Redalyc.Obesidad en la infancia y adolescencia · lación, con sus períodos críticos, y los factores psíquicos y sociales. Frente al reto que implican un pronóstico sombrío a

Pediatría Atención Primaria

ISSN: 1139-7632

[email protected]

Asociación Española de Pediatría de

Atención Primaria

España

Bras i Marquillas, J.

Obesidad en la infancia y adolescencia

Pediatría Atención Primaria, vol. VII, núm. 26, abril-junio, 2005, pp. 33-54

Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria

Madrid, España

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=366638655005

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Revista Pediatría de Atención PrimariaVolumen VII. Número 26. Abril/junio 2005

ResumenLa obesidad como fenómeno social es simplemente el resultado de un desequilibrio por

un marcado aumento del ingreso calórico cotidiano (sobrealimentación) junto a un marca-do descenso del gasto calórico por sedentarismo. Los reguladores endocrino-metabólicos,adaptados a la carencia pero nunca al exceso, resultan en este caso simples espectadores.Víctimas del desequilibrio, no sus causantes.

En el artículo se revisan los datos epidemiológicos, los mecanismos fisiológicos de regu-lación, con sus períodos críticos, y los factores psíquicos y sociales.

Frente al reto que implican un pronóstico sombrío a largo plazo, unas dificultades tera-péuticas altas, la efectividad de las intervenciones preventivas aún no evidenciada y encimael imparable avance del problema, se proponen planteamientos de terapia y prevenciónmás realistas, adaptados al origen ambiental de la obesidad.

Palabras clave: Obesidad, Pediatría, Atención Primaria, Índice de masa corporal, Con-sejo.

Abstract Obesity as a social issue is only a disbalance outcome, between a great increase of the

daily caloric intake (overnutrition), and a great decrease of the caloric output, due to seden-tarism. The endocrinometabolic pathways, adapted to deprivation but never to excess, areonly spectators in this question. They are victims of disbalance, but never his causal agents.

This article reviews epidemiological data, regulation physiologic trends, with their criti-cal periods, and psicological and social factors.

In front of the fight due to a dark prognosis at long time and the great therapeutic diffi-culties, the effectiveness of the preventive interventions are not evidenced and the problemis in continuous advance. So that more realist preventive and therapeutic approaches areproposed in adaptation to the environmental origin of the obesity.

Key words: Obesity, Pediatric primary care, Body mass index, Counsel.

Obesidad en la infancia y adolescenciaJ. Bras i Marquillas Pediatra, ABS Poblenou.

Barcelona.

Rev Pediatr Aten Primaria. 2005;7:209-230Josep Bras i Marquillas, [email protected]

Revisiones

IntroducciónLa obesidad es una sobrecarga adipo-

sa o exceso de grasa en la composicióncorporal (por ejemplo, en un escolarcon sobrepeso, más del 60% de su so-brepeso es tejido adiposo). La obesi-dad, obviamente, no incluye sobrepe-sos por aumento de masa muscular opor edema.

No existe aún un criterio unánime pa-ra definir la obesidad infantil1. Puededefinirse como un sobrepeso superior al20% para una talla y edad determina-das, o como un índice de masa corporal(IMC) superior a 30 a partir de los 18años, o superior al percentil 95, o 97,para su edad, o bien como un aumentoanómalo del perímetro de la cintura, ocomo la presencia de pliegues cutáneo-adiposos por encima del percentil 90.

Las múltiples causas aducidas son difí-cilmente modificables, tanto las biológi-cas, como las psíquicas o culturales. Porello Stunkard ya indicaba en 1972 que“la mayoría de personas obesas no setratan su obesidad. De los que se la tra-tan, la mayoría no pierde peso, y de losque lo pierden la mayoría lo recuperaráde nuevo”2.

En la consulta de Atención Primaria(AP) deberá medirse sistemáticamenteel percentil del IMC. Tratándose de unaspecto cuantitativo es muy importante

cuidar la técnica de medición y la preci-sión de los aparatos de medida.

El indicador más recomendado actual-mente en niños mayores de 2 años rela-ciona peso y talla2: es el índice de masacorporal de Quételet (IMC o BMI bodymass index). Resulta fácil de obtener,sin embargo no mide directamente losdepósitos de grasa (por ejemplo: paraun mismo IMC las mujeres adultas tie-nen más grasa que los varones).

Según la cifra de IMC se definen lossiguientes tramos o grados de obesi-dad3:

– Normopeso: IMC de 20-25. Suponeuna masa adiposa de un 15-25%del peso corporal.

– Sobrepeso: hasta el 20% superior alideal, IMC de 25-30. Se subdivideen 25-27: 1.er grado, 27-30: 2.º gra-do. Equivale a percentiles entre 75 y85, o masa grasa mayor del 30%.

– Obesidad leve: más del 20% supe-rior al ideal, IMC de 30-35 (equivalea percentiles entre 85 y 90).

– Obesidad moderada: IMC de 35-40(percentil entre 90 y 97).

– Obesidad grave: IMC mayor de 40(percentil superior a 97).

La evolución del IMC4 refleja las eta-pas de desarrollo del tejido adiposo in-fantil: incremento rápido durante el pri-mer año, disminución desde entonces

Bras i Marquillas J. Obesidad en la infancia y adolescencia

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hasta los 6 años, y nuevo incremento(rebote adiposo) a partir de los 6 años;justamente la edad de inicio de este re-bote adiposo parece constituir el mejorpredictor escolar de obesidad adulta (amayor precocidad, mayor riesgo).

