Bell’s Palsy pada Seorang Laki-laki Usia 25 Tahun

Egy Pradana Yudhistira

102012247 / A3

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara, No. 6, Jakarta Barat, 11510, Telp. (021) 5694-2061, Fax. (021) 563-1731

Email : egypradana14@yahoo.com

I. Pendahuluan

Bell’s palsy merupakan kelemahan otot wajah dengan tipe lower motor neuron yang disebabkan oleh keterlibatan saraf fasialis idiopatik di luar sistem saraf pusat, tanpa adanya penyakit neurologik lainnya.1

Sir Charles Bell (1774-1842) adalah orang pertama yang meneliti tentang sindroma kelumpuhan saraf fasialis dan sekaligus meneliti tentang distribusi dan fungsi saraf fasialis. Oleh karena itu nama Bell diambil untuk diagnosis setiap kelumpuhan saraf fasialis perifer yang tidak diketahui penyebabnya. Saraf fasialis (N.VII) mengandung sekitar 10.000 serabut saraf yang terdiri dari 7.000 serabut saraf motorik untuk otot-otot wajah dan 3.000 serabut saraf lainnya membentuk saraf intermedius (Nerve of Wrisberg) yang berisikan serabut sensorik untuk pengecapan 2/3 anterior lidah dan serabut parasimpatik untuk kelenjer parotis, submandibula, sublingual dan lakrimal. Manifestasi klinisnya terkadang dianggap sebagai suatu serangan stroke atau gambaran tumor yang menyebabkan separuh tubuh lumpuh atau tampilan distorsi wajah yang akan bersifat permanen.2

I. Pembahasan A. Anamnesis

Anamnesis yang perlu ditanyakan adalah:

- Identitas pasien.

- Keluhan utama : pada skenario, pasien datang ke puskesmas dengan keluhan mata

sebelah kiri tidak dapat ditutup dan mulutnya mencong ke kanan.

- Riwayat penyakit sekarang :

o Waktu dan lamanya keluhan berlangsung.

1

o Apakah ada rasa nyeri di lokasi keluhan.

o Gangguan atau kehilangan pengecapan.

o Sifat dan beratnya serangan (masih dapat ditahan atau tidak).

o Lokasi dan penyebarannya (dapat menyebutkan tempat sakit atau menyebar)

o Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali.

o Faktor resiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat

atau meringankan serangan.

o Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi

o Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah

diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan

penyakit yang saat ini diderita.

o Tanyakan juga apakah sebelumnya terdapat penurunan kesadaran

o Keluhan penyerta lain

- Riwayat penyakit dahulu : riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti

infeksi saluran pernafasan, otitis, herpes, dan lain-lain.

- Riwayat penyakit keluarga.

- Riwayat kebiasaan dan sosial

B. Pemeriksaan fisik1. Pemeriksaan tanda-tanda vital

2. Pemeriksaan neurologi

Kelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dandapat dibuktikan

dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut, yaitu:

a. Pemeriksaan motorik nervus fasialis.

Mengerutkan dahi : lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat

saja.

Mengangkat alis : alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat.

Memejamkan mata dengan kuat : pada sisi yang sakit kelompak mata

tidak dapat menutupi bola mata dan berputarnya bola mata

ke atas dapat dilihat. Hal tersebut dikenal Fenomena Bell. Selain itu dapat

2

dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat

dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat, hal ini dikenal

sebagai Lagoftalmus.

Mengembungkan pipi, pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat

dikembungkan.

Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai, sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga

mulut tampaknya mencong ke arah sehat. Dan juga sulcus nasolabialis

pada sisi wajah yang sakit mendatar.

b. Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis, siapkan cairan garam dan gula, dengan

menggunakan cotton bud yang dicelupkan pada cairan tsb sentuhkan pada lidah

2/3 depan dan 1/3 belakang kedua sisi. Tanyakan ke os apa yang terasa.

