Rn>i.ta Midin. de Cosca Rica XXVII (422) 17·72; 1970

El Elecll'ocal'{liotr.'anH! en Pedial.'ía~

Marcial Fallas Varg:ls·

PREAMBULO

La confección de este trabajo, no lleva la pretensión de introducirninguna novedad en la rama de la Electrocardiografía; solamente hetratado de hacer una recopilación lo más completa y exhaustiva posibledel tema, pero enfocado desde el punto de vista exclusivamente pedjálrico.Es por esta razón que en la elaboración del mismo, he dejado de ladotodo lo que se refiere al paciente adulto; así pues, he omitido delibera-damente algunos temas de importancia fundamentales del adulto, queaunque se presentan en el niño, es en forma esporádica, como son lossíndromes de insuficiencia coronaria (angor, infarto del miocardio, car-dioesclerosis, cte.).

Solamente deseo dejar constancia que no está dentro de mis pre.tensiones el hecho de introducinne dentro de un terreno que no es preci.samente el mío, y que corresponde a los estimables colel\as especialistasen Cardiología, a quienes guatdo el debido respeto y. a los cuales seránsiempre refer:dos nuestros pequeños pacientes cardiópatas para su debidoestudio diagnóstico e indicaciones.

Unicamente es mi esperanza, la de que este modesto trabajo puedaservir de guía y orientación a los méd:cos pediátras, médicos generaleso de otras especialidades y estudiantes de medicina, en las ocasionesen que se trate no de interpretar, pero si el de poder utilizar este valiosorecurso, de la Electrocardiografía, entre tantos otros, para hacer la dis-tinción entre un trazo normal y uno francamente patológico.

Finalmente, para todos aquellos que tengan la paciencia de leerme,anticipadamente, mis más expresivas gracias.

Debo agradecer los sabios consejos, que para su preparación recibíde los gtandes maesttos del Instituto Nacional de Cardiología de Mé·xico, donde asistí hace pocos años a los cursos de: "Electrocard:ografíaSUFer~or", "Cardiología Clínica" y "Cardiopatías Congénitas". Tengoque mencionar en primer lugar al maestro de maestros Dr. DemetrioSodi Paliares, y a sus colaboradores inmediatos los doctores Abdo Bis-teni Adem, Gustavo Medtano y Fernando Cisneros; y resaltar la valiosaco!aboración de mi señora esposa en la confección de los diagramas, yen el trabajo fotogtáfico la del señor Mario Ramírez Madrigal, Jefe deLaboratorio del Sanatorio Carlos Durán.

• Catedrótico Asociada. Cófedra Medicina Preventivo. Facultad de Medicina de laUniversidad de Costa Rica. Médica Pediatra del Hospital México, C.C.S.S.

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El interrogatorio cuidadoso, el examen físico minucioso, la radio-lo¡!;ía, el electrocardiograma, lo. exámenes de laboratorio y alguno.métcdos di" inve5tigación más compleja como el cateterismo y la angio·cardiografía, etc, forman el conjunto de métodos de investigación sobrelos cuales descansa el diagnóstico clínico en rardiología infantil.

En este trabajo como lo indica su título me voy a referir sola-mente a uno de estos métodos: El Electrocardiograma.

Es obvio inferir desde luego que este importantísimo examennunca debe hacerse o tratar de interpretar~-e en forma aislada; el médicoque disponga de todos los datos clínicos y sea capaz de interpretar unelcctrocardiogram.l se encontrará en mejores condiciones para hacer diag-nóstico y p:'ra t,'ttar a su pequeño paciente.

Para mejor comprender el tema he creído conveniente comenzarhaciendo algunas cor.sideraciones teóricas, para pasar luego a la partepráctica, tratando el problema sólo desde el punto de vista pediátrico, esdecir, que algunos datos muy importantes en relación Con el electrocar-diograma

FALLAS: ELEcrRQCARDIOGRAM/\ EN PEDl/\TRIA 19

densadar que almacena una carga déctri" y es capaz de descargarse enun momento dado. En efecto, durante la actividad celular, la reoistenciade la membralU disminuye cons:dercolemente y ésta se descarga, perodiendo entonces su folaridad. (Fil;. 1). Después, la célula activada varecuperando progresivamente su carga eléctrica hasta quedar cargadanuevamente, como en estado de reposo. En resumen, la célula pasa pordos etapas: L:na activación en que pierde bruscamente su polaridad(despoldT;~c1ción) y una recuperación en que recobra lentamente su po-laridad (repolarización). Es así como ocurren las cosas cuando consode·mos un solo funto celubr. Cons'derado en conjunto el fenómeno, el pro-ceso de activación se extiende por la membrana celular en tedos sentidosy con velocidad uniforme y después esa célula tiende a recuperarse enel mismo orden en que se activó. Para comprender mejor podemos enun-ciar esto en la siguiente fcrma: El zaguero o cola de la onda de acti·vación (límite entre la zona activada y la zona ya recuperada) tiende aseguir el m:smo camino que la cabeza de la onda de activación (límiteentre la zona activada y la ZO~l3. aún no activada), como se muestra enla figura 2. Nótese que en la cabeza de onda se lleva a cabo un cambio oepolaridad muy grande, en tanto que en la cola de onda éste está menos biendefinido y en tal sitio existe un discreto cambio de polaridad. Cuandohablamos del exterior de la cél~la, que es el que más nos interesa conocer,la cabeza de onda equivale a una mayor positividad hacia adelante y unamenor positividad bacia atrás, en tanto que el zaguero o cola de ondaequivale a una menor positividad hacia adelante y una mayor positividadhacia atrás.

Teoría del dipolo:

Partiendo de estos hechos, los efectos eléctricos de la onda deaetivac:én (cabeza de onda) y de la onda de recuperación (zaguero ocola de la onda) sobre el medio externo, cuerpo humano y su superficie,se han enunciado de un modo hasta cierto punto simplista, en la teoríadel dipolo. Esta teoría dice lo siguiente: "Los efectos de la onda deactivación sobre el medio extemo equivaldrían a los de un dipolo (Pareléctrico, o sea el conjunto de un polo Fositivo y Un polo negativo, muycercanos entre sí), que avanza con su polo positivo por delante y su polonegativo por detrás, en tanto que los efectos de la onda de recuperaciónequivaldrían a los de un dipolo que avanzara con su polo negativo haciaaddante y su polo positivo hacia atrás". (Fig. 3).

Cuando en una célula aislada o en un fragmento de músculo(Fig. 4) sumergidos en l.!n medio conductor, recogemos derivacionesunipolares frente a los puntos A, B Y e, suponiendo excitada la célulaen su extremo A, los trazos obtenidos son como sigue:

1) Para el punto A, una rápida deflexión negativa, seguida de unalenta deflexión fositiva.

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2) Para el punto B, una rápida deflexiÓt1 difásica más.menos ( + -),o

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5. Cuando el electrodo explorador queda frente al sitio donde va aterminar la onda de recuperación (último sitio en recuperarse),se obtiene una onda lenta negativa (onda T negaliYa).

En el ejemplo que acabo de analizar, se trataba de un elementoexcitable al que supusimos sujeto en todos sus puntos a iguales influen-cias del medio externo. Vamos a suponer ahora que sobre el extremo Ade este elemento excitable (célula o fragmento de músculo) actúa unagente retardador de la recuperación (enfriamiento, aumento de presión,fenémenos metabólicos o químicos como sucede con el corazón en SUsitio, es decir en el med!o conductor), y que su zona de acción estápreci:::lmente sobre el sitio de estimulación y sus cercanías (Fig. 5).En los trazos unipolares de ese elemento, los complejos rápidos se com-portarán exactamente como en el ejemp~o de la figura 4, ya que pordefinición sUFonemos no medificada la despolarización; en camb'o, loscomplejos lentos tendrán una morfología completamente diferente, puesla repo!arización estará perturbada: ahora la recuperación se llevará acabo primero en el extremo B del músculo y después en el extremo A(pues sobre éste actuó el agente supuesto) y, por lo mismo, Fodemosdecit que en conjunto la onda de recuperación sale del extremo B ytennina en el A, recorrier..do el elemento de B a A. La conseeuenc;a deesta invers~ón en el recorr¡do de la onda de recuperación será una inver-sión en la dirección del complejo u onda T: T negativa en el trazo uni-polar de A y T positiva en el B.

Esta experiencia nos enseña que en los trazos uriipolares el comopiejo QRS y la arda T tienen direcciones diametralmente opuestascuando sobre el elemento excitable no actúan agentes externos, y que,en cambio, tienden a presentar complejos QRS y ondas T de idént;casdirecciones, cuando la recuperación se retrasa en los sitios primeramenteexcitados. (Compárense las figuras 4 y 5).

Podemos ahora aplicar estos conocimientos a explicar el trazoobtenido en las derivaciones unipolares del coraron humano (Fig. 6). Enla cavidad de los ventriculos se obtienen trazos con QRS negativos yonda T negativa, en tanto que en el exterior, epicaraio, se obtienenQRS positivos con onda T positiva; esto indica que las paredes ven·triculares se activan de endocardio a epicardio (lo que explica QRS ne-gatívo en la cavidad y positivo en las derivaciones exteriores), y serecuperan de epicardio a endocardio (T negativa en derivaciones endo-cárdicas y T positiva en derivaciones epicárdicas).

FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDJATRIA

EL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

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Hechas las breves consideraciones anteriores, pasaré ahora a ladescripción del electrocardiograma normal, describiendo las caracten.-ricas de las ondas tal y como se presentan en el niño, especialmente en ellactante y en niñ05 en la primera infancia, pues como se verá más ade!anteconforme el niño crece, y como es lógico inferirlo, el trazo se va aseme-jando cada vez más al del adulto.

El electrocardiograma típico de un ciclo cardíaco tiene en generalla configuración que vemos en la figura 7 y consiste en una serie deondas arbitrariamente designadas por Einthoven:

1. Onda P.2. Complejo QRS.3. Onda T.4. Onda U.

Es conveniente recordar que la fuerza electromotriz (FEM ) queproduce las cndas P y los complejos QRS, se origina "antes de que secontraigan las fibras aurirulares y ventriculares"; de modo que estaFEM no es determinada por la contracción muscular.

La onda P:

La onda P representa la onda de despolarización de la muscula-tura auricu1ar, que se irradia desde el nodo sino-aurirolar (5), hasta elnodo aUrÍrule-ventricular (AV). Su pequeño voltaje, en comparacióncon el QRS, se debe posiblemente a la delgadez de la pared auricularcomparada con la del musculo ventricular.

Su duración es de 0.06 a 0.09 seg. en el niño y 0.08 a 0.11 seg.en el adulto. Este tiempo puede aumentar por una hipertrofia auricular,un bloqueo inter-auricular, o más frecuenteemente por una dilataóón dela aurícula izquierda. Las aurículas en comparación con los ventrículosestán provistas de rudimentario sistema de conducción.

