Envejecimiento del cristalino

8/17/2019 Envejecimiento del cristalino

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I N F O R M A C I Ó N





I. PRESBICIA I.1 Aspectos fisiopatológicosI.2 Aspectos clínicosI.3 Corrección quirúrgica

de la presbicia: perspectivas

II. LA CATARATAII.1 Aspectos fisiopatológicosII.2 Aspectos bioquímicosII.3 Aspectos clínicos

Bibliografía

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EL ENVEJECIMIENTODEL CRISTALINOMichael AssoulineOphtalmologiste, Attaché à la FondationOphtalmologique Adolphe de Rotschild, Paris

Cuando envejecióIsaac, se debilitaron

sus ojos y no veia.(Génesis)


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El cristalino y el aparato compuesto por el cuerpo ciliar y la zónula participan de la función óptica

ocular asegurando la parte variable, acomodativa, de la convergencia necesaria para la focalizaciónluminosa sobre la retina. El envejecimiento del cristalino condiciona dos aspectos importantes de la patología de la persona de edad avanzada: la pérdida de la función de acomodación en las primerasdécadas (presbicia) y más tarde la pérdida de la transparencia (catarata).

I. Presbicia

I.1 Aspectos fisiopatológicos

Las teorías de la acomodación se han sucedido y contrapuesto desde Helmoltz hasta Schachar,1 pa-sando por Donders (1864), Hess y Gullstrand, Fincham,2 Fisher3,4 y Koretz.5-7 Estas teorías se han es-tudiado especialmente usando un modelo animal en Macaca mulatta (mono rhesus ).8-10

Según la teoría clásica de Helmoltz, la acomodación se produce por la contracción del músculo ci-liar, que provoca la relajación de la zónula y permite la contracción elástica de la cápsula lenticular,la reducción del diámetro del ecuador del cristalino, el aumento de grosor axial y la reducción de losradios de curvatura anterior y posterior. Este aumento de la curvatura capsular sería más importan-te a nivel de la cápsula anterior, debido a su mayor grosor. El conjunto de estas modificaciones de la

acomodación se traduce en un aumento del poder óptico del cristalino. La presbicia sería, pues, elresultado de una reducción de la elasticidad lenticular (esclerosis del cristalino, o teoría lenticular deHelmoltz) o bien de una reducción de la eficacia ciliar (atrofia de las fibras musculares ciliares, oteoría extralenticular de Donders).11

La disminución progresiva de la agudeza visual con la edad también interviene en la presbicia, independientemente de la deca-dencia acomodativa.12 Por lo tanto, la com-prensión de las modificaciones lenticularesy extralenticulares es lo que permite esta-

blecer las bases de una posible restauraciónquirúrgica de la acomodación, puesto quela reserva acomodativa representa en pro-medio hasta el 50% de la corrección ópti-ca de la presbicia 13 (Figura 1).

Extraído de: LE VIEILLISSEMENT DE L´OEIL ET SES ANNEXESSalomon Yves COHEN, coordonnateur, Michel Samson et Jean-Paul ADENIS, Michael ASSOULINE, Gilles CHAINE, Christian CORBÉ, Alain GAUDRIC,

Livia LUMBROSO, Serge MORAX, Gabriel QUENTEL, José SAHEL, Eric SELLEM, Ramin TADAYONI, Catherine VIGNAL-CLERMONT, Xavier ZANLONGHIBULLETIN DES SOCIETES D´OPHTALMOLOGIE DE FRANCE. RAPPORT ANNUEL - NUMERO SPECIAL - NOVEMBRE 1999

Amplitud de acomodación

Figura 1. Disminución de la amplitud de acomodación

en visión monocular y binocular, según la edad.

DioptríasMonocular Binocular

Edad (años)

0

10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60

2

4

6

8

10

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E L E N V E J E C I M I E N T O D E L C R I S T A L I NO

I.1.1 Modificaciones lenticulares

Con la edad, la profundidad de la cámara anterior disminuye, 14 el grosor del cristalino aumenta y, alvolverse más curvadas su superficie anterior y posterior, aumenta su poder de refracción, de manera parcialmente compensada por la disminución de su gradiente de índice refractivo.15

La velocidad de los ultrasonidos, y por lo tanto el contenido acuoso, en el cristalino no se modifica a lo largo de la vida. Las modificaciones del citosqueleto o de la membrana de las fibras celulares y de su membrana explican la disminución de la viscoelasticidad lenticular. 16,17 Estas modificacionesprovocan una reducción del efecto de estiramiento ecuatorial radial (aumento de la curvatura ante-rior) en el cristalino después de los 50 años. 18 El efecto óptico de estas modificaciones relacionadascon la edad durante la acomodación (ausencia de modificación de la longitud focal del cristalino en-

vejecido cuando se produce el estiramiento ecuatorial) sigue siendo controvertido.19

La amplitud de acomodación presenta una correlación muy precisa con el aumento de la fluores-cencia del cristalino con la edad, lo que sugiere que el crecimiento lenticular es un factor esencial dela presbicia.20 Con la edad, el diámetro sagital del cristalino aumenta, debido al engrosamiento cor-tical, sin modificación de la distancia entre la córnea y la cápsula posterior, lo que implica que el cen-tro geométrico se desplaza hacia adelante. Esta modificación de la posición del núcleo intervendría ópticamente en la presbicia, independientemente de cualquier posible trastorno. 21 Las otras modifi-caciones importantes ocasionadas por el crecimiento lenticular son el aumento de la curvatura ante-rior y posterior22 y la pérdida de elasticidad capsular debida al engrosamiento junto con una compactación de las fibras nucleares.4

El crecimiento lenticular implica, por otro lado, una reducción de la eficacia del músculo ciliar, porla reducción de la distancia cilioecuatorial23 y, por tanto, una potenciación de las modificaciones ex-tralenticulares que afectan a la acomodación.

I.1.2 Modificaciones extralenticulares

La capacidad de contracción del músculo ciliar no parece implicada en el desarrollo de la presbicia ya que aumenta en un 50% entre los 20 y los 40 años. 4 Esta paradoja ha dado lugar a la controver-sia clásica entre las teorías de Hess-Gullstrand y de Fincham. Según la teoría de Hess-Gullstrand,24

el exceso de contractilidad ciliar observada con la edad supera las posibilidades de respuesta elástica del cristalino y de su cápsula, mientras que según Fincham, la acomodación máxima siempre se ob-tiene por una contracción ciliar máxima.25 Esta última hipótesis se basa en análisis farmacodinámi-cos. Los parasimpaticolíticos disminuyen la amplitud de acomodación, mientras que losparasimpaticomiméticos la aumentan (la relación AC/A aumenta efectivamente con la edad).26 Estosugiere que se necesita un aumento de la contracción ciliar con la edad para obtener un determina-do grado de acomodación, si se excluye la posibilidad de una modificación de la adaptabilidad de la acomodación tónica 27 y del sistema de vergencias.28 Este aumento de la contractilidad del músculociliar con la edad también está apoyado por modelos biomecánicos. 29


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El control nervioso de la acomodación también se altera durante el envejecimiento. Con la edad, la

amplitud de los movimientos lenticular y ciliar durante la acomodación se reduce y se hace más len-ta. La latencia ciliar de la respuesta acomodativa después de estimulación mesencefálica en indivi-duos Macaca mulatta (mono rhesus ) viejos aumenta y la respuesta bifásica en el animal joven sevuelve monofásica.30

Desde el punto de vista anatómico, aparte de la reducción de la distancia de trabajo ciliar, la efica-cia ciliar se ve limitada con la edad por la disminución de la elasticidad de la inserción posterior delmúsculo, debido al aumento de la proporción de fibras elásticas31 y por el deslizamiento anteroin-terno de su inserción escleral.22 Hay que señalar que, con la edad, también se produce una reduccióndel diámetro del surco ciliar.32 Además, con la edad la lámina conjuntiva situada entre el músculo ci-liar y los procesos ciliares se hace más gruesa, mientras que no se produce aumento del tejido con-

juntivo en el seno del propio músculo.33 Por consiguiente, no se trata tanto de la atrofia de las fibraslongitudinales ni de la hipertrofia de las fibras circulares22 lo que intervendría en la concepción ex-tralenticular de la presbicia, sino la redistribución mecánica de los puntos de acción del músculo, delos que la zónula es el antagonista elástico.34

