Mācību materiāls

ELEKTROKARDIOGRĀFIJA

Oskars KalējsRīgas Stradiņa universitāte

2009

Eiropas Sociālā fonda darbības programmas „Cilvēkresursi un nodarbinātība” papildinājuma 1.3.2.3. aktivitātes „Veselības aprūpes un veicināšanas procesā iesaistīto institūciju personāla kompetences, prasmju un iemaņu līmeņa paaugstināšana” projekts „Veselības aprūpes un veicināšanas procesā iesaistīto institūciju personāla tālākizglītība nozares ilgtspējīgai attīstībai”.

Mācību materiālsElektrokardiogrāfi ja

Mācību materiāla autors Oskars Kalējs, Dr. med., kardiologs, RSU docents

Galvenā redaktore Maija ŠetlereLiterārā redaktore Ginta PorieteKorektore Lonija DukaMaketētāji: Pēteris Gricenko, Zane Ozola

Literatūras saraksts sakārtots v/a Latvijas Medicīnas bibliotēka

Teksta redakciju un maketu sagatavoja SIA „Nacionālais apgāds” Rīgā, Hospitāļu ielā 55Materiāls iespiests SIA „Jelgavas tipogrāfi ja” Jelgavā, Langervaldes ielā 1a

Bezmaksas izdevums

Mācību materiāls fi nansēts no Eiropas Savienības ESF darbības programmas „Cilvēkresursi un nodarbinātība” papildinājuma 1.3.2.3. aktivitātes „Veselības aprūpes un veicināšanas procesā iesaistīto institūciju personāla kompetences, prasmju un iemaņu līmeņa paaugstināšana” projekta „Veselības aprūpes un veicināšanas procesā iesaistīto institūciju personāla tālākizglītība nozares ilgtspējīgai attīstībai” līdzekļiem

SATURS

Ievads . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Normāla elektrokardiogramma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Jēdziens par sirds elektriskajām asīm. Sirds daļu hipertrofi jas un ar tām s

aistītās pārmaiņas elektrokardiogrammā. Sirds daļu pārslodzes pazīmes. Vadīšanas traucējumi Hisa-Purkinjē sistēmā. Sirds vadīšanas sistēmas zaru blokādes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Sirds vadīšanas sistēmas traucējumi – diagnostika. Bradiaritmijas. Elektrokardiostimulācija, tās pamatprincipi. Kardiostimulatoru veidi, lietošana, indikācijas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Priekškambaru tahikardija. Ātriju undulācija. Ātriju fi brilācija Paroksismālās supraventrikulārās tahikardijas. WPW sindroms, CLC sindroms. Elektrokardiogrāfi skā diagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

Kambaru tahikardija, kambaru fi brilācija. Supraventrikulāras tahikardijas un ventrikulāras tahikardijas pazīšanas algoritmi elektrokardiogrāfi jā . . . . . . . . . . . . . . 24

Miokarda ishēmija, akūts koronārs sindroms, miokarda infarkta elektrokardiogrāfi skās pazīmes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

Nobeigums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

4 5

IEVADS Elektrokardiogrāfi ja ir viena no galvenajām diagnostikas metodēm ne tikai kardioloģijas dienestu praksē, bet

jebkurā klīniskajā disciplīnā. Elektrokardiogrāfi jas dati ļauj precīzi identifi cēt sirds asinsvadu slimības, sirds ritma traucējumus un arī kontrolēt ārstēšanas gaitu. Elektrokardiogrāfi jas pamatu pārzināšana ir ļoti būtiska jebkuram medicīnas speciālistam.

Elektrokardiogrāfi jā izšķir normālas elektrokardiogrammas variantus un patoloģiskās pārmaiņas. Pārmaiņas var būt specifi skas, t.i., raksturīgas kādai noteiktai patoloģijai, vai nespecifi skas, kuras parādās dažādu klīnisku stāvok-ļu gadījumā, taču var liecināt par zināmām novirzēm no normas, kuras savukārt prasa pastiprinātu uzmanību.

Ar elektrokardiogrāfi jas metodes palīdzību var noteikt asinsrites pārmaiņas miokardā, dažādu sirds sienu hi-pertrofi ju, agrīni pazīt iespējamos augsta riska aritmiju faktorus un konstatēt dažādas aritmijas.

Mācību materiāla mērķis ir iepazīstināt lasītājus ar elektrokardiogrāfi jas pamatiem, palīdzēt apgūt elektrokar-diogrāfi jas pamatprincipus, diagnostikas pamatus, izmantojot elektrokardiogrāfi ju, kā arī lietot šo metodi dažādu klīnisku stāvokļu diferenciāldiagnostikā.

Mācību materiālā izmantoti vairāki literatūras avoti. Galvenokārt darbs balstīts uz RSU profesora A. Kalveļa grāmatu “Klīniskā elektrokardioloģija” Rīga, Nacionālais medicīnas apgāds. 2008. 1.–305. lpp., kā arī uz Rīgas Stradiņa universitātes mācību izdevumiem.

Mūsdienu izpratnē elektrokardiogrāfi ja (turpmāk tekstā EKG) radusies 1897. gadā, kad pirmoreiz tika pierakstīti sirds elektriskie potenciāli. Einhovens, izmantojot stīgas galvanometru, EKG pirmoreiz pierakstīja 1903. gadā. EKG pierakstam ir vairāki pamatnosacījumi un normatīvi. Attēlos redzams gan pamatterminu ‘voltāža un laiks’ skaidrojums, gan arī negatīvo un pozitīvo grafi sko pārmaiņu atainojums, gan visas klasiskās EKG sastāvdaļas, kā arī pamata EKG novadījumu shēma. EKG ir sirds elektriskās aktivitātes un ar to saistīto kontrakciju grafi sks pieraksts kādā konkrētā laika posmā. EKG ļauj izdarīt secinājumus par miokardā notiekošajiem procesiem.

1. attēls. Shematiski attēlota EKG standarta novadījumu veidošanās

Literatūras avoti 1. Jirgensons J., Kalējs O. Bradiaritmijas un elektrokardiostimulatori. Rīga: Nacionālais apgāds, 2003. 2. Kalvelis A. Tahiaritmijas: novērtēšana un ārstēšana. Rīga: RSU, 2005. 3. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot MM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, et al. ACC/AHA/ESC

guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias – executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Eur Heart J. 2003; 24(20): 1857–97. Publicēts arī: J Am Coll Cardiol. 2003; 42(8): 1493–531. Circulation. 2003; 108(15): 1871–909.

4. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Circulation. 2006; 114(10): e385–484. Publicēts arī: J Am Coll Cardiol. 2006; 48(5): e247–346. Eur Heart J. 2006; 27(17): 2099–140.

5. Schwartzman D, Zenati M, eds. Innovative management of atrial fi brillation. Malden: Blackwell Futura, 2005.6. Wellens HJ. Electrophysiology: ventricular tachycardia: diagnosis of broad QRS complex tachycardia. Heart.

2001; 86(5): 579–85.

NORMĀLA ELEKTROKARDIOGRAMMA Elektrokardiogrammas sastāvdaļas

Elektrokardiogramma sastāv no vairākiem elementiem:• zobiem jeb viļņiem,• intervāliem,• segmentiem.

2. attēls. EKG zobi, intervāli un segmenti

Elektrokardiogrāfi jā lieto terminus ‘pozitīvs’, ‘negatīvs’, ‘izoelektrisks’. Lai labāk saprastu to nozīmi, attēlā parā-dīta atšķirība starp šiem jēdzieniem, kā arī sakarība starp laiku un amplitūdu.

A.

izoelektriskā līnija

B.

3. attēls. a) EKG pamattermini; b) Pozitīvas un negatīvās svārstības EKG

Elektrokardiogrāfi skās normas 1. Sirdsdarbības frekvence 60–80 sitieni minūtē – EKG atainots raksturīgs R-r intervāls, kas ir vienāds vai ar

minimālām pārmaiņām. 2. Sinusa ģenēzes P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes). 3. PP intervālu svārstības mazākas par 0,05 s. 4. Ritmiska sirdsdarbība. 5. Katram P zobam seko QRS komplekss. 6. PQ intervāls 0,12’–0,20’. 7. QRS polaritāte atbilst standarta novadījumu elektriskajai asij un leņķis ir robežās no -30 līdz +90 grā diem. 8. QRS ir simetrisks un nav deformēts. 9. ST segments atrodas uz izoelektriskās līnijas.10. T zobi ir simetriski un nav palielināti jeb negatīvi vērsti, izņemot aVR novadījumu.

6 7

A. B.

4. attēls. a) QRS kompleksa un tā zobu nomenklatūra; b) Normāls un patoloģisks Q zobs

Sinusa mezgla darbības atainojums EKGSinusa mezgla aktivitāti regulē simpātiskā un parasimpātiskā nervu sistēma. Simpātiskā nervu sistēma paātrina

sinusa mezgla darbību, parasimpātiskā – palēnina. Frekvences pār maiņas notiek pakāpeniski dažu sirds ciklu laikā. Sinusa mezgla aktivitāte mainās arī fi ziskās aktivitātes, emociju, intoksikāciju un citu faktoru ietekmē. Tādējādi, mainoties sinusa mezgla aktivitātei, var parādīties sinusa tahikardija, par ko liecina:

• regulārs ritms ar frekvenci, kas lielāka par 100 reizēm minūtē (parasti ne vairāk par 180);• sinusa ģenēzes P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes);• pakāpenisks tahikardijas sākums un beigas.

Sinusa bradikardiju raksturo:• regulārs ritms ar frekvenci, kas mazāka par 60 reizēm minūtē;• sinusa ģenēzes P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes).

Sinusa (elpošanas) aritmija:• neregulārs ritms (parasti ar frekvenci 60–100 reizes/min), P-P intervālu svārstības > 0,15 s (parasti

nepārsniedz 0,45 s);• sinusa ģenēzes P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes).

Iespējamie traucējumi elektrokardiogrammas pierakstāEKG redzamās līknes un to pārmaiņas, novirzes no normas ir jāvērtē saistība ar klīnisko situāciju. Nereti EKG

pieraksta laikā iespējami traucējumi, kuri rada viltus iespaidu par patoloģiskiem procesiem.

A.

B. C.

5. attēls. a) Izoelektriskās līnijas dreifs; b) Tīkla traucējumi; c) Muskulatūras potenciāli

6. attēls. Normāli elektrokardiogrammas zobi jeb viļņi

KopsavilkumsElektrokardiogrāfi jas atrades un elektrokardiogrammas datu interpretācijas nozīmīgums. Standarta

elektrokardiogramma un tās sastāvdaļas. EKG redzamās līknes un to pārmaiņas, novirzes no normas jāvērtē saistībā ar klīnisko situāciju. Nereti EKG pieraksta laikā iespējami traucējumi, kuri rada viltus iespaidu par patoloģiskiem procesiem.

Kontroljautājumi1. Nosauciet EKG veidojošos elementus.2. Ar ko atšķiras segments no intervāla?3. Nosauciet EKG normas variantus.4. Kāda iespējama Q zoba nomenklatūra? 5. Q zoba nozīme, normas.6. Biežākie EKG iespējamo pieraksta traucējumu iemesli.

JĒDZIENS PAR SIRDS ELEKTRISKAJĀM ASĪM. SIRDS DAĻU HIPERTROFIJAS UN AR TĀM SAISTĪTĀS PĀRMAIŅAS

ELEKTROKARDIOGRAMMĀ. SIRDS DAĻU PĀRSLODZES PAZĪMES. VADĪŠANAS TRAUCĒJUMI HISA-PURKINJĒ SISTĒMĀ. SIRDS

VADĪŠANAS SISTĒMAS ZARU BLOKĀDES.

ass novirze pa labi

normālasirdsass

ass dezorientēta

ass novirze pa

kreisi

–90°

–30°

180°

+90°A. B.

7. attēls. Sirds elektriskā ass

8 9

Kā noteikt QRS asi?• jāatrod izoelektrisks novadījums (R=S)• ass ir perpendikulāra šim novadījumam• ja QRS ir pozitīvs, ass ir šī novadījuma virzienā• ja QRS ir negatīvs, ass ir pretēja šī novadījuma virzienam

8. attēls.

Tabulas ātrai sirds elektriskās ass noteikšanai Kādu informāciju var sniegt dati par sirds elektrisko asi? Sirds elektrisko asi veido trīs pamata novadījumu

“dominanto” zobu jeb viļņu kopēja summa, kā redzams attēlā. Šo asi apzīmē “leņķis alfa”, un tas sniedz informāciju par kādas sirds daļas pārsvaru vai mainītiem elektriskajiem procesiem miokardā. Pamatojoties uz sirds elektriskās ass pārmaiņām, var noteikt sirds daļu hipertrofi ju, negaidītas elektrisko asu pārmaiņas var liecināt par patoloģiskām pārmaiņām miokardā.