Exist:m indicios manifiestos de que la primera poraon de estaonda es el resultado de la actividad de la porción anterior de la aurículaderecha, mientras que la sección final corresponde a la despolarizaciónde la aurícula izquierda y de la parte posterior de la aurícula derecha.La alrura máxima de la onda P en el niño es de 2.5 mmts., en todas lasderivaciones. La onda P toma una forma generalmente redondeada enlas derivaciones CC:-iunes de los miembros; es máxima en la derivaciónII y por lo g,neral mínima y hasta invertida (2 por ciento de los casosnormales) en la derivación 111. Las derivaciones torácicas derechas sue·

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len mostrar ondas P bifásicas o invertidas, (on un pico precoz. En cam-bio, la onda P suele ser en V5 y V6 positiva pero baja, con un picorelativamente tardío. En VR, P aparece normalmente invertida y en VLes positiva.

Puede decirse con bastante certidumbre que las ondas P de másde 2.5 mmts., de altura y, o de más de 0.08 seg. de duración, son anor-mal.. en los niños y denotan hipertrofia auricula-r. Por lo general, aunqueno invariablemene, es posible la diferenciación entre la hipertrofia de laaurícula derecha y la de la izquierda. Las ondas P en pico o de "formagótica", altas pero no prolongadas, en las derivaciones II y III, asoc:a-das con ondas P puntiagudas en las derivaciones torácicas V2 y V3 indi-can For lo común una hipertrofia auricular derecha (P pulmona'). Enoposición, las ondas P de las derivaciones I y II que muestran una alturanormal, pero una durac:ón Frolongada, con dos melladuras separad..por un intervalo de por lo menos 0.05 seg., son índice de hipertrofiaauricular izquierda (P ni/,al). Véase la figura 8.

En las derivaciones torácicas V5 y V6 pueden verse ondas Ptardías y prominentes. Algunos autores británicos sostienen que la hi.pertrofia auricular combianda puede ser reconocida sobre la base de lapresencia de deflexiones P altas y anchas, apareciendo las altas en lasderivac:ones torácicas derechas y las tardías en las derivaciones torácicasizquierdas.

La falta de ondas P en todas las derivaciones significa ausenciade aetividod auricular, pero es prudente sinembargo, explorar las regionessituadas sobre VI y V4r con un electrodo unipolar y si es posible obtenerderivaciones esofágicas, antes de diagnosticar con segur!dad la ausenciade or:das p) pues se registran casos en que una actividad aurirular débil,no alcanza a ser registrada con las derivaciones convencionales. La ondaP invertida en D I indica dextrocardia, y es un s:gno tan evidente deesta anomalía que Cabrera en su libro asegura que aún cuando no se en-cuentren clínicamente otros datos de esta anomalía, basta que se presenteP invertida en esta derivación para asegurar con absoluta certeza su ex·s·tenda, Fues sólo puede presentarse en caso de mala colocación de loselectrodos en un corazón en posición normal; es obvio que en este casohabrá P Fositiva en AVR y negativa (invertida) en AVL.

Una deflexión de forma desusada de P, seguida de un intervalopoR de menos de 0.10 seg., significa generalmente que el marcapaoo noestá localizado en el nodo SA.; de ahí la designación de marcapaso"utópico auricularu o "nada/". Las deflexiones P normales o nodales,pueden ser reemplazadas por formas extrañas de la actividad auricular,conocidas como "aleteo" ((tu/te,) o fibrilación auricular. En el "Hutterla frecuencia auricular media es de 200 a 300 por minuto; los complejos

"'..tILAS: ELECTROCARDlOGRAMA EN PEDlJ\TRIA 25

son regulares y de fonna triangu'ar en las derivaciones U y UI, peroescasamente visibles en la derivación 1. Las ondas del aleteo son conti-nuas y pueden seguirse a través de los complejos QRS. La fibrilaciónauricular es el más grave de los trastornos de la actividad auricular, tieneun ritmo de más de 350 latidos por minuto y es completamente irregular.

La d'rección de la onda P obedece a la dirección media de laactividad auricular: como el nodo sinusal está colocado arriba y a laderecha de la masa auricular derecha, la activación media (y el vectorespacial SAP) se dirige hacia abajo y hacia la izquierda, teniendo unaproyección frontal media cercana a + 60". Se llama SAP al vectOrespa¿al que representa el dipolo medio de activación auricular: S (spa-ce), A (área) y P (onda P). El vector AP de uso más frecuente, essimplemente la proyección sobre el plano frontal del vector SAP. Lad:rección que sigue la actividad auricular dotennina positivid.d sobrelas tres derivaciones standard (O 1, U, IlI) y VF, negatividad en VRy d'rección variable en VL.

La onda P de los niños y de los taquicárdicos tiende a tener unafonna acuminada. Esta onda P tiene especial importancia en el diagnós-tico de los trastornos del titmo; la presencia de ondas P puede darsecon una relación A - V Constante o sin relación A . V (disoc!acIénA-V): del primer tipo son los ritmos sinusa1es, las taquicardias parxís-ticas supraventriculares y los bloqueos A-V de pr:mer grado, de tipo2 X 1, 3 X 1, 4 X 1, etc. 0:1 segurdo tipo SO" los bloqueos A-Vcompletos con mayor número de ondas P que de com?1ejos QRS y lasdisociaciones por inrerferencia con más complejos QRS que ondas P.

Por último, mencionaremos~ que, las ondas P negativas en D 1 YII o d:fás'cas - + en O III Y VI penniten sospechar un origen ectó-pico de la actividad auricular o un error en la coloeacién de los elec-trodos ccmo se había mencionado anterionnente. Recíprocam~nte, lapos:tividad de P en VI sugiere la ausencia de transposicién de cavidadescardíacas. aún en el caso de que se haya reconoc:do clínica y radío-lóg'camnete una dextrocardia.

Espacio o ¡nt".alo PR:

Entre el principio de la onda P y el principio del complejo QRStranscurre cierto tiempo (espacio PR o PQ), que corresponde al tiemponecesario para que la onda de activación se traslade desde el nodo SAohasta la masa ventr'cular, franqueando la región ncda!. Es probable, quela onda de activación se encuentre, al llegar al ncdo d, AschoH - Ta-wara, con una sinaps:s, produciéndose un importante período de latencia;menos probablemente se trataría de una velocid2d de conducción extre·madamente lenta a ese nivel.

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La duración nonnal del espacio PR varía con la edad y con lafrecuencia mrdíaca. De un mode general, si el espacio PR es menor de0.12 seg. en el ,dulto o de 0.10 ,ego en el niño, debe pensarse en uns'"drome de Wolf . Parkinson . White o b:en en un ritmo supranodalalto o bajo según que AP conserve su dirección normal hacia abajoo que la haya invertido apuntando hacia arriba. Cuando el intervaloPR sobrepasa los valores máximos nonnales (ver cuadro adjunto), de-b:d sUFonerse en aemento anonnal del período refractario nodal o me-nos prcSaH:mente lesiones extensas del sistema hisiano. El simple alar·gamien,o del es;:acio PR se denomina bloqueo aurículo-ventricular depr:tr..er grado y se encuentra, sobre todo, en las vagotonías, en la faseaguda del reumatismo cardíaco, en la intoxicación digitálica, en las in-suficiencias de la coronaria descendente posterior y en algunos casos decomunicación ínter-auricular o inter-yen/r;cular.

Cuando la prolongación del es~acio PR se debe a causas extta-cardíacas la atropina intravenosa lo reduce a cifras normales; en cambio,en los casos con acentuada miocardiopatía o intoxicación digitálica, laatropina incravenosa tedl:cc habitualmente el espacio PR pero no lohace llegar a cifras normales.

LIMITES SUPERIORES NORMALES DEL ESPACIO PR(Tomado de Ashman)

fr.cuencla Ab:.lo d. 70 71·90 91·110 11-130 +130

Adultos (viejos) 0.21 0.20 0.19 0.18 0.17Adultos (jóvenes 0.20 0.19 0.18 0.17 0.16Adolescentes (14 a 17 a.) 0.19 0.18 0.17 0.16 0.15Niños: 7 a 13 años 0.18 0.17 0.16 0.15 0.14Niños: 1Y2 a 6 años 0.17 0.16 0.155 0.145 0.135Lactantes: Oa 1~,~ años 0.16 0.15 0.145 0.135 0.125

Segmtnto PR:

Entre el fin de la onda P y el principio del complejo QRS, el trazose vuelve sensiblemente horizontal o isoeléetrico. Frecuentemente, el seg-mento PR aparece desplazardo hacia abajo, Ugeramente cóncavo haciaarriba y acompañado de una onda P de voltaje alto, aunque normal; enestos casos se trata de la onda de repolarización aur~cular (Ta) quehace sentir sus efectos tanto sobre el segmento PR como sobre el seg.mento ST, dando al conjunto de ambos un aspecto de "comba" o de"columpio".

Este segmento corresponde al retardo que sufre la transmlSlondel impulso en el nodo AV. Este segmento se mide en fracciones desegundo desde el final de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS.

FAUAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDIATRIA 27

El complejo QRS:

El complejo QRS resulta de la activaClon de las distintas por-ciones del miocardio de amtos ventrículos. Si se unen las extremidadesde los vectores instantáneos principales, se obtiene el veetocard·ogramaque comienza y termina en el centro del triángulo de Einthoven. Laproyección de estos vectores sucesivos en las líneas de derivación penniteadelantar la morfología de QRS en las derivaciones standard y en lospotenciales de los miembros. El complejo QRS está ligado al procesode conducción intraventr!cular, comienza al iniC=arse la activación ven·tricular y termina cuando ésta acaba. La duración de este complejopuede no ser idéntica en todas las derivaciones; supuesto que los vec·tores iniciales o finales que representan el principio y el térm'no de ladespolarización ventricular pueden ser más o menos perpendiculares •alguna de las derivaciones, en cuyo caso en esta derivación d~jan deinscribirse. Por tal razón la duracién de QRS debe ser estudiada entodas las derivaciones y elegir el valor más alto.

Normalmente QRS dura alrededor de 0.08 seg. Arriba de 0.10seg. debe concluirse en que QRS es arormalmente ancho. En los blo-queos de alguna de las ramas del haz de His y en el síndrome deWolf-Parkinson-White, lo m:smo que en los complejos corres?ondientcsa los ritmos idioventriculares, a las extrasístoles ventricul ares o a la taqui~caedia paroxística ventricular, QRS se alarga a más de O.1Z seg. (O.Ua 0.20 seg.) En los bloqueos inccmpletos de rama y en las hipertrofiasventriculares el alargam'ento es menoe (0.10 a 0.12 seg.). Las hiper-trofias ventriculares ensanchan el complejo QRS debido a que al aumentarel grosor de las paredes de los venlrícu'os, el camino que debe recorrerel estúnulo al través del miocardio se alarga. El a~mento de la masamiocá.rclica del ventrículo hipertrofado, sin aL:mento concomitante delas fibras de Purkinje, determina retardo de la conducción intraventricu-lar. La conducción inteaventricu!ar puede dificultarse también por fac·tores hemodinámicos de sobrecarga diarlólica o sirlÓlica. Es por elloque a veces es d'fícil d~c'dir en qué proporción han contribuido en elensanchamiento de QRS el bloqueo y la hipertrofia misma. Si la mor-fología de QRS se conserva m's o menos normal puede concluirse quecontr:buye mayormente el aumento de masa miocár&ca; en unto, quesi la forma de QRS varía m~cho, aproximándose a la que correspondea los bloqueos de rama, es licito suponer que el alargamiento de QRSes más la consecuenc!a del b'oql:eo de rama que de la hipertrofia, Elvoltaje (altura) de QRS es variable en las derivaciones en consonanciacon su eje medio manifiesto.

