RESPONSISIROSIS HEPATIS oleh:Mirsa Arista Ruyanti, Grace Setiawan, Garnet Pritaria, PramodaWardhany,Arvinder SinghPembimbing:dr. Bogi Pratomo, SP!"#G$% &AB'RA('R)*M+SM, )&M* P$-.A#)( !A&AM,A#*&(AS #$!'#($RA- *-)/$RS)(AS BRAW)0A.AR*MA% SA#)( *M*M !A$RA% !R. SA),*& A-WARMA&A-GAG*S(*S 1231BAB )P$-!A%*&*A-Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat !ibrosis" di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi# $i negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia %& ' %( tahun setelah penyakit kardio)askulerdan kanker"# $i seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian# Sekitar *+++ orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini# Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang pera,atan -agian Penyakit $alam# Pera,atan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran .erna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, asites, spontaneous bacterial peritonitis serta hepatosellular .ar.inoma Sutadi S/#, *++0"#$i Amerika Serikat, penyakit hati kronis dan sirosis merupakan penyebab utama kematian ke12*# 3umlah kematian tiap tahun yang dikaitkan dengan H45 Hepatitis 4 5irus" dan sirosis sekitar 2+++# Hepatitis 4 adalah penyebab paling umum sirosis di Amerika Serikat, diikuti oleh penyakit hati alkoholik# Penyebab lainnya termasuk non-alcoholic fatty liver disease NA67$" atau penyakit perlemakan hati, gangguan genetik,hepatitis -, hepatitis $, obat dan ra.un dan penyakit lain# NA67$ diperkirakan akan menjadi penyebab utama sirosis dalam beberapa tahun mendatang 6ran.is.us A#, *+2*"# $i Indonesia, sirosis hepatis lebih sering disebabkan oleh in!eksi )irus hepatitis -maupun 4# Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bah,a )irus hepatitis - menyebabkan sirosis sebesar %+1&+8, dan )irus hepatitis 4 0+1%+8, sedangkan 2+1*+8penyebabnya tidak diketahui# Al.ohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia !rekuensinya ke.il sekali Nurdjanah S#, *++("#Se.ara umum, penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki1laki jika dibandingkan dengan ,anita sekitar 2,( 9 2 dengan usia rata1rata terbanyak antara golongan usia 0+ ' &: tahun dengan pun.aknya sekitar %+ ' %: tahun Sutadi S/#, *++0"# Se.ara klinis, sirosis hepatis dibagi menjadi *, yaitu sirosis hepatis kompensata dan sirosis hepatis dekompensata# Sirosis hepatis kompensata berarti bah,a hati mengalami kerusakan berat tetapi masih dapat melakukan !ungsi tubuh yang penting# -anyak orang dengan sirosis hepatis kompensata mengalami sedikit gejala atau tidak ada dan dapat terus hidup beberapa tahun tanpa komplikasi serius# Tapi hal ini penting untuk diingat bah,a perkembangan penyakit H45 tidak linear, yaitu prosesnya .epatsehingga penting bagi penderita untuk memastikan bah,a mereka menerima pengobatan yang sesuai, yang mungkin termasuk terapi H45 untuk membantu memperlambat atau menghentikan proses perkembangan penyakit# Sedangkan sirosis hepatis dekompensata berarti bah,a hati mengalami kerusakan luas dan tidak mampu ber!ungsi dengan baik# Sesorang dengan sirosis dekompensata akhirnya akan berkembang menjadi banyak gejala dan komplikasi yang dapat mengan.am nya,a 6ran.is.us A#, *+2*"#Patogenesis sirosis menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata stellate cell", yang berperan dalam keseimbangan matriks ekstraseluler dan proses degradasi# 3ika terpapar !aktor tertentu se.ara terus menerus misal hepatitis )irus, bahan1bahan hepatotoksik" maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen dan jika terus berlangsung maka jaringan hati normal akan diganti oleh jaringan ikat Sihombing, *+2+"#Sampai saat ini, penatalaksanaan sirosis hepatis hanya ditujukan untuk terapi simptomatis dan suporti! saja# Artinya bah,a terapi ditujukan untuk mengobati !aktor penyulit atau !aktor pen.etusnya tanpa bisa menyembuhkan kerusakan jaringan hati Sutadi S/#, *++0"#-erdasarkan pentingnya penanganan yang tepat pada kasus sirosis hepatis dan seiring meningkatnya jumlah kasus sirosis hepatis di dunia terutama di Indonesia, maka berikut ini kami laporkan sebuah kasus tentang sirosis hepatis dekompensata yang termani!estasi oleh gejala hematemesis melena dengan etiologi in!eksi )irus hepatitis - yang diperberat dengan konsumsi alkohol yang lama#BAB ))&AP'RA- #AS*S 1.3 )dentitas PasienNama 9 Tn# -;sia9 %& tahunAlamat9 -litarStatus perka,inan 9 /enikahPekerjaan 9 S,astaTanggal /RS 9 2< 3uli *+2*Pendidikan 9 S/PSuku 9 3a,aAgama 9 Islam1.1 Anamnesis=eluhan utama 9 muntah darahPasien mengeluh muntah darah ber,arna merah kehitaman sejak ( hari sebelum masuk rumah sakit sekitar *> sehari sebanyak ? 