ENFERMEDAD PULMONAR

ESTRUCTURAS ANATÓMICAS

TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

INSPIRATORIOS 2 seg.Utilizados durante respiración tranquila Diafragma

EscalenosParaesternales

Accesorios de la inspiración Esternocleidomastoideo Trapecio Pectorales

Fijadores de la pared torácica Intercostales externos

ESPIRATORIOS 2-3 seg.Utilizados en espiración forzada, Intercostales interno

Esquema simplificado del sistema respiratorio. El oxígeno ambiental llega al alvéolo por efecto de la ventilación alveolar (VA), la cual se distribuye en forma proporcional a la irrigación que reciben los alvéolos. El O2 luego difunde a través de la pared alvéolo capilar (DL) , pasa a la sangre capilar donde se une a la hemoglobina (Hb), que lo transporta a través de las arterias hasta que llega los capilares tisulares de todo el organismo, desde donde difunde hacia las células que lo consumirán. El CO2 producido en las células difunde a los capilares sistémicos y es transportado por las venas hasta el corazón derecho y de ahí al pulmón, donde difunde a los alvéolos. La ventilación eliminará este gas hacia el ambiente. Para mantener la ventilación adecuada a los requerimientos metabólicos existen sensores a nivel arterial que informan a los centros respiratorios de la PaO2 y PaCO2.

vías aéreas (1); espacios alveolares (2) e intersticio (3).

VOLUMENES Y CAPACIDADES.• a)Nivel de final de espiración normal.

b) Nivel de final de inspiración normal.c) Nivel de inspiración máxima.d) Nivel de espiración máxima.

• ¿Qué son los volúmenes?: • cantidades de aire comprendidas entre dos

niveles contiguos se denominan volúmenes

CAPACIDADES.

VOLUMENES PULMONARES, CAPACIDADES.

• Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiración o sale en una espiración, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio). 400 a 600 ml.

• Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad máxima de aire que se puede inspirar por sobre el nivel de inspiración espontánea de reposo. 2500 ml.

• Volumen de reserva espiratoria (VRE): máxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del nivel espiratorio espontáneo normal. 1500 ml

• Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmón después de una espiración forzada máxima. Este volumen no puede medirse con el espirómetro. 1200 ml.

• VT ( Volumen respiratorio) gas inhalado y espirado en cada respiración en reposo

Capacidades pulmonares se compone de dos o más volúmenes pulmonares.

• CV (Capacidad vital)capacidad total de gas que puede espirarse después de una inspiración máxima. 4800 ml.

• CRF ( Capacidad residual funcional) cantidad de gas en los pulmones al final de una espiración normal en reposo. 2400 ml.

• CPT (Capacidad pulmonar total). Cantidad de gas en los pulmones al final de una inspiración máxima 6000ml.

• CI(Capacidad inspiratoria): máximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una espiración normal. 3600 ml.

ESPIROGRAMA• Respiración normal 5 seg. ( FR 12 por minuto)

• CVF (Capacidad vital forzada)Inicia con una inspiración desde CRF hasta VR ( 5 seg.)Máxima cantidad de aire espirado durante una espiración forzada.

• La cantidad de gas espirado durante el primer segundo de esta maniobra constituye VEF1 (volumen espirado en un segundo)

• Personas normales espiran 80% de CVF en un segundo.

• VEF1/CVF: Superar 70%

• Escribir ¿cómo espera encontrar su

espirometría en un patrón obstructivo y restrictivo.?

RESTRICTIVA• VC: Disminuida • CVF: Disminuida • FEV1: normal, aumentado. • FEV1/CVF: superior al 75%.

OBSTRUCTIVO• FEV1 disminuido • VC normal o ligeramente reducida • CVF moderadamente reducida. • VEF1/CVF: reducida, por debajo del 70%

ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA

• Volumen de los pulmones está reducida y el Px tiene dificultad para inspirar.( dificultad en expansión)

• 5 grupos básicos de EPR: • Pulmonar ( intersticial) • Pared torácica • Neurológica o neuromuscular • Cardiaca y abdominal.

• Anatómicamente: • Intrínseco (parénquima pulmonar)

• Extrínseco ( problemas de la pared torácica, pleura y músculos respiratorios)4 grupos.