Dos criterios Fu~den seguirse para concluir, en un caso dado,que QRS es de bajo voltaje:

a) Cuando la suma de los va!ores absolutos de las deflexiones posi-tivas y negativas en las derivaciones standard es de menos de15 mmt.

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b) Cuando en ninguna de las ttes derivaciones standard la deflexiónmayor llega a 6 mmts. como mínimo.

Comp'ejos QRS de bajo voltaje pueden observarse en pacientescardíacos o en sujetes con corazón sana.

En otras circunstancias QRS puede aumentar de voltaje, lo quees habitual en las hipertrofias de los hiFertensos, en las cardiopatía, con-gén;tas y en los insuficientes aórticos.

Las muescas y engrosamiento de QRS, aunque bien marcadas,cuando sólo aparecen en D In y coexisten con bajo voltaje de las defle-x~ones, carecen de significado patológico. En cambio, cuando aparecenen D I Y D n deten ser consideradas como anormales, salvo cuandoson muy discretas o se localizan en la unión de R con la línea isoeléctrica.

En las derivaciones precordiales suele ser normal el encontrarligeras muescas o empastamientos, dado que pueden Ser la expresión deuno de los tres vectores de aaivac:ón normales, que por situarse casipetFendicdarmente al eje de derivación correspond:ente, no producenQ o S sino una muesca o emF3starniento o un cambio d~ direccfón enel trazo. Ello no obstante, generalmente las muescas bien marcadas enla deflexión mayor del complejo QRS, prticularmente cuando se sitúancerca de su cúspide y el complejo es amplio, dependen de un bloqueointraventricular; de ahí que frecuentemente coexisten con un QRSensanchado.

Las deflexiones Folifásicas, que remedan en su morfología a lasletras M o W, son sugestivas de la existencia de un infarto miocárdicoo de bloqueo intraventricular, siempre que no se presenten únicamenteen D In, en donde Fuede ocurrir normalmente.

Ondas Q y QS:

Ya expresamos que se denomina onda Q a la deflexión negativainicial que precede a R y onda QS a toda deflexión negativa que ni vaprecedida, ni seguida For ningún accidente positivo (R), el cual estáausente.

La onda Q puede eXISUr normalmente en algunas derivaciones.Es frecuente su presencia en VR, en las derivaciones intracavltarias y enlas precordiales izquierdas. Precisamente suele encontrarse Q en VRdebido a que el ángulo sólido (véase más adelante ángulo sól:do) dela raíz del miembro superior derecho abarca la cavidad ventricular através del orificio aurículo--ventricular. En las demás derivaciones uni·polares de los miembros Fucde o nó existir Q normal; su significaciónes diferente a la de Q en VR: depende de la activación del sept~m

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interventricular. El tabique se activa de izquierda a derecha inicialmente;el vector resultante perfora el septum de izquierda a derecha; por lo tantoen ese momento, la cara izquierda del tabique es negativa en relac:ón ala derecha (supuesto que el diFolo Se aleja de la superficie izquierda).De ahí q~e los puntos cuyo ángu'o só!ido abarca la cara izquierda deltab:que presenten onda Q, mientras que los que miran a la superficiederecha del tabique inscr:ban una positividad. Por lo tanto la presenciao ausencia de Q en VL y VF depende de la orientación del septum,en relación a la raíz del miembro superior izquierdo y del inferior delmismo lado, la que a su vez está detenninada por la posición delcorazón, fundamentalmente For el grado y el sentido de rotación delcorazón sobre su eje longitu&nal. Cuando la rotación es en sentidode manecillas de reloj (rotación horaria) en un Corazón horizontal, lacara izquierda del tabique mira a VF y existe Q en esta derivación j mien-tras que, cuando es en sentido contrario en un corazón vertical, la onda Qaparece en VL. En tales casos, la Q nonnal, de origen septal, puede apa-recer también en las dcrivac;ones standard; en el primero (Q en VF)en D In y D n en virtud de que:

D 111 igual a VF - VL, y

D n igual a VF - VR.

En el segundo (Q en VL), aparecerá en D 1, porque DI es igualaVL-VR.

Normalmente puede también foonarse onda Q en las derivacio-nes standard, en ausencia de Q en las unipolares de les miembros; así,puede aparecer Q en D ni sin que haya Q en VF , a resultas de posi-tiv:dad in:cial en VL, supuesto q~e las standard son derivaciones bipo-lares; al restarse esa positiv:dad inicial, se forma una deflexión nega·tiva que precede a R (D 111 igual VF - VL).

La onda Q en D ni, con o sin Q en VF, puede observarsenormalmente en los corazones de posición eléctrica vertical y en sujetoscon diafragma elevado (embarazo, ascitis, obesidad, etc.); en éstos úl-timos, la inspiración profunda disminuye o hace desaparecer la onda Qen In, lo que sólo puede suceder en grado menOr con la onda Q enIn en estado patológico.

El valor máximo de Q nonnal varía según la derivación consi·derada; en D I no debe ser mayor del 15 '}'O del valor máximo de R;en D n y D I1I, respectivamente, del 20')'0 Yel 35% (Chávez y Méndez)de la R máxima. Se estima que una Q en VF mayor a un 25 % deR en esa derivación unipo!ar, casi seguramente es patológica.

La duración máx'ma de Q nonnal es de 0.03 seg. con AQRSnonnal. La Q patológica es hibtualmente ancha.

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En las hipertrofias ventriculares el corazón experimenta una rota-con anonnal sobre su eje longitud:nal, sea en sentido de manecillas(rotación horaria en hipertrofia ventricular derecha) ó en tienc'do con-traria (hipertrofia ventricular izquierda). En el prime caso, la Q septalpatológica aparece en VF y D IlI, lo que es particularmente ostensibleen el cor pulmonar agudo; en el segundo, aparece en D I Y VL. ComoQ en D I no suele presentarse en los bloqueos de rama izquierda delhaz de His, mientras que es habitual en las h;pertrofias de ventrículoizquierdo, este hecho puede auxiliar al clínico en algunos casos en queel diagnóstico entre ambas entidades se d: ficulta. La ausencia de Q enV5, V6, VL y D I en los bloqueos de rama izquierda del haz de His,depende de que en esta entidad só'o una pequeña parte del septumse activa por vía normal, pues ésta se efectúa en d receión opuesta ala nannal, es decir, de derecha a izquierda.

El complejo QRS en las deriraciones precordiales:

Las derivaciones precordiales derechas (Fig. 9: A y B) muestranhabitualmente un complejo de tipo rS. En el ni,ío los tipos RS o aúnRs son tanto más frecuentes mientras menor la edad (Fig. 9: ej.

A veces la onda R inic'al en VI es apenas visible o aún insoeléc-trica, produciéndose un complejo QS, frecuente de ver en el viejo. Loscomplejos polifásicos, les complejos en M y los de tiFO rsR o rsRS, aúncuando puedan observarse en corazones clínicamente sanos, deberán serconsiderados como anormales sugestivos de bloqueo de rama derechao de hipertrofia ventricular derecha.

Las derivaciones precerdiales (V5 hasta Y7) muestran habitual.mente negatividad inicial, seguida de posit~vidad dominante, con o Sinligera negatividad final (complejos de tipo qR o qRs).

Con frecuencia, las derivaciones intermedias V3 y V4 presentanun ¡sodifasismo (tipo RS), un complejo de tipo qRS o un complejo asti-llado, morfologias que se denominan todas "de transición". Cuando elcorazón presenta dextrorrotación (Fig. 9: C y D), como pasa en elniño, en el longilíneo y en el enfisematoso el complejo de transiciónRS se desplaza hacia la izquierda y no es posible hallar el complejo detipo qR en V7, V8 o VF.

La presencia de un complejo QR o qR en VI oV2 es siemprepatológica y hace pensar en un bloqo.:eo dc rama derecha con dilataciónauricular derecha. En estas derivaciones es tamb~én anormal el com-plejo en M, el polifásico y el de til'O rsR ó rsRS, que deben conside-rarse como bloqueos de rama derecha y hacer investigar una sobre·carga diastólica de ventrículo derecho. Com?lejos QS de VI a V3sugieren un infarto antero-septal, una cardioesclerosis septal o un blo-queo incompleto de rama izquierda, con o sin "cor pulmonale crónico".

fALLA..,: ELECTROC.ARDIOGRAMA EN PEDlATRIA 31

En las precordiales V5 y V6 una onda R extremadamente alta esindicio de hipertrofia ventricular izquierda. Una onda R engrosada ensu rama ascendente, con o sin meseta en el vértice (especialmente si lao~da Q que debiera precederle es muy pequeña o ausente), revela unbloqueo incompleto o completo de rama izquierda o una cardioesderosisseptal.

Una onda S ancha y retintada en V5 y V6 es sugestiva de blo-queo de rama derecha; una onda S delgada, limpía y muy profunda loes de gran engrosamiento de la pared ventricular derecha.

El lapso que transcurre desde el principio del complejo QRShasta el principio de la deflexión intrinsecoide (vertice de R), se deno-m'an t:ernFo de aparición de la deflexión intrinsecoide y normalmentellega cuando más a 0.045 seg. en V5 - 6 Y a 0.345 seg. en VI y V2.Va'ores por encima de estas cifras que sean ligeros (0.01 a 0.015 seg),corres~onden en general a hipertrofias ventriculares, en tanto que va·lores marores o muy e!evados son debidos a bloqueos de rama con o sinhipertrofia concomitante.

El bolqueo de rama derecha incompleto, especialmente cuandoor:gina or.das R secundarias pequeñas (r'), está presente en Una elevadaproj>Orc~ón de "lactantes perfectamente normales 'Y Je algunos njñoJma)'orc;tos".

Por último debo mencionar que una onda S profunda en D 1indica desviación del eie a la derecha.

LA ONDA DE REPOLARIZACION VENTRICULAR

El segmento ST:

El segmento ST se inscribe cuando la despolarización del mio-cardio ventricular es completa; al igual que T, corresponde al procesode reFolarización. Habitualmente el segmento ST se encuentra al mismonivel de la línea isoeléctrica TQ, supuesto que en ese momento todaslas fibras musculares se enCUentran igualmente polarizadas. Sin embargo,aún en condiciones fisio!ógicas, ST puede tener un ligero desnivel posi-tivo o negativo que nunca debe exceder allá de I mmto. en las deriva·ciones standard. En las precordiales, el desnivel negativo normal nuncadebe exceder de \ mmto., en tanto que el desnivel positivo puede llegara ser hasta de 2 mmts_, arriba de la linea isocléctrica. El segmento STnonual raras veces es completamente horizontal, sino que sigue una di-rección ligeramente oblicua, en la dirección de \a onda T; hacia arribasi ésta es positiva y hacia abajo si es negativa, en tal fonna que ST y Tse continúan imperceptiblemence. Anormalmence puede observarse an-gulación entre ST y T: hiFertrofias ventrículares Izquierdas, angor, etc.

32 REV1STA MEDlC.... DE COS1 A RiCA

El desnivel de ST puede ser primario o secundario. Los desni.veles secundarios de ST dependen de anomalías de AQRS, como veremosal referirnos a bloqueos de rama e hipertrofias ventriculares. En camb'olos desniveles primarios, están ligados a lesiones del m:ocardio; infarto,pericarditis, etc.

