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Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus. Las complicaciones agudas (descompensaciones) de la diabetes mellitus son situaciones que amena- zan la vida y requieren un tratamiento agresivo pero cuidadoso. Coma en el Paciente Diabético. - PowerPoint PPT Presentation
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Dr. Juan Felipe Ortiz TrejoDr. Juan Felipe Ortiz Trejo
Complicaciones Agudas Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitusde la Diabetes MellitusComplicaciones Agudas Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitusde la Diabetes Mellitus
Las complicaciones agudas (descompensaciones)
de la diabetes mellitus son situaciones que amena-
zan la vida y requieren un tratamiento agresivo
pero cuidadoso
Las complicaciones agudas (descompensaciones)
de la diabetes mellitus son situaciones que amena-
zan la vida y requieren un tratamiento agresivo
pero cuidadoso
Todos ellos son verdaderas emergencias en
las que un rápido y correcto diagnóstico y un
adecuado tratamiento salvan la vida y
proporcionan gratificación al médico y al
paciente
Todos ellos son verdaderas emergencias en
las que un rápido y correcto diagnóstico y un
adecuado tratamiento salvan la vida y
proporcionan gratificación al médico y al
paciente
Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético
Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético
En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión,
somnolencia o franco coma neurológico.
En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión,
somnolencia o franco coma neurológico.
En el diagnóstico diferencial de coma en
el paciente diabético, son 4 los comas
relacionados con la Diabetes Mellitus
En el diagnóstico diferencial de coma en
el paciente diabético, son 4 los comas
relacionados con la Diabetes Mellitus
Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético
Se debe evitar el error común de pensar que el paciente diabético en coma tiene cetoacidosis o un coma relacionado con la diabetes.
Se debe evitar el error común de pensar que el paciente diabético en coma tiene cetoacidosis o un coma relacionado con la diabetes.
Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético
C.A.D.C.A.D.
C.H.H.N.C.C.H.H.N.C. A. L.A. L.
Complicaciones Complicaciones Agudas Agudas
de la Diabetes de la Diabetes MellitusMellitus
Complicaciones Complicaciones Agudas Agudas
de la Diabetes de la Diabetes MellitusMellitus
2533485
Ingresos totales 3738Ingresos totales 3738
1992199219921992
Total 253Total 253
Complicaciones Agudas Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitusde la Diabetes Mellitus
Complicaciones Agudas Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitusde la Diabetes Mellitus
19921992
C.A.D. 205
C.H.H.N.C 42
Ac. Láctica 6
C.A.D. 205
C.H.H.N.C 42
Ac. Láctica 6
Ingresos totales 3738Ingresos totales 3738Ingresos totales 3738Ingresos totales 3738
DefiniciónDefiniciónCetoacidosis Cetoacidosis
DiabéticaDiabéticaCetoacidosis Cetoacidosis
DiabéticaDiabética
Es un estado de Acidosis metabólica con un pH arterial inferior a 7.2 y una concen tración sanguínea de cuerpos cetónicos mayor de 2 mmol/L.
Es un estado de Acidosis metabólica con un pH arterial inferior a 7.2 y una concen tración sanguínea de cuerpos cetónicos mayor de 2 mmol/L.
Es el estado de descompensación metabólica aguda de la Diabetes Mellitus que se caracteriza por:
Es el estado de descompensación metabólica aguda de la Diabetes Mellitus que se caracteriza por:
Acidosis
Hiperglucemia
Cetosis
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaDefiniciónDefinición
HiperglucemiaHiperglucemia
Acidosis metabólicaAcidosis metabólica
CetosisCetosisCAD
Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética
Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética
CAD
Cetosis Acidosis
Hiperglucemia
FrecuenciaFrecuenciaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
HospitalHospitalHospitalHospital
Clínica Joslin’sClínica Joslin’sClínica Joslin’sClínica Joslin’s
Hospital GeneralHospital Generalde México, S.S.de México, S.S.
Hospital GeneralHospital Generalde México, S.S.de México, S.S.
IngresosIngresosIngresosIngresos
37773777(1958 - 1965)(1958 - 1965)
37773777(1958 - 1965)(1958 - 1965)
37383738(1992)(1992)37383738
(1992)(1992)
14861486(1970 - 1972)(1970 - 1972)
14861486(1970 - 1972)(1970 - 1972)
No. de No. de casoscasosNo. de No. de casoscasos
204204204204
68686868
205205205205
%%%%
5.45.45.45.4
4.54.54.54.5
5.55.55.55.5
Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética
Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética
Frecuencia:Frecuencia:
1992 1993 1994 1995
3533 3629 3876
205 276 287 309
4107
0
1000
2000
3000
4000
5000
1992 1993 1994 1995
C.A.D.
Otros
5.5%5.5% 7.6%7.6% 7.5%7.5% 7.4%7.4%
MortalidadMortalidadCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
8.6 %8.6 %
Estudio Año Frecuencia
Pease and Coocke 1930 61.9 %
Joslin’s 1931
15.0 %
Joslin’s 1965 5.4 %
Hospital General 1972 14.7 %
de México, S. S. 1986
Estudio Año Frecuencia
Pease and Coocke 1930 61.9 %
Joslin’s 1931
15.0 %
Joslin’s 1965 5.4 %
Hospital General 1972 14.7 %
de México, S. S. 1986
Depende principalmente de una falta relativa Depende principalmente de una falta relativa o absoluta deo absoluta de InsulinaInsulina (hormona anabólica), (hormona anabólica), pero también de secreción excesiva de pero también de secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras de la insulina,hormonas contrarreguladoras de la insulina,principalmenteprincipalmente Glucagon.Glucagon.
