DROGAS DE DISEÑO Y XANTINAS - quiero-puedo.com · DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEÑO Y XANTINAS 1 DROGAS DE DISEÑO Y XANTINAS Cristina González, Nerea Lois

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES

DROGAS DE DISEÑO Y XANTINAS

1

DROGAS DE

DISEÑO Y

XANTINAS

Cristina González, Nerea Lois y Natalia Muñoz.

Drogodependencias y otras adicciones.

Curso 2009/10



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ÍNDICE GENERAL

Las drogas de diseño: historia y grupos:

3

Feniletilaminas: anfetaminas

4

Feniletilaminas: éxtasis

29

Otras drogas de diseño:

47

Xantinas:

57

Bibliografía:

68

Anexo: Presentación Power-Point



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HISTORIA DE LAS DROGAS DE

DISEÑO

• La expresión “drogas de diseño” fue introducida en el año 1960 por un

farmacéutico californiano, Gary Henderson, refiriéndose a un conjunto de

nuevas drogas de abuso obtenidas con fines recreativos y diseñadas y

elaboradas clandestinamente para escapar de las restricciones legales.

• Su irrupción en España tuvo lugar a finales de los años 80.

• Se trata de sustancias estructural y farmacológicamente semejantes a

sustancias controladas mediante Tratados Internacionales (psicoestimulantes,

alucinógenos, etc.)

GRUPOS DE DROGAS DE

DISEÑO

Las principales drogas de diseño están comprendidas en varios grupos

farmacológicos:

- Feniletilaminas (derivados de las anfetaminas).

- Opiáceos (derivados de fentanilo y meperidina).

- Arilhexilaminas (fenciclidina)

- Análogos y derivados de la metacualona y otros.



4

ANFETAMINAS



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ÍNDICE DE

CONTENIDO

1. Definición y tipos de anfetaminas.

2. Farmacología.

3. Historia de las anfetaminas.

4. Efectos durante la consumición e intoxicación.

5. Adicción.

6. Efectos de la consumición.

7. Anfetaminas en nuestras vidas.



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1. DEFINICIÓN Y TIPOS

DE ANFETAMINA

Las anfetaminas, conocidas también como “anfetas”, son drogas sintéticas

adrenérgicas que tienen un efecto estimulante del sistema nervioso central, al igual

que la cocaína, el mate o el café. Se pueden presentar de diferentes formas: pastillas,

cápsulas de diferente forma o color. Son drogas adictivas capaces de generar

dependencia. Los efectos subjetivos inducidos por las anfetaminas dependen de

factores como el consumidor, el ambiente, de la dosis consumida, la vía de

administración…

Hay una serie de características que definen al consumidor de este tipo de sustancia

que se encuadra dentro de las estimulantes (son aquellas que producen un incremento

de la actividad del sistema nervioso central y que algunos de ellos tienen efectos

alucinógenos). Suelen ser individuos orientados a conseguir fines perfeccionistas, con

dificultades para las relaciones íntimas y que evitan los grupos numerosos. Necesitan

el reconocimiento y la adulación, una distracción para el aburrimiento y un remedio

para la sensación interna de vacío. Los trastornos afectivos suelen estar presentes en

los individuos que abusan de los estimulantes y que los utilizan para afrontar estados

desagradables como la depresión, problemas de autoestima, impulsividad…

Hay diferentes tipos de anfetaminas, cuya clasificación se puede observar a

continuación:



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A) Anfetaminas y derivados.

▪ Anfetamina y Dextroanfetamina.

▪ Metanfetamina (Speedy, ice, cristal, cristal meth).

▪ Efedrina.

▪ Catinona y catina.

▪ Metilfenidato y Pemolina (utilizados para el déficit de atención).

▪ Fenilpropanolamina (anorexígeno, descongestivo nasal).

▪ Anorexígenos.

B) Drogas y síntesis.

▪ Anfetaminas entactógenas (derivados metilenodioxianfetaminas).

▪ MDA, “píldora del amor”.

▪ MDMA, “éxtasis”, “Adán”, XTC.

▪ MDEA o MDE, “Eva”.

▪ MBDB.

▪ Derivados metoxianfetaminas.

▪ DOB.

▪ DOM (serenity- tranquility- peaceo STP).

▪ TMA-2 y PMA.



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2. FARMACOLOGÍA

En este apartado, se va a tratar el tema referente a la

farmacología de las anfetaminas. El perfil farmacológico, se

pude dividir en diferentes partes:

▪ Química: la molécula de anfetamina está emparentada estructuralmente

con la efedrina, que es un alcaloide vegetal. La efedrina fue un sustrato que

se utilizaba al principio como reactivo para la obtención del nuevo

compuesto. La anfetamina es un agente con propiedades determinadas que

imitan la acción de la hormona adrenalina para activar el sistema nervioso

simpático, es decir, es una amina simpaticomimética. De dicha droga hay

algunos agentes derivados como por ejemplo: la fenmetrazina, la

metafetamina y la parametoxianfetamina (PMA). Esta droga corresponde

químicamente a la forma racémica beta- fenilisopropilamina. A diferencia de

la noradrenalina, es efectiva por vía oral y sus efectos duran varias horas.

▪ Farmacocinética: las anfetaminas presentan una buena absorción a través

de las membranas biológicas, ya que en su molécula no tienen los grupos

catecol y les hace menos hidrosolubles. Por otro lado, las anfetaminas son

absorbibles por vía oral y atraviesa la barrera hematoencefálica y

placentaria. El inicio de la acción terapéutica se manifiesta al cabo de unos

30 o 60 minutos, mientras que su eliminación es de una media de 10 horas;

sus efectos clínicos se prolongan de 6 a 8 horas.

Por otro lado, esta droga tiene un mecanismo de acción que le permite encuadrarse

dentro de las aminas simpaticomiméticas (ya mencionado anteriormente) de acción

indirecta, facilitando la liberación de neurotransmisores. Actúan sobre los receptores

adrenérgicos, pero son suficientemente parecidos a la noradrenalina para ser



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transportados hasta las terminaciones nerviosas por el mecanismo de captación. Una

vez que las terminaciones nerviosas se captan por las vesículas mediante el

transportador vesicular de monoaminas, a cambio de noradrenalina, que escapa al

citosol degradándose en parte y actuando sobre los receptores el resto.

Los diferentes efectos ocasionados aumentan las concentraciones de los respectivos

neurotransmisores en el espacio sináptico, promoviendo la transmisión del impulso

nervioso en las redes neuronales dopaminérgicas y noradrenérgicas.

Actualmente, la anfetamina tiene unas indicaciones, entre las cuales destacan el

trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños (desde 3 años en

adelante) y en adultos; y la narcolepsia. También tiene indicación en la obesidad (es

una segunda opción), y en la depresión refractaria (resistente a los tratamientos

convencionales).

Por último, en la tabla número 1 se muestra un resumen de las diferentes acciones

farmacológicas de la anfetamina:



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ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LA ANFETAMINA

Aparato cardiovascular

- Vasoconstricción periférica

- Aumento de la presión arterial

- Aumento de la frecuencia cardíaca

Músculo liso no vascular

- Músculo liso ocular: midriasis, aumento de la presión intraocular.

- Músculo liso del aparato digestivo: disminución del tono, peristaltismo y secreción.

- Músculo liso bronquial: broncodilatación ligera.

- Músculo liso vesical: contracción del esfínter de la vejiga, dolor y dificultad en la micción.

- Músculo liso uterino: aumento del tono.

Metabolismo

- Las dosis terapéuticas no provocan cambios o producen un ligero aumento.