En las personas de más edad, la acomodación residual no se debería tanto al cambio de forma delcristalino como a movimientos anteriores de poca amplitud.35

Los recientes trabajos de Schachar representan una original aproximación a la teoría de la presbicia apoyada por esta noción de una función ciliar residual útil. La ausencia de efecto de la gravedad so-bre la amplitud de acomodación, verificada clínicamente,1,35 contradice la teoría de la relajación zo-

nular acomodativa total de Helmoltz y ha conducido a Schachar a proponer la ausencia de relajaciónde las fibras zonulares ecuatoriales. Existiría una acción diferencial de las fibras ciliares: las fibras lon-gitudinales conservarían la tensión de las zonas ecuatoriales durante la acomodación, mientras quela contracción de las fibras radiales anteriores y posteriores produciría efectivamente la relajación delas zonas correspondientes. Con la edad, las fibras zonulares anteriores experimentan un desplaza-miento anterior; su inserción se aleja del ecuador, lo que permite conservar la estabilidad lenticulara pesar del crecimiento del cristalino.37 Según Schachar, esta tensión ecuatorial del cristalino duran-te la acomodación se acompaña de modificaciones geométricas compatibles con el aumento del po-der refractivo lenticular, debido especialmente al aumento de la curvatura de la zona central de la cápsula anterior, a expensas de un aplanamiento relativo de su periferia. Esta hipótesis, verificada mecánicamente en modelos de estiramiento ecuatorial de un globo sintético de Mylar relleno de ge-

latina,38 o en cristalino de buey,39 y demostrada matemáticamente,40 se ha confirmado clínicamentepor la demostración, mediante ecografía de alta frecuencia, de una reducción de la distancia escle-roecuatorial y el aumento del diámetro ecuatorial del cristalino durante la acomodación.41

I.2 Aspectos clínicos

Debido al envejecimiento de la población, la incidencia de la presbicia aumenta constantemente. Elimpacto psicológico de la presbicia es tanto más significativo cuanto que este estigma de envejeci-


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miento es inmediatamente percibido como tal por el individuo que, con frecuencia, había conside-

rado la emetropía como un privilegio adquirido. La dependencia de los presbiopes de la correccióncon gafas es tanto peor aceptada cuanto que la estética de los cristales bifocales es objeto de un re-chazo unívoco, la comodidad inicial de los cristales progresivos es relativa y el éxito de la adaptaciónde las lentes de contacto se mantiene inconstante.

I.2.1 Medición de la amplitud de acomodación

La amplitud de acomodación disminuye con la edad. Los métodos de medición de esta amplitudson diversos; el más frecuente es la determinación del punto próximo. La distancia más corta a la cual la prueba se confunde con la corrección de lejos, en metros, es la inversa de la amplitud de aco-

modación en dioptrías. Esta medición sencilla está directamente relacionada con el valor de la co-rrección de cerca necesaria. También se puede utilizar una regla graduada en dioptrías usandocristales positivos para sensibilizar la medición. Por ejemplo, un punto próximo de 2 D (0,50 m)con una lente de +1 D añadida a la corrección de lejos equivale a una amplitud de acomodación de1 D. En el miope es posible determinar la amplitud de acomodación residual, en ausencia de co-rrección de lejos, según la distancia sobre la regla graduada en dioptrías entre el punto próximo y elpunto remoto (el punto más lejano que se observa con nitidez).

El método de las esferas también es sencillo, para determinar la amplitud de acomodación mono-cular. La convergencia acomodativa limita el interés de esta técnica para la evaluación binocular. Setrata de determinar la diferencia entre la lente esférica más potente y la menos potente que permite

la visión neta de la prueba a 33 cm.

I.2.2 Corrección óptica con cristales o lentes de contacto

La evolución de la presbicia es uniforme y no existen diferencias étnicas ni sociales43 o relativas a la ametropía,44 aunque parece que, a igual edad, las mujeres necesitan una adición ligeramente mayor.45

La adición de cerca depende, generalmente, de la edad, según la regla de Donders, y pasa de +1,00a +1,25 D a los 45 años, +1,50 a +1,75 a los 50 años, +2,00 a +2,25 a los 55 años y +2,50 a +3,00después de los 60 años.

El punto próximo varía según el modo de corrección de lejos. Un miope corregido con gafas tieneun punto próximo más cercano que con lentes de contacto o queratocirugía equivalente para la co-rrección de lejos, mientras que el hipermétrope tendrá un punto próximo más alejado con una co-rrección a distancia del vértice corneal.46 Esto implica especialmente que el miope puede mejorar suvisión de cerca alejando los cristales del vértice, mientras que el hipermétrope los acerca. En alguna situaciones, como en los pacientes con anisometropía, la corrección de la presbicia con cristales bi-focales o progresivos puede acompañarse de diplopía debido a la disparidad entre el tamaño de la imagen y el efecto prismático.47 Sucede lo mismo con los presbiopes asimétricos.48 Aunque estas di-


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ficultades pueden vencerse con el desplazamiento de los centros ópticos, la elevación del segmento

bifocal o el empleo de cristales prismáticos, está claro que la adaptación contactológica o una even-tual cirugía constituyen soluciones ópticas más elegantes.91

Las particularidades de la corrección de la presbicia con cristales monofocales, bifocales o progresi-vos o con lentes de contacto multifocales son bien conocidas y han sido objeto de revisiones fre-cuentes (Symposium de Bordeaux, Bulletin de la Société Scientifique de Correction Oculaire 1.90,ISSN 0339-0853, Guide des Lunetiers de France, Opticiens Krys).

Un método simple y eficaz de corrección de la presbicia se basa en la corrección monocular del ojodominado (monovisión), especialmente con una lente de contacto. Los resultados funcionales de la monovisión son relativamente buenos. El éxito (satisfacción de los pacientes, independencia real de

la corrección de cerca) varía del 67 al 73% según estudios recientes. 50,51 La monovisión no suponeuna pérdida importante de la agudeza visual binocular, de la calidad de la visión periférica, del cam-po visual o de la profundidad de campo. Por el contrario, existe una reducción notable de la sensi-bilidad al contraste binocular (especialmente para las frecuencias superiores a 4 ciclos por grado), así como de la puntuación funcional en las pruebas de aptitud manual (reducción del 2-6%).

Por lo tanto, el pronóstico funcional de la monovisión es, al parecer, multifactorial. Los principalesfactores de predicción detectados son la motivación del individuo (puntuación del ego o “supere-go”), la diferencia entre estereoagudeza monocular y binocular, la ausencia real de una corrección delejos en el ojo dominante, la posibilidad de una dominancia alterna, una reducción final de la este-reoagudeza inferior a 50 segundos de arco y una esoforia de lejos inferior a 0,6 dioptrías prismáti-

cas. En la práctica, la capacidad de suprimir la imagen del ojo desenfocado es el mecanismo másimportante52 y podría valorarse, sin duda, mediante una prueba que utilice la variación de los con-trastes.53 Estos elementos también se pueden predecir con cierta fiabilidad por el éxito de una adap-tación contactológica previa a la intervención quirúrgica. Las lentes de contacto permiten, enparticular, descartar los problemas de forias asociadas a la monovisión 54 y confirman en todo casoque la esoforia inducida y la disminución de las vergencias son más importantes en caso de adapta-ción errónea de la visión de lejos en el ojo dominado.55

I.3 Corrección quirúrgica de la presbicia: perspectivas

La presbicia es el último bastión de la corrección óptica no quirúrgica, ya que la miopía débil y fuer-te, el astigmatismo y la hipermetropía han hallado actualmente soluciones quirúrgicas relativamen-te satisfactorias.56,57 La solución quirúrgica de la dependencia de la corrección óptica de cerca se basa en diversos conceptos de óptica fisiológica. En efecto, se puede obtener una visión de cerca satisfac-toria mediante uno de los tres métodos siguientes:

• obtención de una pseudoacomodación bi-ocular,• obtención de una pseudoacomodación monocular,• restauración de una acomodación monocular verdadera.

