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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Carlos Rocha AlvaradoNeurólogo – Hosp L.Heysen I.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
DEFINICIÓN:Trastorno caracterizado por el déficit funcional transitorio o definitivo de una o varias áreas del encéfalo, ocasionado por una alteración en la circulación encefálica sea isquemia y/o hemorragia.
E. Díez-Tejedor, O. Del Brutto, Rev neurol 2001; 33: 455-64Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cerebrovasculares, NINDS
OMS :ECV, enfermedad caracterizada por el desarrollo rápido de signos focales de déficit de la función cerebral, con una duración mayor de 24 horas o llevan a la muerte sin otra causa aparente que de origen vascular.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Epidemiología
OMS : El ECV es la tercera causa de muerte y la primera de invalidez en los adultos. (*)
PREVALENCIA MUNDIAL 150 - 200 /100 000 HBTSMORTALIDAD MUNDIAL 35 – 50 /100 000 HBTS
TERCERA CAUSA DE MORTALIDAD EN EL PERUPERU 53 / 100 000 HBTS
(*) Sudlow CLM, Warlow CP, for the international stroke incidence collaboration. Comparable studies of the incidence of stroke and its pathological types. Results from an international collaboration. Stroke 1997;28:491-499.
(**) Análisis de la situacion de Salud del Perú – 2003
CUANDO SOSPECHAR DE ECV
Aparición brusca : seg – horas (llega al acmé menor a 01 día)
Síntomas deficitarios (hemiparesia, hemihipoestesia.),
Alteración d conciencia (somnolenc, sopor, coma, agitac psicomot)
Alteración del Lenguaje : Disartria, afasia
Hipertensión endocraneana : Cefalea, náuseas y vómitos
Hemianopsia homónima
Signos cerebelosos : ataxia, incordinacción
Compromiso de la orientación, atención, memoria y lenguaje,
Nervios craneales: disfagia, alt pupilas,y d movimientos oculares
Rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea,
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sind convulsivo
Estado confusional agudo
Desordenes metabólicos electrolitos
Hipoglicemia
Migraña
Neoplasia cerebral
Hematoma subdural
Encefalitis viral
Cuadros conversivos.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
CLASIFICACION
INFARTOS 80%• ATEROTROMBOTICOS 60%-70% • EMBOLICOS 10%-20%
HEMORRAGICO 20%• INTRACEREBRALES 15% • SUBARACNOIDEA 5%
CLASIFICACION
ECV ISQUÉMICO
01. Ataques Isquémicos Transitorios (AIT)02. Infarto cerebral
Obstrucción arterial
ICTUS ISQUEMICO:
Ictus provocado por la disminución brusca de la perfusión cerebral.
Nivel crítico : 10 a 22 ml/100g .min
Normal : 50 – 75 ml/100g.min
ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS
1. Es temporal, dentro del rango arbitrario de las 24 horas.
2. El 50% se resuelven en 30 minutos y el 90% no exceden en duración las 4 horas
3. Los AIT relacionados con la circulación anterior tienen mayor duración a los del territorio vértebro-basilar
4.AIT de más de 1 hora, mayor relación con fuente embolígena
DIAGNOSTICO
CLINICA + TC ENCEFALO NORMAL
ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOSTRATAMIENTO MEDICO
Ataques isquémicos transitorios de origen aterotrombóticoa. Antiagregante plaquetario: reducir riesgo de recurrencia.- Aspirina 300 mg/d, - Clopidogrel 75 mg/dEn pacientes con riesgo de sangrado gastrointestinal preferible utilizar clopidogrelb. La anticoagulación es una opción en AIT repetidos a pesar del uso de antiagregantes plaquetarios.
Ataques isquémicos transitorios de origen cardiacoa. Anticoagulación a largo plazo en fibrilación auricular. El INR debe de estar alrededor de 2.5 ( 2.0 a 3.0).b. Aspirina sólo cuando hay contraindicación a anticoagulación.
ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS
TRATAMIENTO QUIRURGICO
La ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA - en pacientes con AIT ispilateral, reciente ( en los seis meses previos) y estenosis carotídea extracraneal - entre el 70 y 99% de estenosis- en centros acreditados con morbi-mortalidad perioperatoria inferior al 7%.
