79
Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

  • Upload
    erling

  • View
    85

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus. Las complicaciones agudas (descompensaciones) de la diabetes mellitus son situaciones que amena- zan la vida y requieren un tratamiento agresivo pero cuidadoso. Coma en el Paciente Diabético. - PowerPoint PPT Presentation

Citation preview

Page 1: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Dr. Juan Felipe Ortiz TrejoDr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Page 2: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Complicaciones Agudas Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitusde la Diabetes MellitusComplicaciones Agudas Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitusde la Diabetes Mellitus

Las complicaciones agudas (descompensaciones)

de la diabetes mellitus son situaciones que amena-

zan la vida y requieren un tratamiento agresivo

pero cuidadoso

Las complicaciones agudas (descompensaciones)

de la diabetes mellitus son situaciones que amena-

zan la vida y requieren un tratamiento agresivo

pero cuidadoso

Page 3: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Todos ellos son verdaderas emergencias en

las que un rápido y correcto diagnóstico y un

adecuado tratamiento salvan la vida y

proporcionan gratificación al médico y al

paciente

Todos ellos son verdaderas emergencias en

las que un rápido y correcto diagnóstico y un

adecuado tratamiento salvan la vida y

proporcionan gratificación al médico y al

paciente

Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético

Page 4: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético

En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión,

somnolencia o franco coma neurológico.

En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión,

somnolencia o franco coma neurológico.

Page 5: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

En el diagnóstico diferencial de coma en

el paciente diabético, son 4 los comas

relacionados con la Diabetes Mellitus

En el diagnóstico diferencial de coma en

el paciente diabético, son 4 los comas

relacionados con la Diabetes Mellitus

Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético

Page 6: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Se debe evitar el error común de pensar que el paciente diabético en coma tiene cetoacidosis o un coma relacionado con la diabetes.

Se debe evitar el error común de pensar que el paciente diabético en coma tiene cetoacidosis o un coma relacionado con la diabetes.

Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético

Page 7: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

C.A.D.C.A.D.

C.H.H.N.C.C.H.H.N.C. A. L.A. L.

Page 8: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Complicaciones Complicaciones Agudas Agudas

de la Diabetes de la Diabetes MellitusMellitus

Complicaciones Complicaciones Agudas Agudas

de la Diabetes de la Diabetes MellitusMellitus

2533485

Ingresos totales 3738Ingresos totales 3738

1992199219921992

Page 9: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Total 253Total 253

Complicaciones Agudas Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitusde la Diabetes Mellitus

Complicaciones Agudas Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitusde la Diabetes Mellitus

19921992

C.A.D. 205

C.H.H.N.C 42

Ac. Láctica 6

C.A.D. 205

C.H.H.N.C 42

Ac. Láctica 6

Ingresos totales 3738Ingresos totales 3738Ingresos totales 3738Ingresos totales 3738

Page 10: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

DefiniciónDefiniciónCetoacidosis Cetoacidosis

DiabéticaDiabéticaCetoacidosis Cetoacidosis

DiabéticaDiabética

Es un estado de Acidosis metabólica con un pH arterial inferior a 7.2 y una concen tración sanguínea de cuerpos cetónicos mayor de 2 mmol/L.

Es un estado de Acidosis metabólica con un pH arterial inferior a 7.2 y una concen tración sanguínea de cuerpos cetónicos mayor de 2 mmol/L.

Page 11: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Es el estado de descompensación metabólica aguda de la Diabetes Mellitus que se caracteriza por:

Es el estado de descompensación metabólica aguda de la Diabetes Mellitus que se caracteriza por:

Acidosis

Hiperglucemia

Cetosis

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaDefiniciónDefinición

HiperglucemiaHiperglucemia

Acidosis metabólicaAcidosis metabólica

CetosisCetosisCAD

Page 12: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética

Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética

CAD

Cetosis Acidosis

Hiperglucemia

Page 13: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

FrecuenciaFrecuenciaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

HospitalHospitalHospitalHospital

Clínica Joslin’sClínica Joslin’sClínica Joslin’sClínica Joslin’s

Hospital GeneralHospital Generalde México, S.S.de México, S.S.

Hospital GeneralHospital Generalde México, S.S.de México, S.S.