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I.3.1 Pseudoacomodación bi-ocular: concepto de monovisión

La pseudoacomodación bi-ocular (PABO) incorpora el concepto clásico de monovisión (MV) y elmenos conocido de desenfoque bi-ocular (DFBO).

Monovisión

La monovisión consiste en obtener (mediante lentes de contacto, implantes intraoculares o procedi-mientos de cirugía refractiva adaptada) una corrección óptica tal que el ojo dominante permite la vi-sión de lejos mientras que el ojo dominado permite la visión de cerca 58 (Figura 2 ).

Los métodos actuales de queratocirugía hipermetrópica (fotoqueratectomía refractiva, LASIK) per-miten, sin duda, obtener en el individuo anteriormente emétrope una miopía de -1 a -3 dioptrías,lo que favorece la visión de cerca en detrimento de la visión monocular de lejos y de la isometropía (Figura 2 ). Otros métodos (termoqueratoplastia con láser, segmentos intracorneales radiales), todavía en fase de valoración y de momento con resultados decepcionantes, permitirán ampliar la gama deprocedimientos utilizables con este objetivo. No obstante, la queratotomía hexagonal59 y la termo-queratoplastia 60 no han demostrado por el momento su eficacia.

Monovisión

Figura 2. Métodos quirúrgicos de la hipermetropía, que producen un abombamiento de la córnea central y permiten

una corrección de la presbicia por monovisión (miopización del ojo dominado).

a) Segmentos de PMMA intracorneales radiales.

b) Termoqueratoplastia con láser de holmio o con láser diodo: la disposición de los impactos de láser permite la

contracción en “cinturón” del colágeno del estroma.

c) LASIK hipermetrópico: la ablación de una corona (diámetro 5,5-9 mm) de tejido estromal por debajo del alerón con

charnela superior (diámetro 10 mm) permite modificar el perfil corneal.

a) Segmentos intracorneales radiales b) Termoqueratoplastia con láser c) LASIK hipermetrópico


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Desenfoque bi-ocular

El desenfoque bi-ocular es una variante del concepto de monovisión en el que la complementarie-dad óptica binocular se aprovecha para favorecer la visión de cerca, minimizando la penalización óp-tica de lejos (Figura 3 ).

Este resultado se consigue provocando, por ejemplo, astigmatismos cruzados ortogonalmente, lo quepermite aumentar la profundidad de campo (desenfoque de 2,50 D) mediante la utilización com-plementaria binocular de las cuatro rectas focales correspondientes a la fórmula refractiva siguiente(para un ojo dominante derecho) (Figura 3 ):

OD +0,50 (-1,00 a 45º) / OI -1,00 (-1,00 a 135º)

Este concepto también se ilustra por el principio de los implantes refractivos multifocales asimétri-cos desarrollado por Jacobi (Figura 4 ), según el cual se utilizan implantes multifocales de manera com-plementaria, con predominio de lejos en un ojo y predominio de cerca en el otro, con el fin depermitir conservar una intensidad luminosa suficiente sobre el foco correspondiente, según curvasde desenfoque precisas.

Desenfoque bi-ocular

Figura 3. Métodos quirúrgicos de desenfoque bi-ocular por inducción de astigmatismo miópico cruzado.

Después de intervención de catarata o de cirugía refractiva, la fórmula obtenida permite optimizar la pseudoacomodación

bi-ocular aumentando la profundidad de campo (desenfoque axial).

Figura 4. Principio de Jacobi: se aprovecha la cooperación bi-ocular del ojo dominante (visión de lejos predominante)

y del ojo dominado (visión de cerca predominante) usando un implante multifocal, para optimizar la calidad de la visión.

Esto también se puede aplicar a la cirugía refractiva multifocal o a las lentes de contacto.

3. Astigmatismos cruzados 4. Implantes multifocales asimétricos

+0,50 (-0,75 a 145°) Principio de Jacobi

OD: 70% lejos - 30% cerca

OI: 30% lejos - 70% cerca

-0,50 (-0,75 a 55°)

Profundidad de campo bimodal a 1,75 D


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Implantes intraoculares y presbicia

Figura 5. Curvas de desenfoque (intensidad luminosa foveolar en función del desenfoque axial) según el tipo de implante

intraocular. (a, b) permite una buena sensibilidad al contraste, pero se asocia con riesgo de anisoforia y de pérdida de es-

tereoagudeza, (c, d) se asocia con riesgo de pérdida de sensibilidad al contraste importante y de dificultades funcionales,

(e, f) representa un compromiso aceptable entre las dos soluciones anteriores.

a) implante monofocal de lejos (OD); b) implante monofocal de cerca (OI).

c) implante multifocal simétrico (OD); d) implante multifocal simétrico (OI).

e) implante multifocal de predominio de lejos en el ojo dominante (OD); f) implante multifocal de predominio de cerca en el

ojo dominado (OI).

a) Implante monofocal de lejos OD b) Monofocal de cerca OI

Intensidadluminosa

Desenfoque (dioptrías)

Intensidadluminosa


c) Multifocal simétrico difractivo OD d) Multifocal simétrico difractivo OI

Intensidadluminosa


Intensidadluminosa


e) Multifocal asimétrico de lejos OD f) Multifocal asimétrico de cerca OI

Intensidadluminosa


Intensidadluminosa



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I.3.2 Pseudoacomodación monocular: concepto de multifocalidad

La pseudoacomodación monocular se basa en el principio de multifocalidad corneal o lenticular (pa-ciente pseudofáquico). A diferencia de la adaptación de cristales correctores multifocales (multifo-calidad “externa”) y de manera similar a la adaptación de lentes de contacto multifocales(multifocalidad “interna”), el efecto obtenido no puede asociarse a la estrategia de la mirada y de-pende de dos principios ópticos diferentes:

• multifocalidad de tipo difractivo (lente de Fresnel o en “peldaños de escalera”, tipo implante mul-tifocal 3M) donde la luz incidente se reparte en dos focos principales según una curva de desen-foque bimodal.

• multifocalidad de tipo refractivo (geometría asférica dotada de varias zonas de distinta curvatura centradas para cada foco), con curva gradual de desenfoque (Figura 5 ).

Desde hace unos años se ha sugerido en algunos individuos presbiopes, la realización de queratoci-rugía que permita la obtención de una córnea multifocal de tipo refractivo, mediante la confirma-ción de anomalías topográficas asféricas que permitan una visión paradójica de cerca sin corrección.El aumento de las aberraciones de esfericidad provocado por el aplanamiento corneal central des-pués de queratotomía radial es responsable de la formación de un foco secundario de 1,50 dioptrí-as o más, delante del foco principal ocular.61 De la misma manera, después de fotoablación refractiva monofocal, se observa, en topografía corneal, una mayor dispersión de los poderes de superficie, queadoptan una distribución bimodal.62

Se han propuesto diversas modalidades técnicas para optimizar este efecto refractivo y, en especial,la queratotomía radial asimétrica,63 la PRK “zonal”,64 el LASIK “bifocal”65 y el LASIK “transicional”.

El LASIK o la PRK permiten crear zonas de adición centrales corrigiendo la ametropía inicial, con ayu-da de máscaras o programas informáticos (software) específicos (Figura 6 ). La práctica de una ablaciónanular paracentral65 o semilunar paracentral inferior, eliminando de 10 a 17 µm para una adición de+3 correspondiente al 15% del área de una pupila de entrada de 3 mm, 67 son algunas de las modalida-des técnicas propuestas. Los resultados publicados todavía son poco numerosos y controvertidos.