La morfologia de ST cuando se desnivela por diversas causas, esdiferente de acuerdo con la causa responsable (Fig. 10).

Los desniveles patológicos de ST en las derivaciones standardpueden ser concordantes o discordantes. Se d:ce que son discordantescuando en DI el desnivel es negativo y en D III positivo, o viceversa.El desnivel concordante, igual en ambas derivaciones, puede ser positivoo negar:vo. De acuerdo con Zuckermann la per:cardit's da un desnivelpositivo concordante; la digital, la insuficiencia coronar~a y la estenosisa5rtica congénita producen desnivel también concordante p:ro negativo.Un alargamiento notable del segmento ST sugiere desequilibrio electro-lítico específicamente hipaca/amia.

La onda T:

La onda T depende de la repolarización del miocardio ventricu-lar. Habitualmente, T es positiva en las tres derivaciones standard, aun·que con cierta frecuenc:a es negativa en D III Y a veces se aplasta enD 1. - AT generalmente se sitúa entre + I~ Y + 60" Por lo tanto,T normalmente es siempre negativa en VR y positiva en D lI. En VLsuele ser positiva, pero en los niños y jóvenes de corazón en pos:ciónvertical a menudo es negativa. En VF la T nonnal es positiva.

En la precordiales, T es positiva generalmente de VI a V 6,"aunque en los n;.ños es común encontrar T negativa de Vi a V3, tantOque se cons:dera signo muy valioso diagnóstico d: hip~rtrofia ventricu!arderecha, la T Fositiva en VI en niños menores". La altura de T, cuandoes positiva, puede llegar hasta 9 mmts. en los niños, en los vagotónicos,hipertiroideos o después de un ejercicio fís!co. Cuando es negativa, puedemedir como m3ximo - 6 mmts. Otro hecho interesante respecto a lamorfología de la onda T consiste en que sus ramas ascendente y des-cendente, son normalmente asimétricas, lo que tiene imFortanc:a paradcci&r de la normalidad o anorma!idad de una onda T invert'd•. Cuandoson patológicas, pierden generalmente la característica de ser as:m~tr:cas.Otra morfología anormal de T es el difas'smo + - (negnúv'd,d de ¡aporción terminal de T) en derivacones que no sean VL o VR; cons-tituye un signo de isquemia miocárdica.

La duración de T es mayor que la de QRS lo que ind'ca que elproceso de repolarización es más lento que el de despo!nri::ación. Laonda T puede disminuir de voltaje en tedas las derlvaclo:1cs, cxh'biéndoseaplastada, lo que se observa en enfennos con insuHcicl1c!a cardíaca,miocarditis, derrame pericárdico o pleural gran edema, etc.

FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDlATRlA 33

La inversión de T puede ser primaria o secundaria. Los cambiosprimari"" de T obedecen a isquemia miocárdica, lesión miocárdica o neoaobiosis. Los cambios secundarics de T dependen de alteraciones deigual magnitud, pero de sentido opuesto de AQRS, como acontece enlas hipertrofias ventriculares, los bloqueos de rama, en la extrasistoliaventricular, ete.

Las características de la onda T en las derivaciones precordialesen el niño se muestran en la Fig. 11.

El intervalo QT:

El intervalo QT mide la duración de la sístole eléctrica; Se midedesde el principio de QRS hasta el final de T, es decir, desde que seinicia la despolarización ventricular hasta que termina la repolarizaciónventriculae.

El valor de QT varía con la frecuencia cardíaca, el lúnite máxúnonormal para una frecuencia de 70 es de 0.40 seg.

Taran insiste en la imporrancia que tiene el índice QTc (QTcorregido), es decir la relación: -~~. NOlmalmente, este índice e5 menorde la unidad, para frecuencias menores de 100 por minuto y puede llegara 1.2 para frecuencia mayores.

El QT se alarga en muy variadas circunstancias: "Hipolcemia,hipokalemia", cor renaIe, hipotiroidismo e hipoparatiro:dismo, isquemiamiocárdica, hiperrensión pulmonar por embolia pulmonar (anoxia), hiper.tensión arrerial (isquemia relativa?), bradicardia y bloqueos aurículaventriculares (sobrecarga diastólica), estenosis aórtica y estenosis pul.monar (sobrecarga sistólica?), corazón de atleta y otras entidades quemencionaré a continuación:

En la miocarditis reumática activa el QT se alarga, por lo que estesigno puede sugerir actividad reumática, parricularmente el QTCaumentado.

Otras alteraciones miocárdicas, pueden producir acortamiento deQT, como el infarto reciente. Los excitantes vagales, como la digital,la acetilcolina, la muscarina, etc. acortan el QT, al igual que la "hiper.potasemia, hipercalcemia y el hipertiroidismo".

FALLAS: ELECfROCARDIOGRAMA EN PEDIATRIA

CONCEPTO DE ANGULO SOLIDO

VECTORES CARDIACOS

Angulo sólido:

35

El potencial de un punto dado del medio conductor que rodeauna capa de dipolos eléctricos (y, por lo ranto, el potencial de una deri·vación unipolar dínica) es proporcional al ángulo sólido de ese puntocon respecto a la superficie polarizada. El ángulo sólido de unpunto con respecto a una superficie es igual al casquete de esfera uni-taria alrededor del punto considerado, cortada por un cono cuyo vérticeestá en el punto y cuya base es el contorno mi,mo de la superficie pola.rizada. Explicando el concepto: Supongamos una superficie polarizadacualquiera y en sus cercancias un punto del m€&o conductor que vamosa estudiar; tracemos imaginariamente una esfera de radio igual a 1 alre-dedor del punto y tracemos un número ilimitado de rectas uniendo elpunto estudiado a cada uno de los puntos del contorno de la superficiepolarizada; resulta así que las reetas forman un cono cuya superficiecorta a las sup~rficies de la esfera unitaria y, por tanto c·rcunda uncasquete de esfera; este casquete de esfera nos define el ángulo sólidodel punto estudiado, y la magnitud de su superficie es proporcional a losfectos eléctricos de la superficie activada sobre el punto dado. (Pig. 12).

Se comprende que la superficie polarizada tendrá mayores efectoseléctricos sobre un punto, mientras más cerca esté de él o mientras suorientación sea más perpendicular a d:cho punto; menores efectos eléc-tricos habrá cuando la superficie polarizada esté más alejada o más deperfil respecto al punto. Aplicado al corazón: Los efectos eléctricos deuna lesión localizada a la superficie anterior del corazón serán de granmagnitud sobre una derivación precordial s:tuada frente a la lesión(V2 o V3) y serán muy pequeños o nulos sobre la derivación de lapierna izquierda (VF).

El ángulo sólido de puntos alejados del corazón es menor perocomprende mayor extensión de superfIcies cardíacas. El ángulo sólidode puntos muy cercanos al corazón es muy grande, pero proporcional-mente abarca sólo regiones circunscritas de la superfi6e cardíaca. Así,para explorar toda la superficie del corazón, necesitaríamos 3 o 4 deri.vaciones utÚpolares lejanas, en tanto que serían necesarias 30 ó 40 deri.vaciones unipolares cercanas.

Vtetares eléctricos cardíacos:

Los efectos eléctricos del corazón pueden represenrarse por mediode vectoTtS, es decir, pueden tener representación gráfica en fonna de

36 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA

flechas que tienen magnitud, dirección y sentido. La representación vec-torial facilita mucho el análisis de los resultados eléctricos, especialmenteen las derivaciones periféricas (b:polares standard), en tanto que elconcepto de ángulo sólido facilita la comprensión de las derivacionesunipolares (precordiales y unipoiares de los miembros).

Si en un medio conductor unimos el punto de máxima negati-vidad con el de máxima positividad (Fig. 13) por medio de una rectaa la que damos el sentido de positivo a negativo y adjudicamos unamagnitud yector que nos muestra el gradiente de potencial en ese medioconductor. Si en ese mismo medio conductor hacemos derivaciones leja-

nas unipolares o bipolares, los cambios eléctricos en esas derivaciones losencontramos proporcionales a la magn:tud de la proyección de nuestrovector sobre la "línea de derivación". {Debemos recordar que un vectorse proyecta sobre una línea llevando, de,dc los dos extremos del vector,perpendiculares a la línea de proyección. Así queda en la línea de pro-yección un segmento de recta que a su vez es un vector, con sus extremos

correspondientes al vector proyectadoj .

Entendemos por línea de derivación la recta que une los dospuntos de derivación, cuando se trata de derivaciones bipolares; misadelante se verá cuál es la línea de derivación cuando se trata de deri·vaciones unipolares.

Para las derivaciones bipolares standard, podemos cons,derar quelas líneas de derivación forman los lados de un triángulo equilátero yque cada uno de los lados tiene una mitad negativa, según se muestraen la fig. 14. Este triángulo es el que se conOCe con el nombre deTriángulo de Einthoyen, autor que emitió la hipótesis de que el corazónpodía concebirse como situado en el centro de un triángulo equiláteroque yace en un plano frontal, cuyos vértices -distantes y e!juidistantesdel centro-- corresponden a la raíz de inserción de los miembros de lasderivaciones standard, y cuyos lados corresponden a las líneas mismasde derivación.

Para las derivaciones unipolares de los miembros, las líneas dederivación están dadas por los ejes del mismo triángulo, denominándosecada línea según el vértice que tocan y teniendo también una partepositiva (dirigida del centro del triángulo al vérice) y una parte negativa(del centro del triángulo al lado opuesto. Véase la misma figura 14).

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cnULA EN REPOSO CElULA ACTIVADA

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Flg. 2

Me: MembranQ celularM, M,dlo extemoMI M,dio Internoe Cab,zQ d. ondaZ Zaguero 1) cola d. ondaE Estimulador

.X .z_ E

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Me

F19. 3

Me, MI, MI: como In la Fil, 202: OndCl d. adlvochb0' : Onda d. recuperad6"

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F19. 5

E : Estimulador.. : Electrado exploradorOa: Ond:ll de activaciónO,: Onda d. ",cup.raci6n

Zona de ...tardo de la ,ecuperad6n

En EP

Fig. 6

V.I.: Venlriculo izquierdoEn.: Endocardioep. : EpicordioAco: Activacióna.c.: rrecuperacl6n

ElECTROCARDIOGRAMA NORMAL

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lOI ondo. del .I,ctfoccrrdiograrma normal l' d.scrlb.n .n lo "glll.nt. formo, Inclulflo."911\'1\10'$ y ••pot.ic» o 'nl'lvolo.:

1. Onde': Onda t. CltU...oti6n aur\culor,2. 'n'.rvafo o ,spaclo P_.: D.sd••1 cOMi.nzo d. la onda P kG.ta .1 prlndp\o d.l

cOMpl.!c QR5 (mld. normalm.nte en niños d. 0.12 a 0.20 .,g.'3. S.g:m.nlc p-.~: D.sd••1 final d. la ando P hasla .1 (oml.nzo d. ORS..... Compl.jo ORS: Es .1 compl.te d. la. dupolcnh.oc'6n '1.ntl\cu'ar.$. S.gm.nto Si; ti lo port, d.1 .I.e,roccndlograma .¡tuada .nfr••1 final d.1 (om·

pt'io QR'5 y .r printiple d. 1(2 onda 1.6. Ondg 1: Es le onda d. ,.polorl1ati6n v.nh\culor.7. Onda U: Onda d. "pof.nrlal , ..mon..nf." (no ,. canou bien su sign(flc.uefol.