Clasificación etiológica de la obesidad

Según su origen pueden distinguirse:– Obesidad nutricional simple, idiopá-

tica o constitucional: no se encuen-tra una patología causal.

– Obesidad asociada a síndromes ge-néticos.

– Obesidad secundaria a trastornosmetabólicos u hormonales identifi-cables.

– Obesidad secundaria a lesiones delsistema nervioso central.

– Obesidad causada por fármacos.

Factores etiológicos Prácticamente siempre la obesidad re-

conoce un origen multifactorial:– En un 98-99% de casos la obesidad

se etiqueta de exógena, nutricionalo “simple”, cuya principal variableconocida es el disbalance calóricopositivo mantenido crónicamente.

– El resto de factores conocidos ape-nas explica un 1% de casos (los se-cundarios o unifactoriales).

Los mecanismos endobiológicos, porlo tanto, no parecen resultar fundamen-tales en el origen o la solución de laobesidad. Se trata básicamente de me-canismos de adaptación social o de inte-racción ambiental.

Factores biológicos, genéticos o constitucionales

El estudio clásico de Stunkard5 revelóla no relación ponderal entre hijos y pa-dres adoptivos, y posteriormente se hacomprobado la correlación ponderalcon los padres biológicos. Se estima queel nivel de IMC es atribuible en un 70%a factores genéticos. Otros estudios engemelos separados demuestran una es-trecha concordancia del IMC, de ga-nancia ponderal tras sobrealimentación,así como en el morfotipo adiposo. Tam-bién se ha demostrado correlación entreel IMC de padres e hijos mayores de 7años.

Se conocen algunos genes relaciona-dos con la obesidad:

– Ob-lep sintetiza la leptina.– El polimorfismo del gen ACE I/D

predice el sobrepeso y la adiposidadabdominal en adultos6.

– Algunos fenotipos Apo E condicio-nan la correlación obesidad-dislipe-mias: en Apo E2 se acumulan trigli-céridos, en Apo E4 se acumula HDL).


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Aún no se dispone de ninguna aplica-ción preventiva o terapéutica de dichosconocimientos.

Parece que nuestros genes están pre-parados para situaciones de penuria perono de opulencia, por lo que han aprendi-do a ahorrar energía, pero no a limitar suacumulación en forma de grasa.

Existe un peso tendencial individual(set point) como resultado del equilibrioentre dos mecanismos reguladores de lahomeostasis calórica, posiblemente ge-néticos: el nutristato, frágil, y el adipos-tato, más consistente. En los obesos elset point es superior al normal condicio-nando un excesivo depósito de grasa.

1. El nutristato es básicamente elfeedback negativo de la saciedad (la nu-trición reduce el hambre): es débil por-que cada alimento sacia, pero tambiéndespierta un apetito específico y estadualidad es vulnerable a las presionesculturales7. Por ejemplo, la industrializa-ción y su hiperaflujo de alimentos atrac-tivos-apetitosos de alta densidad calóri-ca fácilmente superan el freno de la sa-ciedad. El desayuno abundante y la dis-tribución en 4-5 comidas diarias se aso-cia a menor ingesta calórica total diariay menor prevalencia de obesidad (estu-dio enKid).

2. El adipostato8 de Kennedy: es unared de circuitos de autorregulación adi-

posa. El adipocito es un protagonistaactivo de la homeostasis calórica9, co-nectado con estómago e hipotálamo (sunúcleo arcuatus regula la respuesta en-docrina y el núcleo paraventricular re-gula la respuesta gastroentérica); segúnel mecanismo adipostático mejor cono-cido en la actualidad, el adipocito segre-ga leptina e insulina:

La leptina modula:– El núcleo arcuatus10: el cual respon-

de mediante dos vías antagónicas:inhibiendo la vía orexígena (median-te la inhibición del neuropéptido Y oNPY y la agouty related-protein oAGRP) y estimulando la anorexíge-na (mediante varios efectores: mela-nocortinas o MC, entre ellas la pro-piomelacortina o POMC, y otros).

– El núcleo paraventricular, y áreas la-teral y perifornical (con receptoresgástricos de saciedad11).

La insulina traspasa el exceso de HC alípidos, tanto en el hígado como en eltejido adiposo. La excesiva lipogénesisreduce la glicolisis, estableciendo unainsulin-resistencia. En dietas muy ricasen azúcares disminuye el metabolismode las lipoproteínas aumentando la tri-gliceridemia.

Se citan otros muchos biomodulado-res, pero su red de conexiones aún estáen estudio (la adiponectina sensibiliza a


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la insulina, el ghrelin estimula el apetito,las proteínas desacopladoras o UCPS re-ducen la acumulación de ATP, los LC-PUFA abundantes en leche materna in-hiben las citoquinas inflamatorias y re-ducen en un 30% la obesidad en lac-tantes12).

Factores epigenéticos (psíquicos, sociales o antropológicos)

Tras el genotipo adiposo, serán lascondiciones del entorno las que desa-rrollarán el fenotipo adiposo. Parece es-tablecida la existencia de unos períodoscríticos para el desarrollo de obesidadpersistente y con alta comorbilidad: és-tos son el período prenatal, el períodode rebote adiposo y la adolescencia.

