ENFERMEDAD DE CHAGASDR. LORENZO CASTRO GERMANA

ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL PERUHISTORIA: DATO MS ANTIGUO

Momia llevada a Europa durante la etapa colonial, procedente del Cusco.

Corte histolgico del corazn de la momia observado por microscopa electrnica, se observa nido de amastigotes.

HISTORIA POST-DESCUBRIMIENTO DE CARLOS CHAGAS (19091917. E.ESCOMEL informa de la presencia de la CHIRIMACHA (Triatoma infestans) en los valles del Sur del Per, posiblemente introducidos de Chile.

1919. E. ESCOMEL describe primer caso de Chagas procedente de la selva del Sur del Per (MADRE DE DIOS)

1944-2001. Se describen casos del Sur y recientemente del Norte del Per.

MORFOLOGAAmastigoteEpimastigoteTrypomastigote

AMASTIGOTEClula redonda, 2-4 , con nucleo y quinetoplasto. Forma intracelular, reproduccin por divisin binaria, se encuentra slo en los tejidos del reservorio

EPIMASTIGOTEClula alargada, 20-40, el quinetoplasto cerca del nucleo, flagelo que parte del quinetoplasto y sigue por el borde de la membrana ondulante, emergiendo por la extremidad anterior como flagelo libre.Es extracelular, se reproduce por divisin binaria y se le encuentra en el intestino del vector y es la forma comn en los cultivos.

TRYPOMASTIGOTEClula alargada, 20, nucleo en la parte central con quinetoplasto en la extremidad posterior, el flagelo bordea la membrana ondulante y emerge como un corto flagelo en la extremidad anterior. Forma extracelular, no se reproduce y se le encuentra en el intestino del vector y en la sangre de los animales reservorios.

VECTORES

19 especies de los tres principales gneros de TRIATOMINOS : Triatoma, Panstrongylus y Rhodnius se han hallado en el pas.

Algunas especies son intradomiciliarias, extradomiciliarias o silvestres.

Las especies ms importantes son las intradomiciliarias.

EPIDEMIOLOGADistritos Infestados 97 5.4%Provincias Infestadas 2312.2%Superficie Infestada 167,028 Km213.0%Poblacin en Area Endmica 473,918 Hab. 2.0%Poblacin en Riesgo de Transmisin1 970,000 Hab.

EPIDEMIOLOGA- SUR PERUVector: Triatoma infestans

Reservorio Cobayo (principal) Cavia porcella

Valle hasta los 3000 m.s.n.m.

Intensidad ndice de Infestacin domiciliaria: 50.0%SeroprevalenciaArea Endmica: 2.3 - 7.3% Donantes rea no endmica: 2.9- 3.0% Donantes rea endmica: 12.0%.

CICLO DE VIDAMecanismos de transmisin . Deyecciones de los triatominos . Placenta . Transfusiones sanguneas . Trasplante de rganos . Manipulacin de sangre y de animales . Por leche materna

Los triatomas se infectan al ingerir sangre de mamferos que contienen tripomastigotos.En el intestino medio los parsitos se multiplican por fisin binaria como epimastigoto.A los 15 a 30 das se desarrollan los tripamastigotos en el intestino posterior del insecto.

El insecto infectado pica al mamfero, emite deyecciones con tripamastigotos metacclicos que atraviesan la piel por el sitio de la picadura o por las mucosas.

CUADRO CLINICOAdquirido 1. Perodo agudo - Chagoma de inoculacin - Compromiso visceral 2. Perodo latente o indeterminado

3. Perodo crnico - Cardiopata chagsica crnica - Megas digestivo y de otros sistemasCongnita

Perodo agudo La mayora de pacientes, no manifiesta cuadro clnico, y solo 5% presenta manifes- taciones clnicas. Es ms frecuente en nios.

