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EFFETTI DEL TRAPIANTO RENALE SULLA STRUTTURA E FUNZIONE CARDIACA
Massimetti C., Imperato G., Napoletano I., °Golino L., ° Zampi G., *Brescia F., Feriozzi S.
Nefrologia e Dialisi, °Cardiologia, *Radiologia, Ospedale Belcolle,Viterbo
Nel Tx renale la patologia CV rappresenta il 35-50% di tutte le cause di mortalità
La prevalenza della IVS è del 50 – 70% -DimenyEM Kidney Int 2002; 61: S78-Ojo AO Kidney Int 2000; 57: 307-Parfrey PS Trnsplantation 1995; 60: 908-Hernandez D Kidney Int 1997; 51: 1205-Peteiro J Cardiology 1994; 85: 273-Huting J Am J Cardiol 1992; 70: 1481-Himelman RB J Am Coll Cardiol 1988; 12: 915
Conclusioni: il Tx renale non è associato ad una significativa riduzione dell’iMCVS alla RMN rispetto ai pazienti che rimangono in lista d’attesa per il Tx
Omkar U. V. et al Am J Cardiol 2012; 110: 254-257
Effect of Renal Transplantation for Chronic Renal Disease on Left Ventricular Mass
Renal Transplantation Is Not Associated with Regression of Left Ventricular Hypertrophy: A Magnetic Resonance Study Rajan K.P. et al Clin J Am Soc Nephrol 3: 1807–1811, 2008
In conclusione una significativa regressione della MCVS è presente in molti pazienti dopo il Tx renale. L’entità della MCVS prima del Tx era il solo predittore della regressione
SCOPO DELLO STUDIO
Valutare il rimodellamento cardiaco e la prevalenza di IVS nel Tx renale e la sua associazione con i principali fattori di rischiocardiovascolare
- 73 RTx con eGRF stabilmente > 15 ml/min/1.72 m2 e Tx effetuato > 1 aa- Ecocardiogramma 2D per misurazione dell’indice di massa cardiaca del ventricolo sinistro (iMCVS)- Ecodoppler delle arterie carotidee per la valutazione dello spessore medio-intimale carotideo (SMIC)- Metabolismo calcio-fosforico, assetto lipidico, Hb, omocisteina, acido folico, proteina C-reattiva (PCR), filtrato glomerulare stimato (eGFR; calcolato con l’equazione CKD-EPI), proteinuria, pressione arteriosa (PA), indice di massa corporea (BMI), terapia immunosoppressiva ed antipertensiva
MATERIALI E METODI
Tabella I. Caratteristiche cliniche
Età A, aa
Età HD, mesi
Età Tx, mesi
Sesso, M/F
Diabete, %
Eventi CV, %
Creatinina, mg/dl
eGFR (CKD-EPI), ml/min/1.72 m2
Calcemia, mg/dl
Fosforemia, mg/dl
Prodotto Ca x P, mg/dl
53 ± 10
29 ± 24
105 ± 74
53/20
13
6.5
1.7 ± 0.7
49 ± 19
9.5 ± 0.5
3.2 ± 0.9
30 ± 6
PTH, pg/ml
25OHD3, ng/ml
Emoglobina, gr/dl
HDL, mg/dl
LDL, mg/dl
PCR, mg/L
Omocisteina, µMol/L
Acido Folico, ng/ml
Vitamina B 12, pg/ml
Albuminemia, gr/dl
Proteinuria, mg/gr Cr
141 ± 142
16.4 ± 8.3
13.2 ± 1.7
47 ± 13
122 ± 32
3.9 ± 6.2
20.3 ± 1 6.5
10.4 ± 11.1
455 241 233
3.9 ± 0.3
520 ± 1653
Tabella II. Caratteristiche cliniche
PA sistolica, mmHgPA diastolica, mmHgPA media, mmHgSMIC, mmDTDVS, mmDTSVS mmSIV, mmPPost, mmFS, %FE, %MCVS, griMCVS, gr/m2
Presenza di IVS, %
129 ± 1177 ± 894 ± 8
1.32 ± 0.5151 ± 630 ± 5
11.4 ± 1.810.1 ± 1.6
43 ± 861 ± 7
217 ± 63116 ± 31
59
IVS ecc/conc, %BMICorticosteroidi, %Ciclosporina, % Tacrolimus, % Sirolimus, % Everolimus, % Micofenolato Mofetile, % Calcioantagonisti, % ACEi e/o ARB, % Beta-bloccanti, % Diuretici, % Statine, %
53/4225.2 ± 3.9
7751441414672641673041