Así, la primonutrición (la intrauterinay la del primer año de vida) estableceuna programación metabólica que con-diciona la ulterior eficiencia energética:por ejemplo, las etnias que han sufridocarestías prolongadas aumentan de estemodo su supervivencia a la deprivación,programando una acumulación rápida(genotipo ahorrador), con lo que suriesgo de obesidad aumenta cuandoemigran a zonas ricas. Se correlaciona elalto peso de nacimiento con la mayorprevalencia de obesidad adulta, mien-tras el bajo peso de nacimiento se corre-laciona con un mayor riesgo de síndro-

me metabólico (intolerancia a glucosa,dislipemia e hipertensión).

El balance calórico es la diferencia en-tre ingesta nutricional y gasto energéti-co. El gasto energético es la suma devarios elementos:

– Metabolismo o gasto basal: suponeel 50-70% del gasto total y es unrasgo genético.

– Efecto termogénico de la alimenta-ción (llamada acción dinámico-es-pecífica o ADE): supone un 10% deltotal.

– Termorregulación. – Actividad física. – Crecimiento y desarrollo.Las variables más importantes son in-

gesta y actividad física: – La ingesta es el único factor que

puede reducir la obesidad a travésde la reducción calórica. El estréspuede también condicionar actitu-des compulsivas de satisfacción,compensadoras de la ansiedad, porejemplo, la alimentación compulsi-va, que puede convertirse en untrastorno prolongado de la conduc-ta alimentaria y ocasionar obesidad.

– La reducción de la actividad físicacotidiana es un gran factor etiológi-co y mantenedor de la obesidad.Aunque su aumento, sin modifica-ción nutricional, no mejora la obesi-


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dad, es muy útil al aumentar la ad-herencia y la permanencia en pro-gramas de reducción calórica, redu-ciéndose las recaídas a largo plazo.

Otros moduladores psicosociales, in-tangibles pero reales, son:

1. La autoimagen corporal errónea(similar e inversa al caso de la anorexianerviosa): los obesos tienden a conside-rarse más altos y delgados de lo querealmente son13.

2. Los hábitos familiares de alimenta-ción y actividad física:

– La lactancia materna. – La cantidad y composición de la die-

ta familiar. – La voracidad asociada a vitalidad.– La inseguridad materna ante un de-

seo frustrado del hijo glotón es unhecho frecuente en ambientes cul-turales deficitarios de países indus-trializados y en ambientes ricos ycultos de los países emergentes14. Selos calla con chucherías, de alta den-sidad calórica.

– La oferta cotidiana de alimentacióncon alternativas al gusto.

– La actitud de insistencia o forza-miento alimentario.

– La ingesta como respuesta de com-placencia.

– El sedentarismo y la actividad físicao deportiva cotidianas: la correla-

ción hijos-padres desaparece a partirde la adolescencia.

3. La calidad alimentaria de la escuela:– La calidad alimentaria y nutricional

de los comedores escolares. – La educación alimentaria y nutricio-

nal.4. El entorno social: – La ganadería industrial ha multipli-

cado por siete la proporción de gra-sa en muchas carnes de consumoalimentario.

– La urbanización y las telecomunica-ciones generan sedentarismo15 porel gran uso de pantallas (TV, orde-nador, internet, consolas) y detransportes (ascensores y vehículos)reduciéndose el gasto energético; yla permanencia en espacios peque-ños facilita la aparición de estrés(síndrome del enjaulamiento) conalimentación compulsiva.

– La presión mediática, potente, fo-menta hechos contradictorios: de unlado los arquetipos son esbeltos odelgados. La gente, al verse distintaa los arquetipos, se autorrechaza; deotro lado, la publicidad nos preten-de consumidores de comidas y bebi-das y tiende a hacernos bulímicos; lamoda big invita al exceso (hambur-guesas enormes, refrescos en vasosenormes, grandes raciones de pata-


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tas fritas, con ketchup, mayonesa ymostaza.

– En época de escasez alimentaria y tra-bajo muscular se desea acumular re-servas de comida, alimentos animalesy descansar (Venus de Willendorf,modelos de Rubens). En zonas deabundancia y trabajo automatizadose invierte la tendencia adaptativa yse desea no acumular reservas, ali-mentos vegetales o light, y hacer de-porte (modelos atléticos).

– El riesgo de obesidad puede reducir-se mediante corrección cultural através de información-educación yla transferencia de nuevos determi-nantes alimentarios, como son elequilibrio nutricional y los límitesaceptables. Es así como la tasa deprevalencia de obesidad empieza areducirse en los niveles sociocultura-les altos de las zonas urbanas de lospaíses desarrollados: a la hiperofertaalimentaria se le opone la conten-ción racional de la demanda.

Clínica y diagnóstico diferencialLa obesidad nutricional simple supone

el 99% de casos, y se acompaña en losniños y adolescentes de alguno de estosdatos:

– Talla normal o alta. Suele haber pu-bertad anticipada con edad ósea

acelerada. Distribución generalizadade la grasa (en ocasiones puede serandroide, ginoide o incluso de as-pecto cushingoide). El acúmulotroncular de grasa genera pseudogi-necomastia, el acúmulo abdominalpseudohipogenitalismo masculino(por enterramiento del pene en lagrasa suprapúbica), estrías, y se aso-cia a esteatosis hepática. Genu val-go y pie plano por sobrecarga. Encasos severos, especialmente en lapubertad, se observan con frecuen-cia estrías en muslos, abdomen omamas. Puede observarse frecuentehiperinsulinismo basal, resistenciaperiférica a la insulina e incluso dia-betes tipo 2.