2 gelas ukuran *++..# Pasien juga mengeluh berak hitam seperti petis sejak ( hari sebelum masuk rumah sakit yang jumlahnya sedikit1sedikit seperti kerikil sebanyak 21* kali sehari# Pasien juga mengeluh mual muntah# Setiap kali setelah mual muntah, pasien merasa lemas dan sesak# =arena mual muntah tidak berhenti dan berak hitam, maka pasien dirujuk ke RSSA dari RS /ardi @aluyo, -litar setelah & hari ra,at inap#Sebelumnya, pasien memiliki ri,ayat ( kali masuk RS /ardi @aluyo dengan keluhan yang sama# $okter di RS tersebut mengatakan bah,a pasien sakit li)er sejak 2 tahun yang lalu#Selama di RS tersebut pasien diberi obat suntikan tapi pasien tidak tahu namanya serta sempat ditrans!usi darah sebanyak & kantong#Pasien tidak pernah minum jamu pegal linu atau obat1obatan penghilang rasa nyeri# Pasien memiliki ri,ayat minum alkohol sejak ( tahun yang lalu, hampir setiap hari minum dan berhenti minum sekitar 2 tahun yang lalu#Pasien tidak memiliki ri,ayat sakit kuning, bengkak di kaki, atau pun perut membesar# Pasien juga tidak mengeluh demam# Ri,ayat hipertensi dan ken.ing manis juga disangkal# =eluarga pasien juga tidak ada yang menderita sakit li)er#R$/)$W ', S.S($MSUmumLelah +AbdomenNafsu makanTurun sejak keluar-masuk RSPenurunan BB Anoreksia Demam Mual +Meniil Mun!ah +Berkerina! Perdarahan "uli!Rash + Melena +#a!al N$eri Luka Diare Tumor "ons!i%asi "e%ala leherMa!aSaki! ke%ala BAB + se%er!i %e!isN$eri &emoroid "aku leher &ernia Trauma &e%a!i!is Mulu! ' !enorokanN$eri #injal dan saluran ken(inDisuria "erin &ema!uria Suara serak )nkon!inensia Suli! Menelan Nok!uria Saki! ii *rekuensi Ba!u #usiDalam ba!as normal )nfeksi )nfeksi &ema!oloiAnemia PernafasanBa!uk Perdarahan Riak +ndokrinDiabe!es N$eri Perubahan BB Meni #oi!er Sesak nafas+ saa! merasa mualToleransi suhu &emo%!isis Asu%an (airan ,uku%Nonsron Muskuloskele!al Trauma N$eri %leuri!ik N$eri Tuberkulosis "aku Pa$udara Sekre! Benkak N$eri Lemah +Benjolan N$eri %unun+ saa! (a%ekPerdarahan "ram )nfeksi Sis!em s$arafSinko% -an!unAnina "ejan Sesak nafas Tremor .r!ho%nea N$eri PND Sensorik +dema Tenaa Murmur Da$a ina! Pal%i!asi +mosi"e(emasan,emas denan%en$aki!n$a)nfark Tidur Normal&i%er!ensi De%resi /askuler"laudikasio &alusinasi *lebi!is Ulkus Ar!eri!is /ena 0ari(ose 1.4 Pemeri5saan ,isi5=eadaan umum9 pasien terlihat sakit sedangkesan giAi .ukup--9 && kgT-9 2(+ .m-/I9 *2,& kgBm*Tanda )ital9 C4S %&(Tekanan darah9 D+B(+ mmHg6rekuensi nadi9 DD> per menit6rekuensi na!as9 **> per menitSuhu aksila 0(,&O 4=epalaB7eher 9 Anemis .onjungti)a EBE I.teri. sklera 1B135P RE* .mH*O 0++"Thora>9 4orB i.tus tidak tampak, dan teraba di I4S 5 /47 Sinistra-atas kanan jantung F S7 $e>tra-atas kiri jantung F I.tusS2 S* tunggal, tidak ada murmurPulmoB simetris, Stem 6remitus $e>traGSinistra5 5 Rh 9 '' @h 9' '5 5 ''' '5 5 ''' 'Abdomen9 soe!l, li)er span & .m, bising usus E" normal, traube spa.edullness, splenomegali S I5Ekstremitas 9akral hangat, edema'' , eritema Palmaris E"'' 1.6 Pemeri5saan (ambahan1.6.3 &aboratorium37 0uli1231Jenis NilaiRentangNormal Jenis NilaiLeukosit 12344 5644-7444489L ImunoserologiEritrosit HemoglobinMCV3,3 x 106 ,!:-6;6 < 74=8dl77;4-&BsAAn!i &B(" #ositi$ %&'C(" MCH3,)**,!7=;68dl>4-?1 9m53=26-5526 %*13+ " #ositi$ %&'C(" 0,00)+Hematokrit 3:;: @ 56-64@,rombosit 7?24447642444-5?42444-aal HemostasisKimia Darah: PPT)NR A 76;?A 7;:3S#.T 75 77-:7U8L APTT A 31;=S#PT 7= 74-:7U8L PPT APTT dalam ba!as normal#ula darah sesaa! 7:7 >4-7:4 m8dL Serum ElektrolitUreum :7;? 