Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica Maquillada Finalisima

7/24/2019 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica Maquillada Finalisima

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Enfermedad Pulmonar

Obstructiva Crónica

Integrantes: Enrique Santibáñez S. Cristóbal Sepúlveda R.

Módulo Integrado de CompetenciasMedicina 2013



Definición del EPOC

Respuesta infamatoria anormal de las víasrespiratorias debido a la inhalación departículas o gases nocivos para el organismo.

!bito tab!"uico. #esarrollo progresivo de la limitación del fu$o

a%reo. &rogresiva ' poco reversible. (n)ermedad prevenible ' tratable.



Importancia de la enfermedad

y epidemiologia

1* millones de personas en (stados+nidos a)ectadas ,Ma'or porcenta$e

)umadores-. e pro'ecta como 3/ causa de muertepara el ao 2020.

&roblema de salud pblica.

lta prevalencia ' condición progresiva. #eterioro calidad de vida ' gran impacto

económico para el paciente ' el sistema

de salud.



Clasificación del EPOC

partir de pruebas )uncionalesrespiratorias

NEUM!"#$"S%S#RUC#I&"S

NEUM!"#$"SRES#RIC#I&"S

umento de laresistencia al fu$o delaire

Menor distensibilidaddel par%n"uima

pulmonar

(nsema

4ron"uitiscrónica



Anatomía del pulmón

5ocali6ación

5óbulos Consistencia

' elasticidad



Anatomía del pulmón

7orma Caras ilio

8rbol 4ron"uial



Histología del pulmón



Fisiología

&rincipales )unciones dela respiración9

1. :entilación pulmonar.2. #i)usión de o;ígeno '

dió;ido de carbono delos alveolos a la sangre.

3. <ransporte de o;ígeno 'dió;ido de carbono por lasangre ' lí"uidoscorporales.

*. Regulación de la



Volúmenes y capacidades

pulmonares

• :olumen de reserva inspiratoria ,:RI-

• :olumen corriente ,:C-

• :olumen de reserva espiratoria ,:R(-

• :olumen residual ,:R-

• Capacidad pulmonar total ,C&<-

• Capacidad vital ,C:-

• Capacidad inspiratoria ,CI-

• Capacidad residual )uncional ,CR7-



Volúmenes y capacidades

pulmonares



Volmenes y capacidades

pulmonares

• Volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF 1 ):

)racción de la capacidad vital espirada durante elprimer segundo de una espiración )or6ada.

• Capacidad Vital Forzada (CVF): Ma'or cantidad deaire "ue puede e;pulsarse despu%s de un

es)uer6o inspiratorio m!;imo.• Relación VEF 1 /CVF : (s la relación= en porcenta$e=de la capacidad )or6ada "ue se espira en elprimer segundo= del total e;halado para lacapacidad vital )or6ada.

#e esta maniobra podemos obtenertres índices de uso clínico habitual9



Volmenes y capacidades

pulmonares

• &atrón normal de unaespiración )or6ada.



Etiología

Importante9 )actor de riesgo h!bitotab!"uico

4ase gen%tica9 #eciencia de >1?antitripsina.

lteraciones cong%nitas durante lagestación= o alteraciones durante eldesarrollo pulmonar.

Inhalación de gases tó;icos. sma. In)ecciones en la in)ancia.



Patogenia

1) Desequilibrio proteasas -antiproteasasumento de en6imasproteolíticas ,elastasa-.Inactivación de >1 @ntitripsina.

2) Activación linfocitaria

umento de lin)ocitos < C#AB= "ueproducen mediadores ,gran6imas=per)orinas- capaces de destruir elpar%n"uima pulmonar.

Disminuciónde laelasticidad deltejido

pulmonar

5a inhalación crónica de partículas ' gases,)undamentalmente= humo del tabaco- provocauna respuesta infamatoria pulmonar aumentadaen )umadores= mediada por los siguientesmecanismos9



Patogenia

4) Alteraciones en el proceso de

reparación pulmonarInhibición de 5isilo;idasa

3) Estrés oxidativo

(RDs9 degradación de matri6proteica. inactivan >1 @ntitripsina.