La obesidad secundaria se debe sospe-char (no más del 1% de casos) cuando seacompaña de alguno de estos datos:

– Talla baja o retraso mental. Rasgosdismórficos. Ingesta continuada deorexígenos. Hipertensión franca. Hi-pogenitalismo verdadero. Hiperglu-cemia o hipoglucemia.

Historia clínicaLa historia clínica de cualquier niño,

pero especialmente la de un niño o ado-lescente obeso, debe incluir:

– Antecedentes familiares de obesi-dad: grado y evolución; anteceden-


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tes familiares de patología cardio-vascular y de factores de riesgo (hi-percolesterolemia, diabetes, hiper-tensión); peso y talla actual de pa-dres y hermanos; desarrollo psico-motor y rendimiento escolar; des-cartar antecedentes personales delesiones o infecciones del sistemanervioso central.

Deberá precisarse o aproximarse en loposible la información de los ámbitosmás relacionados, mejor mediante unregistro específico:

1. Alimentación y nutrición. Ingesta delas últimas 24 horas. Identificación de:

– Escenarios y relaciones (charlar o vertelevisión mientras come).

– Perfil del hambre (matinal, vesperti-na).

– Desayuno y número de comidas, suhorario.

– Picoteos y bebidas. – Contenidos y cantidades (platos ha-

bituales, alimentos rechazados, ali-mentos preferidos, repasar lo que lamadre compra en el mercado sema-nalmente, etcétera).

2. Actividad cotidiana (andar, subir ybajar escaleras, bicicleta).

3. Actividad gimnástica o deportiva.4. Tratamientos anteriores de obesi-

dad (duración, estilo, controles, resulta-do, modo de finalización, recaída).

5. Motivos de la decisión de adelga-zar, sobre todo en adolescentes.

6. Edad de inicio y progresión de laobesidad.

7. Hábitos de alimentación y ejercicio,y sus variaciones significativas.

8. Sensibilización por la autoimagen.

Exploración físicaDeberá incluir: – Peso, talla e IMC en cada control a

partir de los 2 años. Aunque pareceobvio hacerlo, no está generalizadosu uso (en EE.UU. han comprobadoque menos del 20% de pediatras localculan): constituye un riesgo deobesidad el aumento en más de 2puntos anuales de IMC.

– Tensión arterial, medida con unmanguito adecuado.

– Exploración de genitales y valora-ción del desarrollo puberal.

– Descartar edemas, dismorfias y défi-cit intelectual.

– La medición de pliegues cutáneo-adiposos mediante goniómetros,compases o calipers no es impres-cindible: el pliegue del tríceps estimael porcentaje de grasa total y la obe-sidad periférica; el pliegue subesca-pular mide la obesidad central. Porencima del percentil 90 indican obe-sidad.


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– Distribución de la grasa17: a través dela medición del índice cintura /cadera(perímetro abdominal máximo/perí-metro máximo a la altura media delos glúteos). Tipo androide, de acú-mulo abdominal o central (en formade manzana), con índice cintura/ca-dera (> 1 en varón y > 0,9 en hem-bra). Su pronóstico cardiovascular espeor. Tipo ginoide, de acúmulo glú-

teofemoral o periférico (cartucheras,en forma de pera), con índice cintu-ra/cadera (< 1 en varón y < 0,9 enhembra). Supone una menor fre-cuencia de riesgos asociados, salvoen prepúberes.

Diagnóstico diferencialSe resume en la Figura 1:


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Figura 1. Diagnóstico diferencial de la obesidad.

Exceso de grasa corporal

Fenotipo

Normal Dismórfico

Talla Síndromes

Normal o elevada Baja

Maduración óseanormal o acelerada

Maduración ósearetrasada

Maduración óseaacelerada

Obesidad nutricional Endocrinopatías– GH– Hipotiroidismo– Mauriac– Otros

Endocrinopatías– Corticoides– Cushing– Pubertad precoz

EpidemiologíaA nivel mundial el número de obesos

ya ha igualado al de desnutridos: un20% de cada grupo. La obesidad ha si-do declarada por la OMS en 19985 epi-demia del siglo XXI. A pesar de su altaprevalencia y su relevante comorbilidad,es muy refractaria al tratamiento médi-co, y por ello sigue infradiagnosticada einfratratada18. Su prevalencia en los paí-ses mediterráneos y en Europa del Estees doble que en Escandinavia, EuropaOccidental y Japón.

Según el estudio SEEDO’97 la tasa deobesidad en España en 1997 era del11,5% en varones y el 15,2% en muje-res19, afectando a un 6-10% de prepú-beres y un 10% de púberes: eran cifrasintermedias europeas, muy inferiores alas de Gran Bretaña (20% de jóvenes, y65% de adultos mayores de 45 años), oEUA (13% de niños y adolescentes, y61% de adultos).

El estudio enKid, en el año 2000, en-contró en niños de 2 a 7 años un 26,3%de sobrepesos percentil 85 y un 13,9%de obesos percentil 95. Y en niños de 7a 10 años presenta obesidad el 16%20

(esta prevalencia se ha doblado en 10años, como en el resto de países entransición socioeconómica y nutricio-nal21), principalmente en población deminorías étnicas de migración reciente.

En EE.UU. en 13 años aumentó un70% (de 1978 a 1991), y en 7 añosotro 50% (de 1991 a 199822). Y enGran Bretaña en 15 años (1980-1995)se duplicó el número de casos (aumentodel 100%)23.

Se trata de una patología asociada alestilo de vida de los países industrializa-dos, aunque la mayoría de sus gobier-nos carezca de políticas específicas.