El implante intraestromal (inlay aditivo central) es un disco de hidrogel (Hefilcon) de 2 mm de diá-

metro y de 30-60 µm de grosor central, cuyo poder óptico es de +1,5 o +3,5 dioptrías. El implantese coloca a través de un túnel excavado en el estroma con la espátula de Martínez a partir del limboen las 12 h, a una profundidad correspondiente al 70% del grosor central. Un estudio piloto ha pro-porcionado los primeros resultados, obtenidos en 5 casos. Dos implantes se tuvieron que sustituirdebido a efecto insuficiente. Aunque 4 de 5 pacientes podían leer el optotipo de Parinaud 2 sin co-rrección, se registraron 4 de 5 casos con pérdida de agudeza corregida de lejos de 1-3 líneas.68

Los inconvenientes del principio de multifocalidad corneal están claramente identificados. El prin-cipio de multifocalidad implica que sólo una parte de la luz incidente participa en la formación de

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la imagen foveolar para cada foco. Esta pérdida se acompaña, pues, necesariamente, de una pérdida de la sensibilidad al contraste, más importante con los sistemas difractivos, y de una reducción de la resistencia al deslumbramiento debido a la superposición de las imágenes. La visión permitida porun sistema multifocal “interno” supone igualmente la posibilidad de “neutralizar” o mejor de “se-leccionar” la imagen correspondiente al foco de cerca o de lejos según las necesidades visuales. Esta “selección” recurre a mecanismos sensoriales o cognitivos muy elaborados, difíciles de valorar. Este

fenómeno se puede potenciar aprovechando mecanismos fisiológicos como el reflejo de acomoda-ción/convergencia/miosis, que permite favorecer una eventual adición óptica central en visión decerca, debido a la constricción pupilar, mientras que esta zona es “neutralizada” en provecho de la zona paracentral en visión de lejos con una pupila dilatada en posición primaria.

En la práctica, en el caso de una zona de adición demasiado pequeña, un aumento de la eficacia secontrarresta por un mayor riesgo de trastornos funcionales (diplopía monocular, halos, deslumbra-miento, reducción de la mejor agudeza visual corregida por astigmatismo irregular en caso de des-centramiento incluso mínimo). En el caso de una zona demasiado grande, la mejoría de la tolerancia funcional se asocia a menudo con una limitación importante de la eficacia (Gauthier-Fournet, co-municación personal, septiembre de 1998).

Es difícil juzgar la eficacia real del concepto de multifocalidad en ausencia de estudios rigurosos pu-blicados sobre la calidad de la visión obtenida. La experiencia de la contactología en este campo, a diferencia del principio de la monovisión, es de poca ayuda. En efecto, las lentillas bifocales asféri-cas sólo ofrecen una simulación aproximada del efecto refractivo obtenido a nivel de la córnea. Losmovimientos de las lentillas, por ejemplo, se citan a menudo como una limitación esencial, respon-sable de fluctuación subjetiva de la visión, pero sin afectar la sensibilidad al contraste (las lentillas detipo refractivo difieren, en estos dos puntos, de las de tipo difractivo). 69 Los estudios comparativosentre monovisión, lentillas refractivas y lentillas difractivas son, con frecuencia, favorables a la mo-

Multifocalidad

Figura 6. Queratocirugía multifocal a) Inlay intraestromal; b) LASIK con ablación zonal.

Lentículas intracorneales LASIK / Ablación zonal

Visión de cerca

dominante

Visión de lejos

dominante

Visión

equilibrada?


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novisión, especialmente por lo que respecta a la comodidad subjetiva,70,71 pero los resultados no pue-

den extrapolarse a la cirugía refractiva multifocal.

En el individuo pseudofáquico, los implantes lenticulares multifocales en sus versiones más recien-tes (disposición de las zonas de adición, optimización de las superficies asféricas para una mayor am-plitud de las curvas de desenfoque) pueden aportar una solución satisfactoria. Actualmente estánmuy estudiados y quedan fuera del ámbito de esta revisión.72

I.3.3 Restauración de la acomodación

La restauración de una acomodación monocular verdadera depende, de acuerdo con las teorías de la

presbicia expuestas más arriba, ya sea de un aumento de la eficacia ciliar, de la mejoría de la elasticidadlenticular o del aumento de la curvatura lenticular anterior durante la acomodación residual ( Figura 7 ).

El aumento de la elasticidad lenticular per-tenece, por ahora, al campo de la investi-gación y se basa especialmente en la posibilidad de desarrollo de la técnica dePhaco-Ersatz (rellenado del cristalino).73 Elaumento de la curvatura lenticular anteriortambién se ha llevado a cabo experimental-mente mediante termocapsuloplastia.74,75

En teoría, el aumento de la eficacia del mús-culo ciliar se puede conseguir con cualquiermétodo que permita un aumento de su dis-tancia de trabajo (distancia cilioecuatorial),ya sea por el aumento del diámetro escleralsupraciliar, por la reducción del diámetroecuatorial lenticular, por el acortamientozonular o por recesión del músculo ciliar.En la práctica, se están estudiando, actual-mente, dos métodos de expansión escleral.

• Las bandas intraesclerales de Schachar (Presby Corp.) son segmentos de PMMA de curvatura y longitud específicas que se implantan longitudinalmente en la esclerótica supraciliar y permitenaumentar el diámetro escleral por un efecto de tensión (Figura 8 ). El concepto ha evolucionado pro-gresivamente desde un anillo de PMMA fijado a la superficie de la esclerótica mediante una sutu-ra, pasando, en la versión siguiente, por un anillo abierto introducido en un túnel escleral y luegosoldado por medio de un dispositivo térmico, hasta llegar al modelo actual de 4 segmentos de 4,5mm de largo implantados en cada uno de los cuadrantes, lo que permite simplificar el procedi-miento y reducir los riesgos a expensas de una ligera reducción de la eficacia clínica.

Teoría de la acomodación

Figura 7. Teorías de la acomodación de Helmoltz y Schachar.

Helmoltz y Schachar

LEJOS

Helmoltz Schachar

CERCA


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El protocolo operatorio actual se resume en la Tabla I . Los últimos resultados comunicados se refierena 50 pacientes y demuestran una alta eficacia cuando la técnica se realiza perfectamente. En caso deimplantación demasiado superficial, se observa lisis escleral con extrusión del material y pérdida delefecto. En caso de implantación demasiado profunda, también se observa pérdida de eficacia, in-conveniente que se añade al riesgo de perforación peroperatoria y de inflamación postoperatoria.

Expansión escleral

Figura 8. Bandas de expansión escleral. Figura 9.- Esclerotomías ciliares anteriores.

8. Bandas de Schachar 9. Esclerotomías ciliares anteriores

Tabla I. Técnica quirúrgica (cirugía de la presbicia según Maistre y Schachar)

• Marcado corneal en los meridianos de referencia 45º, 135º, 225º

y 315º, a 2 mm del limbo

• Cauterización conjuntival en los arcos correspondientes, de 5

mm de largo, a 5 mm del limbo

• Incisión conjuntivotenoniana y disección anterior hasta el limbo

• Inserción del espéculo conjuntival (material Presby)

• Marcado escleral con ayuda del marcador 4/2 mm específico

(punta sobre el limbo)

• Incisiones esclerales radiales de 1,2 mm de largo, a 2-3,2 mm

del limbo y a 4 mm a cada lado de los meridianos de referencia,

de 300 µm de profundidad

• Tunelización con bisturí de diamante de 4 mm de largo y 1,2 mmde ancho bajo control visual

• Inserción de los segmentos de manera que su extremidad emer-

ja unos 250 µm a cada lado apoyándose en la pared escleral de

grosor intacto

• Cierre conjuntival con Vicryl® 9/0

• Instilación de pilocarpina 2% antes de la inserción del cuarto

segmento y al final de la intervención

• Inyección de 500 ml de manitol 20%, 30 minutos antes del final

de la intervención

• Perfusión peroperatoria de Loxen® (nicardipina) según los picos

de presión arterial peroperatorios

• Irrigación corneal peroperatoria cuidadosa


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• Las esclerotomías ciliares anteriores, dispuestas de forma radial,76 también permiten aumentar el

diámetro escleral supraciliar por un efecto de relajación tisular (Figura 9 ). Esta relajación de la es-clerótica debida a la incisión se ha comprobado en el transcurso de incisiones de queratotomía ra-dial retrolímbicas, seguidas de miopización por aplicación de tensión zonular. La ausencia deresultados publicados no permite actualmente juzgar la eficacia y la inocuidad del método que, sinembargo, plantea el riesgo de complicaciones potencialmente graves (perforación supraciliar).