A. B.

9. attēls. a), b) Tabula ātrai QRS leņķa noteikšanaia+b

c+de+f

Q

R

S

2 mV

- 2 mV

a

b

I novadījums

Q

R

S

2 mV

- 2 mV

c

d

II novadījums

Q

R

S

2 mV

- 2 mV

ef

īIII novad jums

II

III

10. attēls. Sirds elektriskās ass aprēķināšana

Sirds daļu pārslodzes pazīmes

11. attēls. Krūšu novadījumi kambaru hipertrofi jas gadījumā

12. attēls. Ātriju hipertrofi jas diagnostika EKG

13 attēls. Kreisā kambara hipertrofi jas EKG diagnostika

10 11

14 attēls. Labā kambara hipertrofi jas EKG diagnostika

A. B.

15. attēls. a) Indeksi kreisā kambara diagnostikā; b) Raksturīgais T zoba izskats kreisā kambara hpertrofi jas gadījumā (visbiežākais)

Vadīšanas traucējumi Hisa-Purkinjē sistēmā. Sirds vadīšanas sistēmas zaru blokādesVadīšanas traucējumus Hisa-Purkinjē sistēmā sauc par Hisa kūlīša kājiņu blokādēm. Ja impul sa vadīšana pa kādu

Hisa kūlīša zaru vispār nav iespējama, blokāde ir pilna, ja tikai palēninās vadīšanas ātrums – daļēja.Hisa kūlīša labās kājiņas daļēja blokāde

• Normāla platuma QRS (<0,12 s);• Otrs R (R’) zobs Vv V2 novadījumā. Plats S zobs V5, V6 novadījumā.

Hisa kūlīša labās kājiņas pilna blokāde• Plats QRS (>0,12 s);• Šķelts R (R’) zobs V±, V2 novadījumā. Plats S zobs I, V5, V6 novadījumā.

Hisa kūlīša kreisā priekšējā zara blokāde• Normāla platuma QRS (<0,12 s);• Sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (no -30 līdz -90 grādiem);• Mazas amplitūdas R zobs un dziļš S zobs II, III, aVF novadījumā, augsts R zobs I, aVL.

Hisa kūlīša kreisā mugurējā zara blokāde. Normāla platuma QRS (<0,12 s)Hisa kūlīša kreisā priekšējā zara blokāde

• Normāla platuma QRS (<0,12 s);• Sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (no -30 līdz -90 grādiem);• Mazas amplitūdas R zobs un dziļš S zobs II, III, aVF novadījumā, augsts R zobs I, aVL.

Hisa kūlīša kreisā mugurējā zara blokāde• Normāla platuma QRS (<0,12 s)• Sirds elektriskas ass novirze pa labi > +120 grādiem;• Mazas amplitūdas R zobs un dziļš S zobs I, aVL novadījumā (Rlll>Rll>Rl), var būt neliels Q zobs II, III,

aVF novadījumā.

Hisa kūlīša kreisās kājiņas pilna blokāde• Plats QRS (>0,12 s);• Plats R V5, V6, dziļš S vai QS V1, V2 novadījumā.

I II III V1 V6

Hisa kūlīša labā zara blokāde (QRS 140 ms)

Hisa kūlīša kreisā priekšējā zara blokāde (αQRS –60°)

Hisa kīlīša kreeisā mugurējā zara blokāde (αQRS +100°)

Hisa kūlīša abu kreiso zaru blokāde (QRS 160 ms)

Hisa kūlīša labā un kreisā priekšējā zara blokāde (QRS 140 ms; αQRS –75°)

Hisa kūlīša labā un kreisā mugurējā zara blokāde (QRS 140 ms; αQRS +130°)

16 attēls. Hisa kūlīša monofascikulāras un bifascikulāras blokādes

12 13

Kopsavilkums Tajos gadījumos, kad QRS kompleksa platums ≥120 ms, vēro diskordantas ST segmenta un T zoba pārmaiņas

attiecībā pret galvenās (lielāks) svārstības virzienu QRS kompleksā. Ja QRS kompleksa galvenā svārstība vērsta pozi -tīvi, vēro ST segmenta depresiju un negatīvu T zobu, savukārt, ja QRS kompleksa galvenā svārstība vērsta negatīvi, vēro ST segmenta elevāciju un T zobs ir pozitīvs. Diskordanto pārmaiņu izteiktība ir atkarīga no QRS kompleksa platuma – jo tas platāks, jo diskordantās pārmaiņas izteiktākas. To labi izskaidrot, izmantojot teoriju, kā veidojas QRS komplekss, ST segments un T zobs, summējoties summārajam kreisā un labā kambara darbības potenciāliem. Ja pieaug kreisā un labā kambaru depolarizācijas asinhronitāte, plats kļūst QRS komplekss. Šajā gadīju mā pieaug arī abu kambaru repolarizācijas asinhronitāte (darbības potenciālu 1., 2. un 3. fāzes asinhronitāte), līdz ar to mainās ST segments un T zobs – veidojas diskordantas ST segmenta un T zoba pārmaiņas.

Norma

Hisa kūlīša abu kreiso zaru

bifascikulāra blokāde

Dep

olar

izāc

ija

Krei

sais

kam

bar

is

Rep

olar

izāc

ija

Lab

ais

kam

bar

is

Dep

olar

izāc

ija

Krei

sais

kam

bar

is

Rep

olar

izāc

ija

Lab

ais

kam

bar

is

ST-T ST-T

17. attēls. QRS kompleksa platuma un ST-T kompleksa pārmaiņas Hisa kūlīša zaru blokādes gadījumā, ja kambaru darbība ir asinhrona

Kontroljautājumi1. Sirds elektriskās asis. To aprēķināšana.2. Elektrokardiogrammu veidojošie segmenti, intervāli, zobi, viļņi.3. Sirds daļu hipertrofi jas jēdziens. Hipertrofi jas atainojums EKG. Kritēriji. Klīniskā nozīme.4. Dažādi vadīšanas traucējumi Hisa-Purkinjē sistēmā. 5. Pazīt:

a) Hisa kūlīša labā zara blokādi,b) Hisa kūlīša kreisā priekšējā zara blokādi,c) Hisa kūlīša kreisā mugurējā zara blokādi,d) Hisa kūlīša abu kreiso zaru blokādi,e) Hisa kūlīša labā un kreisā priekšējā zara blokādi,f) Hisa kūlīša labā un kreisā mugurējā zara blokādi.

6. Defi nēt dažādo blokāžu būtiskās atšķirības un raksturīgākās pazīmes.

SIRDS VADĪŠANAS SISTĒMAS TRAUCĒJUMI – DIAGNOSTIKA. BRADIARITMIJAS. ELEKTROKARDIOSTIMULĀCIJA,

TĀS PAMATPRINCIPI. KARDIOSTIMULATORU VEIDI, LIETOŠANA, INDIKĀCIJAS

Sinusa mezgla darbības atainojums EKGSinusa mezgla aktivitāti regulē simpātiskā un parasimpātiskā nervu sistēma. Simpātiskā nervu sistēma paātrina

sinusa mezgla darbību, parasimpātiskā – palēnina. Frekvences pār maiņas notiek pakāpeniski dažu sirds ciklu laikā. Sinusa mezgla aktivitāte mainās arī fi ziskās aktivitātes, emociju, intoksikācijas un citu faktoru ietekmē. Tādējādi, mainoties sinusa mezgla aktivitātei, var parādīties sinusa tahikardija, par ko liecina:

• regulārs ritms ar frekvenci, kas lielāka par 100 reizēm minūtē (parasti ne vairāk par 180);• sinusa ģenēzes P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes);• pakāpenisks tahikardijas sākums un beigas.

Sinusa bradikardiju raksturo:• regulārs ritms ar frekvenci, kas mazāka par 60 reizēm minūtē;• sinusa ģenēzes P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes).

Sinusa (elpošanas) aritmija:• neregulārs ritms (parasti ar frekvenci 60–100 reizes/min), P-P intervālu svārstības > 0,15 s (parasti

nepārsniedz 0,45 s);• sinusa ģenēzes P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes).

Rigids sinusa ritms. Normāla sinusa ritma gadījumā notiek nelielas PP intervālu garuma svārstības (0,05–0,15 s robežās), kas likumsakarīgi mazinās tahikardijas laikā. Ja sirds frekvence ir normāla, šo svārstību izzu-šana var atspoguļot sirds regulācijas adaptīvo mehānismu izsīkumu (riska faktors pacientam ar miokarda infarktu). Rigida sinusa ritma pazīmes:

• sinusa ģenēzes P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes);• PP intervālu svārstības mazākas par 0,05 s.

Bez sinusa mezgla priekškambaros ir arī citi ritma devēju centri, kas, dažādu iemeslu dēļ palielinoties to aktivitā tei vai mazinoties sinusa mezgla frekvencei, var kļūt par ritma avotu. Tādējādi var rasties ektopisks priekškambaru ritms:

• regulārs ritms 50–100 reizes/min;• P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes);• P nav sinusa izcelsmes (negatīvs III novadījumā).

Ritma avota migrācija priekškambaros:• regulārs vai neregulārs ritms ar frekvenci <100 reizēm/min;• P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja navAV blokādes);• sinusa un nesinusa ģenēzes P zobi (mainās P zoba amplitūda un virziens);• iespējams mainīgs PQ intervāls (var būt arī <0,12 s bez papildceļu esamības).

BradiaritmijasI pakāpes sinoatriāla blokāde, kad vadīšana no sinusa mezgla līdz priekškambariem ir tikai palēnināta, bet visi

sinusa impulsi sasniedz priekškambarus. To nevar diagnosticēt ar parasto EKG, tās diagnostikai nepieciešama EFI.II pakāpes 2. tipa sinoatriāla blokāde rodas, kad viens vai daži sinusa impulsi netiek novadīti līdz priekškamba-

riem. Par to liecina pagarināts P-P intervāls, kas ir vienāds ar diviem vai trim un vairāk normāliem P-P intervāliem.I pakāpes AV blokādi raksturo palēnināta vadīšana AV savienojumā:

• PQ intervāls > 0,20 s;• pēc katra P ir atbilstošs QRS.

II pakāpes AV blokādei raksturīgs, ka daži priekškambaru kompleksi nesasniedz kambarus. Vadīšanas traucējumi var rasties dažādos līmeņos, proti, proksimāli AV mezglā un distāli Hisa kūlīša līmenī. Precīzi blokādes līmeni var noteikt, veicot EFI, bet arī parasta EKG aptuveni parāda blokādes līmeni, un tas ir ļoti svarīgi, nosakot prognozi. Blokādei progresējot un veidojoties pilnai blokādei, proksimālas blokādes gadījumā aizvietojošais (glābiņa) ritms būs no AV savienojuma 40–50 reizes/min, bet distālas blokādes gadījumā glābiņa ritms būs no kambariem ar frekvenci, kas mazāka par 30 reizēm/min. Prognostiski labvēlīgā proksimālā blokāde elektrokardiogrāfi ski ir aprakstīta kā II pakāpes AV blokāde (Mobitz I; Venkebah).

I tipa blokāde: PQ intervāli progresīvi pagarinās, līdz viens no QRS kompleksiem izkrīt.

14 15

II pakāpes AV blokāde (Mobitz II; II tipa):• visi PQ intervāli vienādi;• periodiski izkrīt QRS komplekss.

II pakāpes AV blokāde 2:1 neļauj novērot PQ intervāla dinamiku un noteikt blokādes tipu (Mobitz I vai II).

A.

B.

18. attēls. II pakāpes I tipa atrioventrikulārās blokādes varianti

19. attēls. II pakāpes II tipa atrioventrikulārā blokāde 3:2

A.

B.P P P P P P

20. attēls. II pakāpes atrioventrikulārās blokādes apakštipi – II pakāpes atrioventrikulārā blokāde 2:1 (A) un subtotāla atrioventrikulārā blokāde ar trim neatbildētiem P viļņiem (B)

Tālu progresējusi II pakāpes AV blokāde ir tuva pilnai blokādei:• priekškambaru kompleksi ir biežāki par kambaru kompleksiem;• tikai daži no priekškambaru kompleksiem tiek pārvadīti uz kambariem;• PP intervāli vienādi, RR un PQ intervāli dažādi.

III pakāpes AV blokādes (pilnas) gadījumā neviens impulss no priekškambariem nesasniedz kambarus:• priekškambari un kambari uzbudinās neatkarīgi;• priekškambaru kompleksi ir biežāk par kambaru kompleksiem;• PP intervāli vienādi, RR intervāli vienādi, PQ intervāli dažādi.

A.

B.

aVF

C.

21. attēls. III pakāpes (pilna) atrioventrikulārā blokāde (A – ar šauriem aizvietotājkompleksiem; B – ar platiem aizvietotājkompleksiem); C – pacientam ar ātriju mirgošanu (Frederika sindroms)

Frederika sindroms: III pakāpes atrioventrikulāra blokāde ar ātriju fi brilācijuKritēriji

• AV III pakāpes blokādes aina EKG• Ātriju fi brilācija• Regulāra ritmiska sirdsdarbības frekvence (parasti izteikta bradikardija),

Ja frekvence ir neritmiska, tad runā par ātriju fi brilāciju – eiritmisku vai bradisistolisku formu, jo: AV blokāde izslēdz būtisku ātriju fi brilācijas kritēriju – neregulāru ātriju aktivitātes pārvadi uz ventrikuļiem. AV III pakāpes blokādes gadījumā pārvade no A uz V NEPASTĀV. Jautājumus par ārstēšanas taktiku parasti lemj, vadoties no izcelsmes un klīniskās ainas. Ja pastāv transitīvas blokādes pazīmes, tad galvenais ir likvidēt primāro cēloni. Ja blokāde ir stabila – vadoties pēc pašlaik pasaulē pieņemtajām vadlīnijām un vadošo profesionālo asociāciju rekomendācijām, nepieciešama farmakoterapija vai elektrokardiostimulatora implantācija.