En España en 1999 la obesidad con-sumía un 6,9% del gasto sanitario total.

Es más frecuente en el género feme-nino (especialmente en prepúberes) yen clases sociales bajas.

Pronóstico de la obesidad pediátricaLa correlación del IMC de la infancia

con el de la edad adulta está discutida.A mayor edad, mayor persistencia deobesidad en la edad adulta:

– La obesidad neonatal y del lactantees transitoria y no se correlacionacon la del niño mayor y el adulto.Generalmente no requiere interven-ción alguna, salvo en la obesidadprecoz permanente, de mal pronós-tico.

– En el grupo de edad de 5-9 años lascifras son contradictorias: la correla-ción con obesidad adulta, según se-ries, varía del 40 al 87%. La apari-ción de rebote adiposo antes de los


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5 años es predictora de obesidadadulta.

– En el grupo de 10-20 años son delarga duración más del 60%.

El riesgo de persistencia es tambiénproporcional a la intensidad y a la pre-sencia de antecedentes familiares24.Mientras la obesidad infantojuvenil levesólo persiste en el 25% de adultos, lamoderada lo hace en el 48, y la severaen el 66%.

Morbimortalidad asociada a la obesidad pediátrica

La morbilidad orgánica asociada a laobesidad pediátrica incluye:

1. Desde la edad preescolar: síndromede apnea obstructiva del sueño.

2. En la edad escolar: epifisiolisis fe-moral, genu valgum, pie plano, escolio-sis postural y dolor de espalda.

3. En la adolescencia: la sobrecargaadiposa genera intolerancia subclínica ala glucosa con hiperinsulinismo (afectaal 25% de niños obesos y al 21,2% deadolescentes obesos)25,26, dislipemias (> LDL, < HDL) e hipertensión arterial(correlacionada con el IMC), intertrigo,forunculosis, además de la posible dis-minución de autoestima.

4. La obesidad pediátrica, sobre todola androide, comporta en la edad adultaun aumento del riesgo cardiovascular

(riesgo coronario27, AVC, hipertensiónarterial y varices en extremidades infe-riores), persistencia de dislipemia (> tri-glicéridos, hipercolesterolemia28 con > LDL y < HDL), de intolerancia a laglucosa y cáncer colorrectal. El riesgocoronario depende de la intensidad yduración de la sobrecarga adiposa cen-tral: los adultos obesos androides, queya lo eran en su infancia, presentan ries-go coronario elevado.

5. Además, la persistencia de obesi-dad en el adulto implica unas sobrecar-gas crónicas: la mecánica facilitará laaparición de artrosis e insuficiencia car-diorrespiratoria; la química facilitará laaparición de diabetes II, colelitiasis enmujeres y esteatosis hepática.

La morbilidad psicosocial asociada a laobesidad pediátrica incluye:

1. Reducción de la autoestima: ya alos 6 años los niños asocian estereotiposnegativos con obesidad, y los niñosobesos, si son objeto de burla, dañan suautoimagen y eligen compañeros dejuego de menor edad. El niño obesopresenta con mayor frecuencia manifes-taciones de ansiedad y depresión.

2. Dificultades en la práctica deporti-va que pueden conllevar, sobre todoen varones, una dificultad para enta-blar amistades, con el consiguiente ais-lamiento y el círculo vicioso sedenta-


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rismo-alimentación compulsiva-obesi-dad.

3. Los adolescentes y adultos obesossufren dificultades adicionales para en-contrar trabajo y pareja.

Respecto a la reducción de esperanzade vida asociada a la obesidad: en el gé-nero femenino se valora en 7 años; enel masculino en 5,8 años29.

Las oscilaciones repetidas e importan-tes de peso que padecen ciertos indivi-duos en sus reiterados intentos terapéu-ticos parecen asociarse a mayor mortali-dad precoz global, sobre todo de causacardiovascular.

TratamientoNo están claramente estandarizados ni

los métodos de abordaje ni el tratamien-to en sí. Sí parece que sólo está indicadoen los pacientes que lo demandan.

La mayoría de obesos no pide ayudaal pediatra hasta que éste no saca el te-ma a colación. Hay niños, adolescenteso familias de obesos que no viven laobesidad como un problema y no de-sean adelgazar. Y deben ser respeta-dos2,30. No debemos forzar a nadie a es-tar sano ni amargarle la vida.

La mayoría de intentos de adelgaza-miento se debe a la presión social, no arazones médicas. El pujante mercadodel adelgazamiento seduce con expec-

tativas de solución fácil y a corto plazo,dando la sensación de que quien noadelgaza es porque no quiere. Estas fal-sas expectativas contribuyen notable-mente al fracaso y frustración de losobesos, facilitando su cronificación, yaque minimizan la noción de dificultad,disciplina y esfuerzo terapéutico.

El tratamiento debe ser realista y res-petar los plazos requeridos: vencer loshábitos oroalimentarios adquiridos esharto difícil, incluso si el paciente estáconvencido de que le interesa modifi-carlos.

El objetivo del tratamiento es conse-guir la reeducación alimentaria y de laactividad física y, sólo a modo de indi-cador objetivo, disminuir el sobrepesode forma mantenida y mejorar la sensa-ción de calidad de vida y bienestar ge-neral.

El tratamiento está indicado a partir deun sobrepeso de 2.º grado (IMC > 27),androide o con comorbilidad añadida.La pérdida del 5-10% de peso en casode obesidad leve o moderada mejoranotablemente la calidad de vida y redu-ce la comorbilidad.