EPR de pared torácica/tórax: barreras físicas Incluye 4 subdivisiones: escoliosis, cifosis, cifoscoliosis. alteraciones de la pleura: Neumotórax

columna normal Cifosis Escoliosis

EPR neurológica o neuromuscular: impulsos bloqueados • Causadas por miastenia grave, síndrome de

Guillain-Barré.

• miastenia grave afecta a los músculos faciales, esqueléticos y respiratorios y puede provocar debilidad y fatiga.

• El síndrome de Guillain-Barré es un problema nervioso periférico que provoca una parálisis autolimitante implica un ataque de anticuerpos sobre la vaina de mielina. Esto interrumpe la transmisión del impulso nervioso, lo que deriva en parálisis

EPR cardíaca: la sangre vuelve para arriba • Incluye insuficiencia cardíaca, defectos

congénitos del corazón, estenosis aórtica e insuficiencia aórtica (regurgitación). No puede mantener la salida adecuada, la sangre vuelve hacia arriba en el sistema.

EPR abdominal: todo en cajas • Enfermedades que aumentan el tamaño del

abdomen o limitan el movimiento del diafragma pueden restringir el volumen pulmonar. • Obesidad • Tumores abdominales • Tercer trimestre de embarazo • ascitis

neumopatías intersticiales

Disminuye la distensibilidad

Daño al epitelio alveolar

Proceso inflamatorio

alveolos intersticio

Acumulación de células inflamatoriasDaño tejido pulmonarTejido de

cicatrización

Fibrosis pulmonar. Disminución de la distensibiliad. Arquitectura en panal

Causas de neumopatías intersticiales.• Inhalantes ocupacionales y ambientales

• Polvos orgánicos • Gases y humos

• Amoníaco • Polvos inorgánicos

• Asbestosis • Silicosis (sílice) • Neumoconiosis de las minas del carbón.

• Fármacos y agentes terapéuticos • Busulfán (leucemia) • Bleomicina (Ca testicular) • Metrotexato

• Neumopatías inmunológicas • Sarcoidosis • Lupus • Artritis reumatoide • Esclerodermia

Signos y síntomas comunes • Disnea • EPR pulmonar ( tos seca, dedos en palillo de

tambor) • Malnutrición y pérdida de peso • Taquipnea • Cianosis

Diagnóstico• Anamnesis personal y familiar. • Énfasis en la exposición a agentes

ambientales. • Rx

Tratamiento• Oxigenoterapia • Cortico esteroides • Apoyo ventilatorio

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

TRASTORNOS OBSTRUCTIVOSDE LA VIA AEREA.

• Incremento de la resistencia al flujo del aire, como resultado de la reducción del calibre de las vías respiratorias de conducción.

• Este incremento es debido: • Dentro del lumen: Aumento de secreciones. • Pared de la vía respiratoria: engrosamiento y

estrechamiento por la inflamación. • Estructuras de apoyo que rodean la vía

respiratoria: destrucción de tejido elástico.

• 1.- Definición de asma • 2.-¿Cuáles son los agentes estimuladores capaces de

desencadenar el asma? • 3.- Realiza el mecanismo fisiopatológico del asma. • 4.- ¿ A que se debe el aumento de la PCO2 arterial en

casos graves de asma? • 5.- ¿ Menciona síntomas y signos comunes del asma? • 6.- PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR:

• VEF • VEF1/CVF • CPT • CRF y VR

• 5.- PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR: • VEF • VEF1/CVF • CPT • CRF y VR

TRASTORNOS OBSTRUCTIVOSDE LA VIA AEREA• ASMA BRONQUIAL: Enfermedad crónica de las

vías aéreas que da lugar a episodios de obstrucción, hiperreactividad bronquial e inflamación que generalmente son reversibles.

• “Un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que numerosas células y elementos celulares desempeñan un papel, en particular los monocitos, eosinófilos, linfocitos t y células epiteliales”.

• CAUSAS DE ASMA: • Alergenos • Infecciones respiratorias • Ejercicio (pérdida de calor y agua del árbol traqueo

bronquial) • Fármacos (aspirina, AINES) • Agentes químicos • Trastornos emocionales • Reflujo gastroesofágico. • Agentes aerotransportados (ácaros del polvo, alergenos de

la cucaracha, caspa de animales domésticos, pólenes y hongos.)