Depende principalmente de una falta relativa Depende principalmente de una falta relativa o absoluta deo absoluta de InsulinaInsulina (hormona anabólica), (hormona anabólica), pero también de secreción excesiva de pero también de secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras de la insulina,hormonas contrarreguladoras de la insulina,principalmenteprincipalmente Glucagon.Glucagon.
FisiopatologíaFisiopatología
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Hemoconcentración
Choque
Consecuencias metabólicas de la falta de insulina, aceleradas por el exceso de glucagon
Falta de InsulinaExceso de Glucagon
Pérdida delConocimiento
Diuresisosmótica
Deshidratación
Pérdida de N
Atrofia muscular
Hiperazoemia
HipotensiónTaquicardia Deshidratación
Hiperventilación Pérdida de aguaH, K, Na y Cl
Acidosis Vómito Cetonuria
CETOSIS
DeshidrataciónIntracelular
Glucosuria
Pérdida de NaClPO4,K,Ca,Mg y N
Falta deagua
Hiperglucemia
Desintegraciónde grasas
Desintegraciónde Proteínas
tisular de glucosa Trastorno de utilización
Aumento de gluco-neogénesis hepática
Deficiencia de Insulina(Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas)
Deficiencia de Insulina(Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas)
HígadoGluconeogénesis
Aumentada
HígadoGluconeogénesis
Aumentada
PeriféricoUtilización Disminuida
de la glucosa
PeriféricoUtilización Disminuida
de la glucosa
Tejido AdiposoLipólisis
Aumentada
Tejido AdiposoLipólisis
Aumentada
HígadoCetogénesisAumentada
HígadoCetogénesisAumentada
CetoacidosisCetoacidosisHiperglucemiaHiperglucemia
Bases Fisiopatológicas de Bases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis Diabéticala Cetoacidosis DiabéticaBases Fisiopatológicas de Bases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis Diabéticala Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Patogénesis de la cetonemia durante la CADPatogénesis de la cetonemia durante la CAD
Captación tisular de cetonas
Captación tisular de cetonas
Producción hepá-tica de cetonas
Producción hepá-tica de cetonas
LipolisisLipolisis
DEFICIT DE INSULINADEFICIT DE INSULINA
HORMONAS DE STRESSHORMONAS DE STRESS
Alteración en la excreción de cetonas
Alteración en la excreción de cetonas
DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
CetonemiaCetonemia
Patogenia de la hiperglucemia durante la CADPatogenia de la hiperglucemia durante la CAD
HIPEROSMOLARIDADHIPEROSMOLARIDAD
Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante)Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante)
Diuresis osmóticaDiuresis osmótica DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
Pérdida deelectrolitosPérdida deelectrolitos
Pérdida de aguaPérdida de agua
Alteración en la excreción de glucosa
Alteración en la excreción de glucosa
ProteolisisProteolisisProducción hepá-
tica de glucosaProducción hepá-
tica de glucosaUtilización tisular
de glucosaUtilización tisular
de glucosa
DEFICIT DE INSULINADEFICIT DE INSULINA HORMONAS DE STRESSHORMONAS DE STRESS
HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA
FisiopatologíaFisiopatología
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Acciones del Glucagon:Acciones del Glucagon:
Estimula la Glucogenolisis en elEstimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo.hígado y en el músculo.
Estimula la GluconeogénesisEstimula la Gluconeogénesis
Inhibe la síntesis de GlucógenoInhibe la síntesis de Glucógeno
Inhibe la GlucolisisInhibe la Glucolisis
Estimula la Glucogenolisis en elEstimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo.hígado y en el músculo.
Estimula la GluconeogénesisEstimula la Gluconeogénesis
Inhibe la síntesis de GlucógenoInhibe la síntesis de Glucógeno
Inhibe la GlucolisisInhibe la Glucolisis
FisiopatologíaFisiopatologíaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Acciones de las Catecolaminas:Acciones de las Catecolaminas:
Estimula la Glucogenolisis en elEstimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo.hígado y en el músculo.
Estimula la Lipolisis.Estimula la Lipolisis.
Estimula la Glucogenolisis en elEstimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo.hígado y en el músculo.
Estimula la Lipolisis.Estimula la Lipolisis.
Mc Garry y Foster consideran que la ausenciaMc Garry y Foster consideran que la ausenciadede InsulinaInsulina provoca provoca LipólisisLipólisis lo que produce ex-lo que produce ex-ceso de Ac. grasos libres y elceso de Ac. grasos libres y el GlucagonGlucagon aumentaaumentala capacidad del hígado de oxidar ácidos grasosla capacidad del hígado de oxidar ácidos grasos( hígado cetógeno ) facilitando la formación de( hígado cetógeno ) facilitando la formación deCuerpos cetónicos.Cuerpos cetónicos.
