Se trata de un vaso que conecta la aorta a la

arteria pulmonar ya fuera del corazón. El feto

dentro de la madre necesita tener el ductus

abierto para sobrevivir pues a su través pasa

la sangre hacia la placenta para su

oxigenación.  

Al nacer y funcionar los pulmones del

niño ya no hace falta y se suele cerrar

espontáneamente en los primeros días

de vida.  

Pero algunos ductus no se cierran y

siguen permitiendo el paso de sangre

oxigenada (roja) de la aorta (Ao) (tiene

más presión) a la arteria pulmonar (AP)

(tiene menos presión) y a los pulmones

(P) inútilmente pues ya está oxigenada,

mezclándose (color marrón) con la

sangre no oxigenada que proviene del

ventrículo derecho (VD). Este flujo de

sangre extra sobrecarga al pulmón y al

corazón (aurícula y ventrículo

izquierdos) aumentando el trabajo de

este último y su deterioro. En clínica causa

insuficiencia cardíaca y con el tiempo

hipertensión pulmonar.  El cierre del ductus

se puede lograr con medicación en los recién

nacidos, y en el resto de los niños a través

de un cateterismo terapéutico implantando

un aparato oclusor o bien mediante una

sencilla intervención quirúrgica.

 

Cierre percutáneo

Hoy día el tratamiento de elección para

cerrar el ductus es el percutáneo, por

cateterismo terapéutico (ver la sección

cateterismo terapéutico). Consiste en

introducir a través de catéter, dispositivos

varios (coils o amplazer) que ocluyan el

ductus. El éxito está prácticamente

asegurado en el 100% de los casos, y por lo

tanto el cierre quirúrgico no está justificado

en la actualidad, salvo en 1) Ductus en

prematuros y/o de bajo peso, en los que no

es posible el tratamiento percutáneo por el

tamaño demasiado pequeño de sus vasos

para introducir el catéter  y 2) en los casos

excepcionales en los que no se puede cerrar

con dispositivos percutáneos.

 

Cierre quirúrgico 

Está indicada en prematuros y en casos

excepcionales. En los dibujos adjuntos se

observa el ductus antes de ser corregido, y

su oclusión quirúrgica mediante clip metálico, ligadura o

sección.

1. Átr

io

direito

2. Átrio esquerdo

3. Veia cava superior

4. Aorta

5. Artéria pulmonar

6. Veia pulmonar

7. Valva mitral

(auriculo-

ventricular)

8. Valva aórtica

9. Ventrículo

esquerdo

10. Ventrículo

direito

11. Veia cava

inferior

12. Valva tricúspide (auriculo-ventricular)

13. Valva aorta (pulmonar)

_____________________________________________________________________________

Ductus arterioso persistente

El ductus arterioso persistente o conducto arterioso persistente (CAP) o persistencia del conducto arterioso (PCA) es la persistencia, después de nacer, de la comunicación que normalmente existe entre el sistema arterial pulmonar y la aorta durante la vida fetal. La causa se desconoce y en el 90 por ciento de los casos se presenta como un defecto único.

Es más frecuente en mujeres, niños prematuros y en infecciones por rubéola materna, no produce casi nunca problemas funcionales al nacer. Se puede detectar por la existencia de un soplo o ruido cardíaco continuo (soplo en maquinaria).

Inicialmente no hay cianosis, pero con el tiempo se desarrolla una enfermedad obstructiva de los vasos pulmonares, lo que produce una inversión del flujo sanguíneo y cianosis. El conducto arterioso persistente debe cerrarse a la edad más temprana posible. El tratamiento de elección es el cateterismo terapéutico que consiste en introducir a través de catéter un dispositivo que ocluya el ductus. En algunas circunstancias, como pacientes prematuros puede ser necesaria una intervención quirúrgica.

Ducto arterioso persistente

Definição:

Falha de fechamento do canal que liga a artéria pulmonar à aorta, na época do nascimento.