1. tabula. Ektopiskie (fi zioloģiskie) sirds ritma avoti un to automātismsEktopiskie sirds automātisma centri Darbības frekvence (min–1)

Labā un kreisā ātrija augšējā daļa 55–60Labā un kreisā ātrija apakšējā daļa 40(45)–50Atrioventrikulārais savienojums 40–45(50)Hisa kūlīša distālās daļas šķiedras 30–35(40)Hisa kūlīša zari, Hisa-Purkinjē sistēmas šķiedras kambaros 20(25)–30(35)

16 17

Angliski aizvietotājsaraušanos sauc par escape beat un aizvietotājritmu sauc par escape rhythm; escape var tul -kot kā glābjošais, bet tulkojums var būt arī izsprūkošais. Pēdējais tulkojums nevar tikt attiecināts uz aizvietotāj -sarau šanos un aizvietotājritmiem. Taču ektopiskie ritmi var parādīties arī gadījumos, kad paaugstinās attiecīgā ritma avota automātisms un šajos gadījumos ektopiskā ritma frekvence var būt augstāka nekā sinusa ritma frekvence. Ang-liski šādus paātrinātus ektopiskos ritmus sauc par accelerated escape rhythm, un šajos gadījumos escape pareizākais tulkojums ir izsprūkošais. Šajā nodaļā tiek aplūkoti tikai aizvietotājsaraušanās un aizvietotājritmi, kuri sekundāri parādās sinusa mezgla slimības vai atrioventrikulārās vadīšanas traucējumu gadījumā.

Aizvietotājsaraušanos un aizvietotājritmu diagnostika balstās uz trim pamatlikumībām:• Ir jābūt iemeslam, kurš izraisa sirds pamatritma palēnināšanos līdz frekvencei, kad parādās kāda ektopis kā

(fi zioloģisko) sirds ritma avota radītais automātisms (sinusa mezgla slimība, sirds vadīšanas traucējumi).• Aizvietotājsaraušanās parādās vēlīni, pauze pirms tās vienmēr ir garāka nekā normāls sinusa ritma

cikls. Šī pazīme var būt grūti vērtējama gan izteiktas sinusa aritmijas gadījumā, gan pacientiem ar ātriju mirgošanu un intermitējošu atrioventrikulāro blokādi.

• Pēc aizvietotājsaraušanās neseko kompensatorā pauze kā pēc lielākās ekstrasistoļu daļas.

Aizvietotājsaraušanās (pauze pirms aizvietotājsaraušanās vienmēr ir garāka nekā pamatritma sirds cikls).

RRsin pauze

pauze > RRsin

22. attēls.

Aizvietotājsaraušanos topiskā diagnostika neatšķiras no ekstrasistoļu topiskās diagnostikas. Ja viens otrai seko divas vai vairākas aizvietotājsaraušanās, to sauc par aizvietotājritmu. Aizvietotājritms vienmēr ir lēnāks par sinusa ritmus pirms tā. Jāatzīmē gan, ka aizvietotājritms ne vienmēr ir ritmisks.

A.

B.

C.

23. attēls. Aizvietotājsaraušanās no ātrijiem (A) un kambariem (B); aizvietotājritms no ātrijiem (C)

Morganji-Edamsa-Stoksa sindroms (lēkme)Daļā literatūras Morganji uzvārds sindroma nosaukumā netiek izmantots, un to sauc par syndroma Adams-

Stokes. Kā sinonīmus vēl var minēt syndroma Stokes un reti izmantoto syndroma Spens. Taču, neskatoties uz rakstību, šis sindroms jēdzieniski apzīmē vienmēr vienu un to pašu patoloģiju – kardiālas ģenēzes smadzeņu asins apgādes traucējumus. Tā rašanās iemesli var būt:

• kambaru asistolija;• izteikta kambaru bradisistolija vai• tahisistoliski kambaru ritma traucējumi (kambaru mirgošana, torsades de pointes tipa kambaru tahikardija

vai ātra kambaru paroksismālā tahikardija).

Minēto sirds ritma traucējumu gadījumā, kad tiek pārtraukta galvas smadzeņu asinsapgāde, vēro šādu klī-nisko ainu:

• ja sirdsdarbība apstājas uz laiku līdz 4–4,5 sekundēm, izteiktus klīniskos simptomus parasti nenovēro;• ja sirdsdarbība apstājas uz laiku līdz 5–9 sekundēm, vēro reiboni, slimniekam satumst acu priekšā;• ja sirdsdarbība apstājas uz laiku, kas ilgāks par 10–15 sekundēm, pacients zaudē samaņu (krīt), parādās

kloniski-toniski krampji un atslābst sfi nkteri (notiek spontāna urinācija un/vai defekācija).Lēkme parasti ilgst 20 līdz 60 sekundes, pēc tās pacients tūliņ atgūst samaņu. Par lēkmi saglabājas pilna retrogrāda

amnēzija. Daļa pacientu kādu laiku (parasti ne ilgi) pēc lēkmes ir apdulluši. Taču efektīva sirdsdarbība var arī neatjaunoties, un tādā gadījumā lēkme beidzas ar nāvi.

Ja pacientam sirdsdarbības apstāšanās epizožu ilgums nepārsniedz 9–10 sekundes (nereti – sinusa mezgla slimības gadījumā), novēro tikai īslaicīgus reiboņus. Šādas epizodes bez papildu izmeklēšanas (galvenokārt Holtera jeb ilgstošās EKG monitorēšanas, 24–48 stundas EKG pieraksts, parasti ambulatoriski) pareizi traktēt ir ļoti grūti. Īslaicīgu reiboni un līdzsvara traucējumus pacientiem ar 9–10 sekunžu ilgām sirds apstāšanās epizodēm dažreiz sauc par Stoksa lēkmju ekvivalentiem.

Elektrokardiostimulācija un elektrokardiogrammaLai varētu orientēties plašajā EKS (un elektrokardiostimulācijas veidu) klāstā, EKS apzīmēšanai izmanto trīs bur tu

kodu, ko sauc par ICHD kodu (no Intersociety Commission for Heart Disease Resources). Pēdējā laikā gan izmanto šā koda modifi kāciju (par ko tiks minēts vēlāk), taču pirmo trīs burtu princips, lietojot ICHD kodu, tiek saglabāts 1:1.

Pirmais burts ICHD kodā apzīmē sirds kameru, kura tiek stimulēta. Ir šādas iespējas:• A – atrium; EKS stimulē priekškambari,• V – ventricle; EKS stimulē kambari,• D – dual; EKS stimulē priekškambari un kambari,• S – single; burtu S izmanto A vai V vietā EKS apzīmēšanai, kas derīgs jebkuras vienas sirds kameras –

priekškambara vai kambara — stimulācijai, bet nav vēl implantēts. Pēc implantācijas S mainās uz A vai V,• 0 – nulle; EKS nestimulē nevienu sirds kameru. Šādu režīmu izmanto tikai īslaicīgi, lai novērtētu sirds

reakciju uz EKS atslēgšanu. Ilgstoši, protams, EKS režīmā 0 ir bezjēdzīgs.Otrais burts ICHD kodā apzīmē sirds kameru, no kuras EKS detektē signālus (spontāno elektrisko aktivitāti –

P zobu vai QRS kompleksu). Ir šādas iespējas:• A – atrium; EKS detektē spontāno sirds elektrisko aktivitāti no priekškambara (P zobu),• V – ventricle; EKS detektē spontāno sirds elektrisko aktivitāti no kambara (QRS kompleksu),• D – dual; EKS detektē spontāno sirds elektrisko aktivitāti no priekškambara un kambara,• S – single; burtu S izmanto A vai V vietā EKS apzīmēšanai, kurš var detektēt spontāno sirds elektrisko

aktivitāti no jebkuras vienas sirds kameras – gan no priekškambara, gan kambara, bet nav vēl implantēts. Pēc implantācijas S mainās uz A vai V.

• 0 – nulle; EKS nav detekcijas funkcijas.Trešais burts ICHD kodā apzīmē EKS reakciju uz tā uztverto sirds spontāno elektrisko aktivitāti. Ir šādas

iespējas:• I – inhibited; aizliedzošais režīms. Ja EKS uztver sirds spontāno elektrisko aktivitāti (P zobu vai QRS

kompleksu), tas neģenerē impulsu (sirds spontānā elektriskā aktivitāte “aizliedz” to ģenerēt),• T – triggered; palaišanas režīms. Sirds spontānā elektriskā aktivitāte “liek” ģenerēt EKS impulsu (tūdaļ vai

pēc noteikta laika),• D – dual; apvieno režīmus I un T (princips tiks paskaidrots tālāk tekstā),• 0 – nulle; EKS nekā nereaģē uz spontāno sirds elektrisko aktivitāti.

Izmantojot ICHD kodu, iespējams izdalīt vairākus EKS tipus (sk. 2. tabulu).

18 19

2. tabula. Elektrokardiostimulatoru tipi* (ICHD kods)

Sirds kamera,

kuru stimulē

Sirds kamera, no kuras notiek

detekcija

EKS reakcija uz uztverto

signālu

Elektrokardiostimulācijas tips

VA

00

00

Kambaru vai priekškambaru elektrokardiostimulācija ar fi ksētu frekvenci (asinhronā kardiostimulācija)

A A I Priekškambaru stimulācija, kuru “aizliedz” spontānais P zobsV V I Kambaru stimulācija, kuru “aizliedz” spontānais QRS

komplekssV A T Kambaru stimulācija, sinhronizēta ar spontāno P zobuV D D Kambaru stimulācija, sinhronizēta ar spontāno P zobu un kuru

“aizliedz” spontānais QRS komplekssD V I Priekškambaru un pēc noteikta aiztures laika kambaru

stimulācija (sekvenciālā stimulācija), kuru “aizliedz” spontānais QRS komplekss

D D D Priekškambaru un pēc noteikta aiztures laika kambaru stimulācija (sekvenciālā stimulācija), kuru “aizliedz” spontānais P zobs un QRS komplekss

* Tabulā ietverti tikai praktiskam ārstam nozīmīgākie EKS tipi (nav aprakstīti D00, AAT, VVT un DDI tipa EKS, kurus izolēti neizmanto)

Elektrokardiostimulora (EKS) impulsa artefaktsImpulsa artefakts elektrokardiogrammā nav īstais EKS impulss (piem., 5 V amplitūdā), bet tikai tā atspoguļojums

EKG uz ādas. Uz ādas impulsa artefakts monopolāras stimulācijas gadījumā spēj sasniegt 200–300 mV (frekven ces diapazonā līdz 800 Hz), un 30–40 mV bipolāras stimulācijas gadījumā. EKG ieejas trakta uztveramā frekvence svārstās no 35 līdz 120 HZ, kas spēj attēlot impulsa artefaktu tikai 10–15 mm monopolāras stimulācijas gadījumā un 2–3 mm bipolāras stimulācijas gadījumā. Analizējot impulsa artefaktu ar speciālu aparatūru, kura uztver impulsus diapazonā līdz 1200 Hz un ar horizontālas izvēršanas ātrumu, piemēram, 2000–5000 mm/s, var redzēt augstas amplitūdas monopolāru impulsu (piem., 150 mV) un t.s. “depolarizācijas asti” ar amplitūdu 1,5–5 mV un zemu frekvenci. EKS impulsa platums ir aptuveni 0,25–0,5 s, depolarizācijas astes garums ir vismaz 4–5 reizes garāks par paša impulsa garuma. Tā kā visi mūsdienīgie EKG aparāti ir digitāli, proti, tie pieraksta EKG impulsu veidā, kur attālums starp t.s. diskretizācijas punktiem, t.i. punktiem, kur EKG aparāts “atceras” signāla amplitūdu, lai to pēc tam atveidotu, svārstās no 1 līdz 8 mks, tad EKS impulsa atspoguļojums var būt ļoti dažāds: vertikālas svītriņas veidā, bipolāras svītriņas veidā, kur pirmā daļa atspoguļo “īsto” impulsu, bet otrā daļa – “poststimulācijas asti”. Dažos gadījumos EKG ieejas ķēžu pārslodze traucē elektrokardiosignāla pierakstīšanu. Citiem (mūsdienīgākiem) veidiem elektrokardiogrāfu (EKG) modeļiem EKS impulsu uztver EKG speciālā kanālā un pievieno impulsu marķierus ritma svītrai vai, ja tāda nepastāv, vienai no novadījumu svītrām.

A.

B.

Vp Vp Vs Vp

Vp Vp Vs Vp

Ta

Te

Te=Ta

Te>Ta

24. attēls. VVI tipa EKS darbības princips ar histerēzi

V00

VVI

AAI

tikai stimulācijastimulācija un uztveršana

stimulācijas bloksuztveršanas bloks

VAT

DVI

tikai stimulācijastimulācija un uztveršanatikai uztveršana

stimulācijas bloksuztveršanas bloksloģikas bloks

VDD

DDD

25. attēls. Vienkameras EKS darbības principi 26. attēls. Divkameru kardiostimulatora darbības principi

Visiem pārējiem pie “fi zioloģiskiem” kardiostimulatoriem pieskaitāmiem aparātiem, izņemot AAI tipa EKS, to darbības nodrošināšanai nepieciešami divi elektrodi – viens kambarī, otrs priekškambarī (vai speciāls elektrods kambarī, kas spēj uztvert arī ātriju spontāno elektrisko aktivitāti), tādēļ VAT, VDD, DVI un DDD tipa aparātus pieskaita t.s. divkameru kardiostimulatoriem.