74 64 m8dL Na 75?"rea!inin 4;> 4;1 7;6 m8dL "alium :;7:,hlorida 777 38 0uli 1231Jenis Nilai RentangNormalLeukosit :2=34 5644-7444489LEritrosit HemoglobinMCVMCH3,*3 x 106,..,**3,*:-6;6 < 74=8dl77;4-7=;68dl>4-?1 9m53=26-5526 %Hematokrit 3:;5 @ 56-64@,rombosit 7=2444 7642444-5?42444 12 0uli 1231Jenis Nilai RentangNormalLeukosit 52>34 5644-7444489LEritrosit HemoglobinMCVMCH3,). x 106 ),..,*!,1:-6;6 < 74=8dl77;4-7=;68dl>4-?1 9m53=26-5526 %Hematokrit 3?;? @ 56-64@,rombosit 7=2444 7642444- 5?42444+0aluasi ha%usan darah !e%iA ian! !rombosi! B+CFaal Hati:Pro!ein !o!al 6;=? =;1 >;1 8dlAlbumin 5;71 5;6 6;6 8dl#lobulin 3;63 3;6 6;6 8dl 11 0uli 1231Jenis NilaiRentangNormal Jenis NilaiLeukosit 1/060 5644-7444489L ImunoserologiEritrosit HemoglobinMCVMCH*,)6 x 106 ,*.,3*!,3:-6;6 < 74=8dl77;4-7=;68dl>4-?1 9m53=26-5526 %H1s2g2nti H1e" #ositi$ %&'C(" 30.0+ " #ositi$ %&'C(" 0,.)*+Hematokrit 33;5 @ 56-64@,rombosit 11/0007642444-5?42444-aal Hemostasis-aal Hati" PPT A 75;3Bilirubin !o!al 4;>> D 7 m8dl APTT A 3=;7Blirubin direk 4;3> 4;36 m8dl PPT APTT dalam ba!as normalBilirubin indirek 4;= 4;16 m8dL 14 0uli 1231Jenis Nilai RentangNormalLeukosit 32>34 5644-7444489LEritrosit HemoglobinMCVMCH!,31 x 10610,6,3*!,0:-6;6 < 74=8dl77;4-7=;68dl>4-?1 9m53=26-5526 %Hematokrit 3:;: @ 56-64@,rombosit 312444 7642444-5?42444 1.6.1 $#G110uli 1231

Interpretasi9HSinus rhythmHHR 2*+ bpmHPR Inter)al9 +#2% IHJRS 4omple>9 +#+D IHJT Inter)al9 +#0* IH6rontal A>is9 normalHHoriAontal A>is9 normal=onklusi9 sinus takikardi dengan Heart Rate 2*+> per menit 1.6.4 *SG Abdomen11 0uli 1231Hasil ;SC Abdomen9 Hepar9 ukuran menge.il, tepi ireguler, intensitas e.hoparenkim heterogen kasar meningkat, )ena porta melebar 2,+< .m", 5) hepati.a dan system billier tidak melebar, nodulBkistaabses 1" Call bladder 9 ukuran normal, dinding menebal, batuBsludge 1" Pankreas 9 ukuran normal, parenkim homogen, kalsi!ikasi 1" 7ien 9 ukuran membesar, d#44 2%,0 .m, tepi tumpul, permukaan rata, e.oparenkim homogen, tidak tampak nodulBkista, )ena lienalis prominent Ren $BS9 ukuran normal, e.ho.orte> normal, pel)i. .aly.eal system tidak melebar, batas .orte> medulla tegas, tak tampak batuBkistaBnodul 5; 9 kesan normal, dinding kesan regular, massaBbatu 1" Prostat 9 ukuran normal, IPP 1", kistaBnodul 1"=esimpulan9 7i)er sirosis dengan dilatasi )ena porta Splenomegali S I5" Problem 'riented Medical RecordCejala dan Tanda$a!tar /asalah7aki1laki, %& tahunAnamnesis:' /untah darah' -erak hitam seperti petis 2# Hematemesis ' melenaPemeriksaan fisik:' C4S9 %&(' T$9 D+B(+ mmHg' N9 DD> per menit' RR9 **> per menitPemeriksaan tambahan:' Hb 9 per menit' Ta> 0(,&K4' 7i)er span & .m' Erythema palmaris' Splenomegali S I5"Pemeriksaan tambahan:' Hb seminggu dan RI- 2+++1*+++ mgBhari tergantung berat badan 2+++mg untuk berat badan kurang dari seminggu selama %D minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RI-#4" Terapi dosis inter!eron setiap hari# $asar pemberian I6N dengan dosis 0 juta atau & jutaunit tiap hari sampai H451RNA negati! di serum dan jaringan hati#0# Pengobatan yang spesi!ik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti92# Asites*# Spontaneous bacterial peritonitis S-P"0# Hepatorenal sindrom%# Ense!alophati hepatis AsitesTerapi yang diberikan meliputi terapi konser)ati! yang terdiri atas 92# Istirahat*# $iet rendah garam 9 untuk asites ringan di.oba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dira,at#0# $iuretikPemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan .airan namun penurunan berat badannya kurang dari 2 kg setelah % hari# /engingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretik adalah hipokalemia dan hal inidapat men.etuskan hepati. ense!alopati, maka pilihan utama diuretik adalah spironola.ton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 01% hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum ter.apai maka dapat dikombinasikan dengan !urosemid#Terapi lain 9Sebagian ke.il penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konser)ati!