacual, gracias a retrotranscriptasa, puede insertar-se en forma de ADN. Sin embargo, muchos delos elementos translocables conocidos utilizanmedios de desplazamiento bastante autónomos.

Quinto, se ha encontrado que no todas laspartes del organismo son igualmente sensibles aestos cambios de ADN. Existen algunos compo-nentes que, posiblemente por razones evolutivaso de otra índole presentan mecanismos de control

mucho más estrictos, mientras que otras presen-tan, por razones de adaptación al medio, muchasposibilidades de variación. Es uno de los supues-tos de este trabajo que el cerebro humano es unode los componentes que posibilitan al ser huma-no una mayor y mejor adaptación a los retos delmedio y, por lo tanto, se puede postular que ocu-rren cambios en el ADN con mayor regularidad.

2. Mecanismos químicos de transmisiónde información neurona)

Las neuronas son el medio utilizado por elcerebro para recibir, transmitir, almacenar, re-cuperar e intercambiar información con el me-dio y con los distintos subsistemas que confor-man el organismo. Un ser humano adulto poseeentre 1010 y 1011 neuronas (alrededor de 25 milmillones de neuronas). Se contabilizan más de200 tipos de neuronas con características fisio-lógicas y anatómicas diferentes. Algunas de es-tas neuronas como las olfativas son muy espe-cializadas, mientras que otras se caracterizanpor el amplio poder de conectividad que puedenmantener con otras nueronas. Por ejemplo, laneurona motora puede conectarse con alrededorde 100000 otras neuronas. Se estima que el ce-rebro está en capacidad de establecer entre 1013

y 1014 conexiones con otras células que puedenser nerviosas (otras neuronas), musculares oglandulares. Sin embargo, a pesar de la diversi-dad de neuronas, éstas son clasificadas en tresgrandes clases:

1-. Neuronas sensoriales o receptoras, queson aquellas que reciben señales físicas del me-dio y las transforman en señales eléctricas y lastransmiten a otras neuronas. Estas neuronas sonmuy especializadas.

2-. Neuronas motoras son aquellas que trans-miten señales electroquímicas a los distintos mús-culos a fin de producir contracciones musculares.

3-. Interneuronas, son aquellas que medianlos grupos de neuronas receptoras y motoras. Fi-nalmente, el cerebelo es bastante especializado ycontiene únicamente 5 tipos diferentes de neuro-nas (Churchland, 1986).

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La neurona está compuesta por los tres com-ponentes celulares (la membrana celular, el cito-plasma y el núcleo) y por tres elementos celulares(axón o neurita, el soma o cuerpo celular y lasdendritas). Una vez que las células nerviosas al-canzan sus dianas, alrededor de los tres años deedad en humanos, una señal eléctrica típica a ni-vel de neurona se inicia en el soma y es transmi-tida por el axón y sus colaterales. Se conoce conel nombre de sinapsis a la conexión que se esta-blece entre la terminal axónica con otras células.Existen también diversos tipos de sinapsis, entreellas la axón-soma, axón-axón y axón-dendrita.

Entre las neuronas, las células gliales y losmúsculos existe un espacio muy pequeño de unos2,5 X 10-5 mm denominado intersticio o espacioextracelular. Las neuronas tienen mecanismos deprotección muy importantes que aseguran que elintercambio de sustancias no tome lugar dentrode la neurona o de una neurona a otra. De hechoeste intercambio toma lugar dentro y fuera del in-tersticio y no directamente entre las neuronas.Pero más adelante señalaremos la importanciadel intersticio en la transmisión de informaciónentre neuronas.

Cuando la neurona está en reposo existen al-gunos canales que bloquean el paso de ciertos io-nes y tanto el Na ++ como el Ca ++ se concentranen la parte exterior de la membrana, creando unadistribución desigual de iones en la parte internay externa. Por ejemplo, las concentraciones de K+en la parte intracelular es de 1()() 000 iones enoposición de 2 000 en la parte exterior. Pero cuan-do una célula es estimulada, por una corrienteeléctrica o por ciertas sustancias químicas, se ob-serva un cambio en la permeabilidad de la célulaal Na ++ y al Ca ++. Se conoce con el nombre depotencial de acción a los cambios breves y positi-vos en el potencial de la membrana, y que semuestra como un proceso de polarización y des-polarización. Si el potencial de acción sobrepasaun umbral, la neurona es excitada. El potencial deacción dura aproximadamente lms, después delcual la neurona vuelve a un breve periodo de re-poso con una duración de pocos ms.