1

A B e E

FIg. 8

LA MORFOLOGIA DE LAS ONDAS P EN DIVERSASSOBRECARGAS AURICULARES

Lal dos primeras columna. (A, l' corr.spond.n a cr.cimlento. auricular•• der.cho.; 101do. úhim':ll tD. il D c,.timi.nto aurtcu\cn'l izqui.rdos; la c.ntrClI ,e) el c,.cimi.nto mlx'o.A: COl pulmDnal. crinlco, n6t... lo aluminad6" d. P en 11 y 111. y .1 dlfos!.mo.

d. p,lIdoml"lo n.gotlvo en VI .• : Cordlopatlo eong'nlta c1on6g.nOi n6t.s. la .1.vocl6n en I y 11, y .1 dlfaslsmo d.

prftlomlnlo positivo en lIi y VI.e: Mltro.trlculpldto reunló'leo. nól.s••1 asp.cto bimodol d. P en standard. la ocu.

minlOdón .ft 11 Y el p.cunar difosl,mo en VI, con fas. positiva (umlnada y fas.negctiva bl,nodal.

O: Et.t.r\O'd, mitral lnelpl."•• : p. Normal en standard, con dif(lsl.mo en VI "ue p.rmit.reconoce' leI po,"'¡oglo del trazo '1 asp.do blmodal .n V3 que hac. sosp.char

11 Est.nosls mltral avanzado; n6t.se el ensanchamiento, aspecto birnodal '1 d.svla~e1ón del .Ie eléctrico de P hacia la IzquierdCl, lunto con amplio difasisrno de P en VI.cNclrnlento A. l.

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Flg. 9

Los Complejos QRS d. fas derivaciones precordial., Vl a V6.

A. Corazon sin rotación (tipo habitual). las derivaciones derechos tienen un predo.minio ".9:111'10 IrSI y las iuruiardo, ...." predominio positivo (qRs y qR). hallá"do~. complejo transicional IRi en V4 .

B. Corazón en rotación antihlororia. El complejo Iron'l(io"ol se duplolO o lo derecha., lo ondo S dlSoporece en las precordiale, izquierdos.

C. CorOlon (on roIOCH):"t horOrlO (niño!. las derlvacion., hquierdos nuestron complejos~rrm.. icion:Jles. (011 S profundo. mie"lros las derechos m1.lestran R elevad;l.

O. Corozorl CO:'l ro'=cion horaria le"fi,em:;¡tosol. los ondos R son pequeños en 'odoslas precordiale" el complejo tru"l~;(,onoi se 'roslada a las pre-(ordieles ilquierdas.d.sapareciendo d. 's''''s la onda Q.

y~

__b -,---Cóncavo hacia arribo-1. Digital .2 • .. Hlpopotosemia3. ,"."fleI.ncia .coronarla t 6 ¡r n ca '1 ogud.

Conv••o haclo arribo:

1. Hlpert f'2. 810 u ro la ventrlculor lz ui3. Sin:,::: dde. rQWma bqU~r;~d: 'd:;;eh,ha.011 • Park' e o. -----...~\;:----:;.,..-------Inlon Whil•.

COI'lVCYO hacia l:lrrlbo,

1. In'oxlcaclón dI •.2. AS\lclaclón d ~Itallco• ISquemia y 1••16n.

Cóncavo hado arriba:1. Pericarditis.2. Vagotonfa3. Sobrecarga dioslóll,. d. V. l.

NEGATIVO

DIF¡ilENTESDESNIVELESDELSEGMENTOST.

POSITIVO

I=ig. 10

Fig. 11

tos ondas TJ precordial dn::l3Q1tivos •. es al nino norQnd:lll T la: o~lmehi(:ss. on las itmol. En las derivado

l

anguloso); un ~r;:;ro .difásica _ q+.•ell

vuelven pOSitiV;:' Pe"',ordiales derechas onden'., ..... , .••ene." .n.,onl o.,edonde.d. I • "ool"d. • . ~ ovo I.nl•• 1 •.n.e,...dl., l••

VD. p"...dlol •• d • h....undo .;eo.,:;;;' ~:"'~U•. b"ld••. 'o:·~ po~'Uo. ,óp;do •..".. _ VI' P' •• o....;n.d P"""· e'...

8

ANGULa SOLIDO

Flg. 13

FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDIATRIA

~I +VR VL" --, " .."':! ~ ....'

DU blll

....VF

Vtetares de acti'Vación 'Ventricu!ar:

37

Peñaloza y Tranehesi en estudios llevados a cabo en el InstitutoNacional de Cardiología en México, mediante derivaciones múltiplessimultáneas a alta velocidad, han esn:diado el proceso de activaciónventricular en la sUFerficie cOfForal del hombre. Estos autores estudianlos vectores de activación ventricular ya no en un solo plano, sino enel espacio; por lo que su métcdo, iniciado por Carral y colaboradoresen el I.N.C., pcdría ser considerado como un eslabón entre la electro-cardiografía clásica y la vectocardiografía espacial. Peñaloza y T ranoehesi hicieron el análisis vectorial del complejo QRS utilizando unmodelo con modificaciones relativas a la forma del tórax, y a la excen·tricidad del punto de origen aparente de los vectores. En el corazónnonnal se distinguen tres vectores principales, cuyas características temoporales y espaciales son las siguientes:

1. El primer vector se inscribe en promedio a los 0.010 seg. des·pués del ccmienzo del proceso de activación ventricular (PAV).Es de pequeña magnitud y se dirige siempre hacia adelante, arribao abajo, y generalmente a la derecha. Corresponde a las fuerzaseléctricas exclusivamente septales. La constancia con la que seorienta hacia adelante se explica por la pos:ción espacial del tabi·que interventricular, aproximadamente paralelo al plano frontaly separando un ventrírulo anterior (VD) de otro posterior osea el ventrículo izquierdo (VI). A este vector se le denomina"'Vector 1 o 'Ytctor uptal bajo".

38 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA

2. El segundo vector se inscribe en un tiempo promedio de 0.040seg. después del comienzo de la sístole eléctrica. Es el de mayormagnitud y su dirección coincide aproximadamente con la delvector medio del proceso de activación ventricular (PAV) , osea AQRS. Se orienta generalmente a la izquierda, abajo y atrás,en dirección del ventrículo izq. cuyas fuerzas eléctricas predomi.nan en aquel momento. A este vector se le denomina "'JIector 2o 'rutar 'Ventriclllar izquierdo".

3. El rercer vector se inscribe en promedio a los 0.064 seg. de PAVoEs de pequeña magnitud, pero habitualmente es algo mayor queel primero. Se orienta atrás, a la derecha y generalmente haciaarriba. Esta orientación es la que corresponde a la base de lamasa ventricular y por eno se le ha denominado "tercer vector,vector 3 O yector basal". Dicho vector sintetiza en el momentode su inscripción, el predominio de las fuerzas eléctricas generadasen las bases de ambos ventrículos y en la base del septum inter.ventricular. .

En la figura 15 puede apreciarse una representación espacial entrelas diversas regiones del corazón (tabique interventricular, pared libredd venrrículo izquierdo y región de la base) y los tres vectores descritos.

El aspecto del complejo QRS en cualquier punto de exploraciónde la superficie corporal puede inferir.. ten'endo en cuenta la relacióneS?3cial entre cad.a uno de los vectores y la linea de derivación corres-pondiente. En muchos puntos de exploración se inscriben solamentedos def!exiones; esto es debido a que el ángulo de exploración no esfavorable para el registro de uno de los vectores que no se manifiesta.Sinembargo, en el instante correspondiente a &cho vector es posibledemostrar, una muesca, un empastamiento o un ca.mbio en la direccióny/o en la velocidad de inscripción de la curva escalar.

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FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDJATRIA

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS CARDIOPATIASVALVULARES y CONGENITAS

39

Como lo he hecho notar al comienzo de este trabajo, el electro-cardiograma es un método de diagnóstico muy útil, pero desde luegono es únÍco, pues debemos valernos de él como un método adicional atodos los otros métcdoo empleados en el diagnóstico de una cardiopatíadada, y ya mencionados antenonnente.

Electrocardiograma eu las lesiones valvulares:

Sin Foder afirmar, con absoluta seguridad, si hay o no lesiónvalvular, y en el primer Caso llegar a decir qué válvula es la lesionada,el electrocardiograma puede dar muy a menudo una orientación paraacerCarse al diagnóstico mencionado.

Los s!gnos principales son los siguientes:

l. La onda P muy empastada, de gran duración (0.13 seg. o más)y con muescas y empastamientos muy acentuados, es fuertementesugestiva de lesión mitra), principalmente estenosis; sugiere tam·bién, di~atación o hipertrofia auricuJar izquierda. Si se ngreganondas P altas y acuminadas en D2 y D3, hay que pensar que laauricula derecha tamb'én está crecida y ello puede correspondera varias Fosibilidades agregadas: Comunicación interauricular(casi siempre con bloqueo de rama derecha), insuficiencia tri-cuspídea generalmente funcional, corazón pulmonar agudo, graninsuficiencia cardíaca, etc ...

2. La presencia de fibrilación auricular con gran desviación dol ejeeléctrico a la derecha (QRS entte + \20 y + 180 grados) co-rresFonde en la mayoría de los casos a estenosis o doble ¡esiónmitra1.

3. En un trazo sugestivo de padecimiento reumatlco, la prcJenciade un retardo superior a 0.05 seg. en el tiempo de inscripción d~ ladeflexión intrinsecoide de las precordiales V5 y V6, es fuertementesugestivo de insuficiencia aórtica reumática. En esto~ caso~ tam-bién muy a menudo, las derivaciones precordiales sugieren hip~rtrofia ventricular izquierda, mientras que las standard muestranFosiciones de AQRS entre + 90· y + \20. En la mayoría delos casos son enfermos mitro·aórticos.

4. La desviación franca de AQRS a la derecha con onda Ql (enausencia de infarto) es fuertemente sugestiva, como lo demostróCabrera, de insuficiencia tricuspidea y generalmente se trata deenfermos mitro--tricuspídeos; sin embargo, el corazón pulmonar

10 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA

puede dar las mismas alteraciones. También es sugestiva de insu-ficiencia tricuspídea la presencia de complejos QR, qR o qRs enVI y V2, raras veces en V3 y hasta en V4. Estos complejoo co-rresponden a gran dilatación auricular derecha y pueden apareceren cualquier padecimiento que la determine.

5. Si se duda de si la insuficiencia aórtica es reumática o sifilítica,la presencia de bloqueo de rama izquierda es sugestiva del origensifilítico del padecimiento; en cambio, si el complejo en V5 yV6 es del tipo qR con deflexión intrínseca retardada, lo más pro-bable es la etiología reumática del padecimiento.

6. La presencia de bloqueo incompleto o completo de rama izquierdacon AQRS en posiciones normales (alrededor de + 45° y+ 60°) es sugestiva de estenosis aórtica asociada o nó con insu-ficiencia; la etiología del padeómiento puede ser variada, ya seacongénita, reumática o ateroesc1erótic3. Casi siempre coexiste, comolo demostraron Rcdríguez y colaboradores (INC), calcificaciónvalvular, y en 3unencia de ésta, hay zonas extensas de esclerosisen el tabique.