Mc Garry y Foster consideran que la ausenciaMc Garry y Foster consideran que la ausenciadede InsulinaInsulina provoca provoca LipólisisLipólisis lo que produce ex-lo que produce ex-ceso de Ac. grasos libres y elceso de Ac. grasos libres y el GlucagonGlucagon aumentaaumentala capacidad del hígado de oxidar ácidos grasosla capacidad del hígado de oxidar ácidos grasos( hígado cetógeno ) facilitando la formación de( hígado cetógeno ) facilitando la formación deCuerpos cetónicos.Cuerpos cetónicos.
FisiopatologíaFisiopatología
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Infección (Viral o bacteriana)Infección (Viral o bacteriana)
Omisión en la administración de la Insulina Omisión en la administración de la Insulina
Situaciones de Alarma: Situaciones de Alarma: E.V.C., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, OtrasE.V.C., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, Otras..
Infección (Viral o bacteriana)Infección (Viral o bacteriana)
Omisión en la administración de la Insulina Omisión en la administración de la Insulina
Situaciones de Alarma: Situaciones de Alarma: E.V.C., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, OtrasE.V.C., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, Otras..
Factores desencadenantesFactores desencadenantesCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Poliuria, Polidipsia, Polifagia Pérdida de peso Respiración de Kussmaul Aliento cetónico Dolor Abdominal Datos de deshidratación Estado neurológico variable
Poliuria, Polidipsia, Polifagia Pérdida de peso Respiración de Kussmaul Aliento cetónico Dolor Abdominal Datos de deshidratación Estado neurológico variable
Cuadro ClínicoCuadro ClínicoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Hiperglucemia 200 a 800 mg/dl.Hiperglucemia 200 a 800 mg/dl.
Cetonemia total (> 2 mmol./L.)Cetonemia total (> 2 mmol./L.)
Disminución de bicarbonatoDisminución de bicarbonato
Hiperglucemia 200 a 800 mg/dl.Hiperglucemia 200 a 800 mg/dl.
Cetonemia total (> 2 mmol./L.)Cetonemia total (> 2 mmol./L.)
Disminución de bicarbonatoDisminución de bicarbonato
LaboratorioLaboratorioCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
CetonemiaCetonemia
LeveLeve
ModeradaModerada
SeveraSevera
Sin DiluirSin Diluir
+ + + + + + + +
+ + + + + + + +
+ + + + + + + +
Dilución 1:2Dilución 1:2
+ ++ +
+ + + + + + + +
+ + + ++ + + +
Dilución 1:4Dilución 1:4
NegativaNegativa
+ ++ +
+ + + ++ + + +
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaSeveridad por el grado de CetonemiaSeveridad por el grado de CetonemiaSeveridad por el grado de CetonemiaSeveridad por el grado de Cetonemia
El Diagnóstico se facilita cuando seEl Diagnóstico se facilita cuando se
sabe que el paciente es diabéticosabe que el paciente es diabético
El Diagnóstico se facilita cuando seEl Diagnóstico se facilita cuando se
sabe que el paciente es diabéticosabe que el paciente es diabético
DiagnósticoDiagnósticoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
DiagnósticoDiagnósticoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
El Diagnóstico rápido se establece con:
Glucemia Capilar elevada (tiras reactivas)
Glucosuria de + + + +
Cetonemia o Cetonuria Fuertemente +
El Diagnóstico rápido se establece con:
Glucemia Capilar elevada (tiras reactivas)
Glucosuria de + + + +
Cetonemia o Cetonuria Fuertemente +
Objetivos :Objetivos : Administrar dosis efectivas de Insulina Corregir la Hipovolemia Restituir Potasio Tratar la Acidosis Tratar la Enfermedad asociada
Administrar dosis efectivas de Insulina Corregir la Hipovolemia Restituir Potasio Tratar la Acidosis Tratar la Enfermedad asociada
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Vía aérea permeable Instalar catéter venoso central Obtener muestras de sangre Obtener muestras de orina Tratamiento de la enfermedad Valorar empleo de sondas Hoja de Control de signos
Vía aérea permeable Instalar catéter venoso central Obtener muestras de sangre Obtener muestras de orina Tratamiento de la enfermedad Valorar empleo de sondas Hoja de Control de signos
Manejo Inicial:Manejo Inicial:Manejo Inicial:Manejo Inicial:
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaTratamientoTratamiento
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaTratamientoTratamientoTratamientoTratamiento
Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina
Solo se utiliza Insulina regular o de acción rápidaSolo se utiliza Insulina regular o de acción rápida
El riesgo de Hipoglucemia e Hipocalemia es menorEl riesgo de Hipoglucemia e Hipocalemia es menor
Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia.Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia.
Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina
Solo se utiliza Insulina regular o de acción rápidaSolo se utiliza Insulina regular o de acción rápida
El riesgo de Hipoglucemia e Hipocalemia es menorEl riesgo de Hipoglucemia e Hipocalemia es menor
Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia.Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia.
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaTratamientoTratamiento
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaTratamientoTratamiento
Zierler R. L. Rabinowitz D.
J. Clin. Invest. 92: 950, 1954
Zierler R. L. Rabinowitz D.
J. Clin. Invest. 92: 950, 1954
Insulina:
La insulina alcanza su efecto biológico máximo
con concentraciones plasmáticas de 40 µU/ml.
Insulina:
La insulina alcanza su efecto biológico máximo
con concentraciones plasmáticas de 40 µU/ml.
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Insulina: Supresión de gluconeogénesis
y cetogénesis con dosis bajas.
Insulina: Supresión de gluconeogénesis
y cetogénesis con dosis bajas.