En la sinapsis el potencial de acción gene-rado por la neurona es propagado a las neuronasvecinas. Este es esencialmente, un estímulo eléc-

trico. Este estímulo se transmite a través del axónhacia sus colaterales. Sin embargo, el estímuloeléctrico no sobrepasa, salvo excepciones, la neu-rona, es decir, llega al espacio intercelular, por locual, la señal eléctrica se transforma en señal quí-mica. Desde nuestro punto de vista este procesode transformación de la señal eléctrica en quími-ca es el que adquiere una gran importancia.

El axón finaliza en una especie de ensan-chamiento conocido como terminal presináptico.El terminal presináptico juega un papel funda-mental en la comunicación entre neuronas. Esteestá separado del lado posináptico (subsináptico)por un delgado intersticio de algunos nm (Sch-midt 1997). En el terminal presináptico se en-cuentran un conjunto de estructuras denominadasvesículas sinápticas que son las que liberan elneurotransmisor al intersticio neuronal mencio-nado, desencadenando un potencial o bien exci-tatorio o bien inhibitorio.

Existe una clase bastante grande de neuro-transmisores (se conocen alrededor de 40 neuro-mediadores), y una neurona puede liberar variosneurotransmisores diferentes a la vez. Esto dauna gran flexibilidad en la comunicación neuro-na\. Los neurotransmisores se clasifican en exci-tatorios e inhibitorios según el efecto que ejercensobre las neuronas vecinas con las que se conec-tan. El más importante de ellos es el aceti\colina(ACh). Estudiaremos con algún detalle éste últi-mo. La naturaleza química de la ACh ha sido su-ficientemente estudiada y muestra aspectos com-plejos de la comunicación neurona\. En efecto,por un lado, una vez que la ACh ha sido liberadaal espacio celular es descompuesta después de al-gunos nanosegundos, por medio de una enzimadenominada (acetil) colinesterasa en dos compo-nentes, la colina y el ácido acético, que son reab-sorbidos de nuevo y almacenados en las vesícu-las para una próxima activación neurona\. Unaneurona puede enviar varios cientos de señalespor segundo. Por otro lado, cuando la ACh es li-berada busca a los receptores de la zona postsi-náptica (neurona próxima) creando así "un au-mento en la permeabilidad neuronal a pequeñoscationes" (Schmidt, 1977), lo que permite la apa-rición de una (des)polarización en la neurona, locual inicia de nuevo el proceso, esta vez en la

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neurona vecina. Existe una clase considerable dereceptores de la aceti1colina. Sin embargo, unoenespecial ha sido molecularmente bien caracte-rizado y consta de cuatro componentes represen-tados mediante la fórmula a.2~y8.Este receptorde la acelti1colina, no sólo conecta el neurotrans-misor sino que también abre un canal que permi-te transportar cierta cantidad y tipo de iones(Changeux, 1994), mostrando el aumento de per-meabilidad indicado.

El receptor de aceti1colina, el a.2~y8estácompuesto de cinco subunidades o bloques de mo-léculas de proteína, y por lo tanto, son sintetizadospor genes. Lo mismo aplica a la molécula de ace-tilcolina. En el caso del receptor de aceti1colina ca-da una de las subunidades tiene un peso molecularsimilar. Pero aun se sabe más: "Arthur Karlin de-mostró que los centros activos estaban situadosprincipalmente en las subunidades." (Changuex1994). Aun cuando los análisis moleculares haninsistido mucho más en la molécula de la aceti\co-lina, es de esperar que conclusiones similares seapliquen a los otros y a nuevos neurotransmisores.Es decir, que son sintetizados por genes.

Pero esto no es todo. Se conocen 12 unida-des distintas para el receptor de aceti1colina y otronúmero considerable para los receptores de otrosneurotransmisores. Estas pueden ser combinadasen móleculas funcionales con características dife-rentes. Lo más interesante es que los receptores dela glicina o del GABA (otros dos neurotransmiso-res) no son radicalmente diferentes. En efecto,"aunque la secuencia de todos estos receptores seadiferente, existe un reparto global de aminoácidosen dominios hidrófilos e hidrófobos muy parecidoal del receptor de la aceti\colina. Esta conclusiónse ha extendido recientemente a los diversos tiposde receptores del glutamato. Se trata de moléculascon rasgos análogos, lo que lleva a pensar que per-tenezcan a una sola superfamilia de receptores"(Changeux, 1994).

3. Descripción del mecanismo genéticode aprendizaje

En esta sección retornamos lo afirmado en laintroducción sobre un mecanismo de aprendizaje

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basado en el ADN y discutimos algunos de losproblemas que están involucrados en la propuesta.