IngresosIngresosIngresosIngresos

37773777(1958 - 1965)(1958 - 1965)

37773777(1958 - 1965)(1958 - 1965)

37383738(1992)(1992)37383738

(1992)(1992)

14861486(1970 - 1972)(1970 - 1972)

14861486(1970 - 1972)(1970 - 1972)

No. de No. de casoscasosNo. de No. de casoscasos

204204204204

68686868

205205205205

%%%%

5.45.45.45.4

4.54.54.54.5

5.55.55.55.5

Page 14: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética

Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética

Frecuencia:Frecuencia:

1992 1993 1994 1995

3533 3629 3876

205 276 287 309

4107

0

1000

2000

3000

4000

5000

1992 1993 1994 1995

C.A.D.

Otros

5.5%5.5% 7.6%7.6% 7.5%7.5% 7.4%7.4%

Page 15: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

MortalidadMortalidadCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

8.6 %8.6 %

Estudio Año Frecuencia

Pease and Coocke 1930 61.9 %

Joslin’s 1931

15.0 %

Joslin’s 1965 5.4 %

Hospital General 1972 14.7 %

de México, S. S. 1986

Estudio Año Frecuencia

Pease and Coocke 1930 61.9 %

Joslin’s 1931

15.0 %

Joslin’s 1965 5.4 %

Hospital General 1972 14.7 %

de México, S. S. 1986

Page 16: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Depende principalmente de una falta relativa Depende principalmente de una falta relativa o absoluta deo absoluta de InsulinaInsulina (hormona anabólica), (hormona anabólica), pero también de secreción excesiva de pero también de secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras de la insulina,hormonas contrarreguladoras de la insulina,principalmenteprincipalmente Glucagon.Glucagon.

Depende principalmente de una falta relativa Depende principalmente de una falta relativa o absoluta deo absoluta de InsulinaInsulina (hormona anabólica), (hormona anabólica), pero también de secreción excesiva de pero también de secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras de la insulina,hormonas contrarreguladoras de la insulina,principalmenteprincipalmente Glucagon.Glucagon.

FisiopatologíaFisiopatología

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Page 17: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Hemoconcentración

Choque

Consecuencias metabólicas de la falta de insulina, aceleradas por el exceso de glucagon

Falta de InsulinaExceso de Glucagon

Pérdida delConocimiento

Diuresisosmótica

Deshidratación

Pérdida de N

Atrofia muscular

Hiperazoemia

HipotensiónTaquicardia Deshidratación

Hiperventilación Pérdida de aguaH, K, Na y Cl

Acidosis Vómito Cetonuria

CETOSIS

DeshidrataciónIntracelular

Glucosuria

Pérdida de NaClPO4,K,Ca,Mg y N

Falta deagua

Hiperglucemia

Desintegraciónde grasas

Desintegraciónde Proteínas

tisular de glucosa Trastorno de utilización

Aumento de gluco-neogénesis hepática

Page 18: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Deficiencia de Insulina(Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas)

Deficiencia de Insulina(Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas)

HígadoGluconeogénesis

Aumentada

HígadoGluconeogénesis

Aumentada

PeriféricoUtilización Disminuida

de la glucosa

PeriféricoUtilización Disminuida

de la glucosa

Tejido AdiposoLipólisis

Aumentada

Tejido AdiposoLipólisis

Aumentada

HígadoCetogénesisAumentada

HígadoCetogénesisAumentada

CetoacidosisCetoacidosisHiperglucemiaHiperglucemia

Bases Fisiopatológicas de Bases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis Diabéticala Cetoacidosis DiabéticaBases Fisiopatológicas de Bases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis Diabéticala Cetoacidosis Diabética

Page 19: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Patogénesis de la cetonemia durante la CADPatogénesis de la cetonemia durante la CAD

Captación tisular de cetonas

Captación tisular de cetonas

Producción hepá-tica de cetonas

Producción hepá-tica de cetonas

LipolisisLipolisis

DEFICIT DE INSULINADEFICIT DE INSULINA

HORMONAS DE STRESSHORMONAS DE STRESS

Alteración en la excreción de cetonas

Alteración en la excreción de cetonas

DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR

DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR

CetonemiaCetonemia

Page 20: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Patogenia de la hiperglucemia durante la CADPatogenia de la hiperglucemia durante la CAD

HIPEROSMOLARIDADHIPEROSMOLARIDAD

Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante)Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante)

Diuresis osmóticaDiuresis osmótica DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR

DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR

Pérdida deelectrolitosPérdida deelectrolitos

Pérdida de aguaPérdida de agua

Alteración en la excreción de glucosa

Alteración en la excreción de glucosa

ProteolisisProteolisisProducción hepá-

tica de glucosaProducción hepá-

tica de glucosaUtilización tisular

de glucosaUtilización tisular

de glucosa

DEFICIT DE INSULINADEFICIT DE INSULINA HORMONAS DE STRESSHORMONAS DE STRESS

HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA

Page 21: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

FisiopatologíaFisiopatología

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Acciones del Glucagon:Acciones del Glucagon:

Estimula la Glucogenolisis en elEstimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo.hígado y en el músculo.

Estimula la GluconeogénesisEstimula la Gluconeogénesis

Inhibe la síntesis de GlucógenoInhibe la síntesis de Glucógeno

Inhibe la GlucolisisInhibe la Glucolisis

Estimula la Glucogenolisis en elEstimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo.hígado y en el músculo.

Estimula la GluconeogénesisEstimula la Gluconeogénesis

Inhibe la síntesis de GlucógenoInhibe la síntesis de Glucógeno

Inhibe la GlucolisisInhibe la Glucolisis

Page 22: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

FisiopatologíaFisiopatologíaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Acciones de las Catecolaminas:Acciones de las Catecolaminas:

Estimula la Glucogenolisis en elEstimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo.hígado y en el músculo.

Estimula la Lipolisis.Estimula la Lipolisis.

Estimula la Glucogenolisis en elEstimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo.hígado y en el músculo.

Estimula la Lipolisis.Estimula la Lipolisis.

Page 23: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Mc Garry y Foster consideran que la ausenciaMc Garry y Foster consideran que la ausenciadede InsulinaInsulina provoca provoca LipólisisLipólisis lo que produce ex-lo que produce ex-ceso de Ac. grasos libres y elceso de Ac. grasos libres y el GlucagonGlucagon aumentaaumentala capacidad del hígado de oxidar ácidos grasosla capacidad del hígado de oxidar ácidos grasos( hígado cetógeno ) facilitando la formación de( hígado cetógeno ) facilitando la formación deCuerpos cetónicos.Cuerpos cetónicos.

Mc Garry y Foster consideran que la ausenciaMc Garry y Foster consideran que la ausenciadede InsulinaInsulina provoca provoca LipólisisLipólisis lo que produce ex-lo que produce ex-ceso de Ac. grasos libres y elceso de Ac. grasos libres y el GlucagonGlucagon aumentaaumentala capacidad del hígado de oxidar ácidos grasosla capacidad del hígado de oxidar ácidos grasos( hígado cetógeno ) facilitando la formación de( hígado cetógeno ) facilitando la formación deCuerpos cetónicos.Cuerpos cetónicos.

FisiopatologíaFisiopatología

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Page 24: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Infección (Viral o bacteriana)Infección (Viral o bacteriana)

Omisión en la administración de la Insulina Omisión en la administración de la Insulina

Situaciones de Alarma: Situaciones de Alarma: E.V.C., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, OtrasE.V.C., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, Otras..

Infección (Viral o bacteriana)Infección (Viral o bacteriana)

Omisión en la administración de la Insulina Omisión en la administración de la Insulina

Situaciones de Alarma: Situaciones de Alarma: E.V.C., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, OtrasE.V.C., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, Otras..

Factores desencadenantesFactores desencadenantesCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Page 25: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Poliuria, Polidipsia, Polifagia Pérdida de peso Respiración de Kussmaul Aliento cetónico Dolor Abdominal Datos de deshidratación Estado neurológico variable

Poliuria, Polidipsia, Polifagia Pérdida de peso Respiración de Kussmaul Aliento cetónico Dolor Abdominal Datos de deshidratación Estado neurológico variable

Cuadro ClínicoCuadro ClínicoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Page 26: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Hiperglucemia 200 a 800 mg/dl.Hiperglucemia 200 a 800 mg/dl.

Cetonemia total (> 2 mmol./L.)Cetonemia total (> 2 mmol./L.)

Disminución de bicarbonatoDisminución de bicarbonato

Hiperglucemia 200 a 800 mg/dl.Hiperglucemia 200 a 800 mg/dl.

Cetonemia total (> 2 mmol./L.)Cetonemia total (> 2 mmol./L.)