Acciones centrales

- Aumento de la actividad psíquica

- Aparición de conducta estereotipada

- Euforia

- Disminución de la sensación de fatiga

- Aumento del umbral del sueño

- Acción analéptica

- Disminución del apetito

Función sexual

- Aumento del deseo

-Disminución de la potencia

-Retraso del orgasmo

* Tabla nº 1



11

Por último y como consecuencia de la demostrada eficacia clínica de la anfetamina y

su creciente importancia económica para las empresas farmacéuticas, es que se están

minimizando los riesgos asociados a las presentaciones tradicionales y los efectos

colaterales. Hay dos medicamentos nuevos que han sustituido a la Benzedrina, y que

son el Adderall y el Adderall XR, que son preparados de liberación controlada. Tanto

en EE.UU como en Canadá se están usando con fines terapéuticos.



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3. HISTORIA DE LAS

ANFETAMINAS

Hay diferentes opiniones de quien fue la primera persona que sintetizó esta droga.

Según algunas fuentes consultadas en Internet fue el químico L. Edeleano, pero por

otra fue creada por Barger y Dale. En ambas ocasiones se fabricó en el año 1887 por

primera vez. Hay una precursora de la anfetamina, que es la efedrina, que procede de

una planta cuyo nombre es Catha edulis y que fue utilizada para el tratamiento del

asma y a partir del descubrimiento de la efedrina se inició la aplicación terapéutica en

determinadas enfermedades del sistema nervioso central.

Las anfetaminas fueron sintetizadas en 1887, pero no fue hasta 1920 cuando se

descubrió que el sulfato de anfetamina y su destroisómero (sulfato

dextroanfetamínico), poseían la capacidad de estimular el sistema nervioso central. En

1931 se comenzó a estudiaren Estados Unidos, en diferentes laboratorios, y años

después, cuando la empresa farmacéutica Smith Kline & French compró la patente del

compuesto anterior, se introdujo en el mercado bajo el nombre de Benzedrina.

Pero una vez que se empezó a mantener un control de las anfetaminas, se

comenzaron a vender en el mercado negro norteamericano bajo apelativos

relacionados con efectos subjetivos, por ejemplo: Speed (velocidad) y uppers

(activadores). Estas drogas, durante 1930 aparecieron como remedios a catarros y la

fiebre del heno, pero más tarde se conocieron sus efectos en el sistema nervioso.

También se emplearon como adelgazantes.

Durante la Segunda Guerra Mundial, las anfetaminas se administraron

indiscriminantemente a soldados de varios ejércitos para aumentar la agresividad y

disminuir el cansancio. También se administraron a trabajadores de fábricas de apoyo



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al ejército, demostrándose desde el principio que eran útiles en los trabajos más

monótonos. También se han utilizado en deportistas como sustancias dopantes.

Se han realizado diferentes campañas publicitarias, por ejemplo:

▪ Suecia, 1938, mensaje radiofónico: “Dos comprimidos más eficaces que un

mes de vacaciones”.

▪ España, 1960, spot publicitario TV: “Para adelgazar”.

▪ Inglaterra, década de los 60, quince marcas más o menos de anfetaminas.

Se mezclaban con barbitúricos, “Purple hearts” (corazones morados).

Por otro lado, en los países del este, en la década de los 60, se produce un aumento

de consumo entre los universitarios (sobre todo los de medicina) y artistas. En España,

el consumo fue aumentando hasta 1983, año en que salió una regulación muy estricta.

Las anfetaminas fueron la base para el desarrollo de las “drogas de diseño”.

Estuvieron presentes en numerosos preparados comerciales, asociadas a vitaminas

como “reconstituyentes”.



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4. EFECTOS DURANTE

LA CONSUMICIÓN E

INTOXICACIÓN

Los efectos provocados por el consumo de anfetaminas

recuerdan en gran medida a los producidos por la cocaína. La acción de las

anfetaminas varía dependiendo de los individuos, ambientes y circunstancias. Los

efectos que se producen durante la consumición se pueden clasificar en diferentes

tipos:

A) Efectos psicológicos (inmediatos)

▪ Euforia

▪ Sensación de autoestima aumentada

▪ Verborrea

▪ Alerta y vigilancia constantes

▪ Agresividad

B) su consumo crónico puede dar lugar a:

Cuadros sicóticos similares a la esquizofrenia

Delirios persecutorios y alucinaciones

Inquietud excesiva

Irritabilidad

Convulsiones

Incluso morir

Depresión reactiva

Delirios paranoides



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C) Efectos fisiológicos (inmediatos)

▪ Falta de apetito

▪ Pupilas dilatadas

▪ Agitación

▪ Taquicardia

▪ Insomnio

▪ Temblores

▪ Sequedad de boca

▪ Aumenta la temperatura corporal

▪ Sudoración

▪ Incremento de la tensión arterial

▪ Retraso de la eyaculación

▪ Midriasis

▪ Contracción de la mandíbula

▪ Diarrea o constipación

▪ Nauseas

▪ Dolor de cabeza

▪ Vértigos

D) Tras un consumo prolongado

▪ Agotamiento intenso

▪ Sensación de sabor metálico

▪ Acné

▪ Piel seca con picazón

▪ Hipertensión

▪ Arritmia

▪ Colapso circulatorio

▪ Trastornos digestivos

▪ La pérdida de apetito

▪ Psicosis



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E) Efectos a corto plazo, dosis promedio

▪ Aumento en el estado de alerta, locuacidad, confianza, reducción

del apetito, posible paranoia y agresión.

▪ Cefalea, dilatación de pupila, aumento en el ritmo cardíaco y la

presión sanguínea. Puede causar picazón y escozor.

F) Efectos a corto plazo, grandes dosis

▪ Visión borrosa, deterioro del habla, convulsiones, crispación o

sacudidas, insomnio, ritmo cardíaco irregular..

▪ Puede producir delirio, pánico, alucinaciones, sobre todo si se toman

altas dosis durante varios días.

G) Efectos a largo plazo, uso crónico y reajuste

▪ Puede causar úlceras, lesión de vasos sanguíneos, insuficiencia

cardíaca y una forma psicosis.

▪ La menstruación puede interrumpirse o volverse irregular. Puede

bajar la eficacia de las píldoras anticonceptivas.

▪ Los síntomas de reajuste van desde fatiga, irritabilidad y depresión

hasta antojo severo, ansiedad y reacciones sicóticas.

Entre los efectos anteriores, el uso prolongado de grandes cantidades de anfetaminas

puede llevar a un deterioro general de la salud debido a que la falta de apetito y de

sueño disminuye las resistencias del organismo a las enfermedades. De esta forma, el

usuario habitual de anfetaminas se encuentra micho más vulnerable a contraer

cualquier tipo de enfermedad. Los efectos de dicha droga van desapareciendo a

medida que la droga desaparece del organismo. El consumo excesivo puede provocar

además de dependencia psicológica, el conocido síndrome de abstinencia cuando la

droga deja de ser consumida (de dicho síndrome ya se hablará en el apartado

siguiente).



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Aparte de estas repercusiones, según la vía por la que se administre la anfetamina

(intravenosa, oral e incluso esnifadas por la nariz o fumadas) hay una serie de riesgos.

La vía de administración intravenosa es la que más riesgo tiene, pero no sólo para el

consumo de la droga anterior, sino también para el resto. En la tabla número 2, que se

presenta a continuación, se pueden identificar diferentes situaciones que te

proporcionan información sobre cómo diferenciar cuando estás ante una intoxicación

aguda por anfetamina, ante un síndrome de abstinencia moderado o cuando se está

ante un síndrome de abstinencia severo.

INTOXICACIÓN AGUDA ABSTINENCIA LEVE A

MODERADA

ABSTINENCIA SEVERA

Agitación Ansiedad Síntomas psicóticos

Irritabilidad Agitación Ideas suicidas

Sentimientos de

omnipotencia

Depresión Crisis existencial

Dilatación de las pupilas Fatiga

Temblores Sueño profundo y

prolongado

Sudoración Aumento del apetito

Verborragia y

movimientos rápidos

* Tabla nº 2

Según el DSM –IV, hay una serie de criterios que se pueden aplicar para el

diagnóstico de intoxicación por anfetaminas:



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A) Consumo reciente de anfetamina o sustancias afines.