A pesar del constante desarrollo de innovaciones ópticas en el campo de las correcciones ópticas multifo-cales, geometría asférica ergonómica, cristales de vidrio líquido77 y cristales hipercromáticos,78 el resultadode los sistemas destinados a los presbiopes sigue siendo relativamente mediocre. Los métodos quirúrgicosque permiten compensar parcialmente o totalmente la presbicia, aunque recientes, son muy diversos y es-tán en fase de valoración. Nuestras indicaciones actuales se detallan en la Figura 10 . Estas técnicas emer-

gentes traducen los progresos recientes en materia de fisiopatología de la presbicia y de la visión y reflejanlas lagunas residuales en estos campos. La presbicia incluye, en efecto, aspectos funcionales muy complejos, que combinan las leyes de la óptica y de la neurofisiología sensorial o cognitiva.79 Actualmente no exis-te ningún instrumento que permita medir de manera rutinaria la acomodación residual objetiva y, a pesarde algunas tentativas sofisticadas,80 la exploración clínica de la visión y la impresión subjetiva de los pa-cientes sigue siendo la referencia muy imprecisa en este campo en plena evolución. La motivación de loscandidatos a estos procedimientos quirúrgicos sigue siendo pues, muy a menudo, uno de los factores de-terminantes de su aceptación en su forma actual. Si bien los ensayos contactológicos permiten predecir,en cierta medida, el posible éxito de los métodos basados en el concepto de monovisión, no sucede lo mis-mo para las técnicas que provocan una multifocalidad corneal o lenticular. La restauración de una aco-modación monocular verdadera, actualmente programable gracias a las técnicas de expansión escleral,

debería permitir solventar estas dificultades funcionales, si el perfeccionamiento de los procedimientosoperatorios se revela a la altura de la innovación conceptual de estos métodos.

Indicaciones quirúrgicas “2000”

Figura 10. Indicaciones quirúrgicas en la presbicia

PRESBICIA

Fáquico Pseudofáquico

Emetropía

Expansión cilicar

Ametropía

Pseudoacomodación

Bandas

de expansión

escleral

Esclerotomía

ciliar anteior

LASIK

- Multifocal

- Monovisión

- LTK

- Inlay intraestromal

- Segmentos radiales

- Multifocales asimétricos

- Cilindros cruzados

- Monovisión


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II. Catarata

II.1 Aspectos fisiopatológicos

El cristalino es un tejido encapsulado formado por células altamente especializadas, derivadas del ec-todermo de superficie, dispuestas de manera radial a partir de sistemas suturales complejos y cuyocrecimiento se lleva a cabo por aposición sucesiva de capas periféricas.

La transparencia y la elasticidad lenticular proceden de la organización ultraestructural de estas cé-lulas, cuya sección hexagonal y disposición regular (asociada a complejos de unión originales) con-tribuyen a minimizar las interferencias luminosas.

El cristalino está formado por un epitelio cúbico anterior que se diferencia en la región ecuatorial y

participa, durante el crecimiento, en la formación de capas concéntricas de fibras y en la diferencia-ción terminal de las células epiteliales (pérdida del metabolismo aerobio). El núcleo contiene las fi-bras más antiguas, sin actividad metabólica. El córtex, formado por fibras más jóvenes, es la sede deuna actividad metabólica intensa que contribuye al transporte activo de cationes a través del epite-lio anterior.

En la edad adulta, la monocapa celular anterior es relativamente estática, con muy poca división, ode muerte celular, aparte de la región ecuatorial. A diferencia de otros epitelios estratificados, cuyascélulas viejas no viables se descaman progresivamente, el cristalino conserva las células producidas a lo largo de toda la vida, acumulando de esta manera las alteraciones metabólicas y estructurales aso-ciadas a la edad. Por el contrario, no parece que la muerte de las células epiteliales, y en especial la

apoptosis, tenga un papel importante en la cataractogénesis.81

II.1.1 Transparencia del cristalino

Las radiaciones luminosas de longitud de onda inferior a 295 nm son absorbidas por la córnea,mientras que las UVB (295-320 nm) y las UVA (320-400 nm) son absorbidas por el cristalino. Sinembargo, la transmisión de las radiaciones próximas a 330 nm es excelente antes de los 10 años deedad y luego se altera con la edad. A pesar de la reducción del diámetro pupilar con la edad, la di-fracción anterógrada de la luz aumenta clínicamente a partir de los 45 años y contribuye a una re-ducción de la sensibilidad al contraste, cuando la agudeza visual está bien conservada.82,83 La

dispersión de la luz por el cristalino, analizada mediante fotografía con cámara Scheimpflug, au-menta de forma exponencial con los años.84 La modificación de color y de autofluorescencia con la edad afecta a la interpretación de la perimetría azul-amarillo, que puede ajustarse según la medida fluorofotométrica.85

La homogeneidad óptica del cristalino refleja su organización celular simétrica radial, responsable dela birrefringencia. La birrefringencia caracteriza un alto grado de orden estructural, debido a la dis-posición compacta de las moléculas de cristalina α, de elevada concentración en las células.86 Esta bi-rrefringencia se altera de manera irreversible por efecto de un estrés mecánico cada vez más pequeño


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con la edad. La densidad óptica, la coloración amarilla y la autofluorescencia del cristalino aumen-

tan notablemente después de los 40 años, degradando sus propiedades ópticas.87 No obstante, la apa-rición de opacidades no es uniforme y la repercusión visual depende esencialmente de su localización(axial, subcapsular posterior) y de su densidad.

Las opacidades más pequeñas son puntos corticales visibles por retroiluminación (retrodots de los an-glosajones), que corresponden a vesículas multilaminares de la membrana, con poco contenido pro-teico y ricas en calcio, cuya frecuencia aumenta exponencialmente a partir de los 40 años. Esta vesiculación correspondería a la fusión oxidativa de las membranas de fibras dañadas, al aumento lo-cal de la concentración de calcio por efecto de proteínas de función específica (calmodulina, calpa-ína) que bloquean las comunicaciones intercelulares y limitan la extensión de las lesiones.88

La opacidad nuclear correspondería más bien a mecanismos oxidativos de las proteínas citoplasmá-ticas (formación de puentes disulfuro, oxidación de glutatión, modificación postraduccional de lasproteínas que se vuelven autofluorescentes).89

II.1.2 Forma del cristalino

El crecimiento del cristalino por adición de capas celulares sucesivas es de unos 20 µm al año a par-tir de los 20 años de edad, según el diámetro ecuatorial (un poco menos para el diámetro axial), loque permite datar aproximadamente el comienzo de una catarata según la localización de las opaci-dades. Estas capas añadidas en “cáscaras” concéntricas se presentan al biomicroscopio en forma de

una decena de zonas de discontinuidad óptica. La morfología de estas zonas ha sido objeto de estu-dios detallados.90 Por otra parte, la aparición de una catarata implica una reducción del diámetroaxial, tanto más marcado cuanto más madura es la catarata, mientras que el diámetro ecuatorial con-tinúa creciendo. La distancia entre el vértice corneal y la superficie posterior del cristalino no se mo-difica con la edad, lo que indica que el centro de masa lenticular se desplaza hacia adelante. El grosorsagital del núcleo también se mantiene constante, pero el grosor sagital del córtex anterior y poste-rior aumenta. Por lo tanto, con la edad, el núcleo también se desplaza hacia adelante.