INFARTO CEREBRAL
01. INFART ATEROTROMBOTICO DE GRANDE VASOS
- En presencia de factores de riesgo vascular cerebral. -Imprescindible presencia de 1- arteriosclerosis generalizada: (cardiopatía isquémica y/o enfermedad vascular periférica) o 2- estenosis de arterias cerebrales (> 50%)demostrado por Doppler o angiografía
- Ayudan al Diagnóstico:Aparición de clínica al despertarAIT previos Soplo cervical ipsilateral al infartoAusencia de riesgo de emboliaClínica progresiva de minutos a horas de evolución
Sites of predilection for atherosclerotic narrowing
Internal carotid artery atherosclerotic lesions: A, plaque; B, plaque with platelet-fibrin emboli; C, plaque with occlusive thrombus; D, recent ischemic cerebral infarct due to internal carotid artery occlusion
INFARTO CEREBRAL
02. INFARTO LACUNAR O DE PEQUEÑOS VASOS
- Infarto de pequeño tamaño lesional (<15 mm diámetro), - En territorio de arteriolas perforantes cerebrales -Síndrome lacunar :
hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motriz, hemiparesia atáxica y disartria-mano torpe
- Presencia HTA y otros factores de riesgo vascular cerebral. - Ausencia de déficit visual, afasia, apraxia, agnosia, buen nivel de conciencia y ausencia de convulsiones y vómitos
INFARTO CEREBRAL
03. INFARTO CARDIOEMBOLICO
- Tamaño medio (1.5-3 cm) o grande (>3 cm),
- Habitualmente cortical,
- Inicio frecuente en vigilia,
- Instauración habitualmente brusca (súbita) con un máximo
déficit neurológico al inicio de la enfermedad.
- Imprescindible cardiopatía embolígena demostrada y la
ausencia de oclusión o estenosis arterial significativa
concomitantemente.
INFARTO CEREBRAL
INFARTO CARDIOEMBOLICO
Causas de embolia cerebral
ALTO RIESGO EMBÓLICO :
Fibrilación auricular,
IMA < 2 mes.
Prótesis valvulares.
Cardiopatía dilatada.
BAJO RIESGO EMBÓLICO :
Persistencia foramen oval.
IMA de 2 – 6 mes.
Embolia grasa.
Potential sources of embolism
(a) cardiac mural thrombus
(b) vegetation on heart valve
(c) emboli from carotid plaque
(d) infarcted cortex in area supplied by terminal anterior cerebral art due to embolism
INFARTO CEREBRAL
04. INFARTO DE CAUSA INHABITUAL
- Infarto territorio cortical o subcortical, carotídeo o vertebro-basilar
- Ausencia de Factores de riesgo vascular cerebral
- Ocasionado por
1 Arteriopatía distinta de la aterosclerótica (displasia fibromuscular, enfermedad de moya-moya, síndrome de Sneddon, disección arterial.),
2 Enfermedad sistémica (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, metabolopatía, trastorno de la coagulación, etc.).
INFARTO CEREBRAL
05. INFARTO DE ETIOLOGIA INDETERMINADA
- Infarto cerebral de tamaño medio o grande
- Habitualmente, cortical o subcortical, tanto de territorio carotídeo como vertebrobasilar
- No se logra encontrar etiologia, o hay limitaciones en los examenes diagnóstico quedando incompleto evaluación
ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR.Hemiparesia contralateral (pierna > brazo, cara). Déficit sensitivo contralateral. Bradicinesia. Mutismo acinético, abulia.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA.Hemiparesia contralateral (cara, brazo > pierna). Déficit sensitivo contralateral. Afasia (hemisferio izquierdo). Hemianopsia. Apraxia (hemisferio izquierdo).
CLINICA
ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR
Vértigo, Nistagmus. Diplopia,Parálisis mirada horizontal o verticalHemiplejia alterna Parestesias. Disfagia, Disartría.Hemianopsia. Ataxia de la marcha, Dismetría
CLINICA
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE ENCÉFALO
•Examen de elección en el Ictus agudo
ICTUS ISQUEMICO
•Aguda : lesión hipodensa. •Subaguda (2º semana) Hipodensidad se intensificaLa detección precoz de imágenes hipodensas (menora 24 h) tienen pronóstico ominoso,
SIGNOS PRECOCES DE ICTUS ISQUÉMICO AGUDO•1. Hipoatenuación de cinta insular •2. Oscurecimiento del núcleo lenticular •3. Hipodensidad / borramiento cortical •4. Hiperdensidad de la ACM
DIAGNÓSTICO
TC Encéfalo, Infarto cerebral, territorio A. Cerebral Media Izquierda
01. Hipodensidad de la corteza insular con disminución de la densidad de la sustancia gris
SIGNOS PRECOCES DE ICTUS ISQUÉMICO
02. Disminución de la densidad del núcleo lenticular derecha. Infarto en putamen y brazo posterior de la cápsula interna
SIGNOS PRECOCES DE ICTUS ISQUÉMICO
03. Disminución de la densidad de la sustancia gris cortical
SIGNOS PRECOCES DE ICTUS ISQUÉMICO
04. Hiperdensidad del coágulo M1 de la ACMInfarto masivo de la ACM
SIGNOS PRECOCES DE ICTUS ISQUÉMICO
Early CT signs of infarction.