Todos los tratamientos se basan en eltratamiento clásico de Leonard Epstein :

– Reeducación y modificación de con-ducta alimentaria (contención + die-ta semáforo).


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– Fomento de la actividad física (sobretodo evitando la inactividad).

– Fomentar el apoyo de la familia,sin el cual el tratamiento no es fac-tible.

La administración de fármacos (sibu-tramina u orlistat) aún está formalmen-te contraindicada en pediatría.

Ningún tratamiento alternativo hademostrado efectividad alguna a me-dio-largo plazo, y por supuesto los es-peculadores y defraudadores (con susdietas magistrales, fórmulas magistra-les, productos milagrosos e incluso al-gunas intervenciones quirúrgicas) conapariencia de terapéuticas alternativastampoco.

La adaptabilidad de los niños y ado-lescentes hace que sean más suscepti-bles de modificar hábitos que los adul-tos.

El tratamiento pediátrico de la obesi-dad sólo resultará efectivo si se cuentacon un correcto apoyo familiar, ya quela compra de comida, su preparación, elescenario de las comidas y la actitud ali-mentaria básica son determinados porel entorno familiar.

A veces los padres, exageradamenteansiosos o exigentes, revelando la frus-tración respecto a su propia figura, difí-cilmente podrán ayudar o apoyar men-talmente a sus hijos.

La reeducación alimentaria La reeducación alimentaria supone

modificar actitudes y conductas relacio-nadas con la oralidad, lo que requieregran capacidad de empatía, oportuni-dad y capacidad terapéutica personal: elresultado depende más del terapeutaque de la técnica empleada, importandomás consolidar el proceso de cambio yel resultado final que pretender pérdi-das de peso transitorias sin la corres-pondiente consolidación del proceso re-educativo que lo sustenta.

Se necesita un tiempo para cambiar:los tratamientos de más de 7 u 8 meses,con periodicidad escalonada, suelen te-ner más éxito que los breves: la periodi-cidad de las sesiones será semanal-quin-cenal durante el primer trimestre de tra-tamiento, para luego ir disminuyendohasta los 8-12 meses.

La reeducación alimentaria no es in-formación nutricional: comemos básica-mente por hábito, gusto y apetito (me-canismos culturales, no racionales), nopor información nutricional: las perso-nas comen para satisfacerse a sí mis-mas, no para satisfacer a los nutricio-nistas32.

Para conseguir modificaciones en laesfera oroalimentaria se recomienda:

– Fomentar la autoestima: ante cual-quier fallo se aconsejará el reinten-


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to, y en caso de éxito se valorará es-pecialmente.

– Informar sobre la alimentación com-pulsiva, sus consecuencias y sugirien-do actividades alternativas a comer.

– Evitar siempre la percepción deagresión a la oralidad, pues a vecesgenera trastornos reactivos de con-ducta alimentaria (principalmenteanorexia nerviosa).

Para mejorar la dieta debe partirse delos hábitos previos y, de forma paulati-na, realista y programada en el tiempo,acordar un nuevo objetivo en cada con-trol hasta aprender a realizar una ali-mentación equilibrada y variada. Conello debe facilitarse la pérdida de unos500 g semanales, o de un 10% del pesoinicial del niño a un año vista.

Respecto a la técnica de modificaciónde conducta, los sanitarios no deben ol-vidar que:

– Tras una modificación inicial de con-ducta es necesaria su consolidación,de forma que dicha conducta se nor-malice haciéndose casi automática.Los cambios que no se consolidansuelen olvidarse al mismo tiempoque desaparece el acontecimientoque motivó el inicio del tratamiento.

– Para que los cambios se consolidenlas nuevas conductas deben supo-ner una gratificación a largo plazo

similar o superior a la que se obteníacon las anteriores: no es funcionalapelar a la capacidad de sacrificio, laautodisciplina y la represión familiarpermanentemente.

– Hay que facilitar positivamente laaparición de las nuevas conductas:

– Fomentar el autocontrol me-diante sencillos autorregistros(qué come, dónde y cuándo lohace, cuáles son comidas extra,horas, etcétera).

– Enseñar qué se debe comer yqué no. Puede aprenderse ju-gando con una tabla de alimen-tos permitidos, restringidos yprohibidos (dieta semáforo).

– Enseñar a controlar los estímulosanticipadores de la ingesta: dife-renciar entre comer por estímu-los externos y por estímulos in-ternos.

– Aprender técnicas de apoyo: có-mo rechazar alimentos, cómo re-lajarse en momentos de tensión,cómo afrontar cambios de ali-mentación (verano, navidades,etcétera), cómo limitar la sensa-ción de apetito, etcétera.

La dietaEn pediatría deben evitarse dietas

muy restrictivas que, además de inefica-


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ces, pueden dificultar el crecimiento, es-pecialmente en lactantes y preescolares,y condicionar un ulterior efecto rebote.Debe adecuarse progresivamente ladieta al peso teórico del individuo:

– En el sobrepeso y obesidad leve:dieta ajustada al peso teórico.

– En obesidad moderada: reduccióncalórica del 25% respecto a la dietadel peso teórico.

– En obesidad grave o con comorbili-dades: la reducción puede llegarhasta el 40% (unas 1.500 kcal/día).

Las dietas hipocalóricas no deben re-comendarse a largo plazo, porque rápi-damente se abandonan y producen unefecto rebote.

Tres objetivos básicos33

1. Reducción calórica, básicamente através de:

– Reducir la densidad calórica: me-diante el aumento de agua, fibra,hidratos de carbono complejos (has-ta un 55%) y proteínas (15%).