Comenzamos presentando los principalesresultados obtenidos en la sección anterior y queson relevantes para nuestra propuesta.

1-. En la sección anterior dedicamos bas-tante espacio para discutir algunos de los resulta-dos en el análisis molecular de algunos de losprincipales componentes involucrados en la co-municación neurona!. Esto con el propósito deestablecer la plausibilidad del análisis molecularen la comunicación neurona!.

2-. Hay varios componentes fundamentalesen la naturaleza química de la comunicación neu-ronal: la terminal presináptica donde se encuen-tran ubicadas las vesículas, los neurotransmiso-res que son liberados al espacio intersticial du-rante la propagación del potencial de acción, ylos receptores de los neurotransmisores.

3-. No existe un único neutrotransmisor ytampoco un único receptor. Esto significa que te-nemos que hablar de una clase de neurotransmi-sores y de una clase de receptores. Ninguna deestas clases es cerrada, sino que puede admitirnuevos miembros. En el caso de los receptoreshay múltiples combinaciones de subunidades, loque da una gran flexibilidad a esta clase. Asumi-mos que lo mismo aplica a la clase de los neuro-transmisores. En este momento se conocen másde 40 diferentes.

4-. Se conoce que tanto los neurotransmiso-res como los receptores son resultado de la ex-presión de genes, es decir, son sintetizados porgenes. Esta conclusión es fundamental ya quepermite establecer una conexión directa entreADN y los elementos químicos de la comunica-ción neurona!.

Estas cuatro conclusiones señalan los as-pectos relevantes de la relación entre ADN (ge-nes) y los mecanismos químicos (valga decir,moleculares) de la comunicación neurona!.

Nos interesa ahora relacionar el conceptode ADN móvil con los mecanismos de aprendiza-je a nivel neurona!. En la consideración delaprendizaje no es posible sustraerse de otro tipode consideraciones, en este caso, las finalidades

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del aprendizaje, esto es, garantizar nuevos me-dios de adaptación a los retos que le plantea a losindividuos el medio ambiente. Esto indica que elaprendizaje es un proceso de múltiples factores einteracciones, que no pueden ser consideradas endetalle aquí. Únicamente diremos que el modelode ADN móvil puede definirse como una clase deconjuntos de recursos genéticos go,gl' ... ,gn cadauno de los cuales representa una variación de losrecursos genéticos anteriores. Desde el punto devista del aprendizaje es relevante ver esta secuen-cia como un mapeo parcial en una nueva secuen-cia de transformaciones adaptativas to' tl' .... ,tmpara un m arbitrario. Es importante enfatizar queeste mapeo es parcial ya que no todas las varia-ciones genéticas tienen una expresión en estastransformaciones adaptativas. En algunos casosuna dotación genética G¡ puede no expresarse deltodo, o expresarse de manera parcial.

Podemos de manera general definir un mor-fismo o función parcial, f: G ~T, tal que f(g¡) ma-pea tj para algún i y j de las secuencias definidasantenormente, si cumple la siguiente condición:

3gh anterior a g¡, tal que f(gh) mapea tk yes tk anterior en la secuencia ti"

La caracterización de este mecanismo demapeo es complejo aun cuando es posible esta-blecer algunas restricciones generales, es decir,como mecanismos de competencia (selección).Pienso en restricciones del tipo considerado porEdelman (1992). Sin embargo, creo que para es-tablecer su factibilidad es necesario modelarlo enalgunos dominios específicos.

En este contexto veamos el nivel interme-dio de ese mapeo, a saber, la manera como unasubsecuencia so,g' p ....g 'n se expresa en térmi-nos de modificaciones de redes neuronales.

Nuevamente consideramos un morfismoparcial (un mecanismo parcial de transformación)entre las secuencias g'o,g'p ...,g'n y las transforma-ciones nO,nl'...,nn a nivel neuronal, con caracterís-ticas similares a las descritas anteriormente.

Dada una modificación s, su efecto a nivelneuronal puede reflejarse, como indicamos alprincipio de este artículo, mediante un conjuntode cambios que incluye los siguientes:

1- El establecimiento de una nueva red neu-ronal

2- La modificación en las conexiones de unared neuronal

3- Una nueva conexión entre dos redes neuro-nales

4- Nuevas conexiones a nivel de una red neuronal5- La eliminación de una red existente

Es posible especificar el mecanismo gené-tico utilizado para llevar a cabo estos cambiosneuronales.