Efecto biológico máximo con 20 - 200 µu/ml.
Mayores concentraciones no aumentan su efecto biológico máximo
Vida media plasmática de 5 min.
Efecto biológico máximo con 20 - 200 µu/ml.
Mayores concentraciones no aumentan su efecto biológico máximo
Vida media plasmática de 5 min.
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Insulina. Técnica de dosis bajas
5-10 U./h. I.M. da concentraciones de 100 µU./ml.
5 U./h. I.V. en bolo da concentraciones semejantes.
Infusión continua de 2 - 10 U./h. da concentraciones
de 83 - 150 µU./ml.
Insulina. Técnica de dosis bajas
5-10 U./h. I.M. da concentraciones de 100 µU./ml.
5 U./h. I.V. en bolo da concentraciones semejantes.
Infusión continua de 2 - 10 U./h. da concentraciones
de 83 - 150 µU./ml.
InsulinaInsulina
Se puede dar o no bolo inicial de 0.2 - 0.3 U./kg. de peso I.V.Se puede dar o no bolo inicial de 0.2 - 0.3 U./kg. de peso I.V.
Al descender la Glucemia a 250 mg./dl., se suspende laAl descender la Glucemia a 250 mg./dl., se suspende la
insulina horariainsulina horaria
InsulinaInsulina
Se puede dar o no bolo inicial de 0.2 - 0.3 U./kg. de peso I.V.Se puede dar o no bolo inicial de 0.2 - 0.3 U./kg. de peso I.V.
Al descender la Glucemia a 250 mg./dl., se suspende laAl descender la Glucemia a 250 mg./dl., se suspende la
insulina horariainsulina horaria
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
InsulinaInsulina
5 U. I.V. en bolo cada hora.5 U. I.V. en bolo cada hora.
Cuando la glucemia desciende a 250-300 mg./dl. Cuando la glucemia desciende a 250-300 mg./dl. se cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdose cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdo glucemia capilar y/o glucosuria.glucemia capilar y/o glucosuria.
Si la glucemia no desciende en 2 - 4 horas seSi la glucemia no desciende en 2 - 4 horas se aumenta la dosis horaria.aumenta la dosis horaria.
InsulinaInsulina
5 U. I.V. en bolo cada hora.5 U. I.V. en bolo cada hora.
Cuando la glucemia desciende a 250-300 mg./dl. Cuando la glucemia desciende a 250-300 mg./dl. se cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdose cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdo glucemia capilar y/o glucosuria.glucemia capilar y/o glucosuria.
Si la glucemia no desciende en 2 - 4 horas seSi la glucemia no desciende en 2 - 4 horas se aumenta la dosis horaria.aumenta la dosis horaria.
* Por kg. de peso * Por kg. de peso
TratamientoTratamientoCetoacidosisCetoacidosis Diabética DiabéticaCetoacidosisCetoacidosis Diabética Diabética
Agua 100.0 ml. Sodio 7.0 mEq Potasio 5.0 mEq Cloro 5.0 mEq Magnesio 0.5 mEq
Fósforo 1.0 mEq
Agua 100.0 ml. Sodio 7.0 mEq Potasio 5.0 mEq Cloro 5.0 mEq Magnesio 0.5 mEq
Fósforo 1.0 mEq
Déficit HidroelectrolíticoDéficit Hidroelectrolítico::Déficit HidroelectrolíticoDéficit Hidroelectrolítico::
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Salina isotónica
Salina hipotónica al 0.45%
Solución mixta al 5%
Solución mixta al medio normal
Solución glucosada al 5%
Salina isotónica
Salina hipotónica al 0.45%
Solución mixta al 5%
Solución mixta al medio normal
Solución glucosada al 5%
Líquidos:Líquidos:Líquidos:Líquidos:
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Líquidos:Líquidos:
Solución salina isotónica 500 - 1000 ml./h. Solución salina isotónica 500 - 1000 ml./h. de acuerdo a estado de hidratación, signos de acuerdo a estado de hidratación, signos vitales P.V.C. y diuresis vitales P.V.C. y diuresis
Líquidos:Líquidos:
Solución salina isotónica 500 - 1000 ml./h. Solución salina isotónica 500 - 1000 ml./h. de acuerdo a estado de hidratación, signos de acuerdo a estado de hidratación, signos vitales P.V.C. y diuresis vitales P.V.C. y diuresis
Si el sodio esta elevado se administra soluciónSi el sodio esta elevado se administra solución mixta al medio o solución salina al 0.45mixta al medio o solución salina al 0.45
Cuando la glucosa desciende a 250 - 300Cuando la glucosa desciende a 250 - 300 mg./dl. se administra solución mixta al 5%mg./dl. se administra solución mixta al 5%
Si el sodio esta elevado se administra soluciónSi el sodio esta elevado se administra solución mixta al medio o solución salina al 0.45mixta al medio o solución salina al 0.45
Cuando la glucosa desciende a 250 - 300Cuando la glucosa desciende a 250 - 300 mg./dl. se administra solución mixta al 5%mg./dl. se administra solución mixta al 5%
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Potasio:Potasio:
No se administra al inicio.No se administra al inicio.
Cuando hay buen flujo urinario se adminiCuando hay buen flujo urinario se adminiss tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis de acuerdo a Potasio sérico.de acuerdo a Potasio sérico.