Bronco espásticos e inflamatorios

Aire frío

ejercicioTrastornos

emocionalesExposición a irritantes

Ocasionan inflamación y preparan a las vías aéreas de tal manera que se tornan hipersensibles a estímulos alérgicos y

no alérgicos.

RESPUESTA TEMPRANA O DE FASE AGUDA

Broncoconstricción temprana ante la exposición a un

antígeno

Síntomas se manifiestan 10-20 min.

Liberación de mediadores

químicos por los mastocitos

cubiertos por Ig E

RESPUESTA FASE TARDÍA

Se observa 4 a 8 hrs. Después de la exposición al desencadenante.

Inflamación y el aumento de la sensibilidad de la vía aérea.

Liberación de mediadores inflamatorios por los mastocitos, macrófagos y células epiteliales

• CARACTERIZADA POR: • Sibilancias • Disnea • Opresión torácica • Tos (empeora en la noche y primeras horas de

la mañana)

• MANIFESTACIONES: • TOS • SIBILANCIAS • DISNEA Y RIGIDEZ TORÁCICA • TAQUIPNEA • TAUICARDIA • HIPOXEMIA • HIPERCAPNIA

• PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR: • Disminución de flujos espiratorios

• VEF • VEF1/CVF • CPT aumentada • CRF y VR aumentado

• DIAGNOSTICO: • Anamnesis • EF • Espirometría

• TRATAMIENTO: Control de los factores que contribuyen a la intensidad del asma y tratamiento farmacológico.

• Tratamiento farmacológico: Broncodilatadores y antiinflamatorios. Fármacos de efecto rápido y de control a largo plazo.

EFECTO RAPIDO• Fármacos de efecto rápido: Son los beta-

adrenérgicos de acción corta. Relajan al músculo liso bronquial, alivio en 30 minutos. Administrados en nebulizador.

LARGO PLAZO• Antiinflamatorios: Actúan en la estabilización

de los mastocitos e impiden de tal modo la liberación de los mediadores inflamatorios.

• Broncodilatadores: Relajan el musculo liso

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)• Define a un grupo de trastornos

caracterizados por la obstrucción crónica y recurrente del flujo aéreo en las vías respiratorias.

• ETIOLOGIA Y PATOGENIA: • Causa más común tabaquismo.

• Factor predisponente asma y la hiperreactividad.

• Deficiencia de alfa 1 antitripsina

Inflamación, fibrosis de la pared bronquial. Hipertrofia de las glándulas de submucosas. Hipersecreción de moco Pérdida de fibras elásticas pulmonares y tejido alveolar

Obstrucción del flujo aéreo. Disminuye la superficie para intercambio gaseoso. Colapso de vía aérea.

ENFISEMA• Pérdida de elasticidad pulmonar.

• Agrandamiento de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales.

• Destrucción de las paredes alveolares y de los lechos capilares.

• CAUSAS: • Tabaquismo • Deficiencia de alfa 1 antitripsina.

• El humo y otros irritantes estimulan células

inflamatorias hacia los pulmones y promueven la liberación de elastasa proteasas.

CENTROACINOSO PANACINOSO

Común de los fumadores.

Región superior

Afecta bronquiolos con preservación de conductos y sacos alveolares.

Deficiencia de alfa 1antitripsina

Región inferior

Alvéolos periféricos y luego bronquiolos centrales.

BRONQUITIS CRONICA• Hay edema e hiperplasia de las glándulas

submucosas y producción excesiva de moco en el árbol bronquial.

• Antecedente de tos productiva crónica >3meses durante más de 2 años.

• BRONQUITIS SIMPLE: sin obstrucción del flujo aéreo.

• BRONQUITIS CRÓNICA: con obstrucción del flujo aéreo.

MANIFESTACIONES CLINICAS• Cambio progresivo de la función respiratorio,

que varia desde tos y producción de esputo hasta el deterioro respiratorio grave.

ventilación y perfusión en el pulmón. de la vía aérea que producen un desequilibrio entre ventilación y perfusión.

Capaces de hiperventilar por lo tanto mantener niveles de gases en sangre relativamente

normales hasta una fase tardía.

Se desarrolla hipoxemia y cianosis.

Tórax en tonel. Disnea marcada, esfuerzo ventilatorio, como el

uso de los músculos accesorios.

Disnea , descenso en la tolerancia al ejercicio. Fase espiratoria prolonga. HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA Y CIANOSIS. Desarrollan hipertensión pulmonar, ICD con edema periférico.