B) Cambios psicológicos o comportamientos desadaptivos clínicamente

significativos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de

anfetaminas o sustancias afines.

C) Varios signos y síntomas que aparecen después o durante el consumo de

dicha droga o sustancias afines.

Por último, es difícil determinar las dosis tóxicas de anfetamina que producen dichos

efectos, ya que existe gran tolerancia. Es raro que aparezcan con menos de 15 mg,

aunque existen casos publicados tras la ingesta de 2 mg. Se toleran grandes dosis

después de los consumos crónicos; de hecho, dosis de 400 – 500 mg pueden nos ser

mortales. En el tratamiento de intoxicación aguda por anfetamina hay que tener

presente, que al tratarse de una base débil será necesario acidificar la orina para

facilitar la eliminación. Para los casos de gran estimulación central, los fármacos

sedantes pueden ser muy útiles. La intoxicación suele tener un curso limitado de 24 –

48 horas. El abordaje debe de ser igual que el caso de la cocaína, sintomático y de

sostén. Según el estado del paciente, se le administrará una medicación u otra; se le

suele aplicar medicación intravenosa (diacepam), haloparidol, excreción mediante

diuresis forzada con acidificación de orina…



19



20

5. ADICCIÓN

Puede aparecer tolerancia a algunos de los efectos centrales de las anfetaminas

(acciones euforígenos, anoréxicas…), y el consumidor crónico aumenta la dosis para

conseguir los efectos de la droga. No se desarrolla tolerancia a ciertos efectos tóxicos

de la anfetamina sobre el SNC, y es posible la aparición de una psicosis tóxica

después de semanas o meses de uso continuo; las personas que consumen pueden

volver a tener estas crisis si reanudan el uso. El abuso de anfetaminas provoca

dependencia, puesto que son capaces de producir tolerancia, dependencia física y

psíquica. En la mayoría de los casos, la dependencia es fundamentalmente psíquica;

sin embargo, en lo que se refiere a la dependencia física, cada vez es más aceptado.

Los efectos de refuerzo positivo producidos por las anfetaminas y sus mecanismos de

dependencia se deben a su capacidad de liberar dopamina de las terminales

dopaminérgicas y a las acciones de esta amina sobre estructuras de las vías

mesolímbicas y mesocorticales.

La supresión brusca de la droga mencionada anteriormente se acompaña de una serie

de síntomas de abstinencia que suelen alcanzar su cenit entre el segundo y cuarto día,

para desaparecer generalmente al cabo de una semana, si bien la depresión e

irritabilidad pueden prolongarse durante períodos de tiempos más amplios. La

abstinencia se caracteriza por tener un estado de ánimo disfórico, fatiga, aumento del

apetito… se suelen desarrollar cuadros depresivos graves que a menudo se

acompañan de una intención de suicidio. Se suelen dar los mismos medicamentos que

se utilizan para tratar la intoxicación (ya mencionados en el apartado anterior). El

tratamiento farmacológico de la dependencia consiste en una aproximación totalmente

inespecífica que se fundamenta en que la evidencia clínica indica que el uso de

determinados fármacos puede ser útil en el tratamiento del consumo y abuso de



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psicoestimulantes, revirtiendo o compensando las neuroadaptaciones a largo plazo

producidas por el uso crónico de éstos. En la tabla número 3 se recogen una serie de

posibilidades terapéuticas útiles en el tratamiento del consumo y abuso de

psicoestimulantes, así como los síntomas a los que primordialmente se dirigen y su

mecanismo de acción.

FÁRMACO SÍNTOMAS MECANISMO DE ACCIÓN

Agonistas dopaminérgicos Disforia y anergia Elevada actividad

dopaminérgica

Antidepresivos tricíclicos Depresión y disforia Elevado tono de activación

y afectivo

ISRS (fluoxetina) Elevada impulsividad Aumento actividad

serotoninérgica

* Tabla nº 3

Los tratamientos de sustitución se utilizan en otro tipo de dependencias, en el caos de

los estimulantes su utilización está únicamente restringida a algunos centros y a

algunos pacientes concretos. Existen estudios que señalan la eficacia de la utilización

de anfetaminas en determinados pacientes que han venido consumiendo estas

sustancias por vía oral durante largos períodos de tiempo en una cantidad estable, que

no presentan ninguna evidencia de trastornos psicóticos y que no han logrado

desintoxicarse utilizando otros medios.

En último lugar, al igual que se comentó en el apartado de intoxicación el criterio para

el diagnóstico de dicha situación, también existe un criterio para el diagnóstico para la

abstinencia de la anfetamina:

A) Interrupción (o disminución) del consumo de anfetamina ( o sustancias

afines) después de su consumo prolongado y en grandes cantidades.



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B) Estado de ánimo disfórico y dos (o más) de los siguientes cambios

fisiológicos, que aparecen en horas o días después del criterio A:

B.1) Fatiga

B.2) Sueños vividos desagradables

B.3) Insomnio o hipersomnia

B.4) Aumento del apetito

B.5) Retraso o agitación psicomotores

C) Hay algunos síntomas que causan un malestar o un deterioro laboral o

social, o de otras áreas de la actividad del individuo.

D) Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por

la presencia de otro trastorno mental.



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6. EFECTOS DE LA

CONSUMICIÓN

Las anfetaminas producen con cierta frecuencia repercusiones orgánicas graves que

son la consecuencia de sus efectos farmacológicos simpaticomiméticos de tipo alfa y

beta adrenérgico. El estímulo alfa adrenérgico produce vasoconstricción e

hipertensión arterial y el beta adrenérgico, taquiarritmias. Además, dichos productos

poseen un efecto estimulante directo del sistema nervioso central. En la tabla número

4 se recogen de una manera resumida, las complicaciones orgánicas más comunes:

COMPLICACIONES ORGÁNICAS DE LA ANFETAMINA

Sistema nervioso central

Encefalopatía hipertensiva

Ictus hemorrágico

Ictus isquémico

Convulsiones

Sistema cardiovascular

Taquicardia sinusal y supraventricular.

Arritmia ventricular

Dolor precordial

Infarto

Isquemia

Disección aórtica



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Rabdomiólisis

Aparato digestivo

Isquemia intestinal y hepática

Íleon paralítico

Trastornos hidroelectrolíticos

Hipertermia

* Tabla nº 4



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7. ANFETAMINAS EN

NUESTRAS VIDAS

Desde que apareció la anfetamina hasta hoy en día, se ha sugerido la utilidad de un

amplio número de intervenciones psicosociales en el tratamiento del consumo y abuso

de esta droga: terapia conductual y cognitivo – conductual, técnicas de prevención de

recaídas, entrevista motivacional, terapia de grupo, familiar o de pareja… no obstante,

la documentación científica es más bien escasa y casi no existen trabajos

metodológicamente bien desarrollados en los que pongan de manifiesto la utilidad de

dichas técnicas.

¿Por qué se consumen drogas ilegales y psicofármacos?

Después de realizar una serie de encuestas, se han obtenido una serie de

respuestas que destacan sobre otras y que los jóvenes tienen una serie de

motivaciones para su consumo. Dichas motivaciones son:

A) Motivaciones de pasividad y huida: “pasar el rato, escapar a

problemas personales, estar a disgusto en la sociedad, pasar de

todo”.

B) Motivaciones inconscientes de adaptación e integración a las

normas sociales establecidas: “porque es una costumbre, por

estudiar o trabajar mejor, para facilitar el contacto social…”.



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C) Motivaciones interpretadas como deseo inconsciente de

libertad y transgresión: “por el gustote hacer algo prohibido, por

sentirme libre, por encontrar un nuevo estilo de vida”.