No praktiski visiem mūsdienu EKS ar programmētāja palīdzību iespējams saņemt informāciju par aparāta darbības režīmu, kā arī baterijas un elektrodu sistēmas stāvokli. Šādu informācijas saņemšanas iespēju no EKS (telemetrijas funkciju) apzīmē NASPE/BREG koda 4. burts C. Telemetrijas informācija palīdz diagnosticēt traucējumus kardiostimulācijas sistēmā, noteikt EKS nomaiņas laiku bateriju resursa izbeigšanās dēļ, kā arī padara ārsta, kurš programmē EKS, darbu vieglāku un palīdz novērst kļūdas. C funkcija bieži ietver arī iespējas reģistrēt EKG no sirds dobumiem un izmantot EKS kā Holtera monitoru sirds ritma traucējumu analīzei. Lielākajā daļā pasaules valstu netiek implantēti EKS bez telemetrijas funkcijas, tādēļ vienkāršības labad ikdienas praksē burtu C parasti nelieto stimulatora kodā.Vp – EKS izsaukta kambaru depolarizācija

Vs – spontāns QRS komplekssTa – “sekošanas” intervālsTe – “gaidīšanas” intervālsA. Te = Ta histerēzes funkcija nav izmantotaB. Te > Ta; histerēze = Te – Ta

20 21

QRS komplekss

A.

II

III

aVR

aVL

I

aVF

II

III

aVR

aVL

I

aVFB.

27. attēls. Dažādas EKS impulsu artefaktu amplitūdas kambaru monopolāras (a) un bipolāras (b) stimulācijas gadījumā

Ja tiek veikta priekškambaru stimulācija, tad tūlīt pēc EKS impulsa mēs redzam deformētus P viļņus, kuriem seko QRS kompleksi (parastās, supraventrikulāras konfi gurācijas). Ja elektrods implantēts kambaros (parasti l.b kambara galotnē), tad aiz impulsa artefakta seko plats (0,14–0,16 s), deformēts QRS komplekss, visbiežāk līdzīgs kreisās kājiņas blokādes formai ar alfa leņķi – 40–60 grādi.

KopsavilkumsAritmijas novērtēšanā un ārstēšanā jāņem vērā divi aspekti: pacienta stāvoklis (stabils vai nestabils) un aritmijas

veids. Turklāt populācijā pieaug to pacientu skaits ar sinusa mezgla vājuma sindromu, kas ir klīniska, nevis elektro-kardiogrāfi ska diagnoze.

Pirmās pakāpes AV blokādei raksturīgs PR intervāla pieaugums > 0,2 s. Katru priekškambaru ciklu pavada kambaru cikls. Šajā gadījumā nav nepieciešama specifi ska ārstēšana.

Otrās pakāpes AV blokādi iedala divos galvenajos apakšveidos: Mobitz 1 (Wenckebach) un Mobitz 2.Mobitz I izpaužas ar pakāpenisku PR segmenta pieaugumu, līdz izkrīt QRS komplekss. Jālikvidē tikai bradikar dija.

Akūtā situācijā i/v ievada 0,5 mg atropīna vai 2–10 mkg/min izoprenalīna, vai 1–15 mkg/min adrenalīna. Mobitz II izpaužas ar konstantu PR intervālu un pēkšņu QRS izkrišanu. Biežāk pāriet trešās pakāpes blokādē ar

Morganji-Edamsa-Stoksa sindromu. Mobitz 2 gadījumā jāapsver sirds stimulatora implantācija. Akūtā situācijā i/v ievada 2–10 μg/min izoprenalīna vai 1–15 μg/min adrenalīna.

Trešās pakāpes AV blokādei raksturīgs pilnīgs AV vadāmības trūkums. Parasti kambaru ritms ir lēns (< 45reizes/min). P vilnis parasti ir regulārs, bet tam nav saistības ar QRS kompleksu (AV disociācija). Trešās pakāpes AV blokādes gadījumā jāapsver sirds stimulatora implantācija. Akūtā situācijā i/v ar perfuzoru ievada 2–10 mkg/min izoprenalīna (preparāts var veicināt sistēmas vaskulārās pretestības samazināšanos un līdz ar to arī arteriālo hipotensiju!).

Frederika sindroms: III pakāpes atrioventrikulāra blokāde ar ātriju fi brilāciju. Kritēriji: AV III pakāpes blokādes aina EKG; ātriju fi brilācija; regulāra ritmiska sirdsdarbības frekvence (parasti

izteikta bradikardija).Ja frekvence ir neritmiska, tad runā par ātriju fi brilāciju – eiritmisku vai bradisistolisku formu, jo: AV blokāde

izslēdz būtisku ātriju fi brilācijas kritēriju – neregulāru ātriju aktivitātes pārvadi uz ventrikuļiem. AV III pakāpes blokādes gadījumā pārvade no A uz V NEPASTĀV. Jautājumus par ārstēšanas taktiku parasti lemj, vadoties no izcelsmes un klīniskās ainas.

Elektrokardiostimulatori – elektroniskas iekārtas, kuru pamatuzdevums ir novērst simptomātisku bradikardiju vai sirds apstāšanos, ja tā nav saistīta ar kambaru aritmijām. Elektrokardiostimulatorus mūsdienās lieto arvien plašāk, jo to tehniskās iespējas ir būtiski pieaugušas. Lai pazītu elektrokardiostimulatora tipus, lieto speciālus kodus.

Kontroljautājumi1. Sinusa ritma pazīmes EKG.2. Sinoatriālās blokādes, to pakāpes.3. I pakāpes atrioventrikulārā blokāde.4. II pakāpes I tipa (Mobitz I) un II tipa (Mobitz II) pakāpes atrioventrikulārā blokāde, pamata atšķirī-

bas.5. III pakāpes atrioventrikulārā blokāde. Morganji-Edamsa-Stoksa lēkme. Frederika sindroms.6. elektrokardiostimulācijas pamatprincips.7. Elektrokardiostimulatoru kodi.8. EKG pārmaiņas monopolārās un bipolārās kardiostimulācijas gadījumā.

PRIEKŠKAMBARU TAHIKARDIJA. ĀTRIJU UNDULĀCIJA. ĀTRIJU FIBRILĀCIJA PAROKSISMĀLĀS SUPRAVENTRIKULĀRĀS

TAHIKARDIJAS. WPW SINDROMS, CLC SINDROMS. ELEKTROKARDIOGRĀFISKĀ DIAGNOSTIKA

Priekškambaru tahikardija• regulārs ritms 100–200 reizes/min;• nesinusa ģenēzes P zobs (parasti negatīvs III novadījumā) pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV

blokādes).Multifokāla priekškambaru tahikardija rodas gadījumā, ja priekškambaros ir vairāki ektopiskie ritma avoti:

• neregulārs ritms 100–200 reizes/min;• dažādas konfi gurācijas un polaritātes nesinusa ģenēzes P zobi pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV

blokādes);• mainīgi PP, PQ un RR intervāli.

Kombinējoties priekškambaru tahikardijai ar AV blokādi, rodas šāda EKG aina:• neregulārs kambaru ritms 100–180 reizes/min;• nesinusa ģenēzes P zobi ar frekvenci 150–250 reizes/min.

Ātriju undulācijaTipiska ātriju plandīšanās rodas uzbudinājuma viļņa cirkulācijas rezultātā pa priekškambariem apkārt trikuspi-

dālā vārstuļa rajonam. To raksturo:• zāģveida izoelektriskā līnija (ko veido plandīšanās P zobi) II, III un aVF novadījumā;• plandīšanās P zobus atrod arī V1 novadījumā;• plandīšanās P zobu (jeb F viļņu) frekvence 250–350 reizes/min;• sirdsdarbības ritmiska, ja atrioventrikulārā pārvade regulāra – 2:1, 3:1 utt.;• sirdsdarbība neritmiska, ja atrioventrikulārā pārvade mainīga.

Tipiskā ātriju plandīšanās visbiežāk ir macro-reentry mehānisma izraisīta ātriju tahikardija. Uzbudinājuma loks var griezties pretēji pulksteņa rādītāju kustības virzienam (-90% gadījumu) un pulksteņa rādītāju kustības virzienā (-10% gadījumu). EKG atrade ietver kopējos, iepriekšminētos tipiskās ātriju plandīšanās kritērijus, tomēr katrā no gadījumiem tā ir nedaudz atšķirīga.

Tipiskā ātriju plandīšanās ar uzbudinājuma loka virzienu pretēji pulksteņa rādītāju kustības virzienam:• zāģveida izoelektrisko līniju II, III un aVF novadījumā veido slīpi lejupejoši segmenti, kas pāriet asos,

negatīvos zobos, kuriem seko strauji augšupejoši segmenti;• plandīšanās viļņi pozitīvi V1 novadījumā;

22 23

28. attēls. Ātriju plandīšanās

Tipiskā ātriju plandīšanās ar uzbudinājuma loka virzienu pulksteņa rādītāju kustības virzienā – reversā – tipiskā ātriju plandīšanās:

• bieži, plati, pozitīvi plandīšanās viļņi II, III un aVF novadījumā;• plati negatīvi plandīšanās viļņi V1 novadījumā (raksturīgākā pazīme).

Retāk spontāni, biežāk neapdomīgas medikamentozās terapijas rezultātā pacientiem ar tipisko ātriju plandīšanos var attīstīties atrioventikulārā pārvade 1:1. Šajos gadījumos vēro ekstrēmu kambaru tahisistoliju 250–350 reizes/min, un šāds stāvoklis pieder pie pacienta dzīvību apdraudošiem sirds ritma traucējumiem.

Ne visas ātriju plandīšanās kritērijiem atbilstošās ātriju tahikardijas atbilst arī pa vai pret pulksteņa kustības rādī-tāju virzienā noritošu tipisko ātriju plandīšanās kritērijiem. Šai gadījumā diagnosticē netipisku ātriju plandīšanos. Tipiskās ātriju plandīšanās apzīmēšanai bieži lieto arī Wells ieteikto terminu – I tipa ātriju plandīšanās (termins ir novecojis), ar II tipa ātriju plandīšanos saprot ātriju plandīšanas kritērijiem atbilstošās ātriju tahikardijas ar plandīšanās viļņu frekvenci >350 reizes/min.

Ne netipisko ātriju plandīšanos, ne II tipa ātriju plandīšanas elektrofi zioloģiskie mehānismi nav skaidri un nav arī viendabīgas sirds ritma traucējumu grupas, turklāt II tipa ātriju plandīšanās bieži ir īslaicīga un deģenerējas ātriju mirgošanā. Tāpēc viennozīmīgas šo ritma traucējumu EKG diagnostikas kritēriji neeksistē.

Ātriju fi brilācijaPriekškambaru mirgošana ir haotisku multiplu re-entry viļņu cirkulācijas pa priekškambariem rezultāts:

• ritms ir absolūti neregulārs;• haotiski f viļņi 350–700 reizes/min;• kambaru saraušanās frekvence ir atkarīga no AV vadīšanas (parasti bez medikamentozas terapijas ir 100–

180 reizes/min).

29. attēls. Ātriju mirgošana

Paroksismālās supraventrikulārās tahikardijasNākamā aritmiju rašanās vieta aiz priekškambariem ir AV savienojums. Elektrofi zioloģiski AV mezgls ir

sadalīts divos vadīšanas kanālos – ātrā un lēnā. Tāpēc rodas iespēja veidoties reentry lokam. Impulss cirkulē no priekškambariem uz kambariem pa lēno kanālu un atgriežas pa ātro. Tā veidojas tipiskā paroksismāla AV mezgla atgriezeniskā tahikardija:

• regulārs ritms 150–220 reizes/min (parasti 180–200);• šauri QRS, ja nav aberantas vadīšanas;• P zobs uzslāņojas uz QRS kompleksa (QP <0,09 s).

Gadījumā, ja impulsa cirkulācija notiek otrādi, t.i., no priekškambariem uz kambariem pa ātro kanālu, bet atpakaļ pa lēno, rodas AV mezgla atgriezeniskās tahikardijas atipiska forma. Atšķirībā no tipiskās formas QP intervāls ir > 0,09 s, P zobs negatīvs III novadījumā (EKG aina ir līdzīga priekškambaru tahikardijai, diagnostikai bieži ir nepieciešams EFI – elektrofi zioloģiskais izmeklējums, neinvazīvā veidā to var veikt arī ambulatoriski).

AV mezgla ritms:• lēns, regulārs ritms 35–60 reizes/min;• šauri QRS kompleksi (<0,12 s);• P zobu var nebūt, tie varētu būt pirms QRS kompleksa ar PQ <0,12 s, uzslāņoties uz QRS kompleksa un

būt retrogrādi (negatīvi III novadījumā) pēc QRS kompleksa.