# Pada keadaan demikian pilihannya adalah parasintesis# /engenai parasintesis .airan asites dapat dilakukan &12+ literBhari, dengan .atatan harus dilakukan in!use albumin sebanyak ( ' D grBl .airan asites yang dikeluarkan# Prosedur ini tidak dianjurkan pada 4hildOs 4, ProtrombinP%+8, serum bilirubinQ2+ mgBdl, trombositP%+#+++Bmm0, .reatininQ0 mgBdl dan natrium urinP2+ mmolB*% jam#Spontaneus Bacterial Peritonitis ime",se.ara parental selama lima hari, atau Ruinolon se.ara oral#Sindrom %eatorenal=riteria diagnosis sindrom hepatorenal berdasarkannternational Ascites Club!s "iagnostic Criteria of #$S Arroyo 5# dkk#, *++D"antara lain93riteria ma4or"72 Pen$aki! li0er kronis diser!ai denan asi!es32 #*R $an rendahA Serum krea!ininE7;6 m8dl Creatinine clearance B3: hourC D :;4 ml8meni!72 Tidak dida%a!kan s$ok; infeksi $an %arah; kehilanan (airan !ubuh; dan oba!-oba!an nefro!oksik32 Pro!einuria D 644 m8hari52 Tidak ada %erbaikan funsi injal se!elah %emberian diure!i(3riteria minor"72 /olum urinD644 mL8hari32 Na!rium urinD74 m+F8L52 .smolari!as urin lebih besar dari osmolari!as %lasma:2 +ri!rosi! urin D64 h%f62 "onsen!rasi serum na!rium D754 m+F8LSindroma ini di.egah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan,pengenalan se.ara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan in!eksi# Penanganan se.ara konser)ati! dapat dilakukan berupa 9' Pembatasan .airan, garam, potassium dan protein serta menghentikan obat1obatan yangne!rotoksik serta terapi simtomatis Sutadi S/#, *++0"Perdarahan 5arena rutur varises eso9agus=asus ini merupakan kasus emergensi sehingga perlu penanganan .epat# Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan 9' Pasien diistirahatkan dan dipuasakan' Pemasangan I56$ berupa garam !isiologis dan kalau perlu trans!usi' Pemasangan NCT, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu9 untuk mengetahui perdarahan, gastric cooling, pemberian obat1obatan, e)aluasi perdarahan#' Pemberian obat1obatan berupa antasida, )itamin =, )asopressin, o.triotide dan somatostatin#$nse9aloati %eati5Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai pra koma dan koma# Pada umumnya enselopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya !aktor pen.etus, antara lain 9 in!eksi, perdarahan gastro intestinal, obat1obat yang hepatotoksik# Prinsip pengobatannya ada 0, yaitu9 mengenali dan mengobati !aktor pen.etusN inter)ensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toksin yang berasal dari intestinal dengan .ara diet rendah protein, pemberian antibiotik neomisin", pemberian la.tuloseN serta pemberian obat1obat yang memodi!ikasi balance neurotransmitter baik se.ara langsung -romo.riptin,6lumaAemil" maupun se.ara tidak langsung pemberian AARS"#Sutadi S/#, *++0"Pada laporan kasus, penatalaksanaan pasien ini antara lain9 rehidrasi 27 NS +,:8 selama 2jam dilanjutkan denganmaintenance NS +,:8 *+ tpm# =emudian pasien dipuasakan dan dipasang NCT untuk dilakukangastric coolingBD jam# Setelah NCT 2> *% jam bersih, makadilanjutkan diet .air per NCT (S*++ ..# Injeksi omepraAole %+mg bolus i), dan dilanjutkan drip omepraAole %+ mg dalam &++.. NS D mgBjam selama a.in 0>&++mg po untuk men.egah in!eksi bakteri di CIT# 7aktulosa sirup 0S2 sendok teh untuk mengubah keasaman intestinal sehingga men.egah absorpsi ra.un, seperti ureum# Selain itu, pasien juga diberi beta blo.ker propanolol" *>2+mg untuk menurunkan tekanan )ena porta akibat hipertensi porta setelah drip omepraAole selesai# Pasien juga ditran!usi PR4 2 labuBhari sampai Hb men.apai D grBdldan T4 % labuBhari sampai trombosit men.apai &+#+++ LB7# Tidak didapatkan terapi tambahan lain untuk pengobatan komplikasi sirosis hepatis# Seharusnyapasien diberi neomisin 0>%gr po yang berkerja se.ara lokal pada CIT dan bekerja pada !aseakut#Selain itu, pasien seharusnya juga diberi 7ami)udin 2>2++mg po yang ber!ungsi untuk menekan H-5 $NA, normalisasi A7T, serokon)ersi H-eAg, dan mengurangi progresi)itas se.ara bermakana sehingga in!eksi )irus hepatitis - tidak semakin berkembang dan bertambah parah#4.8 #omli5asi=omplikasi yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain92# =etika hati .edera parah, darah tidak bisa melalui hati pada ke.epatan normal karena terhalang oleh jaringan parut, sehingga menyebabkan tekanan normal lebih tinggi dari pada )ena portal ' )ena utama yangmem)askularisasi hatiaundice pada mata dan B atau kulit karena akumulasi bilirubin dalam darah# 3ika bilirubin diekskresikan dalam urin, urin dapat berubah menjadi lebih