D) Motivaciones sintomatológicas de tipo médico: “por enfermedad

o dolor, por calmar los nervios, para dormir mejor”.

E) Motivaciones experimentales: “para experimentar placer, por

animarme, por curiosidad y deseo de sensaciones nuevas”.

A pesar de toda la información de la que disponen tanto lo jóvenes como los adultos,

hay muchas personas que siguen consumiendo droga. La que nos interesa en este

apartado del trabajo son las anfetaminas. De ellas se puede decir que de todas la

clasificación de la sociedad, los que más suelen consumir ducha droga, son los

jóvenes, sobre todo aquellos que las utilizan para mantenerse despiertos durante la

noche, sobre todo los universitarios en épocas de exámenes. En las siguientes

gráficas se pueden observar los diferentes valores que ocupa la consumición de la

anfetamina:



27



28

En el caso de la primera gráfica, es el nivel de consumo de anfetamina en toda Europa

y se puede observar que en algunos países se consume más que en otros. Por otro

lado, en la segunda gráfica, cuyos datos fueron recogidos en el año 2004, se puede

observar que las anfetaminas ocuparon el segundo lugar de drogas más consumidas

entre los jóvenes de entre 14 y 18 años.

Por último, en los medios de comunicación, actualmente, muchas veces se utilizan

para fomentar un consumo de droga, pero por otro lado, a través de los anuncios del

ministerio se pretende que lo jóvenes dejen las drogas mostrándoles imágenes

bastantes impactantes sobre la realidad de esa vida.



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MDMA-

ÉXTASIS

No muerdas el cebo del placer hasta no estar seguro de que no oculta un anzuelo.

Thomas Jefferson.



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ÍNDICE DE

CONTENIDO

1. Introducción:

¿Qué es el éxtasis? ¿Cuáles son sus componentes?¿Cómo se

comercializa?¿Tiene más denominaciones?

2. Composición química.

3. Historia del éxtasis.

4. Consumición del éxtasis: ¿Qué ocurre al consumir MDMA? ¿Cuáles son los

síntomas de intoxicación?

5. La adicción.

6. Efectos sobre la salud: ¿Qué problemas causa esta droga?

7. El éxtasis en nuestras vidas:

7.1. Estudios realizados: comparativa.

7.2. El éxtasis en los medios de comunicación.



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1. INTRODUCCIÓN.

• ¿Qué es el éxtasis?

El éxtasis o MDMA es una droga psicoactiva de carácter estimulante. Produce

una sensación subjetiva de apertura emocional e identificación afectiva con el

otro. Estas propiedades distintivas están mediadas por un incremento en los

niveles del neurotransmisor serotonina en las sinapsis neuronales y otros

neurotransmisores, principalmente la noradrenalina y, en menor medida, la

dopamina. La actividad de la serotonina se ha relacionado funcionalmente con

los estados de ánimo y el humor.

• ¿Cómo lo clasificamos?

El MDMA-Éxtasis forma parte de las llamadas drogas de diseño, y está

considerado dentro del subgrupo de las Feniletilaminas (derivados de las

anfetaminas).

• ¿Cómo se comercializa?

En pastillas o cápsulas de distintos tamaños y colores. Algunas veces tienen

imágenes o logotipos impresos.



32

2. ¿CUÁL ES SU COMPOSICIÓN

QUÍMICA?

• Su compuesto es 3,4-metilendioximetanfetamina.

• La fórmula química del MDMA es: C11H15NO2. Se trata de una molécula

perteneciente al grupo de las fenetilaminas, emparentada estructuralmente con

el alcaloide mescalina, y derivada química de diversos compuestos aromáticos

presentes en varias especies vegetales. También está relacionada con el MDA

(metilendioxianfetamina), un compuesto precursor, con efectos fisiológicos

similares, vinculados con potenciales efectos neurotóxicos.

FARMACOCINÉTICA:

• La MDMA se absorbe muy bien por todas las vías de administración, si bien su

eficacia farmacológica es mayor por vía parental.

• Atraviesa bien las barreras orgánicas por su liposolubilidad, especialmente la

barrera hematoencefálica, de ahí sus efectos sobre el SNC.

FORMAS DE ADULTERACIÓN:

En España, según informes recientes del Instituto Nacional de Toxicología (INT), la

cantidad del principio activo presente en las muestras incautadas (pastillas o cápsulas

de aproximadamente 300 mg) oscila entre 90 y 166 mg. Regularmente se adultera

con benzodiacepinas como piracetam; también con buprenorfina, dextropropoxifeno,

resina de Cannabis sativa, metilfenidato, fenmetrazina, cafeína. Asimismo, es común

que se hagan pasar por éxtasis otras sustancias similares como es el caso de la

MDEA y MBDB, anfetaminas, compuestos bastantes diferentes como el DOB o

sustancias prácticamente inactivas como la PMA o la PMMA.



33

3. HISTORIA DEL ÉXTASIS

• No se conoce ni el nombre químico ni la fecha en la que se sintetizó el MDMA.

• El primer documento público referente a la preparación y propiedades de esta

droga corresponde a una patente alemana solicitada por la firma E. Merck en

1912, y otorgada en 1914.

• El consumo de MDMA como droga de abuso se inició en campus Universitarios

de EEUU a finales de los 70-principios de los 80, y se extendió a Europa

Occidental.

• En 1985 la DEA (Drug Enforcement Administration) restringió drásticamente su

uso, situándolo en la Lista I de sustancias controladas, nocivas para la salud

pública y sin utilidad terapéutica. Aunque en aquel momento existían pocos

datos, se conocía su analogía con la MDA, cuya capacidad de producir una

degeneración selectiva de los terminales nerviosos serotonérgicos en ratas

había sido demostrado en ese mismo año.

• En España el éxtasis también se introdujo en los años 80, aunque su

distribución se reducía a ciertos lugares y su consumo a ciertos grupos

sociales. El tráfico de MDMA se centraba en las Islas Baleares y puntos de

Levante y Barcelona.

• Posteriormente, la ruta del Bacalao lo extendió por todo el país. A partir de

entonces, hubo un aumento desmesurado en la incautación de alijos de

pastillas de éxtasis.

• Desde hace varios años, la mayor parte del interés científico está orientado a la

investigación de su neurotoxicidad. Varios informes de especialistas en salud

mental consideran que la MDMA puede producir alteraciones en el estado de

conciencia, con elevación del tono emocional y sensual, además de

sentimientos de empatía.



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4. CONSUMICIÓN: ¿Qué es lo

que ocurre?

• El mecanismo de acción se atribuye al rol del MDMA como agonista directo

(sustancia que es capaz de unirse a un receptor y provocar una respuesta en la

célula) de los receptores neuronales presinápticos de serotonina. De esta

manera, el MDMA induce la liberación de estos neurotransmisores desde las

vesículas en las terminales presinápticas de las neuronas, hacia el espacio

sináptico, propagando la señal por toda la red neuronal. Estos cambios

neuroquímicos se manifiestan fisiológicamente produciendo templanza

emocional y apertura afectiva, comunicación desinhibida y empatía

(entactogénesis).

• Además, el MDMA preserva también los efectos estimulantes típicos de la

anfetamina, que refuerzan los ya descritos, produciendo sensación de gran

energía física, con aumento de la actividad motora (hiperactividad), bienestar

general y euforia.

• El subidón se manifiesta en forma de oleadas con sensaciones de euforia,

alegría, felicidad, empatía in crescendo y de una sensación de ligereza mental

y física.