II.1.3 Células epiteliales y cápsula

En el transcurso del envejecimiento, las células epiteliales se aplanan y su densidad disminuye, mien-tras que el grosor de su membrana basal, la cápsula lenticular, aumenta desde 8 µm en el nacimien-to a 14 µm en el polo anterior hacia los 70 años. Las fibras celulares corticonucleares (tanto másantiguas cuanto más profundas son) pierden su sección hexagonal regular a medida que su superfi-cie se pliega, que sus interdigitaciones se desorganizan y que las conexiones comunicantes ( gap-junc-tions ) o los haces de partículas ortogonales (proteínas transmembrana funcionales) se hacen másescasas. Estas modificaciones, asociadas en parte a la compactación de las fibras más centrales, con-tribuyen al adelgazamiento y a la ruptura focal de las membranas plasmáticas.


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La zona capsular anterior desprovista de la zónula parece relativamente constante con la edad desde

el punto de vista clínico (diámetro medio de 6,93 mm), a pesar del aumento del diámetro lenticu-lar.91 Un estudio más fino sugiere que la longitud de la inserción zonular en la cápsula anterior au-menta efectivamente con la edad (aumento de la longitud zonular ciliocapsular) y contribuyefinalmente a reducir el tamaño de la zona anterior desprovista de la zónula.92

El grosor capsular aumenta en un 1,2% anual hasta los 75 años y luego disminuye lentamente. La elongación máxima antes de la ruptura también disminuye en un 0,5% anual (de 108 a 40%), así como la resistencia máxima (1% anual, de 17,5 N/mm2 a 1,5 N/mm2). La rigidez elástica capsulardisminuye en un 0,9% anual (de 44,8 N/mm2 a 4,4 N/mm2), de manera que la cápsula envejecida es más gruesa, menos extensible y más frágil.93

II.1.4 Sistemas de suturas y fibras corticales

El sistema de las suturas anteriores y posteriores se modifica con la edad. En el núcleo fetal, las ter-minaciones anteriores de las fibras adoptan una disposición de tres ramas en forma de “Y”, mientrasque las terminaciones posteriores se disponen según una “Y” invertida. La superposición de estas zo-nas de unión del núcleo embrionario en la periferia del núcleo fetal condiciona la formación de losplanos de sutura, visibles con el biomicroscopio.

Durante la aposición de nuevas capas corticales “adultas” (en el transcurso de los quince primeros añosde vida, principalmente), la localización de las suturas se desplaza debido a la variación de la curva-

tura de las fibras lenticulares. Por lo general, el resultado es un aspecto sutural adulto, llamado de se-gunda generación, en estrella de nueve puntas. La ausencia de superposición de las zonas suturales y,en consecuencia, de los planos suturales, dificulta la observación de este aspecto, tanto más cuantoque con la edad aparecen nuevas zonas suturales. Los estudios con microscopio electrónico de barri-do y de difracción láser sugieren que la constitución progresiva de este sistema de suturas complejoen el transcurso del envejecimiento y del crecimiento lenticular obedece a la optimización progresiva de las propiedades ópticas lenticulares. La transmisión luminosa es, en efecto, más eficaz en cuanto a difracción y aberraciones de la esfericidad a nivel de las zonas extrasuturales, porque la forma hexa-gonal y la disposición regular de las fibras se degrada a nivel de las suturas. Esta tercera generación desuturas, observada en las cataratas incipientes, se distingue por un aspecto muy asimétrico y corres-ponde a fibras muy cortas y periféricas, visibles con retroiluminación. El examen biomicroscópico y

ecográfico de los cristalinos con catarata no diabética muestra la reducción, y a veces la desaparición,de las zonas claras subcapsulares polares, que corresponden normalmente a las fibras más jóvenes enproceso de elongación, lo que sugiere la detención o una perturbación notable del crecimiento lenti-cular axial (ausencia de aumento del grosor), mientras que persiste un crecimiento ecuatorial. En elpaciente diabético, por el contrario, existe con frecuencia un engrosamiento subcapsular quizás aso-ciado a un aumento del número (hiperplasia) o del volumen (hipertrofia) de las fibras.

Desde el punto de vista clínico resulta, por lo tanto, fácil comprender que una catarata cortical pre-coz, que aparece antes de los 50 años, se dispondrá según el sistema de suturas en estrella de segun-


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da generación central y causará muchas más molestias que una catarata cortical tardía, cuyas opaci-

dades cuneiformes se dispondrán según el sistema de suturas asimétrico y periférico de tercera ge-neración.

II.1.5 Correlaciones anatomonoclínicas

La catarata subcapsular anterior es, en general, postraumática y, a veces, de origen metabólico. Una metaplasia de las células epiteliales centrales conduce a la formación de una placa miofibroblástica entre la cápsula y el epitelio normal. Estas células metaplásicas sintetizan actina α (característica delas células musculares lisas) y colágeno de tipo I y III, lo que sugiere la naturaleza cicatricial de esteproceso cataractogénico.

La catarata subcapsular posterior suele ser de origen metabólico. Se observa una displasia de las cé-lulas epiteliales ecuatoriales a nivel de la zona de transición. Las células de transición sufren en eltranscurso de su diferenciación terminal una rotación de 180º alrededor de su eje polar con elonga-ción anterior y posterior. En la catarata subcapsular posterior se altera la rotación o la elongación delas células y, durante su migración hacia el polo posterior del cristalino, estas células degeneran y adoptan una forma ovoide característica, descrita por Wedl en 1860. Las opacidades son, pues, la consecuencia de zonas de necrosis celular y de zonas de licuefacción en relación con la activación deenzimas lisosómicas (hidrolasas ácidas) a nivel de las zonas suturales.

La catarata cortical sería el resultado de un aumento de la hidratación celular que se acompaña, en

la microscopia electrónica de barrido, de un plegamiento característico de las fibras. En la catarata cortical la acumulación de líquido hipooncótico en los espacios intercelulares, con índice de refrac-ción inferior al de las células, provoca la formación de zonas focales de difracción. Este edema in-tracelular degenerativo conduce progresivamente a la separación de las diferentes capas lenticularesy a la formación de opacidades cuneiformes, progresivamente confluentes, que se extienden desde la periferia hacia los polos. La forma, el tamaño y la localización de estas opacidades está en relacióndirecta con las asimetrías suturales preexistentes, lo que sugiere que un trastorno de la organizaciónde los sistemas suturales durante el crecimiento lenticular podría ser un factor de predisposición deeste tipo de catarata. Las opacidades corticales son, por lo general, inferiores, sin duda debido a una exposición a los rayos UVB más importante de estas zonas lenticulares.94

La catarata nuclear es la consecuencia de una esclerosis progresiva con opacificación de las fibras másantiguas del núcleo embrionario, fetal y más tarde adulto y a veces del epinúcleo profundo. Los aná-lisis ultraestructurales ponen en evidencia anomalías degenerativas inespecíficas (cuerpos multilami-nares, vesículas de la membrana, fragmentación celular). En la catarata nuclear la dispersión de la luzestá causada, principalmente, por la formación de agregados proteicos de volumen muy grande (> 5megadaltons).


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II.2 Aspectos bioquímicos

Diversos mecanismos bioquímicos contribuyen al envejecimiento estructural del cristalino. Se trata esencialmente del estrés oxidativo asociado a la producción de radicales libres del oxígeno, modifi-caciones de las proteínas estructurales (cristalinas, proteínas de la membrana y citosqueléticas) o defunción (enzimas) y de la acumulación de tóxicos, de pigmentos y de compuestos autofluorescentes.Estas modificaciones son principalmente fotoinducidas por los rayos UVB, que son experimental-mente y epidemiológicamente muy cataractogénicos.