(a) Hyperdense right middle cerebral artery, suggesting intravascular occlusion by
thromboembolism.
(b) Loss of differentiation between gray and white matter. The left lentiform nucleus is
visible, as normal, as a slightly hyperdense structure (single arrow), but is absent on the
right (double arrow) because of edema from infarction.
(c) Large area of hypoattenuation (arrows),
Early ischemic signs.
(a). The insular ribbon sign is shown
(b) the lateral margin of the left putamen cannot be seen (short arrows).
(c) hyperdense embolic material in the middle cerebral artery stem (the ‘‘hyperdense MCA sign,’’).
RESONANCIA MAGNETICA•Útil en Ictus Isquémico Agudo, menor de 6h, con mejor sensibilidad que TC•RMN secuencia de Difusión y Perfusión, para menores de 3 horas•No útil en Ictus hemorrágico agudo
ARTERIOGRAFÍA DE CAROTIDAS•Técnica invasiva, con uso de contraste•Detecta obstrucción de vasos sanguíneos (Ictus isquémico)
DIAGNÓSTICO
PENUMBRA ISQUEMICA
Core and penumbra in acute stroke imaging.
The infarct core, presumptively identified by an abnormality in a DWI image, represents tissue that
cannot be salvaged.
The ischemic penumbra represents tissue that is threatened by ischemia, but may still be saved by
timely therapy. The penumbra is presumptively identified as that tissue that is normal in early DWI
images, but abnormal in maps of CBF.
PENUMBRA ISQUEMICA
(a) Early DWI image shows several small closely clustered acute infarcts in the left corona radiata. An MTT map
(b) shows a much larger region of impaired perfusion, theoretically representing tissue at risk. However, a follow-up
T2-weighted FLAIR image
(c) shows that the infarct has not grown substantially.
Preservation of penumbral tissue, as demonstrated by this case,
… is the goal of acute stroke therapy.
INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
ISQUEMIA NO CARDIOEMBOLICO
•Se recomienda la antiagregación oral en la prevención secundaria de la isquemia cerebral usando
AAS 100-300 mg/d,
Clopidogrel 75 mg/d
Ticlopidina 250 mg 01 tab VO c/12h
•AAS, se recomienda 300 mg/d,si bien el margen establecido varía entre 30 y 1300 mg/d
•No hay datos para recomendar la anticoagulación oral en la prevención secundaria de los pacientes con IC de origen aterotrombótico.
INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
ISQUEMIA CARDIOEMBOLICO
•Si FA: tratamiento anticoagulante, INR 2–3,
•Se recomienda AAS 300 mg/d. en aquellos en los que esté contraindicada la anticoagulación
•En pacientes con valvulopatía reumática y embolismos recurrentes se aconseja mantener INR en el límite superior (2,5-3) ,o bien asociar AAS 100 mg/día.
INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
ISQUEMIA CARDIOEMBOLICO
CONTRAINDICACIÓN:
•ECV hemorrág parenq menor 02 sem . Sepsis
•ECV HSA previo . Insuficiencia Hepática
•Incumplimiento de tratamiento . Insuficiencia Renal
•Hemorragia activa <2 sem . HTA no controlad: > 200/120
•Ulcera péptica activa . Demencia, deterioro cognitivo
•Embarazo uso de Estrógenos . Ingesta de alcohol excesivo
•Defecto de coagulación . Hist de caídas 3 o más /año
•Trombocitopenia . Ingesta frecuente de AINEs
INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
ANTICOAGULACION
a. HEPARINA SODICA•Iniciar con bolo de 80 UI/Kg EV•Continuar con infusión 18 UI/Kg.h EV•Infusión : 500cc Dextrosa 5% + 5cc Heparina Sód. 5 000/cc (1cc=50UI)•Controlar TPTa c/6h y modificar infusión según resultados
b. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)•Segura y eficaz como Heparina no fraccionada•Administración Subcutánea y Vida media mas larga•Dalteparina (Fragmin®) 100 UI/Kg.do c/12h SC 5000 UI/12 h SC•Enoxaparina(Clexane®) 1 mg/Kg.do c/12h SC 40, 60 mg/12 h SC
INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
ANTICOAGULACION
c. WARFARINA•Verificar Función Hepática adecuada
•HOSPITALIZADO: Warfarina 5mg 01 tab VO c/24h x 2 días, luego 1/2 tab VO c/24h
•AMBULATORIO : Warfarina 5mg 1/2 tab VO c/24h
•Monitoreo de INR (Razón Normalizada Internacional) llegar a Rango Terapéut : 2,0 - 3,0.•En ancianos INR máximo 2,5.
INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
ANTICOAGULACION
c. WARFARINA
Esquema:
•Iniciar administración de warfarina junto con la primera dosis de Heparina
•Mantener por 4 a 5 días administración conjunta
•Retirar Heparina cuando INR sea mayor de 2,0 por 2 días consecutivos.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
TROMBOLISIS
INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO
TROMBOLISIS ENDOVENOSO Criterios de Inclusión y Exclusión
TROMBOLISIS ENDOVENOSOCriterios de Inclusión y Exclusión
TROMBOLISIS ENDOVENOSOProtocolo de Infusión de rt-PA
TROMBOLISIS INTRAARTERIALUrokinasa
TROMBOLISIS INTRAARTERIALUrokinasa
TROMBECTOMIA MECANICASTENT
TROMBECTOMIA MECANICASTENT
TROMBECTOMIA MECANICASTENT
TROMBECTOMIA MECANICASTENT
TROMBECTOMIA MECANICAMERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia)
TROMBECTOMIA MECANICAMERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia)
TROMBECTOMIA MECANICAMERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia)
ECV HEMORRAGICO
Ruptura de vasos sanguíneos
ECV HEMORRAGICO
01. Hemorragia cerebral01.01. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSAA. Hemisférica cerebral
a. Lobarb. Profunda Ganglios basales
CapsularB. Troncoencefálica
a. Mesencefálicab. Protuberancialc. Bulbar
C. Cerebelosa01.02. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
02. Hemorragia subaracnoidea
Localización
A Lobar
B-C Profundos
D Tronco E.
E Cerebelo
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRAGICA
Localización de Hemorragia Cerebral
Supratentorial 85 Profundas 53 Lobares 32
Infratentoriales 15 Cerebelo 11 Troncoencéfalo 4
01. HEMORRAGIA CEREBRAL
Extravasación hemática secundaria a una rotura vascular intracerebral.
Según la localización puede ser:
parenquimatosa
ventricular
A. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
Extravasación hemática en el interior del parénquima encefálico.
Presenta disminución de la conciencia y cefalea grave.
Inicio brusco. Acmé 02 – 10 minutos
Intensidad máx desde el comienzo estabilizándose en min.
No presentan mejoría en las primeras 24 a 48 horas
Hipertensión Endocraneana
CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL
• Hipertension Arterial• Angiopatía cerebral amiloidea• Malformaciones vasculares• Tumores intracraneanos• Anticoagulantes• Agentes trombolíticos• Drogas simpatomiméticas• Vasculitis
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE ENCÉFALO
•Examen de elección en el Ictus agudo
ICTUS HEMORRÁGICO
•Lesión Hiperdensa que ocupa espacio y desplaza en diverso grado el parénquima cerebral.•En HSA puede ser poco hiperdensa, de ubicación extraparenquimal, e invadir ventrículos cerebrales.
Las Neuroimágenes informan sobre el tipo de lesión, su tamaño, localización, distribución vascular; la presencia de complicaciones, y también sobre la necesidad de manejo
quirúrgico.
DIAGNÓSTICO
Hemorragia Parenquimal. Putamen
Hemorragia Parenquimal. Tálamo
Malformación Arterio-Venosas
Malformación Arterio-Venosas
Hemorragia Cerebelo
A. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
Causas:
Hipertensión arterial
Malformación Arteriovenosa
Angiopatía Amiloidea
Infartos Hemorrágicos
Anticoagulantes
Hemorragia Tumor Primario o Metastásico
B. HEMORRAGIA VENTRICULAR
Colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales.
Primaria. Sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema ventricular.
Secundaria . Originada en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y que se ha extendido al sistema ventricular.
HEMORRAGIA VENTRICULAR
VOLUMEN DEL HEMATOMA . . .