c. Pemeriksaan refleks yang dilakukan pada penderita Bell’s Palsy adalah

pemeriksaan reflek kornea dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil

berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada

sama sekali.2

C. Pemeriksaan penunjango Pemeriksaan laboratorium, tidak ada yang spesifik untuk menegakkan diagnosis Bell’s

palsy. Namun pemeriksaan kadar gula darah atau HbA1c dapat dipertimbangkan untuk

mengetahui apakah pasien tersebut menderita diabetes atau tidak. Pemeriksaan kadar

serum HSV juga bisa dilakukan namun ini biasanya tidak dapat menentukan dari mana

virus tersebut berasal.

o Pemeriksaan radiologis dengan CT-scan atau radiografi polos dapat dilakukan untuk

menyingkirkan fraktur, metastasis tulang, dan keterlibatan sistem saraf pusat (SSP). Pemeriksaan MRI dilakukan pada pasien yang dicurigai neoplasma di tulang temporal, otak, glandula parotis, atau untuk mengevaluasi sklerosis multipel. Selain itu, MRI dapat memvisualisasi perjalanan dan penyengatan kontras saraf fasialis.

o Pemeriksaan elektromiografi (EMG) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik

dibandingkan elektroneurografi (ENG). Pemeriksaan serial EMG mempunyai positive-predictivevalue (PPV) 100% dan negative-predictive-value (NPV) 96%. Spektrum abnormalitas yang didapatkan berupa penurunan amplitudo Compound Motor Action Potential (CMAP), pemanjangan latensi saraf fasialis, serta pada pemeriksaan blink reflex didapatkan pemanjangan gelombang R1 ipsilateral.3

3

D. Diagnosis kerja

Bell’s palsy adalah penyakit idiopatik dan merupakan penyakit saraf tepi yang bersifat

akut dan mengenai nervus fasialis (N.VII) yang menginervasi seluruh otot wajah yang

menyebabkan kelemahan atau paralisis satu sisi wajah. Paralisis ini meyebabkan asimetri

wajah serta mengganggu fungsi normal. Awitan bell’s palsy biasanya mendadak, penderita

setelah bangun pagi mendapati salah satu sisi wajahnya asimetris. Gejala awal yang ringan

seperti kesemutan di sekitar bibir atau mata kering biasanya cepat menjadi berat dalam waktu

kurang lebih 48 jam.1-3

E. Diagnosis banding

Diagnosis banding paralisis fasialis dapat dibagi menurut lokasi lesi sentral dan perifer :

o Kelainan sentral dapat merupakan Stroke iskemik bila disertai kelemahan anggota gerak

sisi yang sama dan ditemukan proses patologis di hemisfer serebri kontralateral, sakit kepala berat dan penurunan kesadaran; Sklerosis multipel bila disertai kelainan neurologis lain seperti hemiparesis atau neuritis optika.

o Kelainan perifer yang ditemukan dapat merupakan suatu otitis media supuratif dan

mastoiditis apabila terjadi reaksi radang dalam kavum timpani dan foto mastoid menunjukkan suatu gambaran infeksi; Sindroma Guillain-Barre jika ditemukan adanya paresis bilateral dan akut; kelainan Myastenia gravis jika terdapat tanda patognomonik berupa gangguan gerak mata kompleks dan kelemahan otot orbikularis okuli bilateral.

F. Epidemiologi

Bell’s palsy menempati urutan ketiga penyebab terbanyak dari paralysis fasial akut. Di dunia, insiden tertinggi ditemukan di Seckori, Jepang tahun 1986. Insiden Bell’s palsy rata-rata sekitar 1500 kasus per 100.000 populasi. Penderita diabetes mempunyai resiko 29% lebih tinggi dibanding non-diabetes. Wanita muda usia 10-19 tahun lebih sering terkena dibandingkan dengan laki-laki. Wanita hamil memiliki 3,3 kali resiko lebih tinggi dibandingkan wanita yang tidak hamil.6

4

G. Etiologi

Terdapat beberapa teori yang kemungkinan menyebabkan terjadinya Bell’s palsy, yaitu :

o Virus

o Bakteri

o Iskemik vaskular

o Herediter

o Imunologi

o Suhu

Teori virus lebih banyak dibahas sebagai etiologi penyakit ini. Burgess et al mengidentifikasi adanya genom virus herpes simpleks (HSV) di ganglion genikulatum pada seorang pria usia lanjut yang meninggal enam minggu setelah mengalami Bell’s palsy.6

H. Makroskopis nervus Facialis

Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu :

a. Serabut somato-motorik, yang mensarafi otot-otot wajah kecuali m. levator  palpebrae

(N.III), otot platisma, stilohioid, digastrikus bagian posterior dan stapedius di telinga

tengah.

b. Serabut visero-motorik, (parasimpatis) yang datang dari nukleus saliva torius superior.

Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa faring, palatum,rongga hidung, sinus

paranasal, dan glandula submaksilaris serta sublingual dan lakrimalis.

c. Serabut visero-sensorik, yang menghantar impuls dari alat pengecap di dua pertiga bagian

depan lidah.

d. Serabut somato-sensorik, rasa nyeri dan mungkin juga rasa suhu dan rasa raba dari

sebagian daerah kulit dan mukosa yang dipersarafi oleh nervus trigeminus. 

Nervus VII terutama terdiri dari saraf motorik yang mempersarafi seluruh otot mimik

wajah. Komponen sensorisnya kecil, yaitu nervus intermedius Wrisberg yang mengantarkan rasa

pengecapan dari 2/3 bagian anteriort lidah dan sensasi kulit dari dinding anterior kanalis

auditorius eksterna. Serabut-serabut rasa pengecapan pertama-tama melintasi nervus lingual,

yaitu cabang dari nervus mandibularis lalu masuk ke kordatimpani dimana ia membawa sensasi

pengecapan melalui nervus fasialis ke nukleustraktus solitarius. Serabut-serabut sekretomotor

5

menginervasi kelenjar lakrimal melalui nervus petrosus superfisial major dan kelenjar sublingual

serta kelenjar submaksilar melalui korda tympani.

 Nukleus (inti) motorik nervus VII terletak di ventrolateral nukleus abdusens, dan serabut

nervus fasialis dalam pons sebagian melingkari dan melewati bagian ventro lateral nukleus

abdusens sebelum keluar dari pons di bagian lateral traktus kortikospinal. Karena posisinya yang

berdekatan (jukstaposisi) pada dasar ventrikel IV, maka nervus VI danVII dapat terkena

bersama-sama oleh lesi vaskuler atau lesi infiltratif. Nervus fasialismasuk ke meatus akustikus

internus bersama dengan nervus akustikus lalu membelok tajam ke depan dan ke bawah di dekat

batas anterior vestibulum telinga dalam. Pada sudut ini (genu) terletak ganglion sensoris yang

disebut genikulatum karena sangat dekat dengan genu.

Nervus fasialis berjalan melalui kanalis fasialis tepat di bawah ganglion genikulatum

untuk memberikan percabangan ke ganglion pterygopalatina, yaitu nervus petrosus superfisial

major, dan di sebelah yang lebih distal memberi persarafan ke m. stapedius yang dihubungkan

oleh korda timpani. Lalu nervus fasialis keluar dari kranium melalui foramen stylomastoideus

kemudian melintasi kelenjar parotis dan terbagi menjadi lima cabang yang melayani otot-otot

wajah, m. stilomastoideus, platisma dan m. digastrikus venter posterior.7

Gambar 1. Alur perjalanan nervus facialis

Sumber: http://irapanuss.com/2012/06/perjalanan-nervus-facialis-nc-vii.html

6

I. Patafisologi

Bell’s palsy hampir selalu terjadi secara unilateral. Patofisiologinya belum jelas, tetapi

salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah

tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus yang disebabkan oleh virus, bakteri, iskemik

vascular, herediter, imunologi ataupun suhu yang menyebabkan peningkatan diameter nervus

fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal.7

Gambar 2. Patofisiologi penyakit bell’s palsy.