gelap# Sirosis juga dapat menyebabkanense9aloati heati5, yang bermani!estasi sebagai kelelahan atau kebingungan# Hal ini disebabkan oleh amonia dan produk dari dari pen.ernaan protein yang tidak dibersihkan dengan benar oleh hati dari aliran darah#(# Pasien dengan sirosis seringkali mudah mengalami hematom karena hati memproduksi !aktor pembekuan yang jumlahnya berkurang# Selain itu, tingkat trombosit dalam darah mungkin lebih rendah dari normal2+mg untuk menurunkantekanan )ena porta akibat hipertensi porta setelah drip omepraAole selesai# Pasien juga ditran!usi PR4 2 labuBhari sampai Hb men.apai D grBdldan T4 % labuBhari sampai trombosit men.apai &+#+++ LB7#Pada kasus ini diagnosis sirosis hepatis dengan etiologi in!eksi )irus hepatitis - yang diperberat dengan konsumsi alkohol yang lama disertai komplikasi rupture )arises esophagus berupa hematemesis melena dapat ditegakkan dan terapi yang didapatkan telahsesuai dengan re!erensi yang adaCIRRHOSIS MEDSCAPECirrhosis is defined histologically as a diffuse hepatic process characterized by fibrosis and the conersion of nor!al lier architecture into structurally abnor!al nodules" #he progression of lier in$ury to cirrhosis !ay occur oer %ee&s to years"Essential update: TURQUOISE-II data suggest 3D + RBV improves liver un!tion in "epatitis # patients $it" !irr"osisAccording to an analysis of data fro! the #'R('OISE)II study* presented in October +,-. at the Annual Scientific Meeting of the A!erican College of /astroenterology 0AC/1* treat!ent %ith the co!bination of the protease inhibitor A2#).3, boosted %ith ritonair* the 4S3A inhibitor o!bitasir* and the non)nucleoside poly!erase inhibitor dasabuir plus ribairin 05D 6 R271 i!proed !easures of lier function at -+ %ee&s in hepatitis C patients %ith cirrhosis"8-9Highly significant i!proe!ents fro! baseline %ere seen at -+ %ee&s for the lier enzy!es alanine a!inotransferase* aspartate a!inotransferase* and ga!!a)gluta!yl transferase"8-9 A!ong patients %ith eleated transa!inase leels at baseline* leels nor!alized after -+ %ee&s in :,);,< of cases" Highly significant i!proe!ents %ere also obsered in con$ugated bilirubin and albu!in leels and in prothro!bin ti!e at -+ %ee&s"Signs and s%mptomsSo!e patients %ith cirrhosis are co!pletely asy!pto!atic and hae a reasonably nor!al life e=pectancy" Other indiiduals hae a !ultitude of the !ost seere sy!pto!s of end)stage lier disease and a li!ited chance for surial" Co!!on signs and sy!pto!s !ay ste! fro! decreased hepatic synthetic function 0eg* coagulopathy1* portal hypertension 0eg* ariceal bleeding1* or decreased deto=ification capabilities of the lier 0eg* hepatic encephalopathy1"Portal hypertensionPortal hypertension can hae prehepatic* intrahepatic* or posthepatic causes" 2udd)Chiari syndro!e* a posthepatic cause* is characterized by the follo%ing sy!pto!s> Hepato!egaly Abdo!inal pain AscitesAscites is suggested by the follo%ing findings on physical e=a!ination> Abdo!inal distention 2ulging flan&s Shifting dullness Elicitation of a ?puddle sign? in patients in the &nee)elbo% positionHepatic encephalopathy#he sy!pto!s of hepatic encephalopathy !ay range fro! !ild to seere and !ay be obsered in as !any as :,< of patients %ith cirrhosis" Sy!pto!s are graded on the follo%ing scale> /rade , ) Subclinical@ nor!al !ental status but !ini!al changes in !e!ory* concentration* intellectual function* coordination /rade - ) Mild confusion* euphoria or depression* decreased attention* slo%ing of ability to perfor! !ental tas&s* irritability* disorder of sleep pattern 0ie* inerted sleep cycle1 /rade + ) Dro%siness* lethargy* gross deficits in ability to perfor! !ental tas&s* obious personality changes* inappropriate behaior* inter!ittent disorientation 0usually %ith regard to ti!e1 /rade 5 ) So!nolent* but arousable state@ inability to perfor! !ental tas&s@ disorientation %ith regard to ti!e and place@ !ar&ed confusion@ a!nesia@ occasional fits of rage@ speech is present but inco!prehensible /rade . ) Co!a* %ith or %ithout response to painful sti!uliAindings on physical e=a!ination in hepatic encephalopathy include asteri=is and fetor