Causas, incidência e fatores de risco:

Na circulação fetal, a circulação normalmente é desviada dos pulmões, pois o oxigênio e os nutrientes chegam ao feto por meio da placenta e do cordão umbilical. Após o nascimento, quando o bebê começa a respirar, dois ductos presentes na estrutura circulatória do coração--chamados forame oval e o ducto arterioso-- fecham-se para que o sangue oxigenado possa circular pelo corpo. Se os ductos não se fecharem na época do nascimento, um pouco do sangue presente no lado esquerdo do coração vai para os pulmões em vez de cair na circulação geral. O distúrbio pode ocorrer tanto em bebês prematuros quanto naqueles que nasceram na época prevista. Geralmente os sintomas são brandos, mas podem se agravar se o problema não for corrigido até a criança completar 2 anos de idade. Os fatores de risco são a prematuridade e a síndrome da angústia respiratória. A incidência é de 60 em cada 100.000 bebês.

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE EN EL PREMATURO

El ductus arterioso es un pequeño vaso que comunica la aorta con la arteria pulmonar favoreciendo un shunt pul-monar-sistémico en la vida fetal. En la mayoría de los niños a término el ductus se cierra en los primeros 3 días

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de vida, sin embargo en los prematuros espe-cialmente los que precisan ventilación mecánica , la incidencia de persistencia de ductus es elevada. Estudios epidemiológicos muestran la relación entre persistencia de ductus y una mayor morbilidad en niños prema-turos, especialmente enfermedad pul-monar crónica (EPC). Existe controver-sia de si el ductus arterisoso debe se tra-tado en prematuros, además de cómo y cuando debe ser tratado, ya que la per-sistencia del ductus podría ser una adap-tación fisiológica normal en niños pre-maturos en los 1º días de vida. Además en estudios aleatorizados controlados el uso de indometacina para prevención y tratamiento de la persistencia del ductus , no han demostrado un descenso de la morbilidad (1). La función pulmonar después de la li-gadura del ductus puede mejorar; (Cl, VT y Volumen minuto) (2). INCIDENCIA La incidencia es elevada especialmente entre los prematuros . En un amplio es-tudio la incidencia de ductus arteriosos sintomático que precisó tratamiento fue del 28% entre los recién nacidos de pe-so inferior a 1500 gr (3) Entre los RN con peso inferior a1000 gr especialmente los que precisan VM la incidencia de ductus es del 60% . FISIOPATOLOGÍA Mecanismos de Cierre Ductal El aumento de oxígeno, el aumento del calcio intracelular, y el aumento de en-dotelina-1 favorecen el cierre del ductus después de nacer. En la mayoría de los RNT se produce una contracción de las fibras musculares de la capa media, lo cual conduce a un descenso del flujo sanguíneo luminal y a una isquemia de la pared interna dan-do lugar al cierre definitivo del ductus (4). En los RNPT comparados con los RNT existe una disminución del número de fibras musculares y del tono intrínseco da la pared ductal, así como un escaso tejido subendoltelial lo que facilitaría el fracaso de cierre de ductus (4). Además en los RNPT existe un aumento de la concentración y de la sensibilidad de la pared ductal de las prostaglandinas vasodilatadores como la PgE2 y PgI 2 (4,5). También el incremento de la producción del oxido nítrico en el tejido ductal fa-

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vorecía el fracaso del cierre de duc-tus(4). La ventilación mecánica para el trata-miento del SDR (5),y la sobrecarga hidrica (6-8) son situaciones que favo-recen la persistencia de ductus arterioso. Otros factores que impiden el cierre efectivo de ductus son:

- falta de remodelación endotelial ( 9) - Niveles mas bajos de indometacina en RN con peso < 1000 g (10). - Edad postnatal; existe mayor fra-caso de cierre en niños con mas días de vida (11) - Infección