Sumber: http://irapanuss.com/2012/06/perjalanan-nervus-facialis-nc-vii.html

J. Manifestasi klinis

Gejala pada sisi wajah ipsilateral meliputi kelemahan otot wajah, kerutan dahi menghilang, tampak seperti orang letih, tidak mampu atau sulit mengedipkan mata, hidung terasa kaku, sulit berbicara, sulit makan dan minum, sensitive terhadap suara (hiperakusis), pembengkakan wajah, berkurang atau hilangnya rasa kecap, nyeri di dalam atau di sekitar telinga, dan air liur sering keluar.

Gejala pada mata ipsilateral seperti sulit atau tidak mampu menutup mata, air mata berkurang, alis mata jatuh, kelopak mata bawah jatuh, dan sensitive terhadap cahaya.

Adapun gejala klinis yang residual yaitu mata terlihat lebih kecil, kedipan mata jarang atau tidak sempurna, senyum yang asimetris, spasme hemifasial pascaparalitik, otot hipertonik, sinkinesis, otot menjadi lebih flaksid jika lelah, dan otot menjadi kaku saat kedinginan.6

7

Gambar 3. Bell’s palsy

Sumber: https://pmrehab.wordpress.com/2012/02/11/stroke-atau-bells-palsy/

K. Penatalaksanaano Terapi medikamentosa

Inflamasi dan edema saraf fasialis merupakan penyebab paling mungkin dalam patogenesis Bell’s palsy. Penggunaan steroid dapat mengurangi kemungkinan paralisis permanen dari pembengkakan pada saraf di kanalis fasialis yang sempit. Steroid, terutama prednisolon yang dimulai dalam 72 jam dari onset, harus dipertimbangkan untuk optimalisasi hasil pengobatan.

Dosis pemberian prednison (maksimal 40-60 mg/hari) dan prednisolon (maksimal 70 mg) adalah 1 mg per kg per hari peroral selama enam hari diikuti 4 hari tappering off. Efek toksik dan hal yang perlu diperhatikan pada penggunaan steroid jangka panjang (lebih dari 2 minggu) berupa retensi cairan, hipertensi, diabetes, ulkus peptikum, osteoporosis, supresi kekebalan tubuh (rentan terhadap infeksi), dan Cushing syndrome.

Ditemukannya genom virus di sekitar saraf ketujuh menyebabkan preparat antivirus digunakan dalam penanganan Bell’s palsy. Hasil yang lebih baik didapatkan pada pasien yang diterapi dengan asiklovir/valasiklovir dikombinasi dengan prednisolon.

Dosis pemberian asiklovir untuk usia >2 tahun adalah 80 mg per kg per hari melalui oral dibagi dalam empat kali pemberian selama 10 hari. Sementara untuk dewasa diberikan dengan dosis oral 2000-4000 mg per hari yang dibagi dalam lima kali pemberian selama 7-10 hari.17,18,23

Sedangkan dosis pemberian valasiklovir (kadar dalam darah 3-5 kali lebih tinggi) untuk dewasa adalah 1000-3000 mg per hari secara oral dibagi 2-3 kali selama lima hari. Efek samping jarang ditemukan pada penggunaan preparat antivirus, namun kadang dapat ditemukan keluhan berupa adalah mual, diare, dan sakit kepala.1,6,8

8

o Terapi non-medikamentosa

Kornea mata memiliki risiko mengering dan terpapar benda asing. Proteksinya dapat dilakukan dengan penggunaan air mata buatan (artificial tears), pelumas (saat tidur), kaca mata, plester mata, penjahitan kelopak mata atas, atau tarsorafi lateral (penjahitan bagian lateral kelopak mata atas dan bawah).

Pijatan dari otot yang lemah dapat dikerjakan secara halus dengan mengangkat wajah ke atas dan membuat gerakan melingkar.