Un cambio a nivel genético se produce poralguno de los dos cambios siguientes:

a) Un segmento deARN produce una enzimade transcriptasa inversa, que le permite in-sertarse como una secuencia de ADN. Es-ta modifica la estructura de un gen. Estegen puede sintetizar o no una proteína, esdecir, puede expresarse o no.

b) Un segmento deADN cambia de posiciónen el cromosoma, modificando la estruc-tura de dos genes. Estos a su vez puedenexpresarse o no.

Un cambio a nivel genético en la región delcerebro puede producir un cambio en los nivelesarriba indicados. Cuando hablamos de que puedeproducir queremos decir que no existe un deter-minismo en estos cambios. De hecho algunospueden no tener efecto alguno.

La partes del cerebro más sensibles a estoscambios genéticos incluye las siguientes:

a) generación de sustancias neurotransmiso-ras existentes o nuevas.

b) la aparición de nuevos mecanismos de es-timulación a nivel de vesículas. Se conocedesde hace ya bastante tiempo (Schmidt(1977» de la naturaleza cuántica de libera-ción vesicular. Existen potenciales minia-tura en la placa terminal espontáneos quevan de 200 cuantos a 2000. Una buena hi-pótesis es que el potencial de placa termi-nal son múltiplos de estos potenciales mi-niatura. La existencia de estos potenciales

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miniatura pueden ser uno de los mecanis-mos que activen el proceso de conexiónentre neuronas con el propósito de estable-cer nuevas redes o variar las existentes.

e) La aparición de nuevos receptores parasustancias neurotransmisoras o modifica-ción de la eficiencia de los existentes.

d) La aparición de mecanismos que mejoren(o reduzcan) la presencia de sustanciasiones y cationes que contribuyen al pro-ceso de comunicación celular.

4. Implicaciones de la propuesta anterior.

En relación con la propuesta anterior, qui-siera presentar dos problemas importantes úni-camente.

1. Cuál es la probabilidad de que uno de es-tos cambios produzca el efecto descrito en la sec-ción anterior a nivel neuronal. Si se parte de queestos cambios son al azar, la probabilidad es me-nor que 10-10, es decir, menor que el número degenes que posee una célula y neuronas que poseeel cerebro. Esto significa que no es factible asu-mir que todos estos cambios se producen al azar.Aun cuando puede haber un número de estoscambios que sí tengan esta propiedad.

Este problema es paralelo al que encontra-mos cuando se trata de explicar desde el punto devista darwiniano la resistencia a agroquímicos o aantibióticos. Es muy baja la probabilidad de queocurra una mutación y más aún que esta se trans-mita a las siguientes generaciones. Debe existir unmecanismo que sea capaz de integrar esos cam-bios y hacerlos funcionales. Esto requiere que va-yamos más allá del nivel genético y que introduz-camos otras consideraciones, que yo denomino.adaptaciones, es decir, el individuo como un todoresponde a los retos del medio. En este sentido,existe una probabilidad bastante alta de que uncambio genético en una región determinada sigalas reglas de desarrollo de esa región, consideran-do, desde luego, las excepciones a la regla.

2. Una teoría científica o una conjetura de-be reunir dos condiciones: la adecuación descrip-

tiva (adecuación débil), es decir, cómo la teoríapropuesta se adecua al conjunto de fenómenosque se desea explicar. Este caso no plantea, creo,muchos problemas. El segundo nivel es muchomás exigente y tiene que ver con la adecuaciónexplicativa (adecuación fuerte), es decir, si es ra-zonable o no postular o adoptar la teoría propues-ta. En nuestro caso, la pregunta por la adecuaciónexplicativa se presenta de la siguiente manera: Sepuede explicar lo mismo sin recurrir a un mode-lo de ADN móvil. Es decir, necesitamos un tercertipo de explicación del aprendizaje a nivel neuro-nal. Se justifica desde el punto de vista explicati-vo. Al respecto no tengo una respuesta definitiva.Considero, sin embargo, que la estabilidad de lasredes neuronales me parece poco plausible si par-timos de cualquiera de las dos explicaciones dis-cutidas en la introducción. En segundo lugar, pa-ra poner un ejemplo, la experticia de un pianistasobresaliente parece sugerir que ha desarrolladouna habilidad de manipular de muy bajo nivel,que yo atribuyo al ADN móvil. No obstante, esnecesario discutir con mayor profundidad esteproblema.

(*) Quiero agradecer muy especialmente al pro-fesor Luis Guillermo Coronado, por la lectura de unborrador del trabajo y por sus sugerencias, aun cuandoel punto de vista del profesor Coronado difiere en as-pectos esenciales del expresado en este trabajo.

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Celso VargasInstituto Tecnológico de Costa Ricaemail:cvargas@mimas.cic.itcr.ac.cr