Incubacin: 4-14 das.Chagoma (25%), Signo de Romaa: edema bipalpebral unilateral (20%) Sangre: transfusin o por placenta Transplante de rganos: rganos infectados Compromiso visceral Frecuente en nios menores de dos aos. Cuadro febril ( hepatoesplenomegalia, car- diomegalia, meningoencefa- litis, edema perifrico.

Perodo latente o indeterminado Lenta multiplicacin intracelular de parsitos y oligoparasitemias, sin signos clnicos. La curacin espontnea, con eliminacin del parsito es rara. Puede durar indefinidamente o pasar a la cronicidad.

Perodo crnico Aparece despus de 10 o ms aos de primoinfeccin. Se produce dao irreversible de parnquima de rganos, especialmente corazn y rganos huecos.

A. CardiomiopataInsuficiencia cardiaca congestiva (ms del 70%) aadidos a algunos defectos en la conduccin y tromboembolia.Muerte sbita debida por arritmia y/o insuficiencia de la musculatura cardiaca.

B. MegasMEGAESFAGO est presente en

MEGACOLON Afecta el colon distal y sigmoides. Estreimiento es el sntoma principal.

Congnita . El cuadro se caracteriza prematurez, he- patoesplenomegalia, y compromiso del SNC (meningoencefalitis). . Tambin existe compromiso cardiaco (in- suficiencia cardiaca congestiva). . Tambin se observa anemia leve, con ic- tericia.

Enfermedad de Chagas transfusional . Inmunocompetentes - Asntomaticos - Sntomatologa (fiebre por meses, ade- nopatas, hepatomegalia). . Inmunocomprometidos - Agudo - Fiebre alta, compromiso del estado general.

DIAGNOSTICOPRUEBA FORMAS CLNICAS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA PORTADOR-CRNICA CONGNITA

EXAMEN EN FRESCO ( + ) ( - ) (+++) FROTIS Y GOTA GRUESA

CONCENTRACION ( ++ ) ( - ) (+++) TECNICA DE STROUT

HEMOCULTIVO ( +++ ) ( + - ) (+++)

XENODIAGNSTICO ( +++ ) ( + ) (+++) PCR ( + ) ( ++++ ) ( ++ ) (++++)

PRUEBAS SEROLGICAS ( - ) AL INICIO IgG (+) MADRE (HAI, ELISA, IFI) (++) DESPES DE ( ++++) IgM (+)NEONATO 20 DAS

TRATAMIENTONIFURTIMOX (Lampit)Eficaz. Diferentes resultados de acuerdo a la cepa de Tcruzi.Buenos resultados en Argentina, Chile, pero no en Brasill.Falta de eficacia en la forma crnica.Dosis: 8 mg/ Kg/ da por 60- 90 das.Efectos colalaterales:mareos,convulsiones, sicosis.

BENZNIDAZOLE(Rochagan)

Dosis: 5- 6 mg/Kg / da por 30- 60 days.

Toxicidad: mutagnico?, carcinognico?, citotxico?.

Efectos colaterales: dermatitis (+).

TOXOPLASMOSISDR. LORENZO CASTRO GERMANA

DEFINICINInfeccin parasitaria del hombre y diversas especies de aves y mamferos, producida por un protozoo coccidio, Toxoplasma gondii.En inmunocompetente, la infeccin es asntomatica, siendo las formas clnicas variables.En inmunocomprometidos ocasiona graves daos y mortales.

MORFOLOGA Es un protozoario, del orden Coccidia, subfamilia Toxopiasmatinae, familia Sarcocystidae, phyium Apicomplexa.Posee un husped intermediario ( fase asexual), una fase de multiplicacin rpida (taquizoito), por fuera de los tejidos, y otra de multiplicacin lenta (bradizoito), que se enquista en los tejidos del vertebrado.

El taquizoito, es descrito como una estructura semiluna.Mide entre 3 y 6 mm de longitud y 2 mm de ancho, con un polo anterior conoide, una cara convexa y la otra cncava.Puede ser observada en lquidos corporales del hospedero tales como sangre.