hepaticus"Additional signs and symptomsMany patients %ith cirrhosis e=perience fatigue* anore=ia* %eight loss* and !uscle %asting" Cutaneous !anifestations of cirrhosis include $aundice* spider angio!ata* s&in telangiectasias 0?paper !oney s&in?1* pal!ar erythe!a* %hite nails* disappearance of lunulae* and finger clubbing* especially in the setting of hepatopul!onary syndro!e"DiagnosisHepatorenal syndromeHepatorenal syndro!e is diagnosed %hen a creatinine clearance rate of less than .,!BC!in is present or%hen a seru! creatinine leel of greater than -"3!gCdB* a urine olu!e of less than 3,,!BCday* and a urine sodiu! leel of less than -,!EDCB are present"8+9 'rine os!olality is greater than plas!a os!olality"Portal hypertensionDuring angiography* a catheter !ay be placed selectiely ia either the trans$ugular or transfe!oral route into the hepatic ein to !easure portal pressure"Hepatic encephalopathyAn eleated arterial or free enous seru! a!!onia leel is the classic laboratory abnor!ality reported in patients %ith hepatic encephalopathy"Electroencephalography !ay be helpful in the initial %or&up of a patient %ith cirrhosis and altered !ental status* %hen ruling out seizure actiity !ay be necessary"Co!puted to!ography 0C#1 scanning and MRI studies of the brain !ay be i!portant in ruling out intracranial lesions %hen the diagnosis of hepatic encephalopathy is in Duestion"AscitesParacentesis is essential in deter!ining %hether ascites is caused by portal hypertension or by another process"&anagementSpecific !edical therapies !ay be applied to !any lier diseases in an effort to di!inish sy!pto!s and topreent or forestall the deelop!ent of cirrhosis" E=a!ples of such treat!ents include the follo%ing> Prednisone and azathioprine ) Aor autoi!!une hepatitis Interferon and other antiiral agents ) Aor hepatitis 2 and C Phleboto!y ) Aor he!ochro!atosis 'rsodeo=ycholic acid ) Aor pri!ary biliary cirrhosis #rientine and zinc ) Aor Eilson diseaseOnce cirrhosis deelops* treat!ent is ai!ed at the !anage!ent of co!plications as they arise" E=a!plesinclude the follo%ing> Hepatorenal syndro!e ) Fidney function usually recoers %hen patients %ith cirrhosis and hepatorenal syndro!e undergo lier transplantation@ patients %ith early hepatorenal syndro!e !ay be salaged by aggressie e=pansion of intraascular olu!e %ith albu!in and fresh frozen plas!a and byaoidance of diuretics Hepatic encephalopathy ) Phar!acologic treat!ent includes the ad!inistration of lactulose and antibiotics Ascites ) #reat!ent can include sodiu! restriction and the use of diuretics* large)olu!e paracentesis* and shunts 0peritoneoenous* portosyste!ic* trans$ugular intrahepatic portosyste!ic1Liver transplantationPatients should be referred for consideration for lier transplantation after the first signs of hepatic deco!pensation"CIRRHOSIS IMAGING MEDSCAPECirrhosis of the lier is the end stage of a co!ple= processGresulting fro! hepatocyte in$ury and the response of the lierGthat leads to partial regeneration and fibrosis of the lier"Cirrhosis poses a difficult challenge for !anage!ent* %hile the diseaseHs preention* detection* and therapy engender !a$or health costs" Diagnostic i!aging offers dierse !odalities for use in the noninasie ealuation of the lier* as %ell as in interentional techniDues@ the latter !ay be used to treat such co!plications as portal hypertension and neoplasia" #he diagnosis* !anage!ent* and treat!ent of cirrhosis are reie%ed in this article"'natom%Hepatic morphologic changesRegardless of etiology* gross !orphologic changes of cirrhosis are recognized by a ariety of i!age techniDues" Enlarge!ent of the left lobe and caudate lobe* belieed to be the result of lobar)relatie regeneration rather than fibrosis* secondary to an accident of ascular supply* is recognized by any cross)sectional techniDue* such as co!puted to!ography 0C#1 scanning* !agnetic resonance i!aging 0MRI1* or ultrasonography 0'S1* each depicted in the i!ages belo%"Patient %ith cirrhosis sho%ing tortuous hepatic arteries in addition to enlarged left lobe and caudate 0C1Coronal localizer !agnetic resonance i!aging 0MRI1 scan sho%s !ar&ed