20 - 40 mEq c/2 - 4 horas20 - 40 mEq c/2 - 4 horas
Monitorizar con E.C.G. y electrolitos séricosMonitorizar con E.C.G. y electrolitos séricos
Potasio:Potasio:
No se administra al inicio.No se administra al inicio.
Cuando hay buen flujo urinario se adminiCuando hay buen flujo urinario se adminiss tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis de acuerdo a Potasio sérico.de acuerdo a Potasio sérico.
20 - 40 mEq c/2 - 4 horas20 - 40 mEq c/2 - 4 horas
Monitorizar con E.C.G. y electrolitos séricosMonitorizar con E.C.G. y electrolitos séricos
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Bicarbonato:Bicarbonato:
Si el Ph es inferior a 7.1 y/o HCOSi el Ph es inferior a 7.1 y/o HCO33-- inferior a inferior a
10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se administra la tercera parte en 6 - 8 horas.administra la tercera parte en 6 - 8 horas.
En Pacientes severamente acidóticos se En Pacientes severamente acidóticos se administran 44.5 mEq en dosis únicaadministran 44.5 mEq en dosis única
Bicarbonato:Bicarbonato:
Si el Ph es inferior a 7.1 y/o HCOSi el Ph es inferior a 7.1 y/o HCO33-- inferior a inferior a
10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se administra la tercera parte en 6 - 8 horas.administra la tercera parte en 6 - 8 horas.
En Pacientes severamente acidóticos se En Pacientes severamente acidóticos se administran 44.5 mEq en dosis únicaadministran 44.5 mEq en dosis única
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Bicarbonato:Bicarbonato:
pH menor de 7.0: 88 mEq en 30 min.pH menor de 7.0: 88 mEq en 30 min.
pH de 7.0 a 7.15: 44 mEq en 30 min.pH de 7.0 a 7.15: 44 mEq en 30 min.
pH mayor de 7.15: No se administrapH mayor de 7.15: No se administra
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
BicarbonatoBicarbonato
pH menor de 7.15 calcular el déficit de base pH menor de 7.15 calcular el déficit de base
y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas.y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas.
BicarbonatoBicarbonato
pH menor de 7.15 calcular el déficit de base pH menor de 7.15 calcular el déficit de base
y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas.y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas.
** Déficit de base = Exceso de base/Kg x 0.3Déficit de base = Exceso de base/Kg x 0.3** Déficit de base = Exceso de base/Kg x 0.3Déficit de base = Exceso de base/Kg x 0.3
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
El éxito depende de:El éxito depende de:
Uso racional de la Uso racional de la Insulina.Insulina. Corrección de la Corrección de la Deshidratación. Deshidratación. Reposición del déficit de Reposición del déficit de Potasio.Potasio.
El éxito depende de:El éxito depende de:
Uso racional de la Uso racional de la Insulina.Insulina. Corrección de la Corrección de la Deshidratación. Deshidratación. Reposición del déficit de Reposición del déficit de Potasio.Potasio.
TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
El éxito depende de:El éxito depende de:
De gran Importancia es el constante y meticulosoDe gran Importancia es el constante y meticuloso
monitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio paramonitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio para
hacer los ajustes apropiados en el tratamiento.hacer los ajustes apropiados en el tratamiento.
El éxito depende de:El éxito depende de:
De gran Importancia es el constante y meticulosoDe gran Importancia es el constante y meticuloso
monitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio paramonitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio para
hacer los ajustes apropiados en el tratamiento.hacer los ajustes apropiados en el tratamiento.
I.- Anion Gap
Na - ( Cl + HCO3 ) = 12 ± 2
Na + K - ( Cl + HCO3 ) = 16
I.- Anion Gap
Na - ( Cl + HCO3 ) = 12 ± 2
Na + K - ( Cl + HCO3 ) = 16
II.- OsmolaridadII.- Osmolaridad
2(Na) + + = 300 mOsm/kg2(Na) + + = 300 mOsm/kg1818
GlucosaGlucosa
2.82.8
B.U.N.B.U.N.
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósicoEl Síndrome de coma Hiperosmolar Hiperglucémico El Síndrome de coma Hiperosmolar Hiperglucémico
no cetósico vió la luz en 1957 cuando Sament y no cetósico vió la luz en 1957 cuando Sament y
Schwartz publicaron sus datos sobre un Síndrome Schwartz publicaron sus datos sobre un Síndrome
de marcadode marcado Estupor diabéticoEstupor diabético concon ausencia de ausencia de
CetosisCetosis
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósicoEl Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico, El Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico,
también es conocido como: también es conocido como:
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico
Diabetes hiperosmolar no acidóticaDiabetes hiperosmolar no acidótica
Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósicoEstado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico
Clásicamente el Síndrome está definido por:Clásicamente el Síndrome está definido por:
Una Osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/Kg. de agua
Una Osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/Kg. de agua
Una Glucemia superior a 600 mg./dl. Una Glucemia superior a 600 mg./dl.
Una ausencia de Cetosis en un enfermo con una conciencia deprimida
Una ausencia de Cetosis en un enfermo con una conciencia deprimida
DefiniciónDefinición
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Las características clásicas del Síndrome
Hiperglucémico Hiperosmolar son:Las características clásicas del Síndrome
Hiperglucémico Hiperosmolar son:
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Hiperosmolaridad ( 320 Mosm/kg) Hiperosmolaridad ( 320 Mosm/kg) -->>
Hiperglucemia ( 600 mg/dL) Hiperglucemia ( 600 mg/dL)-->>
Deshidratación profunda (10 a 12 L.)