Legenda: SMIC = spessore medio-intimale catotideo; DTDVS = diametro telediastolico ventricolo sinistro (VS); DTSVS = diametro telesistolico VS; SIV = setto interventricolare; PPost = parate posteriore del VS; FS = frazione diaccorciamento del VS; FE = frazione d’eiezione del VS; MCVS = massa cardiaca del VS; iMCVS = indice di MCVS rapportato alla superficie corporea; RWT = spessore parietale relativo; BMI = indice di massa corporea
iMCVS, gr/m2
2202001801601401201008060SM
IC, m
m
3,5
3,0
2,5
2,0
1,5
1,0
,5
iMCVS, gr/m2
2202001801601401201008060
PAS,
mm
Hg
160
150
140
130
120
110
100
90
80
Correlazioni tra iMCVS, SMIC e PAS
r = .278P<.02
r= .296P<.03
Tabella III. Principali caratteristiche cliniche dei pazienti con iMCVS nella norma verso i pazienti con iMCVS aumentato
iMCVS normale(n = 30)
iMCVS aumentato(n = 43)
P <
Età Tx, mesiCreatinina, mg/dleGFR (CKD EPI), ml/min/1.72 m2
PTH, pg/ml25OHD3, ng/ml
Hb, gr/dlLDL, mg/dlProteina C-reattiva, mg/LOmocisteina, µMol/LProteinuria, mg/gr CrPAS, mmHgPAD, mmHgBMISMIC, mm
87 ± 621.5 ± 0.451 ± 14
111 ± 5215.8 ± 7.113.5 ± 1.9122 ± 36
5.47 ± 9.1920.3 ± 6.5199 ± 238125 ± 12
76 ± 824.5 ± 2.9
1.25 ± 0.41
118 ± 811.7 ± 0.748 ± 21
154 ± 17116.9 ± 9.113.0 ± 1.5121 ± 31
2.86 ± 2.3220.7 ± 6.1
700 ± 2125131 ± 10
78 ± 725.3 ± 4.1
1.39 ± 0.59
.03
.01NS.01NS.05NS.01NS.05NSNSNSNS
Tabella IV. Principali caratteristiche cliniche dei pazienti con iMCVS nella norma verso i pazienti con iMCVS aumentato
iMCVS normale(n = 30)
iMCVS aumentato(n = 43)
P <
FS, %FE, %iMCVS, gr/m2
Corticosteriodi, %Ciclosporina, %Tacrolimus, %Sirolimus, %Everolimus, %Micofenolato, %Calcioantagonist, %ACEi/ARB, %Beta-bloccanti, %Diuretici, %Statine, %
42 ± 763 ± 6
91 ± 1626201557
261416261115
43 ± 860 ± 8
134 ± 2646272787
381123451826
NSNSNS
Tabella V. Principali dati clinici nei pazienti in rapporto ai quartili di iMCVS
iMCVS, gr/m2 F 43-95 U 49-115 (n = 31)
F 96-108 U 116-131
(n = 19)
F 109-121 U 132-148
(n = 13)
F ≥122 U ≥149 (n = 10)
Età Tx, mesi
Età HD, mesi
sCr, mg/dl
eGFR, ml/min/1.722
PTH, pg/ml
Hb, gr/dl
Proteinuria, mg/gr Cr
PAS, mmHg
SMIC, mm
86 ± 62
26 ± 16
1.5 ± 0.4
51 ± 14
110 ± 52
13.5 ± 1.9
199 ± 265
125 ± 13
1.26 ± 0.41
144 ± 77
24 ± 12
1.8 ± 0.7 *
45 ± 20
112 ± 100
12.9 ± 1.4 *
1279 ± 3164 ^
126 ± 11
1.23 ± 0.61
99 ± 68
38 ± 39 ^
1.7 ± 0.8
51 ± 24
189 ± 205 ^
13.4 ± 1.7
338 ± 509
137 ± 8
1.27 ± 0.24
107 ± 96
21 ± 9
1.8 ± 0.8 ^
46 ± 24 *
129 ± 78
13.1 ± 1.6
156 ± 132
130 ± 6 ^
1.84 ± 0.74^
P < : * 0.05; ^ 0.01
Tabella VI. Caratteristiche cliniche in un gruppo di pazienti con più di un controllo ecocardiografico nel post-trapianto
basale(n = 16)
12 mesi(n = 16)
P <
Età Tx, mesiCreatinina, mg/dleGFR , ml/min/1.72 m2
PTH, pg/ml25OHD3, ng/ml
Hb, gr/dlLDL, mg/dlOmocisteina, µMol/LProteinuria, mg/gr CrPAS, mmHgPAD, mmHgSMIC, mmiMCVS, gr/m2
84 ± 721.5 ± 0.451 ± 18
132 ± 15716.5 ± 9.113.7 ± 1.8120 ± 40
20.5 ± 5.1191 ± 179126 ± 10
77 ± 61.46 ± 0.59
115 ± 22
95 ± 741.5 ± 0.552 ± 20
146 ± 18017.7 ± 8.513.5 ± 1.7121 ± 28
19.1 ± 6.7187 ± 135132 ± 10
78 ± 71.43 ± 0.63
116 ± 28
NSNSNSNSNS
NS
NS
NS
NS
NSNS
NS
NS
CONSIDERAZIONI FINALI
• La percentuale di pazienti portatori di Tx renale con IVS rimane elevata e non sembra essere condizionata dal Tx.
• Sebbene l’ eziopatogenesi della IVS sia multifattoriale, nella nostra esperienza un peso importante sembrano avere l’ipertensione arteriosa sistolica e l’entità del danno vascolare.
• Da valutare quanto i corticosteroidi e gli inibitori delle calcineurine contribuiscono alla mancata regressione della IVS in questi pazienti.