El quiste, es una estructura que se forma en cualquier tejido del husped intermediario.Provienen de una conversin de taquizoitos en formas lentamente replicativas que se recubren de una pared densa, aunque fina y bien delimitada, propia del parsito, como respuesta al sistema de defensa que se ha activado.Pueden contener hasta 3000 bradizoitos, medir hasta 250 mm, y romperse en cualquier caso de inmunodepresin severa para reactivar la enfermedad.

El T gondii posee una fase sexual en su ciclo, que se lleva a cabo en el husped definitivo (gato y otros flidos), a partir de la cual se da origen al ooquiste, excretado con las heces.Miden aproximadamente 10-12 mm, salen en forma inmadura y se hacen infectantes (fase de esporogonia), en 2-5 das. Cada ooquiste, ya esporulado, se observa como una estructura translcida, recubierto por una fina pared, que contiene dos esporoquistes en su interior, cada uno de los cuales a su vez posee cuatro esporozoitos.

EPIDEMIOLOGALa enfermedad est distribuida en todo el mundo, con variaciones, que dependen de las condiciones ambientales, hbitos culturales y especies animales con las que se convive. En zonas fras y secas, la prevalencia es ms baja, que en zonas hmedas y clidas. En estas ltimas condiciones climticas los ooquistes resisten los factores ambientales por meses y an por aos.

Un factor que limita las poblaciones de los gatos, importantes transmisores de la enfermedad, sera la altitud, pues en clima fro, son menos numerosos. Factores culturales relacionados con la alimentacin, como el consumo de carnes de cerdo y ganado vacuno cocidas inadecuadamente, aumentan la probabilidad de infeccin humana.

En Centro y Sudamrica Tropical se ha observado que la aparicin de anticuerpos inicia a los pocos aos de edad, y va aumentando constantemente durante los 10 a 25 aos, para llegar finalmente al establecimiento de una meseta que se mantiene a travs del tiempo, Esto se relaciona con la infeccin por ooquistes en nios y adultos jvenes, ya que los gatos de estas reas son silvestres y defecan al aire libre.

La infeccin postnatal puede ocurrir mediante dos formas principales: ingiriendo alimentos contaminados con ooquistes del parsito presentes en heces del gato, o mediante la ingesta de quistes tisulares presentes en las carnes mal cocidas de animales contaminados.

Estudios en diversos han mostrado que alrededor del 64% de gatos son seropositivos, pero slo un 1% excretan quistes, considerando que el gato generalmente solo excreta millones de ooquistes una vez en su vida y generalmente lo hace cuando es joven.El gato domstico y algunos flidos salvajes, son los nicos huspedes definitivos.Aves, mamferos, herbvoros y el hombre, son huspedes intermediarios.

La prevalencia nacional probablemente sea 35%, siendo mas frecuente en la Selva y la Costa que la Sierra.

CICLO DE VIDAEl ciclo de vida de T gondi, fue descrito por Frenkel y Cois en 1970, describieron a los felinos, y en particular al gato domstico, como huspedes definitivos del parsito, debido a la presencia de los ooquistes en sus heces. El gato, puede hacer las veces de husped intermediario. El ciclo consta de etapas tisulares (esquizogonia) y una etapa en el epitelio intestinal (etapa enteroepitelial, o gametogonia), que slo ocurren en el gato.

Los gatos adquieren el T gondii, por la ingesta de cualquiera de sus tres estadios ya descritos, y a partir de ellos, se lleva a cabo la fase enteroepitelial (esquizogonia y gametogonia), para excretar por las heces los ooquistes, forma que permite comprobar la infeccin del gato. Este perodo prepatente vara un poco de acuerdo con la forma infectante que haya ingerido el felino.