El estrés oxidativo está asociado a la producción de radicales libres del oxígeno (anión superóxido,peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y oxígeno singulete) cuya reactividad provoca una peroxi-dación de los lípidos de membrana insaturados. Estas reacciones, favorecidas por el papel fotosensi-

bilizador de ciertos aminoácidos como el triptófano, producen una alteración del colágeno, de lasproteínas de membrana, de los ácidos nucleicos epiteliales, de las proteínas enzimáticas y sobre todouna agregación de las proteínas95 y de los lípidos96 estructurales, que los hace insolubles. El potencialde membrana disminuye en las cataratas corticales y la permeabilidad de la membrana al sodio au-menta después de los 40 años paralelamente a la densidad óptica a 490 nm.97

El cristalino posee sistemas de protección contra el estrés oxidativo, como las enzimas antioxidantes(superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa), así como los secuestradores de radicales libres(vitamina E, vitamina C, provitamina A, flavonoides, ácido úrico y taurina). No obstante, estos sis-temas protectores estarían en concentración insuficiente en el núcleo.

El aumento de la relación colesterol/fosfolípidos de membrana se acompaña de una disminución dela elasticidad de las fibras nucleares. La consiguiente agregación de las proteínas estructurales causa una heterogeneidad del índice de refracción lenticular y la difusión de la luz en las cataratas cortica-les. La producción secundaria de UVA por redifusión también provoca la formación de pigmentosy de compuestos autofluorescentes, así como la formación de puentes de colágeno y la agregaciónproteica (difusión de la luz en las cataratas nucleares). La glicosilación no enzimática de las cristali-nas (reacción de Maillard) también aumenta de manera lineal con la edad. La acumulación de tóxi-cos (medicamentos, contaminantes) se evita normalmente por el sistema glutatión S transferasa, quetransforma estas sustancias xenobióticas en ácido mercaptopúrico. El aumento de la concentraciónde triptófano y otros cromóforos explica los cambios de color del núcleo. Existe una relación inver-sa entre la densidad de pigmento macular (luteína y zeaxantina) y la densidad óptica del cristalino, 98

lo que sugiere un efecto protector de los agentes nutricionales asociados con estos carotenoides.

II.3 Aspectos clínicos

II.3.1 Aspectos epidemiológicos

Un estudio reciente ha sugerido que la aparición de opacidades nucleares está en correlación con unpeso bajo al final del primer año de vida, independientemente de cualquier otro factor (nivel social,


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tabaquismo, diabetes especialmente).99 Un bajo nivel social constituye, sin embargo, un factor de

riesgo clásico de catarata cortical y nuclear.100 La disminución de la esperanza de vida asociada a la aparición de una catarata nuclear es de 3 años o más. 101 A diferencia de la diabetes, los factores deriesgo cardiovasculares no se asocian a una mayor incidencia de cataratas en general o de un tipo par-ticular.102

La incidencia de cataratas es menor en la mujer que en el hombre antes de los 50 años, pero despuésaumenta, lo que sugiere un factor de riesgo hormonal,87 ya que la incidencia parece que se reducecon el tratamiento de restitución hormonal a base de estrógenos. 103,104 Esto podría estar en relacióncon una mayor sensibilidad al efecto cataractogénico del TGF β intraocular en ausencia de estróge-nos o a la diferencia de contenido de calcio del citoplasma de las células lenticulares. 89

El riesgo relativo de catarata cortical está directamente asociado a la exposición a UVB. 105 La expo-sición ocular normal a los rayos UVB de la atmósfera (0,4 W/m 2) está notablemente aumentada porla capacidad de reflexión del entorno (agua, nieve, vidrio, etc.) y la reducción de la capa de ozono(contaminación, altitud) y puede reducirse más del 50% con el uso de sombrero, un 84% con cris-tales minerales y más del 90% con cristales orgánicos claros o coloreados. Es deseable, desde el pun-to de vista preventivo, estimular el uso de protección solar que elimine las radiaciones inferiores a 400 nm o superiores a 700 nm y que atenúe las radiaciones comprendidas entre 400 y 500 nm. Losrayos UVB son absorbidos por las bases nucleicas (causantes de síntesis de proteínas aberrantes) y por el triptófano proteico (modificaciones de la estructura terciaria, fotosensibilización, inactivaciónenzimática, desequilibrio iónico por inactivación de los complejos NaK ATPasa). Esta absorcióntambién está favorecida por la administración de fotosensibilizadores como los psoralenos utilizados

en el tratamiento de la psoriasis o las fenotiazinas.

En los fumadores se encuentran metabolitos glicosilados, precursores de la cataractogénesis, en con-centración muy importante.106 Una ingesta nutricional elevada de antioxidantes tendría un efecto pro-tector frente al desarrollo de cataratas107 y especialmente de las opacidades corticales antes de los 70años de edad.100 No obstante, en un estudio más reciente, los suplementos nutricionales de alfatoco-ferol o de betacaroteno durante 5-8 años no modificó la prevalencia de catarata en los fumadores.108

II.3.2 Evaluación morfológica

La evaluación morfológica de la catarata es una etapa importante en la apreciación de su repercusiónfuncional. La observación con lámpara de hendidura y con retroiluminación permite observar la lo-calización y la extensión de las opacidades, así como los cambios de color del núcleo (facosclerosis).La exploración oftalmoscópica directa de la región macular es una manera sencilla de estudiar la transparencia axial del cristalino. La absorción de la luz azul con hendidura fina también es una bue-na manera de predecir la dureza del núcleo antes de una facoemulsificación (el núcleo es, por lo ge-neral, bastante blando si se alcanza a observar el córtex posterior con luz azul). Estos métodosclínicos prácticos son, sin embargo, insuficientes para poder cuantificar de manera reproducible olongitudinal el efecto de factores de riesgo o de tratamientos sobre la evolución de la catarata.


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El primer intento de clasificación clínica sistemática de la catarata fue el sistema adoptado en 1980

en EE.UU. por el Cooperative Cataract Research Group (CCRG). Según este método, inicialmen-te destinado a describir la catarata en el transcurso de una extracción intracapsular, el cristalino sedivide en 7 zonas (subcapsular anterior y posterior, cortical anterior y posterior, ecuatorial, supra-nuclear y nuclear). Con la ayuda de índices, se observa la extensión de las opacidades de 1 a 4 cua-drantes para las regiones corticales, así como la extensión en porcentaje de la superficie total para lasregiones subcapsulares. De la misma manera, la esclerosis (modificación de color) y la opacificaciónnuclear son valoradas mediante índices específicos. Este método, aunque es reproducible y muestra una buena correlación con las modificaciones estructurales in vitro, se ha revelado poco preciso pa-ra la evaluación in vivo.

El sistema más utilizado actualmente es el Lens Opacities Classification System II (LOCS II),65 que

permite una evaluación biomicroscópica reproducible. Este sistema utiliza 4 clichés de referencia pa-ra valorar la opalescencia nuclear, 5 clichés de referencia para cuantificar la extensión de las opacida-des corticales y 4 clichés de referencia para la extensión de las opacidades subcapsulares. La esclerosis(modificaciones de color) y la opalescencia (modificación de reflectancia) del núcleo se aprecian porreferencia a un panel de 4 clichés con hendidura a 45º del eje visual y con poco aumento.

Actualmente se utilizan otros sistemas subjetivos, también basados en clichés de referencia. El siste-ma del Wilmer Eye Institute, más sencillo, hace intervenir la agudeza visual, la densidad y la super-ficie de las opacidades observadas con retroiluminación. El sistema de la Universidad de Oxford,66

más complejo, también tiene en cuenta el grosor de la zona clara subcapsular anterior, así como la densidad de las vacuolas, de las opacidades puntiformes y de las opacidades visibles por retroilumi-

nación. Este sistema utiliza un sistema de localización de las opacidades según el diámetro (opaci-dad subcapsular) o los 5 sectores de referencia (opacidades corticales). El color y la reflectancia conluz blanca del núcleo se valora por referencia a muestras calibradas.