enlarge!ent of the left lobe of the lier in another patient %ith cirrhosis" Ae!ale patient %ith cirrhosis sho%ing ?coarsened? echo te=ture and enlarged left lobe of lier More adanced cirrhosis" Co!puted to!ography 0C#1 scan %ith a portal enousIphase i!age sho%sa !ar&edly enlarged left lobe 0B1 and caudate 0C1* %ith an area of focal fibrosis and atrophy of the posterior right lobe* defor!ing contour 0open arro%1" Incidental note of pro!inent collaterals in lesser curature region 0%hite arro%1'sing MRI* O&aza&i and colleagues deter!ined that alcoholic cirrhosis is associated !ore freDuently %ithcaudate lobe enlarge!ent and the presence of a right posterior hepatic notch than is irus)induced cirrhosis"8-9 Harbin* Hess* /iorgio* #orres* and their coauthors hae described a nu!ber of indices* including the ratio of transerse caudate lobe %idth to right lobe %idth* !ultidi!ensional caudate lobe indices that can be obtained by 'S or C# scanning* and olu!e analysis of each lier seg!ent* based oncross)sectional area by C# scanning or MRI"8+* 5* .* 39 Bafortune and colleagues suggested that a reduction in the !edial seg!ent of the left hepatic lobe dia!eter is a helpful ad$unct finding of cirrhosis in ultrasonographic inestigation"8J9Another sign of cirrhosis* the e=panded gallbladder fossa sign as depicted in the i!age belo%* has been described on MRI e=a!ination* based on an ealuation by Ito and coauthors of -;, patients %ith cirrhosisand of -+5 control patients"8:9 #he authorsH criterion %as enlarge!ent of the pericholecystic space 0ie* gallbladder fossa1G%hich had to be de!arcated laterally by the edge of the right hepatic lobe* !edially by the edge of the lateral seg!ent of the left hepatic lobe* or posteriorly by the anterior edge of the caudate lobeGin con$unction %ith nonisualization of the !edial seg!ent of the left hepatic lobe on the sa!e a=ial i!age" #his achieed a sensitiity* specificity* accuracy* and positie predictie alue for the MRI diagnosis of cirrhosis of JK patients a%aiting transplant in the 'nited States should be screened for HCCA because deelop!ent of HCCA increases priority for orthotopic transplantation* and* if unscreened* an undetected lesion !ay already be in an adanced stage* %hich %ould render the patient unsuitable for transplantation"4odules s!aller than - c! detected in ultrasound sureillance should be follo%ed %ith further ultrasound at interals fro! 5)J !onths for + years" If no gro%th occurs during that interal* a return to routine sureillance is reco!!ended" Ho%eer* Lnodules M- c! found on ultrasound screening of a cirrhotic lier should be inestigated further %ith either .)phase !ultidetector co!puted to!ography 0C#1 scan or dyna!ic contrast)enhanced !agnetic resonance i!aging 0MRI1"L#he guidelines reco!!end that if the appearances are typical of HCCA 0ie* hyperascular in the arterial phase %ith %ashout in the portal enous or delayed phase1* the lesion should be treated as HCCA" LIf the findings are not characteristic or the ascular profile is not typical* a second contrast)enhanced study %ith the other i!aging !odality should be perfor!ed or the lesion should be biopsied"N8--9If biopsy including tissue !ar&ers such as CD5.* CF:* glypican 5* HSP):,* and gluta!ine synthetase is not confir!atory* the lesion should be follo%ed by i!aging at 5) to J)!onth interals until the nodule disappears* enlarges* or displays diagnostic characteristics of HCCA* %ith repeat biopsy of any enlarging*atypical lesions"Regarding i!aging techniDues used as screening tools* the accuracy of 'S* as %ith C# scanning and MRI* is !ore li!ited in the adanced stages of cirrhosis" An 'S study fro! Forea* %ith transplantation correlation in 3+ patients* de!onstrated a sensitiity for the detection of HCCA of only 55< 0J of -K1 lesions"C# scanning is belieed to be eDuialent in sensitiity to* and !ore specific than* 'S" Ho%eer* there are disadantages related to contrast ris& and radiation e=posure* particularly if the !odality is used oer a lifeti!e for screening" #hus* C# scanning as a screening !odality should be resered for further ealuation of patients %ith eDuiocal or