PAPER EDEMA PARU

Selasa, 24 Februari 2015

Disusun oleh:

Kelompok B PPDH Angkatan 1 Tahun 2014/2015

Andi Nur Izzati Binti Dollar, SKH B94144103

Deka Permana Putera, SKH B94144105

Dwi Budiono, SKH B94144109

Edwin Ligia Sastra, SKH B94144110

Febryana Permata Fanama, SKH B94144114

G Andri Hermawan, SKH B94144116

Imran Sukri Sinaga, SKH B94144121

Ira Agustina Dewi Gandasari, SKH B94144123

Mulyani Nofriza, SKH B94144126

Nurul Chotimah, SKH B94144131

Riena Carlina, SKH B94144135

Rizal Arifin Akbari, SKH B94144136

Shovia Hairani, SKH B94144140

Talita Fauziah Milani, SKH B94144143

Wahyu Aji Alamin, SKH B94144145

Yusuf Adi Nugroho, SKH B94144148

Zulfitra Putri Utami, SKH B94144149

Dosen:

Drh Vetnizah Juniantita, PhD, APVet

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER HEWAN

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

INSTITUT PERTANIAN BOGOR

BOGOR

2015

Edema paru adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang

ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli. Pada keadaan normal cairan intravaskuler

merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali,

kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali

ke dalam sirkulasi. Edema paru dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar

jantung (edema paru kardiogenik dan non kardiogenik) (Nendrastuti dan Soetomo 2010). Edema

paru kardiogenik terjadi karena adanya penimbunan cairan di paru akibat peningkatan tekanan

hidrostatik kapiler paru. Penyebab edema paru non kardiogenik adalah kerusakan membran

kapiler alveol sehingga terjadi perpindahan cairan dan protein ke ruang interstisial. Kerusakan

membran kapiler alveol dapat terjadi pada kasus acute respiratory distress syndrome (ARDS).

ARDS adalah sindrom dari kegagalan pernapasan akut akibat adanya kerusakan membran

kapiler alveol sehingga terjadi peningkatan permebialitas yang menyebabkan terjadinya edema

paru (Dewantoro et al. 2004). Pada keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran keluar

yang berkelanjutan dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan

kembali ke sistem aliran darah melalui saluran limfe. Menurut Nendrastuti dan Soetomo (2010)

ada beberapa mekanisme paru-paru untuk menjaga agar jaringan interstisial tetap kering:

1. Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru. Individu normal mempunyai tekanan hidrostatik kapiler paru (wedge pressure) sekitar 7 dan 12 mmHg sedangkan tekanan onkotik plasma berkisar antara 25 mmHg. Tekanan

onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru ini akan mendorong

cairan kembali ke dalam kapiler.

2. Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein plasma. Tekanan hidrostatik dalam keadaan normal bekerja melewati jaringan konektif dan barier

seluler sehingga bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma.

3. Sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan interstisial. Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran 5 atau

6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru.

Menurut Warwick (2006), patofisiologi edema paru dapat terjadi karena tiga faktor:

1. Aliran Kemampuan jantung untuk memompakan darah dipengaruhioleh tiga faktor yaitu; jumlah

darah yang kembali ke jantung, kontraksi koordinat myocardium, dan preload pada

jantung.

2. Cairan Darah yang melewati paru harus mempunyai tekanan onkotik untuk menjaga porsi darah

selama melewati kapiler paru. Albumin menjadi kunci yang menentukan tekanan onkotik.

Kadar albumin yang rendah dapat menyebabkan terjadinya edema paru seperti pada

keadaan gangguan hati.

3. Penyaringan

Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal paru untuk menjaga kondisi tetap kering

terganggu karena beberapa hal seperti: permeabilitas membran yang berubah, tekanan hidrostatik

mikrovaskuler yang meningkat, tekanan osmotik / onkotik mikrovaskuler yang menurun, dan

gangguan saluran limfe (Nendrastuti dan Soetomo 2010). Peningkatan tekanan hidrostatik paru

menyebabkan peningkatan ekstravasasi cairan ke ruang interstisial paru melewati barrier endotel

(Margulescu et al. 2007). Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding

mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan.

Secara makroskopis pada edema paru terlihat tekstur seperti karet yang tegas akibat dari

cairan edema dalam alveol dan interstitium serta penonjolan pada septa interlobular. Terdapat

busa dari cairan edema yang terlihat pada bronkus (McGavin dan Zachary 2007). Perubahan

makroskopis dari edema juga dapat dilihat dengan jelas yang ditandai dengan akumulasi cairan

transudate berwarna kekuningan yang umumnya mengandung protein dalam jumlah kecil.

Kosistensi transudat biasanya kental dan meluas pada interstisium yang terkena dampak.

Akumulasi cairan pada edema paru ini akan berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak

mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan (Nendrastuti dan Soetomo

2010). Edema paru dapat menyebabkan kematian karena mengganggu ventilasi normal. Kejadian

edema paru paling sering ditemukan pada gagal jantung kiri.

DAFTAR PUSTAKA

Dewantoro O, Nasution IR, Kasjmir YI. 2004. Sepsis and acute respiratory distress syndrome.

Acta Med Indones-Indones J Intern Med. 36 (3): 153-158.

Margulescu AD, Darabont RO, Cinteza M. 2007. Acute cardiogenic pulmonary edema: an

important clinical entity with mechanisms on debate. J Clinical Medicine. 2 (1): 56-64.

McGavin MD, Zachary JF. 2007. Pathologic Basis of Veterinary Disease. Ed ke-4. USA (US):

Mosby Elsevier.

Nendrastuti H, Soetomo M. 2010. edema paru akut kardiogenik dan non kardiogenik. Majalah

Kedokteran Respirasi . 1 (3).

Warwick. 2006. Pulmonary oedema. [internet]. [diunduh 2015 Feb 24]. Tersedia pada:

http://www2.warwick.ac.uk/fac/med/research/hsri/emergencycare/prehospitalcare/jrcalcst

akeholderwebsite/guidelines/pulmonary_oedema_2006.pdf.