Los métodos objetivos de evaluación morfológica de la catarata se basan principalmente en la fotografía conlámpara de hendidura dotada de cámara Scheimpflug (Figura 11) y con retroiluminación. En el sistema con cá-mara Scheimpflug, el plano de la película fotográfica y del objetivo están a 45º del eje visual, lo que permitemantener la totalidad de la hendidura óptica del biomi-

croscopio (y, en consecuencia, de la copa óptica del cris-talino) en el plano focal. Al suprimir, de esta manera, losartefactos asociados con la disminución de la profundi-dad de campo en la fotografía convencional, se disponede documentos precisos y reproducibles de la morfolo-gía del cristalino. Actualmente, existen en el mercadonumerosos sistemas (por ejemplo: Topcon SL45, SL6E,Nidek EAS 1000, lámpara de hendidura con cámara fo-tográfica de Oxford y Zeiss SLC).

Figura 11. Catarata subcapsular posterior

(cámara Scheimpflug, Nidek EAS 1000,

colección Dr. Patrics de Laage de Meux).


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La fotografía con retroiluminación permite cuantificar el área de la sombra proyectada de las opaci-

dades corticales y subcapsulares. Los mejores resultados se obtienen utilizando filtros polarizantescruzados con el fin de suprimir los artefactos asociados con la reflexión del flash. La mayor parte delos equipos Scheimpflug comercializados, citados más arriba, integran esta función. Los clichés ob-tenidos se pueden cuantificar usando diversos métodos de análisis por la imagen (planimetría, den-sitometría, sustracción colorimétrica) y los valores obtenidos muestran una correlación bastantebuena con los resultados de los sistemas subjetivos como el LOCS II.

II.3.3 Evaluación funcional

El análisis de la relación beneficio/riesgo de la cirugía de la catarata se basa en la evaluación de la re-

percusión funcional de la catarata y de la visión postoperatoria potencial. La pérdida de la orienta-ción de percepción luminosa no indica obligatoriamente la ausencia de función macular en lascataratas muy evolucionadas, pero la pérdida de toda percepción es evidentemente de mal pronósti-co (atrofia óptica, desprendimiento de retina total antiguo). La medición de la pérdida de agudeza visual con los optotipos de Monnoyer o Snellen y de Parinaud es poco precisa (los optotipos no tie-nen la misma dificultad morfoscópica, el número de optotipo varía según las líneas y la pérdida deagudeza angular varía según las líneas). La escala ETDRS de Bailey-Lovie es más rigurosa (unidadeslogarítmicas denominadas “logMAR” –de log minimal angular resolution–, optotipos seleccionadosy en número constante).

La evaluación de la pérdida de sensibilidad al contraste tiene la ventaja de objetivar la alteración fun-

cional subjetiva (sentido cromático, agudeza mesópica o escotópica) en los pacientes cuya agudeza está paradójicamente por debajo de la normal. Sin embargo, no existe una estandarización de laspruebas. El valor de estas pruebas (relación especificidad/sensibilidad o curva “ROC” por receiver operating curve ) sólo es satisfactorio para los métodos más sofisticados, que utilizan monitores cali-brados según un procedimiento informatizado, pero a menudo se usan pruebas más simples (escala de Pelli-Robson). La función de sensibilidad al contraste (FSC) normal es elevada para las frecuen-cias espaciales intermedias (3 a 12 ciclos por grado) y más baja para las frecuencias extremas. La pér-dida de sensibilidad al contraste en las frecuencias bajas parece más interesante para cuantificar la pérdida funcional en las cataratas corticales que en las cataratas nucleares, para las cuales la agudeza baja es suficientemente predictiva.109 En un estudio reciente, el estudio simplificado de la FSC me-diante la escala de Arden Nº 7 se ha revelado más sensible y más específico para descartar una afec-

ción ocular que la simple determinación de la agudeza visual en las personas de más de 50 años. 110

La pérdida de resistencia al deslumbramiento depende estrechamente del tamaño de la pupila y de la localización de las opacidades lenticulares responsables de la difracción luminosa y se acompaña demolestias y de disminución funcional. Al igual que para la sensibilidad al contraste, no existe ningúnmétodo estandarizado para medir la resistencia al deslumbramiento. El BAT (Brightness Acuity Tester,Mentor) es una pequeña cúpula luminosa situada sobre el ojo examinado, fácil de utilizar. Dispositi-vos más complejos también permiten analizar la sensibilidad al contraste de manera simultánea. Losresultados muestran una correlación bastante buena con la agudeza visual medida en medio exterior.111


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Existen diversos métodos para estimar la agudeza visual independientemente de la transparencia de

los medios y especialmente de la difracción provocada por las opacidades lenticulares.

• La evaluación de la función visual mediante la prueba de hiperagudeza (alineamiento tipo Verniero percepción de oscilaciones de amplitud variable) también permite liberarse de los límites im-puestos por la difracción lenticular. Se pide al paciente que fije la vista en dos puntos de determi-nado tamaño, situados uno sobre el otro y cuya distancia se ajusta según la agudeza residual. Eldesplazamiento (o la oscilación) horizontal del punto inferior (pérdida del alineamiento vertical) espercibido por el paciente de manera relativamente independiente de la transparencia del cristalino.

• La interferometría láser monocromática se basa en la proyección retiniana, después de dilatación pu-pilar, de dos haces cuyo espaciamiento y variación de fase crean interferencias de tipo sinusoidal (al-

ternancia de barras brillantes y oscuras, cuantificables en ciclos por grado). Los artefactos son bastantenumerosos (atenuación de uno de los dos haces por una opacidad focal o un cuerpo flotante, pérdi-da de coherencia por difracción importante en las cataratas densas, desenfoque de la imagen resul-tante en las ametropías fuertes). Los sistemas que utilizan las interferencias de luz blanca presentan,por otro lado, el inconveniente de aberraciones cromáticas importantes. Los resultados de estos mé-todos son discordantes, especialmente en caso de afección retiniana 112 o de catarata madura.113

• El PAM (Potencial Acuity Meter ) de Guyton-Minkowski es un instrumento montado sobre el bio-microscopio, que permite proyectar optotipos negro sobre fondo blanco sobre la retina, a través delas zonas transparentes del cristalino. Los resultados pueden ser erróneos,113 especialmente en casode afección retiniana o de catarata densa, pero resultan más interesantes que los de la interfero-

metría, en el caso de ambliopía.

• El SLO (Scanning Laser Ophthalmoscope ) es un dispositivo confocal con un filtro espacial que per-mite excluir la contribución de la luz difractada, difundida o reflejada a partir del segmento ante-rior a la formación de la imagen retiniana obtenida. De esta manera, es posible proyectar optotiposdirectamente sobre la retina.114,115

Por lo tanto, al valorar la indicación operatoria de una catarata, las discordancias clínicas pueden resol-verse a menudo mediante el estudio de la sensibilidad al contraste y de la resistencia al deslumbramiento(si la visión es superior a 6/10) o mediante interferometría, PAM o SLO (si la visión es inferior a 1/10).

II.3.4 Catarata secundaria

La incidencia de catarata secundaria causada por la migración de células residuales a nivel de la cáp-sula posterior es inversamente proporcional a la edad, ya que es superior al 70% antes de los 40 añose inferior al 37% después de los 40 años.116 En el cristalino intacto, el índice mitótico es muy bajoy las células en fase de división son confinadas a la región ecuatorial. Sin embargo, después de la apertura capsular y el desprendimiento de las fibras corticales, el índice mitótico aumenta conside-rablemente, primero en la región ecuatorial y después en las zonas adyacentes a la capsulorexis.117


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Envejecimiento del cristalino