Repercusión Hemodinámica En el periodo fetal, la elevada resisten-cia vascular pulmonary permite un shunt pulmonar-sistemico. En el perio-do postnatal la persistencia del ductus conduce a un un incremento del flujo sanguíneo desde la aorta a la arteria pulmonar, al descender la resistencia vascular pulmonar. Esto produce un in-cremento del flujo sanguíneo pulmonar, una sobrecarga de volumen de auricula izda y ventriculo izdo, un incremento de la presión sistólica y un descenso de la presión diastólica, asi como un incre-mento de la presión diferencial y un pulso amplio.La mejoría de la com-pliance pulmonar que se produce al ad-ministrar surfactante aumenta el riesgo de hemorragia pulmonar, si el ductus persiste abierto (11). A nivel pulmonar la persistencia del ductus, incrementa el flujo sanguíneo, favorece el edema pulmonar, reduce la compliance pulmonar, incrementa la re-sistencia vía aérea, disminuye el volu-men pulmonar y la capacidad funcional residual, altera el intercambio de gases, y prolonga el tiempo de ventilación me-cánica y la necesidad de suplemento de FiO2. Por otro lado existe un aumento del riesgo de enfermedad pulmonar cró-nica (13, 14). A nivel renal: disminución del flujo sanguíneo e insuficiencia renal. (5) A nivel de aparato digestivo, La per-sistencia de ductus puede producir un incremento del riesgo de enterocolitis necrotizante (15) A nivel cerebral : Hemorragia ventricu-lar por incremento del flujo sanguíneo (15)

DIAGNOSTICO Clínica El signo clínico más frecuente es un so-plo sistólico o continuo en la región in-fraclavicular izquierda. También se observa un pulso hiperdi-námico. En los casos más graves puede existir signos de insuficiencia cardiaca (taqui-cardia, galope, hepatomegalia, cardio-megalia y edema pulmonar). Un incremento del requerimiento del soporte respiratorio después de un pe-riodo de mejoría transitorio en un niño prematuro con SDR puede hacernos sospechar la apertura del ductus. Ecocardigrafía Los signos ecocardiográficos de la pre-sencia de ductus son: Visualización di-recta del ductus, dirección y duración del flujo, un cociente del diámetro entre aurícula izquierda y aorta aumentado (LA/Ao), un flujo diastólico en aorta descendente reverso. Se ha observado que la persistencia de un flujo continuo luminal después del tratamiento con indometacina se asocia con un aumento de la reapertura de duc-tus, siendo más frecuente en niños de mayor edad postnatal en los que se re-trasó el inicio de tratamiento.

TRATAMIENTO

Debemos puntualizar los siguientes as-pectos:a) Siempre debe ser tratado el DUC-TUS con inhibidores de la ciclo-oxigenasa? b) Tratamiento profiláctico? c) Tratamiento precoz versus tardío? d) Debe ser tratado el ductus ASIN-TOMATICO? e) Tratamiento con indometacina ver-sus Ibuprofen? f) Tratamiento con pauta prolongada versus corta con indometacina? g) Otros tratamientos complementarios

a) Debe ser tratado El ductus arte-rioso?

La persistencia del ductus arterioso au-menta la morbimortalidad neonatal es-pecialmente en RNPT. Desde 1976, la indometacina ha sido el tratamiento es-tándar para el cierre del ductus (16) con una eficacia del 66-80%

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(17,18). Sin embargo las ventajas de la indometacina para tratamiento y prevención del duc-tus antes del uso sistemático de betame-tasona prenatal y surfactante, se han re-ducidos en metanalisis recientes de es-tudios aleatorizados ( 19- 23). Por otro lado el uso de indometacina puede pro-ducir efectos adversos, por lo que en el momento actual existe controversia de si el ductus sobre todo asintomático de-be ser tratado inmediatamente con tal fármaco. En el niño prematuro que no precise ventilación mecánica, que el ductus no complique el síndrome de distres respi-ratorio, o que no presente apneas, lo más prudente es no iniciar el tratamien-to con indometacina, y utilizar otras medidas como restricción hídrica, man-tener una buena saturación de oxígeno arterial, o el control y tratamiento de la infección. b) Tratamiento profiláctico?

