LUCILA ARENAS BONFANTEJOSE GRANADOS

CONSISTE EN LA ACUMULACION DE LIQUIDO EN EL PULMON QUE IMPIDE LA NORMAL OXIGENACION DE LA SANGRE Y

OCASIONA HIPOXIA TISULAR.

ES LA ACUMULACION DE LIQUIDO EN LOS ALVEOLOS DE FORMA RAPIDA POR AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR

SEGÚN LA SOCIEDAD AMERICANA Y EUROPEA DE MEDICINA INTENSIVA

- DAÑO PULMONAR DE INICIO AGUDO - RELACION PaO2/FiO2 DE 300 O MENOR - INFILTRADOS ALVEOLARES BILATERALES

EN LA RX DE TORAX

PRINCIPALES MECANISMOS:AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILARINSUFICIENCIA LINFÁTICADISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCOTICA

CONSECUENCIA DE PROCESOS INFECCIOSOS QUESE DESARROLLA HIPOXIA ALVEOLAR Y ELSÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DELADULTO

- CAUSADO POR UNA LESION DEL ENDOTELIOCAPILAR O DE LAS CELULAS EPITELIALESINCLUYENDO CUADROS POR: INHALACIÓN DESUSTANCIAS TOXICAS COMOCLORO, AMONIACO, DIÓXIDO DE AZUFRE.

- DISMINUCIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO DE LOS PULMONES, DONDE LOS LÍQUIDOS INTRAVASCULAR Y EXTRAVASCULAR SE ACUMULAN CAUSANDO EDEMA.

- ‡LA OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA OBLITERACIÓN O DISTORSIÓN DE LOS

VASOS LINFÁTICOS POR CÉLULAS TUMORALES EN LA LINFANGITIS

CARCINOMATOSA.

SEPSIS

NEUMONIA

PROVOCAN UNA INFLAMACION DIFUSA OCASIONANDO DILATACION

DE LAS ARTERIAS Y QUE LOS CAPILARES AUMENTEN SU

PERMEABILIDAD

LA INFECCION LOCALIZADA EN LOS PULMONES PUEDE TENER

UN EFECTO DIRECTO EN LOS CAPILARES DE ALREDEDOR

QUEMADURAS

INHALACION DE GASES TOXICOS

DESARROLLO DE INFLAMACION SISTEMICA PROVOCANDO

EDEMA

ESTOS TIENEN UN EFECTO DIRECTOS SOBRE CAPILARES Y ALVEOLOS, LESIONANDO LAS

PAREDES DE ESTOS

LESIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR

ACTIVACIÓN DEL FACTOR DEL COMPLEMENTO Y NEUTRÓFILOS.

LIBERANDO METABOLITOS TÓXICOS DE OXIGENO, MIELOPEROXIDASA Y ENZIMAS

PROTEOLÍTICAS.

PRODUCIENDO ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD Y PERMITIENDO EL PASO DE

LIQUIDO AL ESPACIO ALVEOLAR.

PULMONES SE VUELVAN PESADOS Y RIGIDOS

DISMINUCION DE LA CAPACIDAD PARA EXPANDIRSE

ENTRE LOS FACTORES DE RIESGO ENCONTRAMOS: -CONSUMO DE CIGARRILLO O INHALACION DEL

HUMOS DE ESTE- CONSUMO DEL ALCOHOL

SE CARACTERIZA POR HIPOXIA SEVERA RELACIÓN DE PAO2/FIO2<200 MMHG PRESENCIA DE INFILTRADOS PULMONARES DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD

PULMONAR E HIPERTENSIÓN. DISNEA, FALLA RESPIRATORIA.

DROGAS/ GAS GENERA

OPIACEOS DAÑO HIPOXICO, (SOBREDOSIS) SE PRESENTA DESPUES DE 2 HORAS DE HABER SIDO INGERIDO

FOSGENO INDUCE A LA FORMACION DE ACIDOHIDROCLORHIDRICO, LO QUE PRODUCE EL DAÑO CELULAR

EL EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO (EPN) ES AQUEL QUE OCURRE EN PRESENCIA DE ALGUNA CONDICIÓN GRAVE DEL SNC EN AUSENCIA DE DISFUNCIÓN CARDIACA.

PARECE ESTAR DADO POR LESIONES EN LOS CENTRO VASOMOTORES HIPOTALÁMICOS Y MEDIADO POR CATECOLAMINAS.

ES DE APARICIÓN PRECOZ Y SÚBITA, TIENE UNA DURACIÓN ENTRE HORAS Y DÍAS Y SE RESUELVE EN FORMA ESPONTANEA

- SE DEBE SOSPECHAR EPNC EN TODO PACIENTE QUE SE PRESENTE A UN SERVICIO DE URGENCIA EN FALLA RESPIRATORIA.

- ESPECIALMENTE IMPORTANTE EN PACIENTES QUE NO TIENEN HISTORIA CARDIOPULMONAR PREVIA.

- IMPORTANTE SOSPECHARLO EN CASO DE INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS Y AMBIENTALES.

- RESULTA CRÍTICO EL CONOCIMIENTO DE LAS ETIOLOGÍAS Y EL NIVEL DE SOSPECHA.

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO INFECCIONES PULMONARES SDRA NEUMONÍA ASPIRATIVA EMBOLIA GRASA HEMORRAGIA ALVEOLAR NEOPLASIAS INFLAMATORIAS

RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS SEPSIS SEVERA PANCREATITIS

SE TRATA DE PACIENTES EN FALLA RESPIRATORIA.