La MDMA se absorbe rápidamente por vía oral, iniciando su acción a los 30

minutos, con un pico máximo a los 60 minutos y una duración de los efectos que

oscilan entre dos y seis horas. El 65% de la dosis absorbida se excreta inalterada por

vía renal. El 35% se metaboliza en el hígado, principalmente la MDA, que es también

activa y que se acaba excretando también por la orina. La MDMA incrementa la

liberación de serotonina, dopamina y norepinefrina, inhibe la recaptación de estos

neurotransmisores a nivel presináptico e interfiere la acción degradadora de la

monoamino-oxidasa, aumentando también la síntesis de dopamina. Todo esto

comporta un acúmulo de serotonina, dopamina y norepinefrina en los espacios

sinápticos intra y extracraneales, dando lugar a los efectos clínicos que se describirán

posteriormente.



35

4.1. ¿Cuáles son los síntomas de intoxicación?

Aunque la mayoría de individuos suelen tomar sólo 1 ó 2 comprimidos a lo largo de la

noche, algunos consumen de 3 a 5 e incluso más pastillas, lo que puede conducir, en

función de los mg de sustancia activa que contengan los comprimidos y de la

tolerancia o hipersensibilidad personal, a un cuadro clínico caracterizado por la

hiperestimulación simpática: midriasis, hipertensión arterial, taquicardia, sudoración,

rigidez muscular, distonías y alteraciones de la conducta. Algunos pacientes pueden

presentar una psicosis aguda, arritmias cardiacas, convulsiones, hemorragia cerebral,

edema pulmonar, rabdomiolisis, hepatitis aguda, insuficiencia renal e hipertermia; esta

última puede ser en forma del llamado golpe de calor, con temperaturas superiores a

los 41ºC, y que desencadene un fallo multiorgánico con insuficiencia hepatocelular,

insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada, además de acidosis

metabólica, hiperpotasemia e hiponatremia.

También está descrito el edema cerebral secundario tanto a la ingesta desmesurada

de agua como a un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Existen varios casos mortales documentados en España.

Los consumidores esporádicos o regulares de “éxtasis” están también expuestos a

desarrollar como única manifestación, una hepatopatía aguda con marcado

componente colestásico y citolítico, que puede acompañarse de una insuficiencia

hepatocelular grave, que parece tener una base idiosincrásica y que suele revertir sin

secuelas, pero en España, y también en otros países, ha sido ya necesario realizar un

trasplante hepático a alguno de estos pacientes.



36

CONSECUENCIAS NEGATIVAS ATRIBUIBLES

AL CONSUMO DE ÉXTASIS (Observatorio

Español sobre Drogas, Informe 2004)

%

Problemas para dormir 37.0

Fatiga o cansancio 21.7

Irritabilidad 12.2

Riñas sin agresión física 12.1

Peleas o agresiones físicas 11.5

Tristeza o depresión 11.5

Problemas con los padres o la pareja 11.3

Problemas económicos 11.0

4.2. Tratamiento de la intoxicación:

Las reacciones adversas, la sobredosis o la intoxicación aguda por “éxtasis”,

carecen de antídoto. El tratamiento se basa en controlar las funciones vitales,

valorar las repercusiones sobre el SNC, aparato cardiovascular, hígado, riñón,

músculo y ionograma, y aplicar medidas sintomáticas.

Suele indicarse sueroterapia ya que, en general, están deshidratados por la

hiperventilación y la sudoración.

La ansiedad y la agitación son tributarias de tratamiento con benzodiacepinas,

como el midazolam o el diazepam.



37

Un brote psicótico puede requerir haloperidol y contención mecánica, pero los

antipsicóticos deben manejarse con mucho cuidado en una situación de

hipertermia, para no precipitar el golpe de calor.

Las convulsiones se tratarán con clonazepam como fármaco de primera

elección.

La fiebre se combatirá con medidas externas de refrigeración y paracetamol,

evitando el uso de aspirina por el riesgo de exacerbar la diátesis hemorrágica

en caso de golpe de calor.

La taquicardia y la hipertensión arterial suelen ceder al sedar al paciente; en

casos refractarios, puede recurrirse a b-bloqueantes como el esmolol o el

labetalol, evitando el uso del propranolol que podría inducir una

vasoconstricción coronaria.

El golpe de calor requiere una terapia de soporte intensiva en la UCI,

aconsejándose el uso de relajantes musculares y discutiéndose la eficacia

terapéutica del dantroleno.

En el caso de una intoxicación aguda por ingesta reciente (menos de 1-2

horas) de varios comprimidos, se aconseja el lavado gástrico, la administración

de carbón activado y diuresis forzada ácida, además de medidas

farmacológicas para el tratamiento de las complicaciones (α yβ-bloqueantes,

antagonistas del calcio, neurolépticos, benzodiacepinas y bloqueantes

neuromusculares). El jarabe de ipecacuana está contraindicado por el riesgo

de convulsiones. No se debe olvidar la utilización de métodos físicos o

farmacológicos para disminuir la temperatura corporal del paciente.



38

5. LA ADICCIÓN

Potencial de dependencia

No hay indicios de que la MDMA provoque adicción física, es decir, no

desencadena en el síndrome de abstinencia típico. Sin embargo, es probable que

algunas personas puedan llegar a adquirir dependencia psicológica a esta sustancia

debido a sus efectos subjetivos, aunque de los resultados de los estudios clínicos no

se puede deducir que la MDMA tenga el patrón tipo de las drogas dependígenas. Por

el contrario, si hay datos sobre la tolerancia farmacológica, que aumenta ante

administraciones consecutivas. De manera general, se acepta que la frecuencia

máxima con que es posible consumir esta droga sin que disminuyan sus efectos es de

una semana. En cualquier caso, la tolerancia es mucho menos marcada que la de

anfetaminas, tranquilizantes o somníferos.

RAZONES PARA TOMAR ÉXTASIS

(SEGÚN LOS CONSUMIDORES)

%

Para divertirse 89.3

Escapar de la realidad 79.7

Sentirse mejor 76.9

Disfrutar del baile 77.3

Estar mejor con los otros 62.9

Estimular los sentidos 62.3

Mejorar las relaciones sexuales 34.7

Relajarse 20.1



39

6. EFECTOS EN LA SALUD

• Los efectos entactógenos: los entactógenos son sustancias que, al tener

efectos empáticos, facilitando las relaciones interpersonales, son capaces de

favorecer el acceso al interior de la conciencia del individuo, con un mejor

control de los conflictos emocionales. Se produce aumento de la empatía,

intensificación de las percepciones sensoriales, mayor capacidad para

comunicarse, euforia y una gran energía y autoestima personal. Se mitigan la

sensación de fatiga y el sueño.

• Efectos simpaticomiméticos: al ser la MDMA un derivado estructural de la

anfetamina, es capaz de producir efectos simpaticomiméticos de tipo

anfetamínico. Los efectos de la estimulación simpática son: taquicardia,

arritmias, hipertensión y efectos neurológicos y psíquicos: midriasis,

piloerección, hipertermia, trismo, temblores, parestesias, hiperreflexia,

bruxismo, insomnio y anorexia por activación adrenérgica y serotonérgica.

• Los efectos residuales se pueden prolongar durante unas 24 horas y

consisten en cansancio, irritabilidad, alteraciones del humor, letargia y

prolongación de algunos de los efectos anteriores.

• Efectos de tipo alucinatorio: los más importantes son alteraciones de la

percepción visual: visión borrosa, cromatismo visual y alteraciones de la

percepción temporal y de la percepción táctil. Estos efectos no son

propiamente alucinatorios, ya que en la alucinación hay una percepción sin

objeto a percibir. Por tanto, se trata de alteraciones perceptivas, que algunos

autores denominan alteraciones de tipo alucinatorio.

• Durante los últimos años se ha generado cierta polémica sobre si el consumo

recreacional de MDMA podía generar o no problemas neuropsicológicos y

cardiovasculares a largo plazo y, sobre todo, si se podían recuperar las



40

alteraciones producidas, una vez abandonado el consumo. Sobre el corazón,

los derivados anfetamínicos pueden inducir miocardiopatía dilatada y

alteraciones valvulares, además de afectar al endotelio arterial, favoreciendo la

arteriosclerosis. Hay también evidencia de lesiones de vasculitis arterial en

diversos órganos.