– Evitar bebidas calóricas (sólo beberagua, y en su caso leche) y beberlentamente. Los zumos y refrescossólo en situaciones excepcionales ofestivas34.

– Aumentar a más de 5 raciones dia-rias la ingesta de fruta, verdura, en-salada, gazpacho.

2. Reducción grasa: – Todos los lácteos desnatados. – Quitar la grasa visible de la carne. – Reducir la ingesta de huevos, fritos,

embutidos grasos, mantequilla, en-latados y comidas preparadas.

– Reducir la aplicación de condimen-tos calóricos, como ketchup y mos-taza.

3. Sensibilización alimentaria:– Aumentar a 5-6 comidas diarias. – Evitar comer (picar) entre comidas

(bollería, aperitivos, fritos, frutos se-cos, chocolate, miel, galletas, hela-dos).

– Consolidar un segundo desayuno amedia mañana y una merienda amedia tarde.

– Aprender a comer en platos de pos-tre.

– Masticar y saborear los alimentos,comiéndolos a trocitos pequeños.

– Aprender a no repetir del mismoplato.

– La comida sobrante se retirará de lamesa para evitar tentaciones.

– No ver la televisión mientras se co-me.

– La comida, una vez preparada paracomer, debe guardarse en recipien-tes opacos (en nevera o armarios)para que no sean visibles continua-mente.


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– Ayudar a la compra y el cocinadodoméstico.

La reeducación de la actividad físicaEl ejercicio por sí solo no basta a los

obesos para adelgazar, pero el aumentode actividad física contribuye a:

– Mejorar la eliminación del exceden-te graso.

– Aumentar la apetencia por la inges-ta vegetal (fruta y verdura).

– Evitar la recaída ulterior de la obesi-dad.

– Reducir la comorbilidad (> HDL ysensibilidad insulínica).

Tres objetivos básicos 1. Reducir la inactividad35:– Reducir el tiempo de ver la televisión

u otras pantallas a 1-2 horas diarias.– Reducir el horario de sedestación

buscando alternativas con movi-miento.

– Desplazarse a pie siempre que ellosea posible, evitando el transporteen vehículo.

1. Aumentar la actividad cotidiana:– Andar como mínimo un tramo de

escaleras (primero bajar y luego su-bir).

– Andar una parada de autobús.– Pasear por el barrio o pueblo.– Pasear en bicicleta36.

2. Aumentar la actividad deportiva:– Actividades satisfactorias en las que

el paciente no se sienta ridículo:puede resultar más tolerable inicial-mente hacer natación o pasear enbicicleta que hacer juegos de equi-po: baloncesto, fútbol, voleibol.

– Las sesiones han de llegar a ser demás de 45 minutos y 3 veces por se-mana.

– Elaborar una tabla con los ejerciciospreferidos y lugares donde poderrealizarlos.

– Se recomienda incluir al niño en gru-pos o entidades que exigen una asis-tencia frecuente a actividades, entre-namientos, etcétera (equipos depor-tivos, grupos de excursionistas, acti-vidades de ocio y tiempo libre...).

– Su práctica deberá irse estimulandoy consolidarla activamente en lossucesivos controles.

Fomentar el apoyo familiarUn estudio retrospectivo de los últi-

mos 70 años llega a la conclusión de quea los 5 años del inicio del tratamiento un90-95% de los individuos había recupe-rado el peso inicial37. Por ejemplo, unarespuesta habitual en la obesidad fami-liar moderada o severa es un adelgaza-miento inicial rápido seguido de una rea-parición paulatina del sobrepeso.


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– El estudio de Kiehl sobre una inter-vención coordinada de escuela y fa-milia obtuvo resultados moderada-mente positivos a 8 años vista38.

– Las terapias de apoyo de larga dura-ción pueden conseguir pérdidas del10% del peso inicial hasta en un20% de los casos sin recaídas.

Para obtener el apoyo familiar convie-ne realizar sesiones conjuntas de padrese hijos, tres o cuatro veces durante elaño de tratamiento, para que la familiase sienta implicada y responsable deltratamiento. Los objetivos de estas se-siones buscan:

– Motivar a las familias para que par-ticipen activamente en el proceso y,si se cree oportuno, modificar hábi-tos conjuntamente.

– Aportar información veraz sobre ali-mentación, obesidad y su control,desmontando mitos y falsas percep-ciones (por ejemplo, “el agua enayunas engorda”) que entorpecencualquier tratamiento.

– Dar recomendaciones escritas muyconcretas sobre los alimentos paraque las comprendan, aprendan ymemoricen durante los primerosmeses.

– Sugerir formas de comprar (no ir ala compra con hambre porque seadquieren productos más calóri-

cos), conservar y preparar los ali-mentos.

PrevenciónSegún la Canadian Task Force of the

Periodic Health Examination39 no existeevidencia alguna de la efectividad pre-ventiva de programas poblacionales decontrol de la obesidad. Partiendo de es-te aserto pueden efectuarse algunas re-comendaciones, aunque su efectividadaún no esté comprobada.