PRESENTAN TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, ESFUERZO VENTILATORIO IMPORTANTE E HIPOXIA.

HISTORIA DE DISNEA QUE EVOLUCIONA RÁPIDAMENTE.

NO TIENEN HISTORIA DE ORTOPNEA, EDEMA DE EXTREMIDADES.

AL EXAMEN EN GENERAL SE APRECIAN CRÉPITOS DIFUSOS, SIN GALOPE, NO HAY YUGULARES INGURGITADAS, HEPATOMEGALIA.

HC CUIDADOSA BUSQUEDA DE LOS FACTORES

PREDISPONENTES MAS FRECUENTES: SEPSIS ES LA PRIMERA CAUSA DE DAÑO PULMONAR AGUDO

TAMBIEN DEBE INDAGARSE ACERCA DE LOS FARMACOS, TRANSFUSIONES, CATETERES COMO FUENTE DE INFECCION

TOMA DE CONSTANTES MAL ESTADO GENERAL, AGITACION,

PALIDEZ, SUDORACION AUSCULTACION

CARDIACA

PULMONAR

TAQUICARDIA

CREPITOS HASTA SILENCIO

AUSCULTATORIO

FR ALTA -> ENTRE 30 A 40 POR MINUTO PA ELEVADA INCLUSO EN PACIENTES QUE

NO SON HIPERTENSOS

TORAX

TOS CON ESPUTO ESPUMOSO

- USO DE LOS MUSCULOS ACCESORIOS DE LA RESPIRACION (TIRAJES INTERCOSTALES)

ESTUDIO MAS UTIL PARA EL DX EN CONJUNTO CON UNA BUENA HC

ES POSIBLE DISTINGUIR PARCIALMENTE EPNC DE EPC.

CARACTERÍSTICAS QUE SUGIEREN EPNC:– SILUETA CARDIACA DE TAMAÑO NORMAL– HILIOS PULMONARES NO PROMINENTES– PATRÓN MOTEADO PEQUEÑO– SIN PREDOMINIO DE LOS SEGMENTOS BASALES– SIN COMPROMISO DE ÁNGULOS COSTOFRÉNICOS– BRONCOGRAMA AÉREO

EN GENERAL PERMITE DESCARTAR PATOLOGÍA CARDIACA.

UTILIDAD PARA LA IDENTIFICACION DE LA ETIOLOGIA

SUGERENTE DE EPNC: AUSENCIA DE ALTERACIONES ISQUÉMICAS, ARRITMIAS INESTABLES Y PATOLOGÍA DE CONDUCCIÓN.

DE GRAN IMPORTANCIA EN LA CONFIRMACION DEL DX

AUMENTO DE LAS CAVIDADES DERECHAS, SIN INTERDEPENDENCIA Y EVIDENCIA DE HTP.

HIPOXEMIA ALCALOSIS RESPIRATORIA

DEPENDIENDO COMO EVOLUCIONE EL CUADRO, SE AGRAVA LA HIPOXEMIA Y APARECE ACIDOSIS RESPIRATORIA Y/O METABOLICA

SI EXISTE ALGUNA DUDA, SE COLOCA UN CATETER PARA MEDIR LA PRESION CAPILAR PULMONAR (PCP)

PCP MENOR DE 18mmHg DESCARTA EN PRINCIPIO UN EDEMA CARDIOGENICO

METODO DX EFICAZ Y SEGUROS EN PTES INTUBADOS TRAS EPNC

LA INSPECCION DE LA VIA AEREA PERMITE VER INFLAMACION O CONTENIDO GASTRICO (NEUMONIA ASPIRATIVA)

EN GENERAL SIEMPRE SE DEBE HACER UNA EVALUACIÓN INFLAMATORIA/INFECCIOSA (HEMOGRAMA Y/O PCR).

SIEMPRE SE DEBE EVALUAR LA FUNCIÓN RENAL Y LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS.

EL EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO CASI SIEMPRE SE TRATA

EN UNA SALA DE URGENCIAS O EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DE UN

HOSPITAL (UCI).

MEDIDAS GENERALES- TTO POSTURAL- ADMON DE OXIGENO CON MASCARILLA

CON LO CUAL LA CONCENTRACION DE OXIGENO SE APROXIMARA A 100%

- MONITORIZACION ELECTROCARDIOGRAFICA , TENSION ARTERIAL

DISMINUCION DE LA PRESION VENOCAPILAR

- SENTAR AL PTE AL BORDE DE LA CAMA CON LAS PIERNAS PENDIENTES

- ISOSORBIDE O NITROGLICERINA VIA SUB

EFECTO VASODILATADOR QUE REDUCE DRASTICAMENTE EL RETORNO VENOSO

Y LA CONGESTION PULMONAR

- ADMON IV DE FUROSEMIDA

- NITROPRUSIATO DE SODIO

PROMUEVE CON GRAN RAPIDEZ LA MOVILIZACION DE LIQUIDOS DEL INTERSTICIO PULMONAR HACIA

EL RIÑON POR LO QUE SE REDUCE CON GRAN EFICIENCIA LA CONGESTION PULMONAR

ADMON VIA IV, VASODILATADOR, EP CONSECUTIVO A INSUFICIENCIA VENTRICULAR POR CRISIS

HIPERTENSIVA

MEJORAMIENTO DE LA VENTILACION PULMONAR

- ADMON DE OXIGENO MEDIANTE PUNTAS NASALES A RAZON DE 4 LITROS POR MINUTO

- AMINOFILINA IV

EFECTO BRONCODILATADOR MEJORA LA VENTILACION PULMONAR