El uso de indometacina profiláctica re-duce la incidencia de ductus, la necesi-dad de ligadura y el riesgo de hemorra-gia pulmonar (24,25). En un amplio estudio la indometacina profilática redujo la frecuencia de duc-tus y la hemorragia intraventricular gra-do 3-4, pero no afectó ni mejoró el se-guimiento del neuodesarrollo a los 18 meses. (20). También en otro metaana-lisis de 19 estudios, la indometacina profiláctica redujo la incidencia de duc-tus, la necesidad de ligadura quirurgica y HIV grado 3-4, sin afectar el neurode-sarrollo(21). Por cada 100 niños trata-dos con indometacina profilática se pre-viene el riesgo de hemorragia intraven-tricular en 5 niños . El mecanismo por el cual la indometa-cina previene el riesgo de sangrado ven-tricular pudiera ser atribuido a un des-censo de la perfusión cerebral, y este efecto protector inicial de la indometa-cina puede aumentar la isquemia cere-bral, lo que explicaría al menos en parte que los niños que recibieron indometa-cina profiláctica presentaran igual dis-capacidad neurosensorial que los no tra-tados. Como interés práctico se aconseja el uso de indometacina profiláctica en RN de muy bajo peso con mas riesgo de san-grado ventricular, como son aquellos niños cuyas madres no hayan recibido betametasona prenatal(26), o los recién nacidos en hospitales primarios que no tengan la posibilidad de recibir surfac-tante precoz antes del traslado. Dosis: 0.2 mg/kg 1 dosis en las primeras 24 horas de vida, ó 0.1 mg/kg/ tres do-sis. c) Tratamiento precoz versus tardío

El tratamiento precoz con indometacina mejora el cierre de ductus, sin causar di-ferencias en la necesidad de ligadura quirúrgica ó del soporte respiratorio, sin embargo produjo significativamente más efectos adversos (menor diuresis e incremento de la creatinina) que el tra-tamiento tardío (27). Otros efectos ad- versos como NEC, extensión de la hemorragia ventricular, leucomalacia Periventricular (LPV) fueron también más frecuentes aunque no de forma sig-nificativa en el grupo tratado precoz-mente. (27) Por otro lado el riesgo de persistencia de ductus abierto en los niños tratados de forma tardía se incrementó en los RN con más baja edad gestacional, en los niños con mayor diámetro ductal y duc-tus significativo. Por lo tanto se aconse-ja desde el punto de vista práctico tra-tamiento precoz en recién nacidos más inmaduros, y los que presenten ductus amplio. d) Debe ser tratado el ductus asin-tomático?

El tratamiento del ductus asintomático en RN prematuro redujo la incidencia de ductus con repercusión hemodinámi-ca y la duración del suplemento de oxí-geno en el grupo de niños de menos de 1000 gr, sin embargo no existe diferen-cias de morbimortalidad (EPC, HIV, ROP) respecto a los niños no tratados (28). Por lo tanto no parece en base a los es-tudios clínicos actuales, que el trata-miento con indometacina del ductus asintomático ofrece ventajas en reducir la morbilidad salvo la menor frecuencia de aparición de ductus sintomático. El tratamiento del ductus asintomático es-taría justificado en niños más inmadu-ros que requieran ventilación mecáni-ca. e) Tratamiento con indometacina versus ibuprofen

El ibuprofen, es tan efectivo como la indometacina para el cierre de ductus , pero a diferencia de la indometacina no reduce el flujo sanguíneo cerebral, renal o intestinal (29-31) y en modelos ani-males tiene funciones neuroprotectoras en el estrés oxidante (32). Por lo tanto podría tener ventajas clínicas con menos efectos adversos que la indometacina. Un amplio metaanlisis de estudios alea-torizados no mostraron diferencias en la efectividad del cierre de ductus en los niños tratados con ibuprofen vs indome-tacina, tampoco existian diferencias de morbilidad (HIV, LPV, NEC, ROP, sangrado gastro-intestinal) entre los dos grupos. El grupo tratado con Ibuprofen presento menos

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oliguria, sin embargo la incidencia de EPC a los 28 días fue mas frecuente. (33). No existen estudios de seguimiento del neurodesarrollo a largo plazo.

Por lo tanto en base a los datos clínicos disponibles en el momento actual, el ibuporfen no ofrece ventajas sobre la indometacina y ésta ultima debe ser la droga de elección para el tratamiento del ductus.

f) Tratamiento con indometacina con pauta corta-versus pauta con do-sis baja y prolongada.

