Medicina Veterinaria y Zootecnia

ENTERITIS NECROTICA

CLINICA DE AVES

9° Semestre

Antonio Herrera Hernández

RESEÑA HISTORICA

La enfermedad fue por primera vez descrita en 1961 y desde entonces, la alfatoxina siempre se ha considerado como el factor principal del origen de la enfermedad, si bien nunca se han obtenido pruebas definitivas. En consecuencia, durante los últimos 30 años, todas las vacunas desarrolladas se han basado en la asunción de que la alfa-toxina era la clave de la enfermedad.

ENTERITIS NECROTICA

DEFINICION

La enteritis necrótica es una enfermedad aguda que produce una marcada destrucción de la mucosa intestinal.

El agente causal de la enfermedad es el Clostridium perfringens, una bacteria en forma de bastón, que forma esporas.

ENTERITIS NECROTICA

 IMPORTANCIA ECONOMICA

La mortalidad es entre 2 y 10%, pero puede llegar hasta 30% en brotes severos. Las pérdidas que producen la reducción del crecimiento y la conversión alimenticia pueden ser más costosas que la mortalidad del lote.

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FRECUENCIA

La enfermedad afecta principalmente a pollos de engorde (2.5 semanas de edad) y pavos (7-12 semanas de edad) criado en la basura, pero también puede afectar a la capa de pollos criados en jaulas comerciales domésticas y silvestres

ENTERITIS NECROTICA

ETIOLOGIA

Enteritis Necrótica es causada por Clostridium perfringens tipo A, una bacteria anaeróbica gram-postiva. Es un organismo mesofilico con una temperatura óptima de crecimiento de entre 37º y 45ºC. La temperatura más baja para crecer es de 20ºC y la más alta de 50ºC.

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 TRANSMICION

Es poco lo que se sabe sobre el contagio de esta enfermedad pero se cree que la transmisión ocurre por contacto oral con los excrementos de aves infectadas. La Enteritis necrótica aparece súbitamente en el lote afectado. Las aves, aparentemente sanas, pueden mostrarse agudamente deprimidas y morir en cuestión de horas.

ENTERITIS NECROTICA

MECANISMO DE ACCIÓN

La enterotoxigénesis inicia cuando el organismo (Clostridium perfringens) se une a uno o varios receptores proteínicos sobre las células epiteliales del tracto gastrointestinal Esta no afecta los niveles de AMPc (adenosis monofosfato cíclico) como lo hacen las cepas enterotoxigénicas de E. coli.

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ENTERITIS NECROTICA

La incidencia de Enteritis Necrótica ha aumentado recientemente sobretodo en países donde se ha restringido el uso de antibióticos como promotores de crecimiento.

PATOGENIA La proliferación del C. perfringens puede asociarse a

algunos factores predisponentes:Lesiones de la mucosa.Aumento del pH intestinal y la reducción del

peristaltismo intestinal.Coccidiosis subclínica por E. acervulina.Enfermedad de Gumboro u otras enfermedades inmuno

supresoras

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SINTOMAS

La presentación aguda en los broilers (mortalidad sin lesiones) prácticamente no se observa, mientras que la forma subclínica es la que generalmente se diagnostica, los animales están amontonados, con plumas erizadas, postrados y pueden presentar anorexia.

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LESIONES

Las lesiones suelen localizarse en el intestino delgado, principalmente en el duodeno, yeyuno e íleon. El intestino delgado tiene inflamación necrótica, ulcerativa, catarro y hemorragias.

El intestino está dilatado por gases, con la pared engrosada, grisácea y muy friable.

ENTERITIS NECROTICA

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la observación de la sintomatología típica de la forma aguda, verificado por las lesiones a nivel intestinal. Pero la presencia de diarrea con sangre en las heces supone un diagnóstico diferencial con la coccidiosis.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico se basa en la observación de la sintomatología típica de la forma aguda, verificado por las lesiones a nivel intestinal. Pero la presencia de diarrea con sangre en las heces supone un diagnóstico diferencial con la coccidiosis.

ENTERITIS NECROTICA

CONTROL

Evitar cambios drásticos en la alimentación y reducir al mínimo el nivel de harina de pescado, trigo, cebada o centeno en la dieta también puede ayudar en la prevención de la enteritis necrótica.

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TRATAMIENTO

El Clostridium perfringens es sensible a antibióticos como los beta-Iactámicos (pricipalmente penicilina y amoxicilina), tetraciclinas (especialmente doxiciclina y oxitetraciclina), macrólidos (como lincomicina, tilosina, tiamulina o eritromicina), sulfamidas y aminoglicósidos (como la neomicina).

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