) !ipersecreción de moco

ipertroa de las gl!ndulas submucosas en latr!"uea ' los bron"uios.

In'a(a)ión )róni)a

ipo;emia

crónica

:asocons?

tricciónhipó;ica

iperplasia de la

íntima 'ms. liso

ipertensión pulmonar

CR!U*MN

"*E



Fisiopatología

• Hiperinsuflación

↑ CRF y ↓ CI

• ↓ VEF yVEF!CVF

• ↑ Volumen

residual

• Hipo"emia

arterial con!sin#ipercapnia

lteraciones víaa%rea pe"uea

(nsema

5imitacióncrónica al

fu$o a%reo



Fisiopatología

#estruccióntabi"ues

alveolares '

capilares

Reducciónintercambio

gaseoso↓ $%C&

•:EF reducida ipo;emia ehipercapnia

•:EF aumentado

lteraciónventilación?per)usión :EF



'natomía patológica

En+se(a

Centroacinar

!anacinar!arasepta

l

En"sema En"sema




Microscopía

ensema




4ron"uitiscrónica

!resenta:

ipertroa ehiperplasia degl!ndulas submucosas.

iperplasia de c%lulascalici)ormes.

ipersecreción democo.



Cuadro clínico

7umador

#isnea

<os

(;pectoración

íntomas m!s relevantes

4ron"uitiscrónica

ipersecreción demucusG H de c%lulascalici)ormes 'crecimiento de

gl!ndulas

#isnea

trapamientoa%reo

lteraciones delintercambiogaseoso9

ipo;emia eipercapnia



Cuadro clínico

(;ploración7ísica

iperinsufación9 <óra; en tonel=descenso deldia)ragma

<a"uipnea enreposo

uscultación9Murmullo vesiculardisminuido ' tiempo

espiratorioprolongado

7uncionamiento de la

musculaturarespiratoria



Cuadro clínico

(;ploración de la )unciónpulmonar



Conclusiones

• (l h!bito tab!"uico sigue en aumento porlo "ue la (&C seguir! siendo un desa)íopara las autoridades sanitarias.

• &atología de alta prevalencia= progresiva 'asociada a comorbilidades= "ue re"uierede un diagnóstico preco6 para aumentarla sobrevida de los pacientes.

• 5a (&C es una en)ermedad progresiva= 'la nica medida "ue ha demostradocambiar su historia natural es la

suspensión del h!bito tab!"uico



!eferencias bibliogr"ficas

"tlas de anat,(-a u(ana "etter /ta edi)ión "tlas de 0ist,l,g-a #inn $eneser 1va edi)ión #ratad, de +si,l,g-a (edi)a $u%ton % !all 23va edi)ión !at,l,g-a u(ana &obbins 1va edi)ión

4isi,l,g-a (edi)a $anon' 35va edi)ión Medi)ina interna #arreras(&oman 26(a edi)ión &,lu(en I 7u-a )l-ni)a: En8er(edad pul(,nar ,bstru)tiva )róni)a de

trata(ient, a(bulat,ri, *inisterio de salud añ, 399 En8er(edad pul(,nar ,bstru)tiva )róni)a *edlineplus

0ttp:;;<<<.nl(.ni0.g,v;(edlineplus;spanis0;en)=;arti)le;9999>

2.0t( #e(as (edi)ina interna: Escuela de medicina +,

0ttp:;;es)uela.(ed.pu).)l;publ;#e(asMedi)inaInterna;ep,).0t(l En8er(edad pul(,nar ,bstru)tiva )róni)a: Mirada a)tual a una

en8er(edad e(ergente "ut,r: Ra8ael Silva . Revista (edi)ade C0ile



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