• Pero el punto más polémico ha sido la neurotoxicidad. Las investigaciones

iniciales se habían realizado en ratas, demostrando lesiones en neuronas

serotoninérgicas y observando que había una recuperación tras el abandono

del consumo; posteriormente se realizaron estudios en primates, detectándose

la irreversibilidad de las lesiones neurológicas producidas.

• En el momento actual se dispone ya de estudios anatomopatológicos

realizados en humanos y que confirman que existe la posibilidad de que los

derivados anfetamínicos produzcan, a largo plazo, una afectación neurológica

central; alteraciones cognitivas y lesiones anatómicas en terminaciones

serotoninérgicas y dopaminérgicas, que persisten a pesar de abandonar el

consumo.



41

7. EL ÉXTASIS EN NUESTRAS

VIDAS.

7.1. ESTADÍSTICAS:

Para la realización de este parte del trabajo, hemos extraído los datos de la página

web del Instituto Nacional de Estadística (INE). Se trata de dos estudios diferentes:

• En el primero se han extraído los datos de una encuesta sobre consumo de

drogas de 1994 a 2008 entre adolescentes de 14 a 18 años que cursaban en

ese momento enseñanzas secundarias. La muestra de la población oscila,

según el año, entre los 20.000 y los 31.000 estudiantes. El error muestral,

según la misma variable, es de entre un 9 y un 17%, tratándose de los alumnos

que ese día a esa hora no asistieron a clase.

• En el segundo, son objeto de estudio los españoles de entre 15 y 64 años entre

1995 y 2008. La muestra poblacional ha ido creciendo, desde las 8.000-15.000

personas hasta 2003, hasta las 23.715 en 2007 y 2008, pasando por las

27.934 personas en 2005.

7.1.1. EDAD DE INICIO DEL CONSUMO DE MDMA:



42

7.1.2. % DE PERSONAS QUE HAN CONSUMIDO MDMA ALGUNA VEZ EN SU

VIDA:

7.1.3. RIESGO PERCIBIDO (ESTUDIO 2):



43

CONCLUSIONES:

La edad de inicio de consumo en los estudiantes de entre 14 y 18 años no ha

variado significativamente a lo largo de los años de estudio, si bien ha

descendido unas décimas en los últimos tiempos. Se sitúa alrededor de los 15

años. (Estudio 1).

Si tenemos en cuenta a la población adulta también, la edad de inicio de

consumo se incrementa hasta los 20 años, 21 a lo sumo. A esta variación

significativa se le puede atribuir el hecho de que la población estudiada tiene

hasta 64 años, y teniendo en cuenta que el éxtasis empezó a ser consumido en

España en la década de los 80, la edad de las personas con 64 años en el

2008 era de 36 años o más. (Estudio 2).

En cuanto al porcentaje de personas que han consumido éxtasis alguna vez

en su vida, se puede extraer dos comportamientos diferentes de la población

según el grupo de edad: en el estudio 1 se observa cómo cada vez hay un

menor porcentaje de adolescentes que han consumido éxtasis, mientras que

en el estudio 2 las cifras van aumentando en los últimos años.

Por último, consultando la tabla sobre el riesgo percibido por la población al

consumir habitual o esporádicamente diferentes drogas, concluimos con que el

riesgo percibido de consumir éxtasis habitualmente se ha mantenido más o

menos en las mismas cifras a lo largo de los años de estudio, mientras que de

consumirlo alguna vez ha ido creciendo de manera importante, lo cual supone

un aumento de la información de la población sobre los efectos del mdma en el

organismos.

Respecto a la diferencia con otras drogas, el riesgo percibido al consumir

éxtasis es menor que con la cocaína y la heroína y mayor que alucinógenos,

tranquilizantes, etc.



44

7.2. EL ÉXTASIS EN LOS MEDIOS DE COMUNICACIÓN.

Sorprende ver la cantidad de información que está prácticamente al alcance de todas

las personas acerca del éxtasis. Tanto internet, con sus blogs personales en los que

cada cual puede exponer libremente sus opiniones, como periódicos con información

seria (o eso nos venden), o incluso programas de televisión donde algunos adictos a

las drogas son tratados casi como héroes, influyen en la opinión de la gente de a pie y

en su concepción de las drogas y sus peligros.

¿Están los jóvenes bien informados o por el contrario son víctimas de la des-

información?

Solamente con poner el nombre de dicha droga en un popular buscador de internet

encontramos 1.090.000 entradas que contienen la palabra, cifra que asciende hasta

1.930.000 si introducimos “mdma”.

Aunque la mayoría de las veces esta información tiene que ver con detractores del

éxtasis, otras estamos ante el caso contrario.

¿Afecta este hecho a que el mdma esté considerado como una droga más “benigna”

que otras?

7.2.1. ALGUNOS EJEMPLOS DE DES-INFORMACIÓN:



45

7.2.2. LA VERDADERA INFORMACIÓN:



46

OTRAS DROGAS

DE SÍNTESIS



47

ÍNDICE DE CONTENIDO

1. Derivados de feniletilamina.

2. Fenfluramina, dexfenfluramina y MDMA.

3. Opioides sintéticos.

4. Arilhexilaminas.

5. Derivados de metacualona.

6. Otros.



48

1. DERIVADOS DE LA

FENILETILAMINA:

1.1. METANFETAMINA

Es un análogo de la anfetamina con elevado potencial de abuso. Recibe los

nombres de “speed”, “crank”,… Sus efectos estimulantes son parecidos a los

producidos por la dextroanfetamina, aunque su paso al SNC a través de la

barrera hematoencefálica es más rápido por su mayor solubilidad, siendo su

acción de duración más prolongada.

Sus efectos son insomnio, anorexia, disminución de la sensación de fatiga,

aumento de la capacidad de atención, de la

sobrestima, euforia…

1.2. TMA-2

Es una feniletilamina análoga a la mescalina.

Provoca hipertensión, taquicardias, arritmias,…

Su principal riesgo de abuso es su estrecho margen entre dosis euforizantes y

la angustia y los estados psicóticos.

Un análogo es la PMA, que produce una estimulación del SNSimpático y tiene

acciones alucinógenas muy potentes.



49

1.3. DOM

Es una sustancia relacionada estructuralmente con anfetaminas y mescalina.

Es el principio activo del STP, que también puede contener sustancias

anticolinérgicas.

Con dosis bajas produce intensa estimulación simpática (midriasis, temblor,

exaltación de reflejos, hipertensión,…), con dosis medias ocasionan alteración

de las percepciones e intensa estimulación del SNC. Con dosis más elevadas

pueden producir efectos más psicotrópicos.

Un análogo estructural es el DOET.

1.4. DOB

Está relacionado con anfetaminas y mescalina, y tiene una potencia

farmacológica 100 veces superior a ésta.

Se caracteriza por una intensa estimulación simpática, aumento de la lucidez

del pensamiento y distorsiones de percepción sensorial, estados de

vasoespasmo difuso.

Las consecuencias en el SNC y aparato cardiovascular pueden producir la

muerte.

1.5. 2C-B

Es un análogo estructural del DOB. Es 10 veces menos potente que el DOB.

A dosis bajas produce “relajación” del pensamiento., causando dosis elevadas

cuadros de alucinaciones y estados de agitación.

Se ingiere por vía oral o nasal.



50

1.6. MDA

Fue estudiada farmacológicamente con

algunos intentos de introducirla en terapéutica

para suprimir el apetito y como antitusígena.

Conocida como “píldora del amor”, pertenece

a las anfetaminas alucinógenas.