Si se trata de un paciente joven y la magnitud de los comopIejos rápidos ventriculares, es considerable, la presencia de este-nosis aórtica es más probable todavía.

7. La presencia de bloqueo de rama derecha y la deflexión intrinse·coide retardada en las derivaciones precordiales derechas, comolo demostraron Pellón y colaboradores, más frecuente en los en-fermos mitrales con lesión tricuspídea agregada que en los mitralespuros.

8. En enfermos con cianosis, la desviación de AQRS a la izquierdaes fuertemente sugestiva de atresia tricuspídea. No hay que 01·vidar que el padecimiento se puede presentar en ausencia de taldesviación.

9. En enfermos COn cianosis, la desviación de AQRS a la derecha,Con ondas P altas, acuminadas en DI y D2, y con gran voltajede las deflexiones a diversas malformaciones (Tetralogía deFallot, Complejo de Eisenmenger, etc.. ).

Hechas las anotaciones anteriores, paso ahora a considerarlas principales cardiopatías valvulares con sus características e1ec·trocardiográficas, para pasar luego a los ejemplos y por últimoreferirme a las cardiopatías congéniras.

fAllAS: elECTROCARDIOGRAMA EN PEDIATRIA

a) Estellosis mitTal:

41

La estenosis nitral, de1"e ser suficientemente intensa para en·gendrar repercusiones hemodinámicas y morfológicas en las diot' n-tas cavidades del corazón, que pueden a su vez traduárse por al.teraáones electrcgardiográficas independientemente del ataquemiccárdico directo en el curso de los brotes de actividad reu-mática. Cuando la estenosis no es acentuada, puede que no pro-duzca signo alguno en el trazo, aunque sí dé físicos que puedanllevar al diagnóstico, a favor de una veloádad sanguínea ade-cuada en relación al ligero grado de estrechamiento. Si la este·nos:s es más "apretada" irá produciendo alteraciones fisiológicas,anatómicas, eléctricas, que se pueden esquematizar en varias épocasevolutivas: en la primera, la única anomalía funcional reside enla barrera nitral con hipertrofia, más que con dilatación de laaurícula izquierda. En esta fase no aumentan substancialmente nila presión venocapilar pulmonar ni la presión arterial pulmonar,por lo cual el ventrículo derecho no está sobrecargado. En estafase inicial de "hipertrofia auricular" s610 se observan discretasalteraáones de la onda P que aumenta más su voltaje que suduración, sin ser todavía bimodal. En VI se vuelve difásica. Separecen más estas anomalías de P a las que se observan en lacardiopatía pulmonar o en algunas cardiopatías congénitas cia~nógenas. Como estos pacientes nitrales incipientes son jóvenesy no exhiben áanosis, el diagnóstico diferencial con el cor pul-monal crónico (adultos o vrejo5 cianóticos) o con cardiopatíascongénitas, es fáál de establecer.

En una segunda etapa la aurícula izquierda no sólo estáhipertrofiada, sino dilatada, dando P ancha con muesca, bimodal,difásica en VI y D3, y el aumento de la resistencia pulmonar,total, produce Hsobrecarga sistólica del ventrículo derecho", cadavez más acentuada confonne se exageran el aumento de la resis-tencia arteriolar. AQRS se desvía progresivamente a la derecha,en tanto que AT lo hace hacia la izquietda y en precordialesderechas el cociente ~ va en aumento. En una tercera etapa fallael ventrículo derecho, se dilata y puede producirse la insuficiencia.tricuspídea órgano-muscular. Con frecuencia se instala la fibrila-ción auricular, en euyo caso no pueden objetivarse las anomalíasde P propias de la acentuada dilataáón de aurícula izquierda yaurícula derecha (P ancha y bimodal, aumentada de voltaje yAP con tendenáa a desviarse menos haáa la izquierda que en lafase anterior en la que el crecimiento era exclusivo de aurículaizquierda). En esta fase no sólo existe sobrecarga sistólica deventrículo derecho, que ya existía en la etapa anterior, sino "so·brecarga diastólica" (por la insufiáenáa del ventrículo derecho,sobretodo si se agrega insufiáencia tricuspídea), por lo cual

------------~-~--------

42 REVISTA MEDICA DE CQSTA RICA

aparece bloqueo completo o incompleto de la rama derecha delhaz de His (Cabrera). Si la aurícula derecha crece mucho seencontrarán complejos qR en VI (cuando no hay bloqueo derama derecha del haz de His) ó qR con muesca y de mayor du-ración, cuando se asocia bloqueo de rama derecha. La sobrecargadiastólica del ventrículo derecho que explica el bloqueo de r.r.laderecha en esta etapa, abarca no sólo la cámara de salida sinotambién la cámara de entrada, si la insuficiencia valvular trirus-pidea órganomuscular u órganovalvular se ha constituido. Ental caso, en DI aparecen complejos qrS (Cabrera).

b) Doble lesión mitTal:

La insuficienc'a mitral agregada determina que desde la pri-mera etapa la aurícula izquierda se dilate y se sobrecargue elventrículo izquierdo. En tales circunstancias se suman los datosde HVD e HVI: deflexién intrínseca retardada en precordialesizquierdas, AQRS menos deoviado a la derecha que en la "este'nosis pura" (alrededor de + 60°).

e) Insuficiencia aórtica:

En la insuficiencia aortlca el ventrículo izquierdo se dilatamás de lo que se hiFertrofia. La aurícula izquierda también crece.De ahí que P se alargue moderadamente, muy rara vez es bi-modal y se hace difásica en VI. Aumenta el voltaje de S enprecordiales derechas y de R en las izquierdas, con retardo ensu inscripción. La desviación de AQRS a la izquierda es habi-tualmente mínima y la onda T tiende a ser más simétrica y acu·minada (sobrecarga diastólica de ventrículo izquierdo). Sia la insuficiencia aórtica se agregan valvulitis mitral estenosantelos datos de hipertrofia auricular izquierda se exageran y se agre-gan los signos propios de hipertrofia ventricular derecha.

d) Estenosis aórtica:

La onda P tiene caracterlstlCaS semejantes a la insuficienciaaórtira. AQRS se desvía aún menos a la izquierda que en la insu-ficiencia aórtica. Aumenta el voltaje de S en precordiales derechasy el de R en las izquierdas, con deflexión intrínseca retardadaen V6. Prepondera la hipertrofia sobre la dilatación en este pade-cimiento del ventrículo izquierdo, debido a que se trata de sobre-carga sistó1ica y no diastólica, como en la insuficiencia. Es porello que aquí se observan mayores aumentoS de voltaje y duraciónde QRS, aunque no existe bloqueo de rama izquierda. T. seopone francamente a QRS, lo que no ocurre en la insuficienciaaértica. En la doble lesión aórtica y en la estenosis aórtica esmás frecuente observar bloqueo de rama izquierda, de lo que secomprueban en la insuficiencia aórtica "pura" (Friedland, Sodi,Soberón y Fischleder).

,."tus: ELECfROCA.ROIOGRAMA EN PEOlATRIA 43

11

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Fig. 11

En a. b: Oefiva

44 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA

Fig. 18

En o; Derivaciones standc:rd V precordiales en un caso de doble lesión mitral. lodosviación d::- AQR5 a la derecha 1+ 130!?) Y de Al (1 la izquierda (- 25~"so;'! características d~ un crecimiento ventricular derecho. Por su parte, las ondasp muy alterad::s rcvdan un uecimiento auricular izq. acentuado y permitensospochar uno estrechez mitral avanzada. En estos circunstancias, lo deflexiónintrínseca y el cocient.:: R/IR + 5), norma res en Vl vuelven sospechoso el tralode crecimiento bivcntriculor.

En b: Derivc:cioncs st;lndord y precordiales en un caso de doble lesión mitral coninsuficionci:l tricl,;spídea. Comparado con el caso anterior, se nola siempre ladcsviació:1 d::o AQR5 a lo derecha y de Al a lo izquierda, pero ad"mós apareceRs en Vl CO:1 bifid~z do la R y retc.do d~ la deflexión intrinsecoid~do una oH:! probobilidcd do diagnóstico de insuficiencia tricuspidea. las ondasp ~u9io.o:1 doble crccimi~nt:> auricular: ensancnamiento y aspecto bimodol enlo~ ct':::1cbrd junto con uosvioció:1 do AP a la derecno, elevoción y ocuminaciónde P en D2, y difasismo amplio y rápido de P en Vl.

fALLA ... · ElEcrROCAklJIOGKAMA ...N ~FIJIATKIA

•••_.-

Vl V2

Fi9. 19

45

Electrocardiograma correspondiente o uno niño de 5 meses de edad con hipertrofiover1lriculor derecha. Obsérvese en este trozo el signo importantísimo (casi potogno-mónico dI'!! HVDI, la o ....do T positiva en V1.

Signos de HVD, en los niños menores de \eis años; Lo\ dolo\ má\ valicnos para dif.·renciar Un trazo normal de uno patológico con hipertrofio de ventrículo derecho porsobrecorgo sistólica del miSmo en niños menores de seis años son;

1) Ond::.i T positivo en V1.

'21 Morfología en vf del tipo qR ó R; éslo última tendró mayor valor mitmtra\ másedad tengo el niño.

31 Ti::!mpo d~ aparición de la deflexión intrinsecoide en Vl mayor de 0.03 seg.

41 Mo~folo9io del tipo qR ó R en oVA; este doto tendrá moyor valor si el niño esm:J,yo~ de un año.

SI Extr~m:J desviación de AQRS o b derecho la mos de 150!/}, en nirios mayoresd~ t,;n eño.

61 Morfologías unipolares de vO!ntrículo derecho en varios derivaciones precordiales.

FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA f.N PEDJATRIA

EL ELECfROCARDICXiRAMA EN LAS ANOMALIAS

CONGENITALES DEL CORAZON y DE LOS

GRANDES VASOS

47

El electrocardiograma adquiere cada vez mayor valor semiológicoen el estudio de las cardioparias congénitas. Naturalmente que, comoexamen de laboratorio, y como 10 hice ver al principio de este traba;o,es apenas un complemento útil y debe ser siempre relacionado con elcuadro clínico y el resto de los exámentes de rutina en estos casOS.Existen además, ciertos patrones electrocardiográficos, correlacionadosa las mismas alteraciones hemodinámicas en diferentes cardiopatías cuyod:agnóstico diferencial puede sugerirse por algunos detalles del electro-cardiograma. Pero no se debe olvidar, que los patrones son siempreesquemáticos, existiendo un porcentaje de casos en cada cardiopatía queno se encuadra en los tipos descritos.

De otra parte, pcdemos tener un electrocardiograma dentro delúnites normales, pese a la existencia de una anomalía cardiaca; porejemplo ciertos casos de Ucoartación aórtica y de estenosis aórtica".

Cuando los datos del electrocardiograma son muy sugestivos deuna patología determinada, la discrepancia con el cuadro clínico, moti-vará W\ detallado ".tudio del origen o causa de esa discordancia.Varios procesos pUEden alterar o transformar completamente el modeloelectrocardiográfico de una cardiopatía. Estos factores son:

a) Trastornos de la conducción intraventricular del estÚTIulo.

b) Aumento de la resistencia de las arteriolas pulmonares, produ.ciendo grados variables de hipertensión pulmonar.

c) Isquemia miocárdica.

d) Insuficiencia cardíaca con dilaración de las cavid.des.

e) Acción de drogas, tales como los digitálicos, etc.