WPW sindroms, CLC sindromsJa uzbudinājuma cirkulācijas lokā ietilpst papildu vadīšanas ceļš (WPW sindroms), rodas atgriezeniska AV

tahikardija ar retrogrādu vai anterogrādu vadīšanu papildceļā. Atkarībā no tā, kādā virzienā impulss cirkulē cauri AV savienojumam un papildceļam tahikardijas laikā, izšķir ortodromu un anterodromu tahikardiju. Ortodromas AV tahikardijas laikā impulss pa AV savienojumu sasniedz kambarus parastā ceļā un atgriežas priekškambaros pa papildceļu:

• regulārs ritms 150–250 reizes/min;• šauri QRS < 0,12 s;• QP parasti > 0,09 s, P zobi (negatīvi III novadījumā) neuzslāņojas QRS kompleksam un bieži ir redzami

pēc QRS.Ja impulss cirkulē pretējā virzienā no priekškambariem pa papildceļu uz kambariem un atpakaļ pa AV savienojumu,

rodas anterodroma supraventrikulāra tahikardija:• regulārs ritms 150–250 reizes/min;• plati QRS > 0,12 s uz delta viļņa rēķina;• QP parasti > 0,09 s, bet P zobi parasti nav redzami repolarizācijas traucējumu dēļ.

Visu iepriekš aprakstīto aritmiju gadījumā (izņemot pēdējo) QRS komplekss ir šaurs: < 0,12 s, kas norāda uz supraventrikulāru aritmijas ģenēzi. Ir iespējama QRS kompleksa paplašināšanās supraventrikulāro aritmiju gadījumā un ne tikai papildceļa esamības dēļ, bet arī mainītas (aberantas) vadīšanas dēļ pa Hisa-Purkinjē sistēmu. Tādā gadījumā parādās visi konkrētai aritmijai raksturīgie EKG nosacījumi, izņemot QRS platumu. Tas pārsniedz 0,12 s un QRS forma ir līdzīga biežāk Hisa kūlīša labās, retāk – kreisās kājiņas blokādei.

KopsavilkumsPriekškambaru tahikardija: regulārs ritms 100–200 reizes/min; nesinusa ģenēzes P zobs (parasti negatīvs III

novadījumā) pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes).Multifokāla priekškambaru tahikardija rodas gadījumā, ja priekškambaros ir vairāki ektopiskie ritma avoti:

neregulārs ritms 100–200 reizes/min; dažādas konfi gurācijas un polaritātes nesinusa ģenēzes P zobi pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes); mainīgi PP, PQ un RR intervāli.

Kombinējoties priekškambaru tahikardijai ar AV blokādi, rodas šāda EKG aina: neregulārs kambaru ritms 100–180 reizes/min; nesinusa ģenēzes P zobi ar frekvenci 150–250 reizes/min.

Tipiska ātriju plandīšanās rodas uzbudinājuma viļņa cirkulācijas rezultātā pa priekškambariem apkārt trikuspidālā vārstuļa rajonam. To raksturo: zāģveida izoelektriskā līnija (veido plandīšanās P zobi ) II, III un aVF novadījumā; plandīšanās P zobus atrod arī V1 novadījumā; plandīšanās P zobu (jeb F viļņu) frekvence 250–350 reizes/min; sirdsdarbība ritmiska, ja atrioventrikulārā pārvade regulāra – 2:1, 3:1 utt.; sirdsdarbība neritmiska, ja atrioventrikulārā pārvade mainīga.

Priekškambaru mirgošana ir haotisku multiplu re-entry viļņu cirkulācijas rezultāts pa priekškambariem: ritms ir absolūti neregulārs; haotiski f viļņi 350–700 reizes/min; kambaru saraušanās frekvence ir atkarīga no AV vadīšanas (parasti bez medikamentozas terapijas ir 100–180 reizes/min).

24 25

Tipiska paroksismāla AV mezgla atgriezeniskā tahikardija: regulārs ritms 150–220 reizes/min (parasti 180–200); šauri QRS, ja nav aberantas vadīšanas; P zobs uzslāņojas uz QRS kompleksa (QP <0,09 s).

Ja uzbudinājuma cirkulācijas lokā ietilpst papildu vadīšanas ceļš (WPW sindroms), rodas atgriezeniska AV tahikardija ar retrogrādu vai anterogrādu vadīšanu papildceļā. Atkarībā no tā, kādā virzienā impulss tahikardijas laikā cirkulē pa AV savienojumu un papildceļu, izšķir ortodromu un anterodromu tahikardiju.

Kontroljautājumi1. Priekškambaru tahikardija.2. Multifokāla priekškambaru tahikardija.3. Priekškambaru tahikardija ar AV blokādi.4. Tipiska ātriju plandīšanās.5. Priekškambaru mirgošana.6. AV mezgla atgriezeniskā tahikardija.7. WPW sindroms. Pazīmes, iespējamā papildu vadīšanas ceļa lokalizācija EKG.8. Ortodroma AV tahikardija. Anterodroma supraventrikulāra tahikardija.

KAMBARU TAHIKARDIJA, KAMBARU FIBRILĀCIJA. SUPRAVENTRIKULĀRAS TAHIKARDIJAS

UN VENTRIKULĀRAS TAHIKARDIJAS PAZĪŠANAS ALGORITMI ELEKTROKARDIOGRĀFIJĀ

Kambaros var rasties kambaru tahikardija. Pēc aritmijas noturības izšķir pārejošu kambaru tahikardiju (no trim kompleksiem līdz 30 s) un stabilu (ilgāk par 30 s). Var lietot arī terminus – noturīga un nenoturīga kambaru tahikardija.

Raksturīgās pazīmes:• regulārs ritms ar frekvenci 110–300 reizes/min;• plats QRS komplekss > 0,12 s (biežāk >0,14 s);• ST segments un T zobs diskordanti QRS kompleksam;• P zobi var būt neatkarīgi no QRS kompleksa (AV disociācija), retrogrādi pēc QRS kompleksa vai to var

nebūt vispār;• novēro saplūstošus vai pārvadītus kompleksus.

Kambaru tahikardijas diagnostika nav vienkārša (eksistē daudz dažādu algoritmu un shēmu), un tā iespējama, vienīgi izmantojot visus 12 EKG novadījumus, no kuriem svarīgākie ir V± un V6. Izmantojot tikai vienu monitora novadījumu, iespējams diagnosticēt vienīgi platu QRS kompleksu tahikardija. Kambaru tahikardijas diagnostikai var būt noderīgs iepriekšminētais algoritms. Turklāt jāatceras, ka platu QRS kompleksu tahikardija vienmēr jāuzskata par kambaru tahikardiju, ja nav pierādīts pretējais. Pie tam kambaru tahikardija sastopama biežāk nekā supraventrikulāra tahikardija ar aberantiem QRS kompleksiem.

QRS kompleksa platums > 0,14 s gandrīz vienmēr liecina par kambaru tahikardiju. Izteikta sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (visbiežāk aQRS no -90° līdz ±180°) raksturīga kambaru tahikardijai, taču tā nav noteikta pazīme. Pārvadītie un saplūstošie kompleksi, kurus novēro agrāk nekā kārtējo tahikardijas QRS un kuri nepārtrauc tahikardiju (kambaru uzbudināšanās notiek vai nu pilnīgi, vai daļēji no supraventrikulāra avota – parasti sinusa mezgla), ir ļoti informatīva pazīme, kas liecina par kambaru tahikardiju. Taču pārvadītos kompleksus novēro reti un, lai atrastu saplūstošos kompleksus, bieži nepieciešama ilgstoša EKG pieraksta analīze. Atrioventrikulārā disociācija (P zobu skaits pārsniedz QRS skaitu) viennozīmīgi atrodama samērā reti, jo EKG kambaru tahikardijas gadījumā ir ļoti izmainīta un bieži par P zobiem kļūdaini notur T zoba beigu vai QRS kompleksa sākuma daļu. Kambaru tahikardijas gadījumā P zobus visbiežāk izdodas atrast II novadījumā (tomēr daudz labāk – transezofagiālajā novadījumā). Daļai kambaru tahikardijas slimnieku novēro ventrikuloatriālu impulsa pārvadi un atriventrikulārās disociācijas nav vispār, līdz ar to šis kritērijs ir visai nedrošs kambaru tahikardijas diagnostikā. Tādēļ lielākajā daļā EKG slēdziens balstās uz QRS kompleksu morfoloģijas analīzi.

Polimorfa kambaru tahikardija (Torsades de pointes):• neregulārs ritms 150–250 reizes/min;• polimorfi , plati QRS kompleksi;• QRS kompleksu amplitūda un polaritāte ir mainīgas (piruetes tipa kambaru tahikardija);• parasti veidojas uz pagarināta QT intervāla fona (iegūta vai iedzimta).

Kambaru fi brilācija ir hemodinamiski neefektīva kambaru elektriskā aktivitāte. Ja tā netiek pārtraukta dažu minūšu laikā, iestājas nāve. To raksturo haotisks, neregulārs ritms bez QRS kompleksiem.

Kambaru tahikardijas, kambaru plandīšanās un kambaru fi brilācijas diferenciāldiagnostikai var noderēt tālākminētie kritēriji.

Elektrokardiogrāfi skas atrades diferenciāldiagnostika pacientiem ar SVPT vai KTEKG joprojām ir svarīgākā izmeklēšanas metode visiem pacientiem ar sirds ritma traucējumiem, t. sk. pacientiem

ar KT. Ja pacients paroksisma laikā ir stabils, viņam obligāti ir jāpieraksta elektrokardiogramma ar visiem 12 novadījumiem gan tahikardijas laikā, gan arī pēc tās. Ja iespējams, EKG ir jāsalīdzina ar agrāk veiktajām EKG. Tas ir ļoti būtisks nosacījums pareizas diagnostikas un ārstēšanas taktikas izvēlē.

Par monomorfu KT uzskata tādu KT formu, kurā QRS kompleksi tahikardijas laikā paliek nemainīgi. Katram pacientam var būt gan tikai viena veida, gan arī dažādas monomorfas KT, kas atšķiras (īpaši tas ir raksturīgs pacientiem ar rētu pēc pārciesta miokarda infarkta), bet katrai no tām ir savi QRS kompleksi, kas ir vienādi lēkmes laikā.

Platu QRS kompleksu tahikardija var būt viens no šādiem variantiem:• SVT ar funkcionālu vai stabilu Hisa kūlīša kājiņu blokādi (t. sk. sinusa tahikardija, ektopiska priekškam-

baru tahikardija, priekškambaru undulācija vai fi brilācija vai atrioventrikulāra savienojuma reentry tahikardija);

• ortodroma tahikardija ar retrogrādu vadīšanu pa papildu atrioventrikulāras vadīšanas ceļiem un funkcionālu vai stabilu Hisa kūlīša kājiņu blokādi;

• SVT, ieskaitot priekškambaru fi brilāciju, ar vadīšanu pa papildu vadīšanas ceļiem;• antidroma tahikardija ar retrogrādu vadīšanu pa atrioventrikulāru savienojumu un anterogrādu vadīšanu

pa papildu vadīšanas ceļu;• kambaru tahikardija.

Pastāv dažas EKG pazīmes, kas var liecināt par to, ka platu QRS kompleksu tahikardija ir KT.

Atrioventrikulāra disociācijaAtrioventrikulāra disociācija ir galvenā EKG pazīme, kas var liecināt par to, ka platu QRS kompleksu tahikardija

ir KT. KT laikā priekškambari 60% gadījumu saraujas neatkarīgi no kambariem. Pārējos 40% gadījumu (īpaši, ja KT nav īpaši ātra) var vērot retrogrādu pārvadi no kambariem uz priekškambariem pa atrioventrikulāru savienojumu. Parasti priekškambaru ritms ir lēnāks par kambaru ritmu, izņemot gadījumus, kad pacientam ir ātriju fi brilācija, ātriju undulācija vai ātriju tahikardija. KT laikā daļa vai pat visi kambaru audi var būt aktivēti ar supraventrikulāru impulsu. Īpaši, ja KT ir garāks cikls. Šādos gadījumos EKG parādās tā sauktie izslīdošie (capture) vai saplūstošie (fusion) kompleksi, kas atšķiras no KT QRS kompleksu morfoloģijas.

30. attēls. 12 novadījumu EKG pacientam ar kambaru tahikardiju

26 27

Lūdzam pievērst uzmanību QRS kompleksu un P zobu disociācijai. V1 novadījumā otrajam QRS seko P zobs, savukārt pirms ceturtā un arī pēc piektā QRS kompleksa ir P zobs. Īpaši labi tas ir redzams garākā pierakstā zem 12 novadījumiem.

QRS kompleksu konfi gurācijaJāatzīmē, ka nav nevienas pazīmes, pēc kuras varētu pilnīgi droši atšķirt KT no SVT pēc QRS kompleksu

konfi gurācijas, taču ir dažas pazīmes, kas var liecināt par vienu no tahikardijas formām.Atkarībā no tahikardijas avota QRS kompleksi pie KT var izskatīties līdzīgi kompleksiem ar Hisa kūlīša labās vai

kreisās kājiņas blokādi (ja KT avots ir kreisajā kambarī, tad kompleksi ir līdzīgi kompleksiem labās kājiņas blokādes gadījumā, un otrādi).