En dosis bajas produce una “leve” intoxicación con sensación de empatía y de

euforia. Con dosis altas se estimula el SNC, con cuadros de agitación, delirio y

alucinaciones, acompañadas de convulsiones, hipertermia, crisis hipertensivas,

taquicardia, coagulación intravascular diseminada, rabdomiólisis y parada

cardíaca.

1.7. MDEA

Conocida como “EVA”, es un análogo del MDMA(éxtasis).

En general la neurotoxicidad es menor y de efecto menos duradero que el MDA

y MDMA.



51

2. FENFLURAMINA,

DEXFENFLURAMINA Y MDMA

Los derivados de feniletilamina no pueden clasificarse como drogas de diseño.

Fueron utilizados en clínica como anorexígenos, pues no sólo modifican la cantidad de

comida que se ingiere sino también su calidad.

A pesar de su utilidad terapéutica, fueron motivo de controversia por su neurotoxicidad

potencial. Por su mecanismo de acción, producen una reducción intensa de las

concentraciones de 5HT, con alteraciones bioquímicas importantes en las neuronas

serotonérgicas. Estos efectos pueden producir a la larga claros signos

neruroanatómicos de muerte neuronal en diversas estructuras del SNC.

Dado que la 5HT es moduladora de varias funciones vitales (estado mental, apetito,

ansiedad, sueño, control de los impulsos,…), sería conveniente realizar estudios

sistemáticos de estas funciones.

En contraste con los consumidores de MDMA, al estar prescrita para uso diario y,

frecuentemente, por largos periodos de tiempo, están expuestos durante mucho

tiempo a cantidades de una sustancia posiblemente neurotóxica y de pureza química

asegurada, mayores que aquellas a las que están expuestos los consumidores

eventuales de MDMA.



52

3. OPIOIDES SINTÉTICOS

3.1. DERIVADOS DEL FENTANILO

El fentalino es de 80 a 100 veces más potente que la morfina como

analgésico.

Es similar a la heroína pero mucho más potente debido al alfametilfentalino,

una sustancia liposoluble que causa la muerte generalmente, por una intensa

y rápida depresión respiratoria.

3.2. DERIVADOS DE LA MEPRERIDINA (PETIDINA)

Fue descubierta como anticolinérgico-antiespasmódico, es un potente

analgésico con capacidad adictógena.

La administración parenteral produce disforia, alucinaciones visuales y

auditivas, dolor y quemazón en la zona de inyección… En muchos casos se

originaron invalidez y parálisis permanentes.



53

4. ARILHEXILAMINAS

Conocida como “píldora de la paz”.

Administrado por vía venosa produce una analgesia-anestesia sin pérdida completa de

la conciencia.

A dosis bajas provocan euforia y sensación de despersonalización, además de

estimulación simpática. A dosis más elevadas producen cuadros de agitación.

La hiperestimulación simpática, además de taquicardia e hipertensión, puede producir

hipertermia e hiperreflexia.

El tratamiento de esta intoxicación requiere medidas urgentes: diuresis forzada, carbón

activo en dosis repetidas, benzodiacepinas o neurolépticos.

Un derivado es la ketamina, utilizado en terapéutica. Se utiliza en medicina como

anestésico de acción leve. Se administra por vía endovenosa o muscular.

5. DERIVADOS DE LA

METACUALONA



54

La metacualona tiene propiedades sedantes, hipnóticas y anticonvulsivantes,

espasmolíticas, antitusígenas y antihistamínicas.

Estos compuestos producen a determinadas dosis un estado de desinhibición, euforia

y estimulación psísica. Se le conoce como “droga del amor”. Desarrollan tolerancia con

el uso.

Dosis más elevadas provocan ataxia y letargia, edema pulmonar y cutáneo,

hipotensión y arritmias.



55

6. OTROS

6.1. GHB

También denominado “éxtasis líquido”, es un derivado del GABA.

Fue utilizado como anestésico, en narcolepsia y tratamiento de la adicción al alcohol y

heroína. Estimula la secreción de la hormona del crecimiento.

Sus efectos son impredecibles y varían mucho según la persona. Algunos los

comparan con los efectos del alcohol, potenciándose el efecto de ambas drogas

cuando se consumen simultáneamente.

ÉXTASIS VEGETAL

Es una compleja mezcla no estandarizada de plantas y productos químicos, siendo los

más comunes: plantas con bases xánticas, plantas con precursores anfetamínicos

(efedra), plantas cuyo uso requiere control médico (Passiflora), plantas ajenas a la

tradición fisioterapéutica española (Kava-kava) y otras sustancias (GABA).

Sus efectos más importantes se desarrollan en la corteza cerebral debido a la cafeína

y un efecto análogo de las anfetaminas.

Las principales reacciones adversas son insomnio, excitabilidad, cefaleas, náuseas,

vómitos, taquicardia, hipertensión, reacciones alérgicas…



56

XANTINAS



57

ÍNDICE DE

CONTENIDO

1. Introducción.

2. Aspectos históricos.

3. Propiedades farmacológicas: farmacocinética, acciones farmacológicas,

toxicidad e indicaciones terapéuticas.

4. Drogodependencia cafeínica.

5. Síndrome de abstinencia.

6. Bebidas con xantinas.

7. Complicaciones orgánicas del consumo de café y cafeína.



58

1. INTRODUCCIÓN

Las metilxantinas son aun amplio conjunto de sustancias químicas que se caracterizan

por ser derivados purínicos metilados por un grupo xantínico.

Existen tres grandes xantinas naturales, la cafeína, la teofilina y la teobromina, que se

encuentran en más de 100 especies de plantas.

La cafeína se consume principalmente principalmente a través del café, té, chocolate,

mate y en bebidas refrescantes como la cola y las “bebidas energéticas”. También se

puede encontrar cafeína en distintos tipos de medicamentos, principalmente

antigripales. La cafeína es la sustancia psicoactiva más consumida mundialmente, con

una amplia aceptación social. Se estima que en Estados Unidos el 80% de la

población consume cafeína.

Hasta el año 1980, los trastornos relacionados con el consumo de cafeína no se

incluyeron en las clasificaciones diagnósticas internacionales. Fue en la tercera edición

del “manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales” donde se incorporó la

intoxicación por cafeína a la nosología oficial.



59

2. ASPECTOS HISTÓRICOS

Parece ser que la cafeína es originaria de Etiopía. La leyenda atribuye su

descubrimiento a un monje árabe que, al observar cómo las cabras que ingerían las

hojas y frutos de un extraño arbusto se revolucionaban, decidió probar una bebida con

esos frutos para aumentar su vigilia y poder terminar sus oraciones durante la noche.

Fueron los turcos quienes introdujeron el café en Europa occidental a finales del siglo

XVII.

El té, es originario del sudeste de Asia y llegó a Europa a fines del siglo XVI.

El cacao es originario de América aunque en la actualidad se produce principalmente

en África occidental. Fue importado a Europa por los españoles.

Otras plantas que contienen estos alcaloides son yerba mate (América del Sur),

guaraná (Amazonas), yopa (Colombia) y cola (África occidental).



60

3. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

3.1. FARMACOCINÉTICA

Las xantinas son sustancias metiladas que poseen baja solubilidad, la cual aumenta

de forma importante al formar complejos o sales. Su absorción es oral o parenteral,

siendo la absorción oral de la teofilina muy irregular. Por vía rectal se produce una

absorción lenta e irregular y por vía intramuscular resulta muy dolorosa.

Estos compuestos se distribuyen muy bien por todo el organismo y atraviesan las

barreras hematoencefálica y placentaria. La cafeína es más liposoluble que las otras

metilxantinas.

Se metabolizan a nivel hepático, siendo la semivida plasmática de la cafeína de 3-5

horas y de la teofilina de 8-9 horas.

3.2. ACCIONES FARMACOLÓGICAS

SNC: la cafeína y la teofilina son potentes estimulantes del SNC; la teobromina es,

prácticamente, inactiva en este sentido.