Sodi Pallares y colaboradores, en el Instituto Nacional de Car-diología de México, se han esforzado en dilucidar las característicaselectrocardiográficas de las distintas cardiopatías congénitas. En unacomunicación reciente reportaren sus investigaciones de acuerdo con ladeterminación del eje de AQRS en el plano frontal, asociado desdeluego a un estudio cuidadoso conjunto con el propio trazo en un casodeterminado. Posteriormente con el deseo de completar este estudio,sobrevino una nueva comunicación de los mismos autores, pero con unestudio más completo, ya no sólo analizando el trazo de acuerdo conel eje de AQRS en el plano frontal, sino añadiendo un análisis dedicho eej también en el plano horizontal. Pata hacer el método lo másexacto posible, se analiza también en ambos planos (frontal y horizon-tal) el eje de AT. Este último método da las mayores probabilidadesdiagnóstica. de acuerdo con l. posición de los ejes en las tabl.s quevoy a analizar a continuación:

REVISTA MEDICA DE COSTA RICA

Malfarmad6n congénita

Defecto septal auricular

Tetralogía de Fallot

Defecto septal inter ventr.

Estenosis pulmonar pura

Coartación de aorta

Perisistencia del duetus

Trilogía de Fallot

Atresia tricuspídea

Enf. de Ebstein

Estenosis aónica

Pentalogía de Fallot

Ccmplejo de Eisenmenger

Tronco común

Canal AV. común persistente

Transposición de los grandesvasos

Ventrículo único

Abreviaturas usada. Abrevialura. u.ada..n labias 11 y '" en la tcbla IV

ASO. A

Tetra. T

VSO. V

PPS. P

Co. Ao. e

POA. O

Tril.

TA. At

Ebs. E

AS. a

Penta. p

EIS. e

CT. CAVe. v

TGV. G

Sv. S

NOTA: El "ostium primum" considerado como una forma de

uatrio-ventricularis cornmunis" se incluye en el grupocorrespondiente a este último (AVe.).

La tabla II muestra el comportamiento de AQRS y ATen elplano frontal. La determinación de AQRS es un caso de cardiopatía

congénita, hace que lo coloquemos en uno de los sextantes de Bayley";

luego de determinado AQRS, se determina también la posición de AT,

colocándolo en uno de los sextantes de Bayley, en la misma forma; des-

pués, el grupo de enfermedades congénitas colocado en cada uno dedichos sextantes, nos da las posibilidades diagnósticas de acuerdo con

el orden de frecuencia, resultado todo de una selectiva discriminación

y de arduos estudios estadísticos llevados a cabo en el "Instituto Nacionalde Cardiología de México", por los autores de tan compiicado método.

FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDJATRTA 49

Fig. 20TABLA II._Oistribución dlll las principales cardiopatías congénitas en el plano frontal,

da acuerdo con la localización de AQR5 y Al.

•/

•\

Un diagrama esquemático, mostrando el comportamiento deAQRS y ATen el plano horizontal se presenta a continuación en elplano horizontal. Para la determinación de AQRS y ATen el planohorizontal se determinan las áreas de positividad o negatividad predo-minantes en las derivaciones precordiales V2 y V6,

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Fig. 21TABLA "l.-Distribución de las principales enfermedade, congénitas del corazón y

grandes vosos en el plano horizontal,

50 In'VISTA MbDlCA 01- COSTA RICA

115.1" - ... ------"'---

••••11

••11

•11,

-"T"~

i•I1111,•,•

•••, ...,

•,

- Q'

Fig. 22

Representación esquematico del plano horizontal, el cval eslá dividido poro propósitosprácticos en cuatro tuodrcmtes.

La Tabla IV muestra la distribución simultánea de los ejes deactivación y repolarización ventricular en ambos planos. Se necesita algúnentrenamiento para familiarizarse con este plan combinado. que simpli-fica y facilita la comprensión de este procedimiento.

r' "J

"

,.... ,"("', .,. -....'" ".

Fig. 23

TABLA ¡V.-Distribución combinada de los principales enfermed;;:¡des congimilos delcorotón y grandes vasos en los planos frontal y horílontol.

l-ALLAS: F.Lf_L"kOCARDloc;RA~IA EN PEDIAl RIA ~I

Como un ejemplo para el uso de l. TABLA rII, tenemos el elec-trocardiograma correspondiente a la figura 24, que muestra lo siguiente:Areas predominantemente negativas en las derivaciones V2 y V6; por lotanto AQRS se localiza en el segundo cuadrante. La onda T muestraáreas positivas en ambas derivaciones; por lo tanto AT está localizadoen el cuarto cuadrante. Las mayores posibilidades diagnósticas para estassituaciones son: Tetralogía de Fallot, deFecto septal inter-auricular, este-nosis pulmonar pura, etc., C0l110 puede verse en la tabla correspondiente(IlI). El diagnóstico en este caso fue de Tetralogía de Fallor.

fig. '24

TrazD cDrrespondiente Q un paciente con 1etr:llog;0 de Follol. En V2 y V6 el óreade QRS es predominantemente negativa (seg .... ndo ' .... edrentej. V en las mismos deriva-ciones tos ondas T son positivas ((varto c.... adranle).

52 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA

Como un ejemplo para la determinación de un diagnósticousando ambos planos simultáneamente (TABLA IV), tenemos el elec·trocardiograma correspondiente a la figura 25. En este electrocardiogramaanotamos io siguiente: AQRS se encuentra alrededor de . 160", esto es,en el tercer sextante de Bayley en el plano frontal, m;entras que AT estáalrededor de + 30", que corresponde en el plano frontal al sexto sexotante de Bay!ey. En el plano horizontal tenemos lo siguiente: QRS eSpositivo en V2 y predominantemente negativo en V6 (tercer cuadrante),y la onda T es negativa en V2 y positiva en V6 (primer cuadrante). Lasmayores posibilidades diagnósticas en este caso de acuerdo con laTABLA IV, son las siguientes: Transposición de los grandes vasos,defecto septal interventricular, trilogía y pentalogía de Fallot, defecto sep-tal inter.auricular, etc.., El diagnóstico clínico probable en este caso fuéel de Pentalogía de Fallot.

l

I....

'¡¡' VL '¡Y

1=11'11111 !UIV1 V2 V)

I~II IIII IUI; ..1••1 1111

Fig. 25

T,ozo conespondlent. a un paciente con pontalogía d, fallo'. AQRS en .1 plano frontale"ó a - 160!' (Tercer Sextante); Al ostá alrededor d. + 30!' (sexto saxf:lnh); QR; e,positivo en V2 y negotlvo en V6 (I.rcer cuadrant••• ., T negativa en V2 y positivo enV6 (prime' cuadrontel.

fALUS: EJ.ECTROCAROICXiRAMA FN PEDIATRTA 53

El electrocardiograma que se muestra en la figura 26 nos da lossIguientes datos: AQRS está aproximadamente a-30°, por lo tantolo localizamos en el primer sextante de Bayley; AT está cercano a los+ 60°, For lo tanto Fcdemos localizarlo en el quinto ó en el sexto

sextante de Bayley. Las mayores posibilidades diagnósticas de acuerdocon la localización de AT, en uno de estos dos cuadrantes, correspon·den a atresia tricuspídea, que al final de cuentas fue el diagnósticoque se hizo en este caso, cuyo electrocardiograma se muestra a conti.nuación:

Fig. 26

TralCl cClrrespClndiente o un pocient!! con "olresia tricuspídeo", . AQRS en el plonofrontal está situado el _ 30? lprim~r sexta"te de Bayleyl, y Af estó locoliutdo opro·llimadamente o + 60? (primer sutonlel-,

La.s cardiopatía congémras, se clasifican, según sistema seguido enel Instituto Nacional de Cardiología de México, desde el punto de vistaelectrocardiográfico, en tres grandes grupos:

1. Aquellas que dan sobrecarga ven[ricular derecha (SVD.).

n. Las que se relacionan COn sobrecarga ventricular izquierda(SVI.).

nI. Aquellas que sobrecargan los dos venrrículos, o que danaspecto de bloqueo de rama derecha, asociada a sobrecargaventricular izquierda.

54 RliVISTA MEDICA DE COSTA RICA

1. CARDlOPATIAS CON SOBRECARGAVENTRICULAR DERECHA

Tenemos que considerar que la sobrecarga ventricular derechapuede ser debida:

A) Al aumento dei débito cardíaco (Sobrecarga diastólica de Ca-brera y colaboradores).

1. Comunicación inter-auricular con shunt arter;ownoso: En generalla S.V.D es discreta o moderada, con pres:ones sistólicas en elventrículo derecho menores que las del ventrícu!o izquierdo, al-rededor de 40 a 80 mmts. de Hg, con predominio de dilataciónsobre la hipertrofia ventricular derecha.

Los principales hallazgos son:

a) Complejos polifásicos en VI, de tipo rSr', rsr's', rsR, o cono sin espesamientos de la porción final; con o sin aumentode la duración final de los complejos QRS, o sea que puedetener morfología del llamado bloqueo incompleto o comopleto de rama derecha más hipertrofia ventricular derecha.

b) Al AQRS en la mayoría de los casos, se encuentra entre+ 60" + - 180· (IV YV sextantes de Bayley). Excepe:o-nalmente el eje eíéetrico se sitúa a la izquierda o en los sex-tantes superiores.

c) Ondas P ensanchadas y melladas, simulando, a veces, la lla-mada "P mitra}". Podremos tener ocasionalmente P pun-tiagudas, iguales a la de la sobrecarga auricular derecha.

d) Aumento del segmento PR que inmca, según se piensa, so-brecarga auricular derecha, siempre y cuando no exista retardoele conducción aurículo-ventricular de origen congén:to.

e) Según el grado de retardo de la conducción podremos enconotrar en V5 y V6, compiejos del tipo rS, RS ó qRs. Estaúltima morfología puede existir sin sobrecarga ventricularizquierda asociada, principalmente si el trastorno de conduc-ción y los signos de S.D.V. son discretos y si la deflexiónintrinsecoide en las precordiales izquierdas es menor de 0.04seg.

2. Existen otras anomalías congénitas que produciendo SV.D. poraumento de la oferta (anomalías de retorno venoso. venas pul-monares desembocando en la aurícula derecha), pueden dar cua·dros e1eetrocardiográficos semejantes.

Se debe señalar que en algunos casos de comunicación inter-auricular existe hipertesión pulmonar importante y cuando estoocurre, tenemos mayor sobrecarga ventricular derecha por aumentode resistencia al vaciamiento ventricular.

FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDlATRJA 55

El ectrocardiograma se altera y se torna semejante al de unaestenosis pulmonar pura muy cerrada; ó al de la hipertensión pul-monar idiopática.

B) Al aumento de resistencia al vaciamiento ventricular derecho(Sobrecarga sitólica de Cabrera y Monroy).

Según el grado de ésta resistencia podremos tener: "Sobre-cargas moderadas", "Sobrecargas acentuadas" y "Sobrecargas muyacentuadas".