La persistencia de un flujo continuo lu-minal se asoció con un incremento de la reapertura de ductus en los RNPT ≥ 26 semanas tratados con solo tres dosis de indometacina (pauta corta)(34). Se plan-tea si la pauta prolongada con indome-tacina desciende la frecuencia de reaper-tura de ductus. Aunque la indometacina produce cierre efectivo de ductus en la mayoría de los casos, sin embargo un 35% de los niños presentan reapertura del mismo(19). Se ha sugerido que un regímen con curso prolongado de indometacina, aumenta-ría la eficacia de cierre y la necesidad de ligadura quirurgica, con menos efectos adversos. El estudio de Tammela con 61 niños mostró una mayor frecuencia de cierre de ductus con el regimen corto (94% vs 67%) y menor necesidad de li-gadura quirurgica (35). Sin embargo en un metaanalisis que incluían 291 niños, el porcentaje de cierre de ductus fue si-milar con ambas pautas, aunque el re-gímen prolongado se acompaño de un ligero aumento de la frecuencia de re-apertura.de ductus. El regímen prolon-gado fue asociado con un descenso del riesgo de hemorragia ventricular grado 3-4 y de los niveles de creatinina, sin embargo los niños presentaron un ligero incremento del riesgo de EPC.(36) Por lo tanto en base a los estudios actua-les no existen claras ventajas de una pauta frente a la otra, y en la práctica diaria podemos utilizar ambas. Pauta corta: RNPT > 1250 gr: 0,2 mg/kg/ dosis (0-12-36 horas) RNPT < 1250 gr: 0,2 mg/k seguidas de 0,1 mg/kg a las 12 y 36 horas. Pauta dosis baja-prolongada: 0,1 mg/kg/dia durante 5-6 días. g) Otros tratamientos complementa-rios

Se ha planteado el uso de dopamina en niños tratados con indometacina para reducir los efectos renales adversos de esta última . Un metanalisis no mostró ventajas del uso de dopamina en niños tratados con indometacina referente a la reducción de la oliguria o el incremento de la creatinina (37).No existían dife-rencias en el porcentaje de cierre de ductus. En otro metaanalisis el uso de furose-mida en niños tratados con indometaci-na con el fin de reducir los efectos rena-les adversos, se asoció con un incre-mento de la diuresis y de la pérdida de peso y la frecuencia de cierre de ductus .(38) Por lo tanto no existen ventajas del uso de dopamina ó furosemida en niños tra-tados con indometacina y los estudios actuales no evidencian mejoría de la función renal. (39)

COMPLICACIONES DEL TRA-TAMIENTO CON INDOMETACI-NA

1) Disminución del flujo sanguineo ce-rebral, LPV 2) Retinopatía? 3) Disminución del gastrointestinal, NEC, perforación intestinal.

CONCLUSIONES

El ductus arterioso aumenta la morbili-dad neonatal especialmente en niños prematuros ventilados. El fracaso de cierre está en relación in-versa con la EG y con la edad postnatal del diagnostico e inicio del tratamiento del ductus El uso de ciclos repetidos de indometa-cina reduce la eficacia de cierre de duc-tus, especialmente en niños más inma-duros. Se debe iniciar ligadura quirúrgica pre-coz cuando fracasa el tratamiento médi-co, especialmente en RN más inmadu-ros ventilados. Se puede utilizar tanto la pauta prolon-gada dosis baja como la pauta corta de indometacina con unas ventajas/riesgos similares. El ibuprofen no ofrece ventajas claras frente a la indometacina en el momento actual, por lo tanto la indometacina con-tinúa siendo el fármaco de elección para la prevención y tratamiento del ductus.

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El tratamiento con indometacina con la pauta prolongada-dosis baja no presenta mayores efectos adversos renales que el tratamiento con ibuprofen. El tratamiento profiláctico con indome-tacina estaría indicado en RN mas in-maduros de mas riesgo como los hijos de madre que no han recibido betameta-sona.

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