Aumentan la capacidad intelectual sostenida, así como la habilidad motora.

Incrementan la alerta y promueven un pensamiento rápido y claro.

A dosis altas producen nerviosismo, inquietud, insomnio, temblores, hiperestesia,…

Producen aumento de sensibilidad al CO₂ en el centro bulbar. Asimismo, producen

estimulación del centro respiratorio, sobre todo, en casos patológicos como Cheine-

Stokes y la apnea. También producen náuseas y vómitos.

Sistema cardiovascular: la acción de las xantinas es difícil de evaluar, ya que

depende de la dosis y absorción. Estos compuestos producen su acción mediante

estímulo de centros vagales y vasomotores. A este nivel producen aumento de la FC y

de la contractilidad, extrasístoles y arritmias, vasodilatación periférica, disminución de la



61

presión venosa, vasoconstricción con disminución del flujo cerebral y disminución del

líquido cefalorraquídeo.

Músculo: a nivel del músculo liso poseen un efecto relajante generalizado, por lo que

es un importante broncodilatador, disminuyendo el espasmo biliar inducido por

opiáceos. A nivel del músculo esquelético, aumentan el trabajo muscular.

Sistema renal: tienen un potente efecto diurético, aumentan el volumen de orina y

excreción de electrolitos e inhiben la reabsorción tubular del sodio.

Acciones endocrinas: la cafeína produce un aumento del índice metabólico basal.

Favorecen la acción de catecolaminas. Respecto a los efectos hormonales, aumentan

la renina plasmática, la secreción de insulina dependiente de glucosa y PTH.

Sistema digestivo: a este nivel, la acción de la cafeína es más potente que la de la

teofilina. Estimulan la producción de ácido, gastrina y pepsina; además, potencian la

acción de los secretagogos. Las bebidas fabricadas con granos tostados que no

contienen cafeína estimulan la secreción gástrica tanto como el café.

3.3. TOXICIDAD

Un moderado consumo de metilxantinas no supone riesgo específico para la salud.

Aunque la dosis letal aguda es aproximadamente de 5 a 10 gramos por vía

intravenosa (75 tazas de café), pueden observarse reacciones indeseables después

de la ingestión de un gramo.

Estas alteraciones se relacionan principalmente con estimulación del SNC y

circulatorio. Insomnio, inquietud y excitación son los primeros síntomas. También

pueden aparecer convulsiones, taquicardias, tensión muscular, atelectasias, edema

de pulmón, fibrilación auricular…



62

3.4. INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Las xantinas y, en especial, la teofilina, se utilizan en el tratamiento y profilaxis del

asma por sus acciones broncodilatadoras. Asimismo se utilizan en EPOC y apnea. La

cafeína se utiliza en combinación con otras sustancias en el tratamiento de algunas

cefaleas y migrañas por su efecto vasoconstrictor en los vasos cerebrales. También es

utilizada por los deportistas ya que produce una disminución de la fatiga, estímulo del

SNC, aumento del metabolismo graso y aumento de la contractilidad del músculo

esquelético.

4. DROGODEPENDENCIA CAFEÍNICA



63

El consumo excesivo de cafeína de manera continua produce síntomas de

nerviosismo, ansiedad, agitación e insomnio.

La cafeína no cumple los criterios para ser considerada una droga que produzca

adicción, ya que el consumo habitual es controlable, no produce problemas asociados

y el cese del consumo se asocia, en general, con cefaleas que desaparecen con el

consumo de cafeína y, por tanto, el síndrome de abstinencia es muy leve. La mayoría

de los pacientes que padecen cafeinismo desarrollan una serie de problemas

gastrointestinales, cardiacos y que afectan al SNC tras consumos de diferentes

cantidades de cafeína en torno a los 250mg.

Además de ansiedad o incluso depresión, el cafeinismo, está, a veces, asociado a

cuadros de delirio, psicosis y anorexia nerviosa.

El consumo diario crónico produce no sólo tolerancia, sino también dependencia física

con síndrome de abstinencia tras el cese brusco de la sustancia.

La dependencia a cafeína ha sido estudiada más que la tolerancia que produce. Tras

el cese del consumo, aparecen los síntomas característicos de la abstinencia a la

cafeína.

Además se sabe que posee un efecto reforzador, donde bajas dosis tienden a inducir

un estado de ánimo positivo, mientras que si las dosis son mayores tienden a producir

nerviosismo y disforia.

Los principales síntomas del cafeinismo son: inquietud y trastornos del sueño,

estimulación miocárdica con extrasístoles y taquicardia. Los aceites esenciales del

café provocan estimulación gastrointestinal con aparición de diarrea, mientras que el

contenido en tanino del té provoca estreñimiento.

5. SÍNDROME DE



64

ABSTINENCIA

El síndrome de abstinencia aparece a las 12-48 horas después del cese en sujetos

que toman grandes cantidades de cafeína de manera regular, alcanzándose el pico

máximo después de las 20-48 horas.

Los síntomas más característicos son cefalea, ansiedad o depresión, apatía, debilidad,

letargia, irritabilidad, incremento de la tensión muscular, temblor, náuseas, vómitos,…

En recién nacidos con madres consumidoras de café, provoca irritabilidad, gran

emotividad y vómitos que desaparecen al cabo de varios días.

El diagnóstico de síndrome de abstinencia a cafeína puede ser muy importante para

los médicos. Muchas veces se solicita la interrupción del consumo de café para

establecer tratamientos médicos para problemas de insomnio, ansiedad…



65

6. BEBIDAS CON XANTINAS

BEBIDAS ENERGÉTICAS

Se deberían llamar bebidas estimulantes debido a sus ingredientes (agua

carbonatada, azúcares, cafeína, taurina, vitaminas y extracto de guaraná).

El extracto de guaraná se obtiene de una planta. Pertenece al grupo de las xantinas y

sus semillas contienen guaranina, cafeína, teofilina, teobromina, fibra vegetal, almidón,

ácido tánico y saponinas.

7. COMPLICACIONES

ORGÁNICAS

LÍPIDOS PLASMÁTICOS Y SISTEMA CARDIOVASCULAR

La repercusión más importante es la aparición de cardiopatía isquémica. Aunque el

café puede inducir una elevación transitoria de la TA, la tolerancia a este efecto se

desarrolla rápidamente, y tampoco hay pruebas que demuestren que el café

incrementa el riesgo de arritmias cardiacas.

CÁNCER

No hay base actualmente para sugerir que la cafeína contribuya a la patogenia el

cáncer. Datos muy recientes sugieren que el consumo de café protege del desarrollo

de carcinoma hepático.



66

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL ÁCIDO

La cafeína estimula la secreción de ácido en el estómago. En algunas personas

aparece reflujo al tomar café que coincide con una relajación del esfínter esofágico.

OTRAS REPERCUSIONES

El consumo simultáneo de cafeína y otros estimulantes puede tener un efecto

sinérgico que incremente la toxicidad del conjunto. La cafeína es un componente

habitual de preparados analgésicos que se venden sin receta y son un factor de primer

orden en la patología de la nefropatía por analgésicos. La cafeína podría potenciar

este efecto lesivo.

No se ha comprobado que la cafeína sea teratógena para el ser humano, pero se ha

demostrado que el consumo en embarazadas aumenta el riesgo de aborto, bajo peso

al nacer y prematuridad.



67

BIBLIOGRAFÍA



68

LIBROS:

Bdoes J, Casas M. Manual de evaluación y tratamiento de drogodependencias.

Barcelona: Ars Media; 2002

El consumo de drogas en Galicia III. Xunta de Galicia; 1996

Instituto Deusto de drogodependencias. Los medios de comunicación y el

consumo de drogas. Bilbao;2004

Lorenzo P. Drogodependencias. 3ªed. Madrid: panamericana; 2003

Louger F, López F. manual de drogodependencias para profesionales de la

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