Labās kājiņas blokādei līdzīgi QRS kompleksiJa pacientiem ir KT, tad V1 novadījumā QRS kompleksi parasti ir monofāziski vai bifāziski (R, qR, QR vai RS

formas). Pie SVT ar labās kājiņas blokādi V1 novadījumā QRS parasti ir trifāzisks (rSR’).KT gadījumā V6 novadījumā fi ksē dziļu S zobu. Pacientiem ar SVT un Hisa kūlīša labās kājiņas blokādi QRS ir ar

šauru q un sekojošiem R un S zobiem (qRS forma). Parasti R:S attiecība V6 novadījumā ir lielāka par 1, ja ir SVT.KT gadījumā QRS kompleksa platums parasti ir lielāks par 120 ms.QRS kompleksa elektriskā ass frontālā plaknē pacientiem ar KT parasti ir novirzīta pa kreisi un uz augšu.

Kreisās kājiņas blokādei līdzīgi QRS kompleksiUz KT iespēju V1 vai V2 novadījumā norāda R zoba platums virs 40 ms, S zoba lejupeja ir nelīdzena, attālums no

QRS sākuma līdz S zoba dziļākajai vietai ir lielāks par 60 ms. V6 novadījumā fi ksē Q zobu.Pie SVT ar Hisa kūlīša kreisās kājiņas blokādi, ja fi ksē r zobu V1 vai V2 novadījumā, tad tas ir šaurs (mazāks par

30 ms), S zoba lejupeja ir ātra un skaidra, bez nelīdzenumiem, attālums no QRS kompleksa sākuma līdz dziļākajai S zoba daļai ir mazāks par 60 ms.

KT gadījumā QRS komplekss parasti ir platāks par 140 ms.Pacientiem ar KT un līdzīgiem kreisās kājiņas QRS kompleksiem elektriskā ass frontālā plaknē parasti ir novirzīta

stipri pa kreisi (< –60 grādi) vai stipri pa labi (> +90 grādi).

Kambaru aritmiju klasifi kācija.Kambaru tahikardiju var iedalīt pēc stabilitātes.

Nepastāvīga (nestabila) VTTrīs vai vairāki viens otram sekojoši kompleksi, aritmija pāriet pati ātrāk kā 30 s laikā.Cikla garums (RR) <600 ms (fr. >100 x’).

Stabila (pastāvīga) VTIlgāka par 30 s un/vai pārtraukta ātrāk hemodinamisku apsvērumu dēļ.MONOMORFA – stabila, vienāda QRS kompleksu morfoloģija EKG.POLIMORFA – dažādu formu QRS kompleksi ar atšķirīgiem cikla garumiem (600–180 ms).

31. attēls. Nepastāvīga (nestabila) kambaru tahikardija

32. attēls. Stabila monomorfa kambaru tahikardija

33. attēls. Polimorfa kambaru tahikardija

34. attēls. Vadīšanas sistēmas blokādes (Hisa-Purkinjē sistēma) – parasti pēc KKBL tipa (raksturīgs kardiomiopātijām). Torsades de pointes – garš QT, “īss–garš–īss” intervāls, “vārpstveida tahikardija”

35. attēls. Kambaru undulācija – regulāra kambaru frekvence ~300 x’, cikls 200 ms, monomorfa, nav izoelektriska intervāla starp QRS

36. attēls. Kambaru fi brilācija – ātra, nevienāda, ātrāka par 300 x’, cikls 180 ms un mazāk, QRS nehomogēni

Ir jāizprot starpība starp kambaru fi brilāciju un sirds pilnīgu apstāšanos. Ja kambaru fi brilācijas laikā tomēr pastāv sirds elektriska aktivitāte (pastāv jēdziens – ‘bezpulsa elektriskā aktivitāte’), tad pilnīgas sirds apstāšanās jeb asistolijas gadījumā jebkādas sirds elektriskās aktivitātes nav. EKG redzama pilnīga izolīnija.

Pagarināta QT sindroms. (LQTS) Pagarināta QT sindroma diagnostiskie kritēriji

• ≥4 punkti – gara QT sindroma iespējamība ļoti liela• 2–3 punkti – gara QT sindroma iespējamība vidēja• ≤1 punkts – gara QT sindroma iespējamība niecīga (literatūrā vēl šo tabulu mēdz saukt par Švarca riska

punktu skalu – Schwartz Score)

28 29

3. tabula.

Kritēriji PunktiEKG pārmaiņasQTC ≥ 480 msQTC 460–470 msQTC 450 ms (tikai vīriešiem)T viļņa alternācijaDivkuprains T vilnis vismaz trijos no 12 novadījumiemBradikardija miera stāvoklī*

32111

0,5Torsades de pointes vai sinkopes (ģīboņi)Dokumentētas Torsades de pointes tahikardijas epizodes**Sinkopes (ģībonis), saistītas ar emocionālu spriedzi vai fi zisku slodzi**Sinkopes (ģībonis) mierā (nesaistītas ar emocionālu spriedzi vai fi zisku slodzi)**

221

Iedzimtas anomālijasIedzimts kurlums 0,5Ģimenes anamnēze (tikai – vecāki, brāļi, māsas, bērni)Gara QT sindroms ģimenes anamnēzēAnamnēzē neskaidrs pēkšņas nāves gadījumi par 30 gadiem jaunākiem ģimenes locekļiem

10,5

* vērtē tikai bērniem pēc precīziem atbilstoši vecumam koriģētiem kritērijiem** ja pacientam ir dokumentētas Torsades de pointes, sinkopes nevērtē

Iegūtu pagarinātu QT sastop biežāk, un tas var būt saistīts ar:• medikamentu iedarbību; • elektrolītu traucējumiem – hipokaliēmiju, hipomagniēmiju, hipokalciēmiju;• dažādām slimībām – miokarda ishēmiju, miokarda infarktu, hipotireozi, sirds mazspēju, miokardītu,

kardiomiopātijām u.c.Nereti EKG attēlā var orientēties uz it kā esošu “U” zobu, kas var radīt jauktu priekšstatu par QT intervāla

izmērojamību. Salīdzinājumā divas dažādas EKG, kurās redzamas atšķirības. 29.A attēlā redzamais ir U zobs, kurš parasti novērojams pusaudžiem, biežāk krūšu novadījumos V2 un V3 , un bieži ir hiperdiagnostikas cēlonis. Salīdzinājumam 29.B attēlos redzami patoloģiski U zobi, kas raksturīgi gara QT sindroma I tipam (Andersen-Tawil sindroms).

A.

B.

C.

II aVL V2 V5

V5

37. attēls.

38. attēls. Tipisks Torsades de pointes (piruetes, vārpstveida) tipa kambaru tahikardiju piemērs gara QT sindroma gadījumā

Brugadas sindroms 1992. gadā Jozefs Brugada un Pedro Brugada publicēja pirmo ziņojumu par polimorfām kambaru tahikardijām

un kambaru fi brilācijas gadījumiem pacientiem ar Hisa kūlīša labā zara blokādes pazīmēm EKG un ST segmenta elevāciju V1 līdz V3 novadījumā (J Am Coll Cardiol 1992;20:1391–1396). Vēlāk tika noskaidrots, ka sindroma pamatā ir pārmantots miokarda šūnu nātrija kanālu defekts un tas saistās ar gēna SCN5A mutāciju. Sindroma pārmantošanas tips ir autosomāli dominants ar nepilnu penetranci. Brugadas sindroma sastopamība ir aptuveni 5 līdz 66 gadījumi uz 10 000 iedzīvotājiem, sindroms visbiežāk sastopams dažās Dienvidāzijas valstīs, vīriešiem astoņas reizes biežāk nekā sievietēm.

Brugadas sindroma diagnostikas pamatā ir tālāk aprakstītās raksturīgās EKG pārmaiņas pacientiem, kuriem neatrod sirds strukturālu bojājumu un ir izslēgti sekundāri iemesli, kuri var radīt līdzīgas ST segmenta pārmaiņas.

Atkarībā no EKG pārmaiņām V1–V3 novadījumā izšķir trīs Brugadas sindroma tipus. Var gan būt, gan nebūt Hisa kūlīša labās kājiņas blokādei raksturīgo EKG pārmaiņu labajos krūšu novadījumos (S zoba pārmaiņu kreisajos krūšu novadījumos parasti nav).

4. tabula. Raksturīgās ST segmenta pārmaiņas EKG V1V3 novadījumos trim Brugadas sindroms tipiem

I tips II tips III tipsJ viļņa amplitūda ≥2 mm ≥2 mm ≥2 mmT zobs negatīvs pozitīvs vai bifāzisks pozitīvsST-T konfi gurācija velves veida* sedlveida sedlveidaST segments pakāpeniski descendējošs elevācija ≥1 mm elevācija <1 mm

* forma atgādina gotisko velvi (oriģinālā coved; angl. cove – velve)

I tips

V1

III tipsII tips

V2

V1

V2

V1

V2

39. attēls. Raksturīgās ST segmenta pārmaiņas Brugadas sindroma trim tipiem labajos krūšu novadījumos

30 31

Ja pastāv diagnostiskās problēmas (galvenokārt II vai III tipa gadījumā), veic medikamentu testu ar nātrija kanālu, kuros ir defekts, blokatoriem – I. klases antiaritmiskajiem līdzekļiem.

KopsavilkumsEKG joprojām ir svarīgākā izmeklēšanas metode visiem slimniekiem ar sirds ritma traucējumiem, t. sk. slimniekiem

ar KT. Ja slimnieka stāvoklis paroksisma laikā ir stabils, obligāti ir jāpieraksta elektrokardiogramma ar visiem 12 novadījumiem gan tahikardijas laikā, gan arī pēc tās. Ja ir iespējams, EKG ir jāsalīdzina ar agrāk veiktajām EKG. Tas ir ļoti būtisks nosacījums pareizas diagnostikas un ārstēšanas taktikas izvēlē. QRS kompleksa platums > 0,14 s gandrīz vienmēr liecina par kambaru tahikardiju. Izteikta sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (visbiežāk aQRS no -90° līdz ±180°) raksturīga kambaru tahikardijai, taču nav noteikta pazīme. Pārvadītie un saplūstošie kompleksi, kurus novēro agrāk nekā kārtējo tahikardijas QRS un kuri nepārtrauc tahikardiju (kambaru uzbudināšanās notiek vai nu pilnīgi, vai daļēji no supraventrikulāra avota – parasti sinusa mezgla), ir ļoti informatīva pazīme, kas liecina par kambaru tahikardiju. Taču pārvadītos kompleksus novēro reti un, lai atrastu saplūstošos kompleksus, bieži nepieciešama ilgstoša EKG pieraksta analīze.

Par monomorfu KT uzskata tādu KT formu, kurā QRS kompleksi tahikardijas laikā paliek nemainīgi. Katram individuālam pacientam var būt gan tikai viena veida, gan arī dažādas monomorfas KT, kas atšķiras (īpaši tas ir raksturīgs pacientiem ar rētu pēc pārciesta miokarda infarkta), bet katrai no tām ir savi QRS kompleksi, kas lēkmes laikā ir vienādi.

Brugadas sindroma sastopamība ir aptuveni 5 līdz 66 gadījumi uz 10 000 iedzīvotājiem, sindroms visbiežāk sastopams dažās Dienvidāzijas valstīs, vīriešiem astoņas reizes biežāk nekā sievietēm.

Brugadas sindroma diagnostikas pamatā ir tālāk aprakstītās raksturīgās EKG pārmaiņas pacientiem, kuriem neatrod sirds strukturālu bojājumu un ir izslēgti sekundāri iemesli, kuri var radīt līdzīgas ST segmenta pārmaiņas.

Atkarībā no EKG pārmaiņām V1 līdz V3 novadījumā izšķir trīs Brugadas sindroma tipus. Var gan būt, gan nebūt Hisa kūlīša labās kājiņas blokādei raksturīgo EKG pārmaiņu labajos krūšu novadījumos (S zoba pārmaiņu kreisajos krūšu novadījumos parasti nav).

Kontroljautājumi1. Kambaru tahikardija. Klasifi kācija, izmantojot EKG.2. Polimorfa kambaru tahikardija, Torsades de pointes.a3. Kambaru fi brilācija.4. Elektrokardiogrāfi skas atrades diferenciāldiagnostika pacientiem ar SVPT vai KT.5. Gara QT sindroms. (LQTS). Gara QT sindroma diagnostiskie kritēriji.6. Brugadas sindroms, tipi, pazīmes EKG.

MIOKARDA ISHĒMIJA, AKŪTS KORONĀRS SINDROMS, MIOKARDA INFARKTA

ELEKTROKARDIOGRĀFISKĀS PAZĪMES Dažādu miokarda infarkta stadiju pazīšana. EKG fi ziskās slodzes testi

EKG nozīmi AKS diagnostikā, prognozes un ārstēšanas taktikas izvēlē ir grūti pārvērtēt. Akūtu ishēmisku sāpju gadījumā EKG 38% gadījumos ir normāla, 23% ir T zoba inversija, 18% ir ST segmenta depresija, 11% ir ST segmenta elevācija, bet 10% novēro Hisa kūlīša kreisās kājiņas blokādi. EKG standarta 12 novadījumos jāveic jau pirmshospitālajā posmā. EKG atrade palīdz sadalīt AKS divās pamatgrupās: AKS ar ST segmenta elevāciju un AKS bez ST segmenta elevācijas.

EKG palīdz AKS diferenciāldiagnozē, īpaši no plaušu artērijas trombembolijas, perikardīta, kardiomiopātijām. Vērtīgi ir reģistrēt EKG sāpju laikā un salīdzināt ar EKG miera stāvoklī. Nozīmīgi ir arī reģistrēt EKG dinamikā.