Ausencia de severa cetosis y moderada acidosis (pH 7.30, HCO3 15 mEq/L)
Deshidratación profunda (10 a 12 L.)
Ausencia de severa cetosis y moderada acidosis (pH 7.30, HCO3 15 mEq/L)-->> -->>
Se estima que representa del 10 al 20% de Se estima que representa del 10 al 20% de todos los casos de hiperglucemia gravetodos los casos de hiperglucemia grave
La edad media es de 60 añosLa edad media es de 60 años
La mortalidad oscila entre el 20 y 70% La mortalidad oscila entre el 20 y 70%
Se estima que representa del 10 al 20% de Se estima que representa del 10 al 20% de todos los casos de hiperglucemia gravetodos los casos de hiperglucemia grave
La edad media es de 60 añosLa edad media es de 60 años
La mortalidad oscila entre el 20 y 70% La mortalidad oscila entre el 20 y 70%
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósicoFrecuenciaFrecuenciaFrecuenciaFrecuencia
Las 2/3 de los enfermos con este síndromeLas 2/3 de los enfermos con este síndromeno tienen historia de diabetesno tienen historia de diabetes
La 1/3 parte restante tiene una diabetesLa 1/3 parte restante tiene una diabetesde comienzo adultode comienzo adulto
Solo una pequeña parte de los enfermosSolo una pequeña parte de los enfermosson dependientes de insulinason dependientes de insulina
Las 2/3 de los enfermos con este síndromeLas 2/3 de los enfermos con este síndromeno tienen historia de diabetesno tienen historia de diabetes
La 1/3 parte restante tiene una diabetesLa 1/3 parte restante tiene una diabetesde comienzo adultode comienzo adulto
Solo una pequeña parte de los enfermosSolo una pequeña parte de los enfermosson dependientes de insulinason dependientes de insulina
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Efectos Osmóticos de la HiperglucemiaEfectos Osmóticos de la HiperglucemiaEfectos Osmóticos de la HiperglucemiaEfectos Osmóticos de la HiperglucemiaHiperglucemiaHiperglucemia
GlucosuriaGlucosuria HiperosmolaridadHiperosmolaridad
ShockHipovolémico
ShockHipovolémico
DeshidrataciónCelular
DeshidrataciónCelular
Salida de H2O de la Célula
Salida de H2O de la Célula
Diuresis OsmóticaPérdida de H2O> NaDiuresis Osmótica
Pérdida de H2O> Na
AzoemiaPrerrenalAzoemiaPrerrenal ComaComaMuerteMuerte
Insuficiencia renal crónica Neumonía por gram negativos Hemorragia gastrointestinal Sepsis gram negativa Infarto agudo del miocardio Enfermedad vascular cerebral Pancreatitis Diálisis peritoneal y hemodiálisis
Insuficiencia renal crónica Neumonía por gram negativos Hemorragia gastrointestinal Sepsis gram negativa Infarto agudo del miocardio Enfermedad vascular cerebral Pancreatitis Diálisis peritoneal y hemodiálisis
Condiciones asociadas que puedenprecipitar o complicar el Síndrome:Condiciones asociadas que puedenprecipitar o complicar el Síndrome:
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Fármacos implicados en el desarrollo Fármacos implicados en el desarrollo del Síndrome:del Síndrome:Fármacos implicados en el desarrollo Fármacos implicados en el desarrollo del Síndrome:del Síndrome:
Diuréticos Esteroides Fenitoína Propranolol Diazóxido Cimetidina Cloropromacina Agentes inmunosupresores
Diuréticos Esteroides Fenitoína Propranolol Diazóxido Cimetidina Cloropromacina Agentes inmunosupresores
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
El inicio puede ser insidioso durantevarios días o semanas con:El inicio puede ser insidioso durantevarios días o semanas con:
Debilidad Poliuria Polidpsia Datos de deshidratación Alteración variable del estado de alerta
Debilidad Poliuria Polidpsia Datos de deshidratación Alteración variable del estado de alerta
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósicoCuadro clínicoCuadro clínicoCuadro clínicoCuadro clínico
El El gradogrado de hiperosmolaridad y la de hiperosmolaridad y la velocidadvelocidad
a la cual se desarrolla, se relacionan estrecha-a la cual se desarrolla, se relacionan estrecha-
mente con el mente con el deteriorodeterioro del estado mental del del estado mental del
paciente.paciente.
El El gradogrado de hiperosmolaridad y la de hiperosmolaridad y la velocidadvelocidad
a la cual se desarrolla, se relacionan estrecha-a la cual se desarrolla, se relacionan estrecha-
mente con el mente con el deteriorodeterioro del estado mental del del estado mental del
paciente.paciente.
Cuadro ClínicoCuadro Clínico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Puede producir una variedad de signos neuroló- Puede producir una variedad de signos neuroló-
gicos: gicos: Convulsiones, Babinski, hiper o hiporre-Convulsiones, Babinski, hiper o hiporre-
flexia bilateral o unilateral, hemiparesia, afasia,flexia bilateral o unilateral, hemiparesia, afasia,
fasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etcfasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etc..