DIAGNOSTICO• Interrogar sobre la exposición a uno o varios de los factores de riesgo.

• Haber fumado intensamente por lo menos una cajetilla al día por más de 10 años.

• Oximetría

• Rx

• Laboratorios

• Estudios de función pulmonar

• CVF:Disminuida • VEF 1: Disminuido • VEF 1/CVF: Disminuido • VR: Aumentado • CPT: Aumentado • Relación VR y CPT: aumentado

TRATAMIENTO• Abordaje terapéutico del paciente estable • 1. Intervenciones angulares o prioritarias • Dejar de fumar • Broncodilatadores • Esteroides inhalados exacerbaciones • 2. Intervenciones en la enfermedad avanzada y al final

de la vida. • Oxígeno < 55 mmHg • Ventilación mecánica no invasiva • Cirugía de reducción de volumen pulmonar • Trasplante pulmonar

• 3. Otras intervenciones • Mucolíticos • Antioxidantes • Inmunoterapia oral • Vitaminas • Complementos alimenticios.

• Esteroides inhalados • Budesonida • Fluticasona • Mometasona

Clasificación de la EPOC según criterios espirométricos

• Leve cuando el VEF1 ≥ 80% del valor teórico. • Moderada cuando el VEF1 < 80% hasta el

50% del valor teórico. • Grave cuando el VEF1 está entre el 30 y

menos del 50% del valor teórico. • Muy grave VEF1 < 30% del valor teórico.

• 0 Falta de aire sólo con el ejercicio vigoroso. • 1 Falta de aire al correr en el suelo a nivel o subiendo

una pequeña pendiente. • 2 Más lento que la mayoría de la gente de la misma

edad en el suelo a nivel debido a la falta de aire o tiene que parar para respirar cuando camina al ritmo habitual en el suelo a nivel.

• 3 Parar para respirar después de caminar unos 100 metros o después de unos minutos al ritmo habitual en el suelo a nivel

• 4 Sin aire para salir de la casa o falta de aire al vestirse

Fibrosis pulmonar

respuesta inflamatoria de las paredes

alveolares. Linfocitos B y T.

Acumulación de células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos)

Neumocitos tipo I sensibles a la lesión

Hiperplasia e hipertrofia de los II

Fibroblastos

Colágeno I FIBROSIS

Ag ambientales.

Th 2IL 4 MASTOCITOS IL 5 CRECIMIENTO ACTIVACIÓN DE EOSINOFILOS

Ig E por células Btardía

temprana

Mastocitos sensibilizados y rodeados de Ig E. expuestos al mismo o a otro.

IgE

Neutrófilos y monocitos, linfocitos, basófilos y especialmente eosinófilos.

Mediadores químicosVehiculados por aire.

mastocitos

Broncoconstricción edema secreción de moco.

Células epiteliales

eotaxina

Eosinófilos Lesión epitelial Constricción

MEDIADORES Leucotrienos C4,D4 y E4. Acetilcolina Histamina Serotonina Prostaglandinas D2

ASMA

• PATOGENIA: • Irritación crónica • Infecciones microbianas

• CARACTERÍSTICAS: • Hipersecreción de moco en los grandes bronquios. • Hipertrofia de las glándulas submucosas de tráquea

y bronquios. • Aumenta el número de células caliciformes.

BRONQUITIS CRONICA

MACRÓFAGOS Y NEUTRÓFILOS

IL 8

Neutrófilos en alvéolos.

Humo de tabaco

Radicales libres

Alfa 1 antitripsina

Destrucción de tejido elástico.

Enfisema

ASMA EPOC

Inicio temprano (infancia) Inicio en > 40 años

Síntomas variantes día a día (matutinos o nocturnos)

Síntomas lentamente progresivos.

Intervalos de tiempo sin síntomas. Síntomas persistentes

Exposición a alérgenos. Exposición a tabaco o a humos.

Historia familiar de asma Radiografía con alteraciones o normal.

Radiografía normal Disnea de esfuerzo o reposo.

Disnea desencadenada por ejercicio. Limitación irreversible al flujo aéreo ( VEF1 < 80%)

Limitación reversible del flujo aéreo (VEF1> 80%,)

Hiperreactividad bronquial: menos frecuente

Hiperreactividad bronquial: siempre.