CUAL ES SU VOLUMEN ?
VOLUMEN DEL HEMATOMA . . .
Diametro 01 = 4.5cm
Diametro 02 = ?
VOLUMEN DEL HEMATOMA . . .
Diametro 01 = 4.5cm
Diametro 02 = 4.0cm
Nº de Cortes = 05
Altura de cortes = 1cm ó (0.8cm)
VOLUMEN DEL HEMATOMA . . .
Diam 01 x Diam 02 x NºCortVOLUM = x Alt. Corte
2
Nº de Cortes = 05
Altura cortes = 0.8cm
Volumen = 36cc
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL
INDICACION QUIRURGICA
- Hemorragia Lobar con Volumen de 30 – 60 cc
- Hemorragia Cerebelosa con diametro mayor a 03 cm
- Deterioro Progresivo de Glasgow
- Dentro de primeras 24 Horas (Ideal primeras 12 H)
- Hemisferio No Dominante
- Fácilmente accesible Quirurgicamente
- Contraindicados en ECG menor igual que 4 ptos
Recomendaciones para el Tratamiento de las Diferentes Formas de HIC*
Localización de la HIC Aspectos Clínicos/TAC Tratamiento
Putámen Alerta, HIC pequeña (< 30 cm3) No-quirúrgico
En coma, HIC grande (> 60 cm3) No-quirúrgico
Somnoliento, HIC intermedia (30-60 cm3) Considerar cirugía
Caudado Alerta o somnoliento, con hemorragia intraventricular e hidrocefalia
Considerar drenaje ventricular
Tálamo Somnoliento o letárgico, con hemorragia intraventricular e hidrocefalia
Considerar drenaje ventricular
Sustancia Blanca Lobar Somnoliento - sopor, con HIC intermedia (20-60 cm3), y deterioro de conciencia
Considerar cirugía
Mesencéfalo, Protuberancia, Bulbo
_____ No-quirúrgico
Cerebelo No-comatoso, con HIC > 3 cm,hidrocefalia
Drenaje quirúrgico, precedido por ventricu-lostomía si hay deterior progres de conciencia
*Modificado de Minematsu K, Yamaguchi T: Management of intracerebral hemorrhage, en: Stroke Therapy,
Fisher M (Editor), pp. 351-372. Boston: Butterworth-Heinemann, 1995.
02. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA . HSA
Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo encefálico.
Primaria. Sangrado directo al espacio subaracnoideo
Secundaria. Sangrado inicialmente en el parénquima cerebral.
Principalmente debida a la rotura de aneurismas arteriales,
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE HAS.
SÍNTOMAS SIGNOS
Cefalea súbita y severa Rigidez nucal
Nauseas y vómitos Kerning y Brudsinky
Vertigos Anomalías del campo visual
Fatiga Hemorragias subhialoideas
Diplopia Parálisis oculomotoras
Fotofobia Hemiparesias
Dolor en el cuello y espalda Confusión, agitación y Coma
SIGNOS MENINGEOS
Rigidez de Nuca
02. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA . HSA
Comienzo súbito. Acmé < 02 minutos
cefalea muy intensa,
Disminución de la conciencia y los vómitos.
rigidez de nuca en la exploración. (06 horas después)
En el examen de fondo de ojo se pueden encontrar
hemorragias retinianas subhialoideas.
•TC ENCÉFALO :
Hemorragia en Espacio Subaracnoideo.
Sensibilidad 95% 1ºdía;
50% 7ºdía
•Si TC Encéfalo es negativo: Punción Lumbar
•LCR CENTRIFUGADO :
Xantocromía de sobrenadante,
Crenocitos,
Prueba de tres vasos positivo.
DIAGNÓSTICO
02. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA . HSA
(1) anterior communicating artery (ACA) 30%(2) posterior communicating artery (PCA) 25% (3) bifurcation of the middle cerebral artery (MCA) 20%(4) internal carotid artery (ICA) 07.5%(5) artery basilar artery 07%(6) posterior inferior cerebellar 03%
Most common sites of intracranial
aneurysms
Aneurisma Cerebral
Hemorragia subaracnoidea
,
Punción Lumbar Hemorrágica
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DIAGNOSTICO
CLASIFICACION DE HUNT Y HESS
GRADO I Asintomática, cefalea mínima, discreta rigidez de nuca
GRADO II Cefalea moderada a grave, rigidez de nuca, mínimo déficit neurológico.