technically li!ited ultrasound studies" Aor e=a!ple* a heterogeneous appearance on 'S ealuation of the lier* as sho%n belo%* !ay !as& !alignant lesions and $ustify additional i!aging"Multifocal hepatocellular carcino!a in an elderly patient %ith cirrhosis %ho is presenting %ith feer" #he arterial)phase i!age de!onstrates regions of hyperascularity in both lobes of the lier* that do not persist into the portal enousIphase i!ages" #he portal ein is not occluded" Ascites is present" Screening for hepatocellular carcino!a" A real)ti!e li!ited ultrasonogra! sho%s an inho!ogeneous lier" 4o !asses %ere appreciated"Conersely* persistent lesions that are noted on 'S* een if not confir!ed on a C# scan* probably should be biopsied* particularly in the setting of serologic abnor!alities* as depicted in the i!age belo%" In end)stage patients %ho are destined for transplantation* the sensitiity of C# scanning is reduced 0to as lo% as5:< in one series1"8-+9Screening real)ti!e ultrasonographic study" A triple)phase co!puted to!ography 0C#1 scan %as negatie" A guided* ultrasonographic biopsy sho%ed hepatocellular carcino!a in the right lobe of the lier" 4ote the pseudo)capsule around the lesion 0best seen on !agnified ie%1"MRI %ith gadoliniu! 0or other contrast agents1 is not reco!!ended by the AASBD as an initial screening !odality" Si!ilar to 'S and C# scanning* a reduction in sensitiity to belo% 3,< has been reported* particularly for lesions under + c!* in patients %ith end)stage disease"8-5* -.9Een !ore inasie and sophisticated techniDues* such as C# scanning perfor!ed %ith a catheter in the hepatic artery* as %ell as angiography* are usually resered for use in patients undergoing ealuation for transplantation at regional centers* %here the goal is to e=clude or establish the presence and !ultiplicity of !alignant lesions for pretransplantation assess!ent" #hese techniDues are not routinely used in the 'nited States but are used e=tensiely in Asia"'nfortunately* for cultural reasons* orthotopic lier transplantation is not routinely perfor!ed in these countries@ thus* pathologic correlation is li!ited to hepatic resections and biopsies" Ho%eer* %ith the rapid increase in right lobe lier donation surgery* the pathologic correlation should be e=cellent because the entire e=planted lier %ill be aailable"*imitations o te!"ni+uesReal)ti!e 'S is used e=tensiely for screening* but biopsy or additional i!aging !odalities are reDuired for confir!ation" 'S is a nonspecific test and identifies !any nodules* ranging fro! regeneratie nodules*dysplastic nodules* and focal fat to benign neoplas!s* such as he!angio!a* !any of %hich hae no uniDuely discri!inating features on 'S"2ecause these occur %ith significant freDuency* they pose a diagnostic challenge" A significant !inority of patients !ay hae benign focal !asses* such as he!angio!a or focal fat* reDuiring further i!aging ealuation* or focal lesions that !ay not be corroborated on other i!aging studies or on subseDuent 'S" #he relatiely high prealence of benign lesions in patients %ith cirrhosis appears to be corroborated by a study by Horigo!e and colleagues* in %hich they established a prealence of adeno!atous hyperplasia in 5,< of nodules less than - c! in dia!eter"8-39#herefore* it is necessary to co!!it either to the biopsy of atypical persistent lesions* or to corroboration %ith other techniDues* such as !ultiphase !ultidetector C# scanning or MRI* using dyna!ic i!aging %ith contrast to obtain !ultiple ascular)phase i!ages" Clinician preferences in the 'nited States* as sureyedby Chalasani and coauthors* suggest an e!pirical trend to%ard routinely incorporating C# scanning in screening*8-J9 but increased a%areness of radiation e=posure !ay halt or slo% this trend and lead to increasing use of MRI"So!e cause for opti!is! is %arranted in ter!s of reduction in the incidence of HCCA in patients %ith hepatitis C follo%ing interferon therapy" A !eta)analysis by Papatheodoridis and colleagues of -- studies inoling !ore than +,,, patients deter!ined that the incidence of HCCA in patients %ho under%ent interferon therapy %as reduced to K"+