Daudzām EKG pārmaiņām ir prognostiska nozīme, tas nav saistīts ar to, vai pašreiz ir vai nav AKS. T zoba inversija, jauna Hisa kūlīša kājiņu blokāde, kreisā kambara hipertrofi ja norāda uz akūtas ishēmijas un pēkšņas kardiālās nāves riska iespēju.

Akūts koronārs sindromsAKS gadījumā akūtā periodā svarīgs ir ST segmenta novērtējums. ST segmenta pacēlums (elevācija) norāda uz

transmurālu ishēmiju pilnīgas koronārās oklūzijas dēļ. Stabila un ilgstoša ST elevācija (pacēlums) ir raksturīga QMI (MI ar ST segmenta elevāciju). ST elevācija ir nozīmīga, ja “J” punktā divos vai vairāk blakus novadījumos ir pacēlums > 0,2 mV V1 , V2 vai V3 novadījumā un >0,1 mV citos novadījumos. ST pārmaiņas norāda uz miokarda ishēmiju, kas var progresēt par MI.

40. attēls. Normāli Q zobi

Miokarda infarkta elektrokardiogrāfi skās pazīmes

J punkts

J punktsJ punkts

41. attēls. Išēmiska ST segmenta elevācija un tās mērīšana

A. B.

42. attēls. a) MI akūtā EKG stadija; b) MI subakūtā un rētošanas EKG stadijas

32 33

ST elevācija parasti turpinās 24–48 stundas. Jo plašākas (daudzos novadījumos) ST pārmaiņas, jo lielāka apjoma MI un sliktāka pacienta prognoze. Prognoze ir ļoti nopietna, ja ST elevācija ir visos krūšu novadījumos un vēl I, aVL, kas norāda uz proksimālu kreisās koronārās artērijas bojājumu.

A. B.

43. attēls. a) EKG izmaiņas pie miokarda infarkta; b) EKG izmaiņas un progresējošais MI

44. attēls. Procesi miokardā pēc koronārās artērijas oklūzijas

ST segmenta elevācija ir galvenais kritērijs, lai uzsāktu fi brinolītisko terapiju. Tomēr fi brinolītisko terapiju apsver, ja EKG ir ST segmenta noslīdējums V1–V4, ko pavada lieli R zobi labos krūšu novadījumos un pozitīvi T viļņi, kas var norādīt uz mugurējo (bazālo) MI. Šajos gadījumos mugurējo MI vēlams apstiprināt ar papildu V7 un V8 novadījumā reģistrēšanu un divdimensiju ehoKG izmeklēšanu. Šiem pacientiem ir efektīva arī primārā PKI.

Dažādu miokarda infarkta stadiju pazīšana Notikuša MI galvenā pazīme ir patoloģiski Q zobi. Par Q-MI uzskata, ja V1–V3 novadījumā konstatē jebkura

lieluma Q zobus vai ja Q zobi ir lielāki vai vienādi ar 0,03 sekundēm I, II, aVL, aVF, V4–V6 novadījumā. Q zobu pārmaiņām jābūt divos blakus esošos novadījumos un jābūt vismaz 1 mm dziļiem. Par svaigu MI var liecināt arī jauna vai, domājams jauna, Hisa kūlīša kreisās kājiņas blokāde. Pie jaunas vai, domājams jaunas, Hisa kūlīša zaru blokādes svarīgi, lai bez tipiskas AKS klīniskās ainas būtu kaut viens no trim EKG papildu kritērijiem: 1) ST pacēlums ≥ 0,1 mV novadījumos ar pozitīvu QRS kompleksu; 2) ST noslīdējums ≥ 0,1 mV V1–V3 novadījumā; 3) ST pacēlums ≥0,5 mV novadījumos ar negatīvu QRS kompleksu.

45. attēls. Dažādas lokalizācijas MI atspoguļojums EKG

1.

2.

3.

4.

5.

6.

1. 2.

3.

3.

4.

5.

6.

6.

46. attēls.

ST segmenta noslīdējums (depresija) > 1mm vairāk kā divos blakus novadījumos kopā ar raksturīgo klīnisko ainu ir NS un MI bez ST segmenta elevācijas (ne-Q-MI) raksturīga pazīme, ko novēro līdz 33% gadījumu. NS un ne-Q-MI gadījumā 46% novēro T viļņa simetrisku inversiju, 10% arī ST elevāciju, bet pat līdz 26% EKG var būt normāla (3). ST segmenta depresijai ir lielāka nozīme AKS diagnostikā nekā invertētiem (> 1 mm) T viļņiem novadījumos ar lieliem R zobiem. ST depresija prognostiski ir nelabvēlīgāka dažādu kardiovaskulāro notikumu attīstībā nekā izolēta T viļņa inversija, savukārt tā ir nelabvēlīgāka nekā normāla EKG (1). Dziļa simetriska T viļņa inversija priekšējos krūšu (V2–V3) novadījumos bieži ir kreisās priekšējas descendējošās artērijas proksimālas stenozes gadījumā (Vellena sindroms). Nespecifi skas ST segmenta pārmaiņas vai nelielas T viļņa pārmaiņas (inversija < 1mm) ir mazāk specifi skas. Novērtējot ST-T, diferenciāldiagnostiski jāņem vērā ST-T pārmaiņas Hisa kūlīša kājiņu blokādes, kreisā kambara hipertrofi jas ar pārslodzi, WPW sindroma gadījumā.

34 35

A. B.

47. attēls. EKG pacientam ar Vellena sindromu

48. attēls. Koronārās artērijas bojājuma vieta pacientam ar Vellena sindromu

EKG fi ziskās slodzes testiLai noteiktu miokarda ishēmiju, slodzes tests ir jutīgāks un specifi skāks nekā miera stāvokļa EKG. Slodzes testam

nav diagnostiskas vērtības, ja EKG ir Hisa kūlīša kreisās kājiņas pilna blokāde, kardiostimulatora ritms, WPW sindroms. Tests nav novērtējams un bieži ir “viltus pozitīvs” tests pacientiem ar mainītu miera stāvokļa EKG (kreisā kambara hipertrofi ja ar pārslodzi, ST depresija miera EKG ≥1 mm, elektrolītu līdzsvara traucējumi, intraventrikulāri vadīšanas traucējumi, digitalis lietošana). Mazāk jutīgs un mazāk specifi sks slodzes tests ir sievietēm.

Testa prognostisko vērtību raksturo, cik liela ir iespējamība, ka pacientam ar pozitīvu slodzes testa rezultātu tiešām ir koronāro artēriju slimība. Ja slodzes tests provocējis ST segmenta depresiju EKG, KSS iespējamību nosaka pieņemtais pozitīva testa kritērijs un pirsmstesta prognostiskā slimības varbūtība, ka pacientam ir iespējama KSS. Pirmstesta KSS prognostisko varbūtību nosaka hemodinamiski nozīmīgu koronāro artēriju sašaurinājumu sastopamība populācijā, ko pārstāv konkrētais pacients.

VEM diagnostiskā vērtībaSpecifi skums – % pacienti, kuriem nav KSS ar normālu VEM testu (var ietekmēt medikamenti – digoksīns, LV

hipertrofi ja, dzimums)(Specifi skums = patiesi negatīvs tests/patiesi negatīvs + nepatiesi pozitīvs)Jutība – % pacienti ar KSS, kuriem ir pozitīvs tests (jutība = patiesi pozitīvs/patiesi pozitīvs + nepatiesi negatīvs)

Jo augstāka jutība, jo zemāks specifi skums. Slodzes tests ir jutīgāks pacientiem ar trīs artēriju slimību. Lai novērtētu slodzes testa jutību un specifi skumu, pētījumos izmanto koronarogrāfi ju (KG) – specifi skums 84% gadījumu, – jutīgums 66% gadījumu (40% – vienas artērijas slimība, 90% – trīs artēriju slimība).

Fiziskās slodzes testa rezultāti var dot atbildi uz trim klīniskiem jautājumiem:• Kāda ir nozīmīgas koronāro asinsvadu slimības iespējamība konkrētam slimniekam un tās smaguma

pakāpe? • Kāds ir ārstēšanas efekts?• Kāda ir izmeklētā pacienta prognoze?

Diemžēl pacienta prognozes novērtēšanai fi ziskās slodzes tests nav pietiekami specifi sks. Šeit jāņem vērā aterosklerotiskās plāksnes veidošanās un dažādi asinsvadu remodelācijas veidi – pozitīva vai negatīva asinsvadu remodelācija, stabila vai nestabila aterosklerotiskā plāksne. Piemēram, ja pacientam EKG fi ziskās slodzes testa laikā konstatē ST segmenta depresiju, bet stenozējošā koronārajā artērijā ir stabila aterosklerotiskā plāksne, KV notikumu risks šim pacientam ir zemāks nekā tad, ja slodzes testa EKG nav ST segmenta pārmaiņu, koronārajā asinsvadā ir mazāk izteikta stenoze, taču ar nestabilu aterosklerotisko pangu.

Vērtēšanas kritēriji

A. B. C.

49. attēls. EKG – ST segmenta pārmaiņas, iespējamie ritma traucējumi. ST segmenta pārmaiņas jāmēra 60 ms aiz S zoba. a) Klasiska horizontāla un lejupslīdoša ST depresija; b) Augšupejoša ST depresija

Pozitīva slodzes testa defi nīcijaEKG pārmaiņas, kas saistītas ar miokarda ishēmiju, ir :

• horizontāla vai lejupslīdoša ST segmenta depresija vai elevācija, lielāka vai vienāda ar 1 mm 60 ms pēc QRS kompleksa beigām;

• īpaši, ja šīs pārmaiņas pavada sāpes krūtīs, kas sākas nelielas slodzes (<75W) laikā un turpinās ilgāk nekā 3 min pēc slodzes;

• jo izteiktāk pozitīvs ir tests (piem., ST segmenta depresija >2 mm), jo izteiktāka testa jutība;• sistoliskā asinsspiediena strauja krišanās vai nepietiekams asinsspiediena kāpums slodzes laikā, vai

ventrikulāra aritmija slodzes laikā norāda uz pazeminātu kreisā kambara funkciju un lielāku miokarda ishēmijas un KSS iespējamību.

KopsavilkumsAkūtu ishēmisku sāpju gadījumā EKG 38% gadījumu ir normāla, 23% gadījumu ir T zoba inversija, 18% gadījumu

ir ST segmenta depresija, 11% gadījumu ir ST segmenta elevācija, bet 10% gadījumu novēro Hisa kūlīša kreisās kājiņas blokādi. EKG standarta 12 novadījumos jāveic jau pirmshospitālajā posmā. EKG atrade palīdz sadalīt AKS divās pamatgrupās: AKS ar ST segmenta elevāciju un AKS bez ST segmenta elevācijas.

AKS akūtā periodā svarīgs ir ST segmenta vērtējums. ST segmenta pacēlums (elevācija) norāda uz transmurālu ishēmiju pilnīgas koronārās oklūzijas dēļ. Stabila un ilgstoša ST elevācija (pacēlums) ir raksturīga Q-MI (MI ar ST segmenta elevāciju). ST elevācija ir nozīmīga, ja “J” punktā divos vai vairākos blakus novadījumos pacēlums ir >0,2 mV V1 , V2 vai V3 novadījumos un >0,1 mV citos novadījumos. ST pārmaiņas norāda uz miokarda išēmiju, kas var progresēt par MI.

36 37

Notikuša MI galvenā pazīme ir patoloģiski Q zobi. Par Q-MI uzskata, ja V1–V3 novadījumā konstatē jebkura lieluma Q zobus, vai ja Q zobi ir lielāki vai vienādi ar 0,03 sekundēm I, II, aVL, aVF, V4–V6 novadījumā. Q zobu pārmaiņām jābūt divos blakus esošos novadījumos un jābūt vismaz 1 mm dziļiem. Par svaigu MI var liecināt arī jauna vai, domājams jauna, Hisa kūlīša kreisās kājiņas blokāde.

Kontroljautājumi1. Miokarda infarkta stadijas EKG. Miokarda infarkta pazīmes EKG.2. Miokarda infarkta lokalizācija EKG. ST segmenta nozīme miokarda infarkta diagnostikā.3. Jēdziens par akūtu koronāro sindromu. ST segmenta pārmaiņu loma diagnostikā.4. Slodzes testu nozīme. Jēdziens par ST segmenta pārmaiņām.

NOBEIGUMSVadīšanas traucējumus Hisa-Purkinjē sistēmā sauc par Hisa kūlīša kājiņu blokādēm. Ja impulsa vadīšana pa

kādu Hisa kūlīša zaru vispār nav iespējama, blokāde ir pilna, ja tikai palēnināts vadīšanas ātrums – daļēja.Hisa kūlīša labās kājiņas daļēja blokāde:

• normāla platuma QRS (<0,12 s);• otrs R (R’) zobs Vv, V2 novadījumos. Plats S zobs V5, V6 novadījumā.

Hisa kūlīša labās kājiņas pilna blokāde:• plats QRS (>0,12 s);• šķelts R (R’) zobs V±, V2 novadījumā. Plats S zobs I, V5, V6 novadījumā.