GRADO III Somnolencia, confusión, déficit neurológico focal leve
GRADO IV Estupor, hemiparesia moderada a grave, postura de descerebración precoz.
GRADO V Coma, postura de decorticación o de descerebración, aspecto moribundo
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA TC DE HAS O CLASIFICACIÓN DE FISHER
GRADO DISPOSICIÓN DE LA SANGRE
INo HAS
IIHAS en capa difusa, menor de 1 mm
(de 01 corte)
IIIHAS en capas mayores de 1 mm
(más de 01 corte)
IVHematoma intraparenquimatoso o intraventricular
FALLA EN RECONOCIMIENTO DE HSA
01. CLÍNICAFalla en evaluar el paciente con cefalea (intensa, brusca,inusual)Falla en reconocer que puede ser espontáneaComparte datos clinicos con: Encefalitis viral, meningitis viral, Migraña, cefalea tensional,
cefalea por senos paranasales, Desordenes psiquiatricos02. TOMOGRAFÍAFalla en interpretación por médicosDisminución de sensibilidad con los días (>7d)Falsos negativos ante pequeños volumenesFalsos negativos por Hto menor a 30%03. PUNCION LUMBARFalla para reconocer XantocromíaXantocromía negativa despues de la hemorragia
si muy prematuro (<12horas), o muy tardío (>2sem)
COMPLICACIONES EN HSA
INTERVALO
DESP DE HSACOMPLICACIONES
0-3 díasResangrado
Hidrocefalia aguda
Edema cerebral
Disritmias cardiacas
Disfunción respiratoria
4-14 díasVasoespasmo
Resangramiento
Hipovolemia
Hiponatremia
Hidrocefalia subaguda
Neumonía
Mas de 15 díasHidrocefalia crónica
Neumonía
Embolismo pulmonar
Resangramiento
Vasoespasmo
Disbalance Hidroelect
Complicaciones de la Hemorragia Subaracnoidea
COMPLICACIONES
VASOESPASMO
COMPLICACIONES
RESANGRADO
COMPLICACIONES
HERNIAS CEREBRALES
COMPLICACIONES
HIDROCEFALIA
COMPLICACIONES
HIDROCEFALIA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
01. Nimodipino
02. Corticoterapia
03. Evitar hipotensión
MANEJO QUIRURGICO
Neurocirujano es parte del equipo multidisciplianrio
Indicado en:
Hematoma en progresión, efecto de masa.
Hidrocefalia: drenaje ventricular
Tratamiento de aneurisma o MAV
TRATAMIENTO
QUIRURGICO DEL
ANEURISMA
TRATAMIENTO
ENDOVASCULAR
DEL ANEURISMA
MANEJO DEL PACIENTE CON ICTUS
EL MANEJO DEL PACIENTE CON ICTUS ES REALIZADO POR UN EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO, DONDE PARTICIPA
• MEDICO EMERGENCISTA• MEDICO NEUROLOGO• MEDICO INTERNISTA• NEUROCIRUJANO• ENFERMERA• REHABILITADOR• TECNICO DE ENFRMERIA
CENTROS ESPECIALIZADOS REALIZAN EL DENOMINADO :
“CODIGO ICTUS”
EXAMENES DE LABORATORIO
De rutina• Recuento celular y de plaquetas• Función renal y hepática• Radiografia de tórax• Electrocardiograma• Glucemia• INR, TTPA• Electrolitos séricos
A. MEDIDAS GENERALES
Elevación de la Cabecera 30 – 45º
Hidratación
Oxigenación
Control de la Hipertensión Arterial
Control Metabólico : Glicemia, electrolitos
Control de la Temperatura
Control del Dolor
A. MEDIDAS GENERALES
Control de Agitación Psicomotriz
Nutrición
Prevención de TVP y Embolia Pulmonar
Prevención de Ulceras de Decúbito
Cuidados de Vías Urinarias
Rehabilitación Física
Neuroprotectores
B. CONTROL COMPLICACION NEUROLOGICAS
Hipertensión EndocraneanaConvulsiones
NEUROLÓGICO• Progresión del Ictus• Recurrencia de Ictus• Trasformación Hemorrágica después de un
Infarto• Desarrollo de edema cerebral• Hidrocefalia obstructiva• Crisis Epiléptica• Diagnóstico incorrectoNO NEUROLÓGICO• Infección• Desquilibrio Hidroelectrolítico• Alteración de niveles de glicemia• Drogas• Hipoxia
CAUSAS DE DETERIORO POSTERIOR A ICTUS