La estrategia preventiva no es básica-mente clínica, sino institucional (educa-tiva, mediática e industrial). En este sen-tido merece recordarse que en la 57.ªAsamblea Mundial de la OMS, en mayode 2004, se aprobó una estrategia mun-dial sobre el régimen alimentario, activi-dad física y salud40, y en España en fe-brero de 2005 la Administración aprobóuna adaptación local, la EstrategiaNAOS. Se trata de un abordaje multi-sectorial (medios de comunicación y pu-blicidad, mundo escolar, moda, VIP so-ciales, restauración e industria alimenta-ria y sociedades científicas) con unaaplicación multiámbito (familia, escuela,empresa, comunidad, sanidad). Comoejemplo se recomienda reducir las racio-nes, los oligosacáridos, los ácidos grasostrans y saturados, así como la sal (sobretodo del pan).


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Prevención primaria poblacional41

En el contexto de la educación fami-liar comunitaria deberían trabajarse al-gunas líneas fundamentales:

– La adaptación al entorno de abun-dancia alimentaria sitúa el margende normalidad entre dos límites: unmáximo y un mínimo. Tan proble-


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1. Preconcepcional: – Intentar evitar la desnutrición y la obesidad materna preconcepcional.

2. Prenatal: – Evitar la desnutrición y el tabaquismo maternos durante el embarazo: el hijo

con desnutrición intrauterina tiende a adelantar el rebote adiposo hacia los 5 años.3. Recién nacido:

– Promoción positiva de la lactancia materna prolongada.4. Lactante:

– Introducción tardía de la alimentación complementaria o beikost.– Educación nutricional básica de los padres. – Oferta alimentaria limitada (en contenido y en tiempo). – Respetar el apetito y excluir toda forma de forzamiento alimentario (conservando el nutristato).– Comer hasta que el hambre desaparezca, no hasta que la saciedad se lo impida.– No premiar con comida, chucherías...

5. Prescolar: – Educación en la normativa grupal de las comidas.– Comiendo juntos, sin televisión, ni vídeo, ni forzamientos. – Dieta muy variada (mediterránea: mucha fruta, verdura, ensaladas, legumbres y cereales.

Y también pescado, carne, huevos y lácteos). – Promover la masticación y el fraccionamiento de la comida en trozos pequeños. – Exclusión del comer entre horas (picar, chucherías).– Exclusión de alimentos con alta densidad calórica (comidas rápidas grasas, salsas en exceso...). – Exclusión de los premios en forma de comida. – ... Todo esto implica cocinar en casa.

6. Escolar: – Comedores escolares educativos. – Introducción real de la alimentación en los currículos educativos. – Normativa familiar limitando las actividades sedentarias (especialmente las pantallas

de televisión, ordenador, consolas de juegos). – Fomento del andar como forma habitual de desplazamientos cortos. – Fomento de la práctica deportiva escolar reglada.– Control de la aparición del rebote adiposo.

7. Púber: – Autoestima. – Autoevaluación dietética.– Prevención de la inactividad y el abuso de pantallas. – Fomento de la práctica deportiva reglada.

8. Adolescente: – Autoestima. – Fomento del deporte.

Tabla I. Consejos en las sucesivas edades pediátricas

mático o insano es superar el límitemínimo como el máximo: en estecaso la normalidad ponderal se sitúaentre la desnutrición y la obesidad.

– Comprender el significado positivode la limitación y el control en laeducación de los hijos, dirigido a po-sibilitar la aparición del autocontrolpara un mejor desarrollo personal(salud incluida): el falso mito de laeducación sin límites genera hijosinmaduros, incapaces de conseguirun autocontrol.

– Enseñar al niño a distinguir más demejor.

– Fomentar el objetivo de calidad devida, distinto al de acúmulo de pro-ductos (acumulacionismo).

– Fomentar la satisfacción por la acti-vidad física.

– Fomentar la capacidad de opción,selección, priorización y limitaciónde objetivos e intereses.

– Fomentar la eliminación de los exce-dentes domésticos.

Consejos en las sucesivas edades pe-diátricas (ver Tabla I).

Prevención individual o en grupos de alto riesgo

En el momento de observar desviacio-nes iniciales relevantes del IMC, la inter-vención pediátrica debe dirigirse a indu-cir la demanda terapéutica, sobre todoen aquellos niños considerados como dealto riesgo de obesidad (ver Tabla II):

1. En recién nacidos con bajo peso na-tal: control de peso-talla, evitar angus-tias para acelerar la ganancia de peso.

2. Hijos de padres obesos (especial-mente de madres obesas de minoríascon bajo nivel sociocultural42, con déficitafectivos y de estimulación lúdica): limi-tar el horario de uso de pantallas y fo-mentar las actividades extraescolares.

3. Familias anómicas o adictivas (porejemplo, a televisión o pantallas), conescasas relaciones sociales y acusadainactividad: deben fomentarse las acti-vidades extraescolares.


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– Recién nacidos con peso natal anómalo.– Hijos de padres obesos.– Familias anómicas, adictivas o sedentarias.– Alimentación anómica desde la lactancia o edad preescolar.– Inicio o aumento de sobrepeso hacia los 5 años.– Aumento del IMC mayor de 2 por año.– IMC mayor del p85.

Tabla II. Niños con alto riesgo de obesidad

4. Alimentación anómica (desde lalactancia o edad preescolar) o hiperca-lórica-hipergrasa: modificación precozde la dieta familiar.

5. Inicio o aumento de sobrepeso so-bre todo hacia los 5-6 años: se intentantécnicas de autocontrol ante el estímulofágico.

Prevención secundaria o cribado de obesidad infantil

El cribado poblacional de obesidad enla población infantil o adolescente noestá justificado por la falta de efectivi-dad de la intervención, y debe sustituir-se por la prevención primaria en gruposde alto riesgo.


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