Hisa kūlīša kreisā priekšējā zara blokāde:• normāla platuma QRS (<0,12 s);• sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (no -30 līdz -90 grādiem);• mazas amplitūdas R zobs un dziļš S zobs II, III, aVF novadījumā, augsts R zobs I, aVL.

Hisa kūlīša kreisā mugurējā zara blokāde. Normāla platuma QRS (<0,12 s)

Hisa kūlīša kreisā priekšējā zara blokāde:• normāla platuma QRS (<0,12 s);• sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (no -30 līdz -90 grādiem);• mazas amplitūdas R zobs un dziļš S zobs II, III, aVF novadījumā, augsts R zobs I, aVL.

Hisa kūlīša kreisā mugurējā zara blokāde:• normāla platuma QRS (<0,12 s);• sirds elektriskas ass novirze pa labi > +120 grādiem;• mazas amplitūdas R zobs un dziļš S zobs I, aVL novadījumā (Rlll > Rll > Rl), var būt neliels Q zobs II, III,

aVF novadījumā.Hisa kūlīša kreisās kājiņas pilna blokāde:

• plats QRS (>0,12 s);• plats R V5, V6, dziļš S vai QS V1, V2 novadījumā.

Sinusa tahikardija, par ko liecina:• regulārs ritms ar frekvenci, kas lielāka par 100 reizēm minūtē (parasti ne vairāk par 180);• sinusa ģenēzes P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes);• pakāpenisks tahikardijas sākums un beigas.

Sinusa bradikardiju raksturo:• regulārs ritms ar frekvenci, kas mazāka par 60 reizēm minūtē;• sinusa ģenēzes P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes).

Sinusa (elpošanas) aritmija:• neregulārs ritms (parasti ar frekvenci 60–100 reizes/min), PP intervālu svārstības > 0,15 s (parasti

nepārsniedz 0,45 s);• sinusa ģenēzes P zobs pirms katra QRS kompleksa (ja nav AV blokādes).

Tipiska atriju plandīšanās rodas uzbudinājuma viļņa cirkulācijas rezultātā pa priekškambariem apkārt trikuspi-dālā vārstuļa rajonam. To raksturo:

• zāģveida izoelektriskā līnija (ko veido plandīšanās P zobi) II, III un aVF novadījumā;• plandīšanās P zobus atrod arī V1 novadījumā;• plandīšanās P zobu (jeb F viļņu) frekvence 250–350 reizes/min;• sirdsdarbības ritmiska, ja atrioventrikulārā pārvade regulāra – 2:1, 3:1 utt.;• sirdsdarbība neritmiska, ja atrioventrikulārā pārvade mainīga.

Priekškambaru mirgošana ir haotisku multiplu reentry viļņu cirkulācijas rezultāts pa priekškambariem:• ritms ir absolūti neregulārs;• haotiski f viļņi 350–700 reizes/min;• kambaru saraušanās frekvence ir atkarīga no AV vadīšanas (parasti bez medikamentozas terapijas ir 100–

180 reizes/min).AV mezgla ritms:

• lēns, regulārs ritms 35–60 reizes/min;• šauri QRS kompleksi (<0,12 s);• P zobu var nebūt, tie varētu būt pirms QRS kompleksa ar PQ <0,12 s, uzslāņoties uz QRS kompleksa un

būt retrogrādi (negatīvi III novadījumā) pēc QRS kompleksa.Ortodroma AV tahikardija: laikā impulss pa AV savienojumu sasniedz kambarus parastā ceļā un atgriežas

priekškambaros pa papildceļu:• regulārs ritms 150–250 reizes/min;• šauri QRS < 0,12 s;• QP parasti > 0,09 s, P zobi (negatīvi III novadījumā) neuzslāņojas QRS kompleksam un bieži ir redzami

pēc QRS.Ja impulss cirkulē pretējā virzienā priekškambariem pa papildceļu uz kambariem un atpakaļ pa AV savienojumu,

rodas anterodroma supraventrikulāra tahikardija:• regulārs ritms 150–250 reizes/min;• plati QRS > 0,12 s uz delta viļņa rēķina;• QP parasti > 0,09 s, bet P zobi parasti nav redzami repolarizācijas traucējumu dēļ.

Kambaru tahikardija. Pēc aritmijas noturības izšķir pārejošu kambaru tahikardiju (no 3 kompleksiem līdz 30 s) un stabilu (ilgāk par 30 s). Var lietot arī terminus – noturīga un nenoturīga kambaru tahikardija. Raksturīgās pazīmes:

• regulārs ritms ar frekvenci 110–300 reizes/min;• plats QRS komplekss > 0,12 s (biežāk >0,14 s);• ST segments un T zobs diskordanti QRS kompleksam;• P zobi var būt neatkarīgi no QRS kompleksa (AV disociācija), retrogrādi pēc QRS kompleksa vai to var

nebūt vispār;• novēro saplūstošos vai pārvadītos kompleksus.

Polimorfa kambaru tahikardija (Torsades de pointes):• neregulārs ritms 150–250 reizes/min;• polimorfi , plati QRS kompleksi;• QRS kompleksu amplitūda un polaritāte ir mainīgas (piruetes tipa kambaru tahikardija);• parasti veidojas uz pagarināta QT intervāla fona (iegūta vai iedzimta).

Kambaru fi brilācija ir hemodinamiski neefektīva kambaru elektriskā aktivitāte. Ja tā netiek pārtraukta dažu minūšu laikā, iestājas nāve. To raksturo haotisks, neregulārs ritms bez QRS kompleksiem.

I pakāpes AV blokādi raksturo palēnināta vadīšana AV savienojumā PQ intervāls > 0,20 s; pēc katra P ir atbilstošs QRS.

II pakāpes (Mobitz I tipa): PQ intervāli progresīvi pagarinās, līdz viens no QRS kompleksiem izkrīt.II pakāpes AV blokāde (Mobitz II; II tipa):

• visi PQ intervāli vienādi;• periodiski izkrīt QRS komplekss.

Tālu progresējusi II pakāpes AV blokāde ir tuva pilnai blokādei:• priekškambaru kompleksi ir biežāk par kambaru kompleksiem;• tikai daži no priekškambaru kompleksiem tiek pārvadīti uz kambariem;• PP intervāli vienādi, RR un PQ intervāli dažādi.

III pakāpes AV blokādes (pilnas) gadījumā neviens impulss no priekškambariem nesasniedz kambarus:• priekškambari un kambari uzbudinās neatkarīgi;• priekškambaru kompleksi ir biežāk par kambaru kompleksiem;• PP intervāli vienādi, RR intervāli vienādi, PQ intervāli dažādi.

38

ST segmenta pacēlums (elevācija) norāda uz transmurālu ishēmiju pilnīgas koronārās oklūzijas dēļ. Stabila un ilgstoša ST elevācija (pacēlums) ir raksturīga Q-MI (MI ar ST segmenta elevāciju). ST elevācija ir nozīmīga, ja “J” punktā divos vai vairākos blakus novadījumos pacēlums ir > 0,2 mV V1, V2 vai V3 novadījumā un >0,1 mV citos novadījumos. ST pārmaiņas norāda uz miokarda ishēmiju, kas var progresēt par MI.

Notikuša MI galvenā pazīme ir patoloģiski Q zobi. Par Q-MI uzskata, ja V1 –V3 novadījumā konstatē jebkura lieluma Q zobus vai ja Q zobi ir lielāki vai vienādi ar 0,03 sekundēm I, II, aVL, aVF, V4–V6 novadījumā. Q zobu pārmaiņām jābūt divos blakus esošos novadījumos un jābūt vismaz 1 mm dziļiem. Par svaigu MI var liecināt arī jauna vai, domājams jauna, Hisa kūlīša kreisās kājiņas blokāde. Jaunas vai, domājams jaunas, Hisa kūlīša zaru blokādes gadījumā svarīgi, lai bez tipiskas AKS klīniskās ainas būtu kaut viens no trim EKG papildu kritērijiem: 1) ST pacēlums ≥ 0,1 mV novadījumos ar pozitīvu QRS kompleksu; 2) ST noslīdējums ≥ 0,1 mV V1–V3 novadījumā; 3) ST pacēlums ≥ 0,5 mV novadījumos ar negatīvu QRS kompleksu.

ST segmenta noslīdējums (depresija) > 1 mm vairāk nekā divos blakus novadījumos kopā ar raksturīgo klīnisko ainu ir NS un MI bez ST segmenta elevācijas (ne-Q-MI) raksturīga pazīme, ko novēro līdz 33% gadījumu. NS un ne-Q-MI gadījumā 46% gadījumu novēro T viļņa simetrisku inversiju, 10% gadījumu arī ST elevāciju, bet pat līdz 26% gadījumu EKG var būt normāla.

Kontroljautājumi 1. Elektrokardiogrāfi jas pamati. EKG normas varianta vērtējums. 2. Sirdsdarbības frekvence. Dažādu EKG pierakstu ātrumi. 3. Sirds elektriskās asis. To aprēķināšana. 4. Elektrokardiogrammu veidojošie segmenti, intervāli, zobi, viļņi. 5. Sirds daļu hipertrofi jas jēdziens. Hipertrofi jas atainojums EKG. Kritēriji. Klīniskā nozīme. 6. Dažādi vadīšanas traucējumi Hisa-Purkinjē sistēmā. 7. Pazīt Hisa kūlīša labā zara blokādi. 8. Pazīt Hisa kūlīša kreisā priekšējā zara blokādi. 9. Pazīt Hisa kūlīša kreisā mugurējā zara blokādi.10. Pazīt Hisa kūlīša abu kreiso zaru blokādi.11. Pazīt Hisa kūlīša labā un kreisā priekšējā zara blokādi.12. Pazīt Hisa kūlīša labā un kreisā mugurējā zara blokādi.13. Defi nēt dažādo blokāžu būtiskās atšķirības un raksturīgākās pazīmes.14. Sinusa ritms, tā pazīmes. Sinusa tahikardija, sinusa bradikardija.15. Ritma avota migrācijas ātrijos pazīmes.16. Priekškambaru tahikardija. Multifokāla priekškambaru tahikardija.17. Priekškambaru tahikardija ar AV blokādi.18. Tipiska ātriju plandīšanās. Priekškambaru mirgošana.19. AV mezgla atgriezeniskā tahikardija.20. WPW sindroms. Pazīmes, iespējamā papildus vadīšanas ceļa lokalizācija EKG.21. Ortodroma AV tahikardija. Anterodroma supraventrikulāra tahikardija.22. Kambaru tahikardija. Klasifi kācija, izmantojot EKG.23. Polimorfa kambaru tahikardija, Torsades de pointes.24. Kambaru fi brilācija.25. Elektrokardiogrāfi skas atrades diferenciāldiagnostika slimniekiem ar SVPT vai KT.26. Ektopiskie kompleksi. Priekškambaru ekstrasistole, bloķēta priekškambaru ekstrasistole.27. AV mezgla ekstrasistole. Kambaru ekstrasistole. Aizvietojošie kompleksi.28. Sinoatriālās blokādes, to pakāpes.29. I pakāpes atrioventrikulārā blokāde.30. II pakāpes I tipa (Mobitz I) un II tipa (Mobitz II) pakāpes atrioventrikulārā blokāde, pamat atšķi-

rības.31. III pakāpes atrioventrikulārā blokāde. Morganji-Edamsa-Stoksa lēkme. Frederika sindroms.32. Gara QT sindroms. (LQTS). Gara QT sindroma diagnostiskie kritēriji.33. Brugadas sindroms, tipi, pazīmes EKG.34. Miokarda infarkta stadijas EKG. Miokarda infarkta pazīmes EKG.

35. Miokarda infarkta lokalizācija EKG. ST segmenta nozīme miokarda infarkta diagnostikā.36. Jēdziens par akūtu koronāro sindromu. ST segmenta pārmaiņu loma diagnostikā.

Literatūras avoti1. Jirgensons J., Kalējs O. Bradiaritmijas un elektrokardiostimulatori. Rīga: Nacionālais apgāds, 2003.2. Kalvelis A. Tahiaritmijas: novērtēšana un ārstēšana. Rīga: RSU, 2005.3. Kalvelis A. Klīniskā elektrokardioloģija. Rīga: Nacionālais apgāds, 2008.4. AHA/ACC/ESC Consensus Guidelines for treatment atrial fi brillation. J Am Coll Cardiol. 2008; 51(8): e44–

e96.5. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot MM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, et al. ACC/AHA/ESC

guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias – executive summary: a report of the American College of Cardiology/American HeartAssociation Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Eur Heart J. 2003; 24(20): 1857–97. Publicēts arī: J Am Coll Cardiol. 2003; 42(8): 1493–531. Circulation. 2003; 108(15): 1871–909

6. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Circulation. 2006; 114(10): e385–484. Publicēts arī: J Am Coll Cardiol. 2006; 48(5): e247–346. Eur Heart J. 2006; 27(17): 2099–140.

7. Ellenbogen KA, Kay GN, Wilkoff BL, eds. Clinical cardiac pacing, defi brillation and resynchronization therapy. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2005.

8. Schwartzman D, Zenati M, eds. Innovative management of atrial fi brillation. Malden: Blackwell Futura, 2005.9. Wellens HJ. Electrophysiology: ventricular tachycardia: diagnosis of broad QRS complex tachycardia. Heart.

2001; 86(5): 579–85.