Tidak terdapat bukti adanya efektivitas dekompresi melalui pembedahan saraf fasialis, namun tindakan ini kadang dilakukan pada kasus yang berat dalam 14 hari onset.1,6,8

L. Komplikasi

Sekitar 5% pasien setelah menderita Bell’s palsy mengalami sekuele berat yang tidak dapat diterima. Beberapa komplikasi yang sering terjadi akibat Bell’s palsy yaitu

Regenerasi motor inkomplit yaitu regenerasi suboptimal yang menyebabkan paresis seluruh atau beberapa muskulus fasialis;

Regenerasi sensorik inkomplit yang menyebabkan disgeusia (gangguan pengecapan), ageusia (hilang pengecapan), dan disestesia (gangguan sensasi atau sensasi yang tidak sama dengan stimuli normal);

Reinervasi yang salah dari saraf fasialis, reinervasi yang salah dari saraf fasialis dapat menyebabkan sinkinesis (gerakan involunter yang mengikuti gerakan volunter, contohnya pengerutan dahi saat memejamkan mata); crocodile tear fenomena yang timbul beberapa bulan setelah paresis akibat regenerasi yang salah dari serabut otonom, contohnya air mata pasien keluar pada saat mengkonsumsi makanan; dan clonic facial spasm (hemifacial spasm) yaitu timbul kedutan secara tiba-tiba (shock-like) pada wajah yang dapat terjadi pada satu sisi wajah saja pada stadium awal, kemudian mengenai sisi lainnya (lesi bilateral tidak terjadi bersamaan).6,8

M. Prognosis

Sekitar 80-90% pasien dengan Bell’s palsy sembuh total dalam 6 bulan, bahkan pada 50-60% kasus membaik dalam 3 minggu. Sekitar 10% mengalami asimetri muskulus fasialis persisten, dan 5% mengalami sekuele yang berat, serta 8% kasus dapat rekuren.

Faktor yang dapat mengarah ke prognosis buruk adalah palsi komplit (risiko sekuele berat), riwayat rekurensi, diabetes, gangguan pengecapan, wanita hamil dengan Bell’s palsy, penyembuhan lambat, dan kasus dengan penyengatan kontras yang jelas.

9

Faktor yang dapat mendukung ke prognosis baik adalah paralisis parsial inkomplit pada fase akut (penyembuhan total), pemberian kortikosteroid dini, penyembuhan awal dan atau perbaikan fungsi pengecapan dalam minggu pertama.8

II. Penutup

Kesimpulan

Bell’s Palsy merupakan sindrom klinis gangguan saraf fasialis yang bersifat perifer.

Keterlibatan virus Herpes Simplex tipe 1 banyak dilaporkan sebagai penyebab kerusakan saraf

tersebut. Kelumpuhan perifer N.VII memberikan ciri yang khas hingga dapat didiagnosa dengan

inspeksi. Otot muka pada sisi yang sakit tak dapat bergerak, lipatan-lipatan didahi akan

menghilang dan nampak seluruh muka sisi yang sakit akan mencong tertarik kebarah sisi yang

sehat. Pengobatan pasien dengan Bell’s palsy adalah dengan kombinasi obat- obat antiviral dan

kortikosteroid serta perawatan mata yang berkesinambungan. Prognosis pasien dengan Bell’s

palsy relative baik meskipun pada beberapa pasien, gejala sisa dan rekurensi dapat terjadi.

Seorang laki-laki usia 25 tahun datang dengan ke Puskesmas dengan keluhan mata kiri

tidak dapat di tutup dan mulutnya mencong ke kanan sejak 1 hari yang lalu di duga menderita

sindrom klinis Bell’s Palsy. Hipotesis diterima.

10

Daftar pustaka

1. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP. Disorders of peripheral nerves: Bell palsy. In: Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP, editors. Clinical Neurology. 6th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2005.p.182.

2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis.

Jakarta:EGC;2009.hal.77-89.

3. Burnside JW, McGlynn TJ. Diagnosis fisik. Edisi 17.

Jakarta:EGC;2003.hal. 267-83.

4. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat

kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta: EGC; 2009.hal.166-290.

5. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Diagnosis dan tatalaksana

penyakit saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.137-141.

6. Seok JI, Lee DK, Kim KJ. The usefulness of clinical findings in localising lesions in Bell’s palsy: comparison with MRI. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008;79:418-20.

7. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit.

Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005. Hal.966-71.

8. Mardjono, M. Sidharta, P. Nervus fasialis dan patologinya. Neurologi klinis dasar, 5thed.

Jakarta: PT Dian Rakyat; 2005.hal.159-163.

11