El electrocardiograma en las sobrecargas, no depende tantodel valor presórico en ventrículo derecho, sino de la relación entreventrículo derecho y ventrículo izquierdo. Así si la presión delventrículo derecho es mucho menor que la del ventrículo iz-quierdo, la sobrecarga será moderada; si las presiones en los2 ventrículos se igualan, la sobrecarga será acentuada, siendomuy acentuada la sobrecarga, si la presión sistólica del v.o.sobrepasa a la del ventrículo izqui"do.

SobrecaT~a mod"ada. Tenemos en este subgrupo:

1 ) Esltnosis pulmotlar valvular pura, poco urraJa (ó asociada Concomunicación in ter-auricular).

El electrocardiogralua puede ser en algunos casos práctica-mente normal; en otros casos ya existen signos que hacen sos-pechar la S. V. D.

a) Complejos en VI de tipo Rs. Menos frecuentemente se en-cuentran en VI: rsr', rSr ó rsR, siendo en estos casos muydifícil por el electrocardiograma, el diagnóstico diferencialcon la ccmunicación ¡nter-auricular.

b) El SAQRS se sitúa con frecuencia entre +·70 y + 120",orientado hacia adelante o paralelo al plano' frontal, siendola orientación hacia atrás excepcional. No se ha observadoningún caso con SAQRS entre O" y - 90'.

e) Pequeña oposición entre SAQRS y SAT, con éste últimosituado frecuentemente entre + lO' y 90', Y hacia adelante.Como consecuencia de esta orientación la onda T es posi-tiva en VI, hecho que como mencionó anteriormente, cons-tituye un signo precoz de hlpertrofia ventricular derecha enniños menores de seis años.

J) Ondas P normales ó poco alteradas.

e) En V5 y V6 encontramos casi siempre complejos de tipo qRS.

56 REVISTA MEDICA DE cosrA RICA

Sobruar/{d actntuada:

En este sub-grupo se incluyen las cardiopatías que presenranpresiones sistólicas semejantes en ambos ventrículos.

Las alteraciones eleetrocardiográficas son:

a) Desvío de SAQRS hacia la derecha y hacia adelante, habien-do como consecuencia ondas R altas en VI. La morfologíaRs ó R con espesamiento inicial, es uno de los datos mássugestivos de ventrículo derecho con régimen tensional seme-jante al del ventrículo izquierdo.

b) Oposición de moderada a grande entre SAQRS y SAT, ge-neralmente con ondas T negativas de bajo voltaje y asimé-tricas en VI y positivas en V2.

c) Ondas P puntiagudas en 02 y VI.

Se pueden ubicar en este sub-grupo, cardiopatías que se dife.rencian clínicamente por la existencia o ausencia de cianosis. Acontinuación paso a describir los signos e1ectrocardiográficos másfrecuentes en cada una de estas cardiopatías:

1. T ttraiogía de FaUal o estenosis pulmonar asociada a comunicacióninttr·...entricular con shunt "enoarlerial.

El patrón electrocardiográfico habitual es el siguiente:

a) La morfología del complejo ventricular más frecuente en VIes del tipo Rs (con espesamiento inicial de R) en 62'70 delos casos. También con menor frecuencia rR (6.570), rsR'155'70) y más raramente R (sin espesamiento) (4.9%). En7.6% encontramos RS o ;~ en todas las precordiales.

La morfología qR "es excepcional" (3.5ro), su existen-cia es sugestiva de un Fallot con gran cardiomegalia.

b) En las derivaciones V5 y V6, encontramos con mayor fre-cuencia rS (48%). En pocos trazados la morfología Rs deVI se extiende hasta las precordiales izquierdas, y más rara~mente se registra qrS, qRS ó qRs.

c) La transición de QRS de VI a V2 no eS signo de valor.

d) SAQRS se orienta generalmente entre + 90' a -120'y hacia adelante. Es excepcional encontrar entre O' y - 90'

fALLAS: ELECTROCARl>IQGRAMA EN PEDlATRIA 57

e) La oposición entre SAQRS y SAT en los casos estudiados enel 1. N. c., fue de 100" en promedio. La onda T en VIpuede ser positiva como negativa. La negativa de T puedeextenderse hasta V3 y V4, con la característica de ser pocoprofunda y asimétrica, tendiendo al tipo infantil.

2. Estenosis pulmonar valvular (Pura o asociada con C.IA.)

En los casos de esta cardiopatía, en que existe igualdad depresión intraventricular derecha e izquierda, tenemos un cuadroelectrocardiográfico idéntico al de la tetralogía de Fallot. Por·supuesto que el diagnóstico difee.ncial estará basado en la exis-tencia o no de "cianosis". Lo m;smo sucede con la Trilogía deFaliot, la hipertensión pulmonar idiopática y "el tronco arteriosocomún" con circulación pulmonar Fobre. Puede haber mucha d'fi·cultad en el diagnóstico diferencial puramente electrocardiográ.fico de estos casos.

SOBRECARGA MUY ACENTUADA

En este sub-grupo se incluyen las cardiopatías cuyas presiones sisotólicas intraventriculares derechas exceden a las del ventrículo izquierdo;aquellas pueden alcanzar valores incluso hasta de 250 mmts. de Hg.

Eleetrocardiográficamente tenemos en este grupo como denom~·nador común, los siguientes elementos:

a) Gran oposición de SAQRS y SAT, con vector medio de activa-ción ventricular orientado hacia adelante

58 REVISTA MEDICA DE CQSTA IUCA

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E~Qdroc:ardio9fQ"'O t.onflpondient. Q un celo de Estenosis pulmanClr pUfO". Sobrecorga""'óllca \'enhtcular d.n~chQ con p,~ló:1 ,htóllccr m:;¡yor que la del ventriculo ¡,qal.,do.QR; de tipo qR en V1. Onda, t n~:ltl\los y slm'trlcas, acompañados d. d.lplata~mienfo Inferior der segmento «S-r en todas fas derívaclones precordiales.

e) Frecuentemente las ondas P indican sobrecarga auricular derechaP altas, acuminadas en D2, D3 Y él veces con duración .aumentadaaún en ausencia de cianosis). El aumento del segmento poR, freocuente en estos casos, favorece el diagnóstico de esa sobrecargaauricular.

Las cardiopatías que podemos incluir en este grupo, ademásde fa ya mencionada "estenaS!5 pulmonar pura", son esce mismopadecimiento asociado a C. 1. A. con estrechez acentuada de lassigmoides y la hipertensión pulmonar idiopática. El diagnósticodiferenciaI electrocardiográfico entre estas anomalías eS sumamentedifícil.

La trilogía de Fallot en cambio puede presenrar datos de algúnvalor en el diagnóstico diferencial:

a) Frecuenremente se enCUentra en la trilogía la morfología qR enVI, ó R pura con meUadura en su vértice.

b) Morfología qrS ó QS con gran desnivel pO.llIVO (imagen enespejo de VI)??) de RS-Ten DI, aVL y V6.

FA.LLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDlATRIA 59

KV) Vl

Como puede observarse, de acuerdo con lo expuesto, la estenosispulmonar pura (ó asociada a C. 1. A.), se inregran en los rres sub-grupos.Pueden haber casos de esta cardiopatía que presentan e1ectrocardiogra.mas casi normales, con discreta sobrecarga ventricular derecha o conextraordinaria hipertrofia ventricular derecha. Este hecho depende casiexclusivamente del grado de estrechez de las válvulas pulmonares, puesel ventrícu'o derecho posee solamente una vía de salida, ya que se con·sidera intacto el septum interventricular.

En la Tetralogía de Fallot, las presiones de ventrículo derechose igualan a las del ventrículo y la aorta, pues además de existir esteno-sis pulmonar, está presente la comunicación interventricular. "Es difícilobtener, en la tetralogía de Fallot un electrocardiograma normal, asícomo también es muy raro registrar sobrecargas derechas acentuadascomo las encontradas en la estenosis pulmonar pura, con presión sis-tólica en el ventrículo derecho superior a la del ventrículo izquierdo".

En este grupo podríamos incluir además, otra cardiopatía congé-nita cianógena: "La Transposición J~ los granJ~s 'Vasos", que

presenta además, presión sistémica en ventrírulo derecho y valores depresión menores en ventrículo izquierdo, lo que está de acuerdo con elrégimen de resistencia pulmonar.

Un análisis reciente de 10 casos de transposición de los grandesvasos, llevado a cabo en el Instituto Nacional de Cardiología de Mé·xico, todos con comprobación necrópsica, reveló algunos datos de interés:

a) En los casos de "Transposición de los grandes vasos" con este-nosis pulmonar sin comunicación interventricular, predominó lamorfología RS en VI (R = S), en la mayoría ese isodifasismose mantuvo hasta V5 y V6. La morfología Rs o R fue rara. Lasprecordiales son muy semejantes a las de algunos casos de ven·trículo único, (Véase el electrocardiograma correspondienre a tafig, 28),

.- ,.~~~;;W;W.' ilitii~~"1 4"Tt+tl1fFF+Jt; ." ¡.:

Dl D2 D ' ' aVR.'IL ':"!':¡,.'H:4-'~+"'J

60 REVISTA MEDIr.A DE COSTA RICA

b) En los casos con comunicación interventricular el SAQRS tuvomenor tendencia para desviarse hacia la derecha (+ lOO' y+ 90") Y se registró qRS en V5, V6, tendiendo a parecerse alelectrocardiograma de la comunicación interventricular no comoplicda.

Hay algunos elementos que cuando se presentan puedenauxiliar en el diagnóstico de "la transposición de los grandes vasos" :

Onda T positiva, de tipo infantil, en VI, o negativa en V5y V6. El signo de más importancia, sería predominio del áreapositiva de T en VI y de la negativa en precordiales izquierdas,situación rara en las otras anomalías de este grupo.

n. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGAVENTRICULAR IZQUIERDA

La sobrecarga ventricular izquierda en las cardiopatÍas congénitaspuede deberse a:

A) "Aumento de la oferta".

En este sub.grupo tenemos:

Card!opatías congénitas no óanóticas, como persistencia del canalarterial (p.e.A.), fístula aorto-pulmonar, comunicación interventricular(c.r.V.). Todas Fresentan predominio de la dilatación sobre la hiper.trofia (sobrecarga diastólica de Cabrera y Moneoy).

Característica común en este subgrupo, son los siguientes ele-mentos e1eetrocardiográficos:

a) Ondas R altas, con ddlexión intrinsecoide retardada, ondas Tpositivas, acuminadas en 02, 03, aVF, V5 y V6; desnivel posi.tivo de RS-T con concavidad superior en las mismas derivaciones.

b) Ondas S profundas en precordiales derechas.e) Complejos difásicos amplios principalmente en V2, V3 y V4.

d) Signos de sobrecarga auricular izquierda.

1. P.C.A. con importante "shunt" arterio-vtn05o.

En los casos en que todavía no existe sobrecarga ventricularderecha, el SAQRS se sitúa entre + 40' y - 30' hacia atrás. Estedesvío será tanto más acentuado cuanto mayor es la dilatación ventri·cular izquierda. En niñitos, con pocos meses de edad, que presentangran desvío de AQRS para la izquierda, la intervención quirúrgica debeser obligada, pues fácilmente entran en insuficienci:\ cardíaca grave eirreductible. El SAT casi no se desvía (+ 50' y + 6:)'.'). Existe enesta fase pequeña oposición con el SAQRS.

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