Puede producir una variedad de signos neuroló- Puede producir una variedad de signos neuroló-
gicos: gicos: Convulsiones, Babinski, hiper o hiporre-Convulsiones, Babinski, hiper o hiporre-
flexia bilateral o unilateral, hemiparesia, afasia,flexia bilateral o unilateral, hemiparesia, afasia,
fasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etcfasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etc..
Cuadro ClínicoCuadro Clínico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no
CetósicoCetósico
Espectro Clínico de Cetoacidosis DiabéticaEspectro Clínico de Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolary Coma Hiperosmolar
Espectro Clínico de Cetoacidosis DiabéticaEspectro Clínico de Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolary Coma Hiperosmolar
Cetoacidosis Pura
Cetoacidosis -Coma Hiperosmolar
Coma HiperosmolarPuro
Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lentoMarcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina
Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lentoMarcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina
Comparación de Coma HiperosmolarComparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis y Cetoacidosis
Comparación de Coma HiperosmolarComparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis y Cetoacidosis
Cetoacidosis Cetoacidosis Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar
Cuadro Clínico GeneralCuadro Clínico General
EdadTipo de D.M.EdadTipo de D.M.Historia previa de D.M.ProdromosSignos y síntomasneurológicosEnfermedad subyacente
Historia previa de D.M.ProdromosSignos y síntomasneurológicosEnfermedad subyacente
No AcidosisDeshidratado + + +Frecuentemente comatosoNo hiperventilación
No AcidosisDeshidratado + + +Frecuentemente comatosoNo hiperventilación
Usualmente viejosD.M.N.I.D.Usualmente viejosD.M.N.I.D.Solamente 50%Varios díasMuy comunes
85%
Solamente 50%Varios díasMuy comunes
85%
AcidosisDeshidratado + a + +Raramente comatosoHiperventilación
AcidosisDeshidratado + a + +Raramente comatosoHiperventilación
Usualmente jóvenesD.M.I.D.Usualmente jóvenesD.M.I.D.
Casi siempreMenor de un díaPoco comunes
15%
Comparación de Coma Comparación de Coma HiperosmolarHiperosmolary Cetoacidosisy Cetoacidosis
Comparación de Coma Comparación de Coma HiperosmolarHiperosmolary Cetoacidosisy CetoacidosisLaboratorioLaboratorio C. HiperosmolarC. Hiperosmolar CetoacidosisCetoacidosis
GlucemiaGlucemia + de 800 mg/dl.+ de 800 mg/dl. - de 800 mg/dl.- de 800 mg/dl.
CetonemiaCetonemia - o lig. +- o lig. + Fuertemente +Fuertemente +
BicarbonatoBicarbonato + de 16 mEq/L.+ de 16 mEq/L. - de 10 mEq/L.- de 10 mEq/L.
OsmolaridadOsmolaridad + 350 mOsm/Kg.+ 350 mOsm/Kg. - 350 mOsm/Kg.- 350 mOsm/Kg.
pHpH - 7.2- 7.2N o Lig.N o Lig.
SodioSodio N oN o N oN o
PotasioPotasio N oN o N, oN, o
Adrenérgicos Neuroglucopénicos
Temblor Cefalea Ansiedad Debilidad Hambre Diplopia Sudoración Confusión Palpitaciones Amnesia Taquicardia Incoordinación
Convulsiones Coma
Adrenérgicos Neuroglucopénicos
Temblor Cefalea Ansiedad Debilidad Hambre Diplopia Sudoración Confusión Palpitaciones Amnesia Taquicardia Incoordinación
Convulsiones Coma
Signos y síntomas Signos y síntomas
Coma en el DiabéticoComa en el DiabéticoHipoglucemia
Coma HipoglucémicoComa HipoglucémicoComa HipoglucémicoComa HipoglucémicoComa en el DiabéticoComa en el Diabético
Tríada de WhippleTríada de Whipple
Glucemia inferior a 45 - 50 mg/100 ml.
35 - 45 mg/100 ml.
Síntomas compatibles con el Diagnóstico.
Mejoría de los síntomas al administrar glucosa.
Glucemia inferior a 45 - 50 mg/100 ml.
35 - 45 mg/100 ml.
Síntomas compatibles con el Diagnóstico.
Mejoría de los síntomas al administrar glucosa.
Diagnóstico:Diagnóstico:Diagnóstico:Diagnóstico:
Coma HipoglucémicoComa HipoglucémicoComa HipoglucémicoComa Hipoglucémico
Coma en el DiabéticoComa en el Diabético
TratamientoTratamiento
Requiere hospitalización.
Administración de Sol. gluc. al 50%.
Sol. gluc. al 10 % para mantenimiento.
Requiere hospitalización.
Administración de Sol. gluc. al 50%.
Sol. gluc. al 10 % para mantenimiento.
Acidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis Láctica
Se caracteriza por la acumulación de un exceso de ácido láctico en sangrese presenta mas frecuentemente en pacientes muy graves.
Se caracteriza por la acumulación de un exceso de ácido láctico en sangrese presenta mas frecuentemente en pacientes muy graves.