1. Husped definitivo2. Ooquiste no esporulado en heces de gato 3. Quiste ingerido por el gato4. Quiste en huesped intermedio.5. Quiste ingerido porel hombre.6. Taquizoito transmitido a travs de la placenta. 7. Feto infectado; 8. Alimento y agua contarninada9. Husped intermediario10. Ooquiste esporulado1 1. Ooquiste en agua y tierra 12. lngesta por husped intermediario.

CUADRO CLINICOInmunocompetentes . Enfermedad leve con fiebre semejante a la mononucleosis . Linfoadenopata en cabeza y cuello . Cefalea . Odinofagia . Mialgia

En infecciones congnitas . Encefalitis . Hepato o esplenomegalia . Erupcin, fiebre, ictericia, anemia . Coriorretinitis . Trastornos psicomotores y de aprendizaje

Inmunodeprimido . Lesiones cerebrales asociadas con fiebre, dolor de cabeza, confusin, convulsiones. . Coriorretinitis con visin borrosa.

DIAGNOSTICOMtodo directo . Histopatologa . Inoculacin experimental en ratones. . Cultivo de tejidos

Mtodos indirectos (serologa) . Deteccin de la Infeccin . Informacin cuantitativa sobre nivel de IgG, en la fase incial, y en forma tarda, los cua- les participan toda la vida. . Aparicin de IgM, IgA e IgE especficos.

INMUNIDAD HUMORAL FRENTE A LA INFECCIONIgM: Puede ser detectada dentro de las dos primeras semanas de haberse producido la infeccin. Su vida media oscila entre cinco das y cuatro semanas. En un 5% de los pacientes puede persistir positiva hasta por tres aos, por lo cual el diagnstico de infeccin activa en la paciente embarazada en oportunidades es difcil.

Ttulos de IgM elevados, indica en la gran mayora de las veces, aunque no siempre, una toxoplasmosis en fase aguda.

IgG: Aparece una o dos semanas despus de la primoinfeccin; alcanza su pico mximo entre la sexta y octava semana. Sus niveles decrecen gradualmente a ttulos relativamente bajos, persistiendo toda la vida, lo cual indica que si se detecta ttulos de IgG estables, existe una toxoplasmosis latente, antigua o que ya hubo una infeccin superada.

La IgG en nios menores de un ao, no se distingue de anticuerpos maternos, los cuales pueden persistir en el nio por varios meses.

IgA: Su aparicin se presenta en fases tempranas de la infeccin (alrededor de las dos primeras semanas de haberse infectado). Su vida media es parecida a la IgM, pudiendo desaparecer entre el tercer y noveno mes.

IgE: El tiempo de aparicin de la IgE es igual al de la IgA pero su vida media es ms corta. Es positiva hasta las cuatro semanas posteriores a la infeccin, por lo que puede ser til en el diagnstico de infeccin aguda.

Si se detecta IgM e IgA simultneamente lo ms probable es que la persona se encuentra en una fase aguda de la infeccin (aproximadamente siete das postinfeccin), lo que permitira hacer una mejor evaluacin del riesgo en la mujer embarazada.

La respuesta inmune especfica del recin nacido es caracterizada por la presencia especfica de IgM e IgA, ya que no atraviesan la placenta como lo hace la IgG. En ausencia de estimulacin antigenica, el nivel de IgA en el primer ao en los nios es solo el 20% del observado en adultos. Si se encuentran en mayor porcentaje, podra considerarse como indicio de toxoplasmosis congnita.

TRATAMIENTONo hay tratamiento indicado en personas asintomticas, excepto en nios, para prevenir inflamacin de la retina. El tratamiento en mujeres embarazadas es controvertido debido a la toxicidad de los medicamentos.Los medicamentos para tratar la infeccin son pirimetamina, sulfonamidas, cido folnico, clindamicina y trimetoprima con sulfametoxazol. El tratamiento en pacientes con VIH se contina en tanto el sistema inmunolgico est dbil para prevenir su reactivacin.