Descompensación cardiaca Insuficiencia respiratoria Insuficiencia hepática Septicemia Infarto del intestino o de extremidades
Descompensación cardiaca Insuficiencia respiratoria Insuficiencia hepática Septicemia Infarto del intestino o de extremidades
Acidosis LácticaAcidosis LácticaFactores precipitantesFactores precipitantes
Hiperventilación notable
Confusión mental, Estupor, Coma
Síntomas de la enfermedad precipitante
Hiperventilación notable
Confusión mental, Estupor, Coma
Síntomas de la enfermedad precipitante
Cuadro ClínicoCuadro ClínicoAcidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis Láctica
Brecha Aniónica elevada Bicarbonato muy bajo pH muy bajo Acido láctico en plasma mayor de 7 mmol/l.
Brecha Aniónica elevada Bicarbonato muy bajo pH muy bajo Acido láctico en plasma mayor de 7 mmol/l.
LaboratorioLaboratorioAcidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis Láctica
Administración de Bicarbonato variable en cada paciente.
Diálisis peritoneal.
Administración de Glucosa e Insulina.
Administración de Bicarbonato variable en cada paciente.
Diálisis peritoneal.
Administración de Glucosa e Insulina.
Acidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis LácticaTratamientoTratamientoTratamientoTratamiento
Un paciente diabético cuya situación metabólica se
encuentra parcialmente compensada con dosis
inadecuadas de insulina, puede ser incapaz de en-
frentarse a las demandas metabólicas incrementa-
das asociadas con la liberación de hormonas en una
situación de stress (enfermedad aguda, etc.) produ-
ciéndose la descompensación.
Un paciente diabético cuya situación metabólica se
encuentra parcialmente compensada con dosis
inadecuadas de insulina, puede ser incapaz de en-
frentarse a las demandas metabólicas incrementa-
das asociadas con la liberación de hormonas en una
situación de stress (enfermedad aguda, etc.) produ-
ciéndose la descompensación.
Complicaciones Agudas Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitusde la Diabetes MellitusComplicaciones Agudas Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitusde la Diabetes Mellitus
Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético
En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión, somnolencia o franco coma neurológico
En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión, somnolencia o franco coma neurológico
Con el conocimiento actual de la patogénesis
de varios tipos de coma, el tratamiento no
necesariamente es fácil pero si lógico.
Con el conocimiento actual de la patogénesis
de varios tipos de coma, el tratamiento no
necesariamente es fácil pero si lógico.
Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético
En el diagnóstico diferencial de coma en
el paciente diabético, son 4 los comas
relacionados con la Diabetes Mellitus
En el diagnóstico diferencial de coma en
el paciente diabético, son 4 los comas
relacionados con la Diabetes Mellitus
Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético
Todos ellos son verdaderas emergencias
en las que un rápido y correcto diagnóstico
y un adecuado tratamiento salvan la vida y
proporcionan gratificación al médico y al
paciente
Todos ellos son verdaderas emergencias
en las que un rápido y correcto diagnóstico
y un adecuado tratamiento salvan la vida y
proporcionan gratificación al médico y al
paciente
Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético
Diagnóstico diferencial de Comas en el DiabéticoDiagnóstico diferencial de Comas en el Diabético
Orina SangreOrina Sangre
Hipoglucemia 0 o 1 - 4+ N N N N N N
CAD + + + + + + + + N + + + +
Ac. Lác. N N N o N N N
CHHNC + + + + N N N N N N
CAA 0 - + + + + + - + + + N N N + + +
Uremia 0 - + N - + N NLesión Puede Cerebral 0 - + N estar N N N N N
Hipoglucemia 0 o 1 - 4+ N N N N N N
CAD + + + + + + + + N + + + +
Ac. Lác. N N N o N N N
CHHNC + + + + N N N N N N
CAA 0 - + + + + + - + + + N N N + + +
Uremia 0 - + N - + N NLesión Puede Cerebral 0 - + N estar N N N N N
COMACOMA GlucosaGlucosa CetonasCetonas GlucosaGlucosa UreaUreapHpH K+K+ CetonasCetonasCOCO22
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEL COMA EN EL PACIENTE DIABÉTICO
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEL COMA EN EL PACIENTE DIABÉTICO
Orina PlasmaOrina Plasma
Glucosa Acetona Glucosa Bicarbonato AcetonaRelacionados con la Diabetes
Hipoglucemia 0 0 o + Baja Normal 0
Cetoacidosis + + + + + + + + Alta Bajo + + + +
C.H.H.N.C. + + + + 0 o + Alta N o 0 o +
A. Láctica 0 o + 0 o + o N Bajo 0 o +
No relacionados con la Diabetes
Alcohol u otros fármacos 0 o + 0 o + N o N o 0 o +
E.V.C. o Traumatismo Craneal + o 0 0 Alta Normal 0
Uremia 0 o + 0 N Bajo 0 o +
Glucosa Acetona Glucosa Bicarbonato AcetonaRelacionados con la Diabetes
Hipoglucemia 0 0 o + Baja Normal 0
Cetoacidosis + + + + + + + + Alta Bajo + + + +
C.H.H.N.C. + + + + 0 o + Alta N o 0 o +
A. Láctica 0 o + 0 o + o N Bajo 0 o +
No relacionados con la Diabetes
Alcohol u otros fármacos 0 o + 0 o + N o N o 0 o +
E.V.C. o Traumatismo Craneal + o 0 0 Alta Normal 0
Uremia 0 o + 0 N Bajo 0 o +
CADCAD CAACAA
CHHNCCHHNC ALAL HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA
Coma en el DiabéticoComa en el Diabético