Disminución de bicarbonatoDisminución de bicarbonato

LaboratorioLaboratorioCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Page 27: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

CetonemiaCetonemia

LeveLeve

ModeradaModerada

SeveraSevera

Sin DiluirSin Diluir

+ + + + + + + +

+ + + + + + + +

+ + + + + + + +

Dilución 1:2Dilución 1:2

+ ++ +

+ + + + + + + +

+ + + ++ + + +

Dilución 1:4Dilución 1:4

NegativaNegativa

+ ++ +

+ + + ++ + + +

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaSeveridad por el grado de CetonemiaSeveridad por el grado de CetonemiaSeveridad por el grado de CetonemiaSeveridad por el grado de Cetonemia

Page 28: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

El Diagnóstico se facilita cuando seEl Diagnóstico se facilita cuando se

sabe que el paciente es diabéticosabe que el paciente es diabético

El Diagnóstico se facilita cuando seEl Diagnóstico se facilita cuando se

sabe que el paciente es diabéticosabe que el paciente es diabético

DiagnósticoDiagnósticoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Page 29: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

DiagnósticoDiagnósticoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

El Diagnóstico rápido se establece con:

Glucemia Capilar elevada (tiras reactivas)

Glucosuria de + + + +

Cetonemia o Cetonuria Fuertemente +

El Diagnóstico rápido se establece con:

Glucemia Capilar elevada (tiras reactivas)

Glucosuria de + + + +

Cetonemia o Cetonuria Fuertemente +

Page 30: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Objetivos :Objetivos : Administrar dosis efectivas de Insulina Corregir la Hipovolemia Restituir Potasio Tratar la Acidosis Tratar la Enfermedad asociada

Administrar dosis efectivas de Insulina Corregir la Hipovolemia Restituir Potasio Tratar la Acidosis Tratar la Enfermedad asociada

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Page 31: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Vía aérea permeable Instalar catéter venoso central Obtener muestras de sangre Obtener muestras de orina Tratamiento de la enfermedad Valorar empleo de sondas Hoja de Control de signos

Vía aérea permeable Instalar catéter venoso central Obtener muestras de sangre Obtener muestras de orina Tratamiento de la enfermedad Valorar empleo de sondas Hoja de Control de signos

Manejo Inicial:Manejo Inicial:Manejo Inicial:Manejo Inicial:

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaTratamientoTratamiento

Page 32: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaTratamientoTratamientoTratamientoTratamiento

Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina

Solo se utiliza Insulina regular o de acción rápidaSolo se utiliza Insulina regular o de acción rápida

El riesgo de Hipoglucemia e Hipocalemia es menorEl riesgo de Hipoglucemia e Hipocalemia es menor

Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia.Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia.

Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina

Solo se utiliza Insulina regular o de acción rápidaSolo se utiliza Insulina regular o de acción rápida

El riesgo de Hipoglucemia e Hipocalemia es menorEl riesgo de Hipoglucemia e Hipocalemia es menor

Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia.Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia.

Page 33: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaTratamientoTratamiento

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaTratamientoTratamiento

Zierler R. L. Rabinowitz D.

J. Clin. Invest. 92: 950, 1954

Zierler R. L. Rabinowitz D.

J. Clin. Invest. 92: 950, 1954

Insulina:

La insulina alcanza su efecto biológico máximo

con concentraciones plasmáticas de 40 µU/ml.

Insulina:

La insulina alcanza su efecto biológico máximo

con concentraciones plasmáticas de 40 µU/ml.

Page 34: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Insulina: Supresión de gluconeogénesis

y cetogénesis con dosis bajas.

Insulina: Supresión de gluconeogénesis

y cetogénesis con dosis bajas.

Page 35: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Efecto biológico máximo con 20 - 200 µu/ml.

Mayores concentraciones no aumentan su efecto biológico máximo

Vida media plasmática de 5 min.

Efecto biológico máximo con 20 - 200 µu/ml.

Mayores concentraciones no aumentan su efecto biológico máximo

Vida media plasmática de 5 min.

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Page 36: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Insulina. Técnica de dosis bajas

5-10 U./h. I.M. da concentraciones de 100 µU./ml.

5 U./h. I.V. en bolo da concentraciones semejantes.

Infusión continua de 2 - 10 U./h. da concentraciones

de 83 - 150 µU./ml.

Insulina. Técnica de dosis bajas

5-10 U./h. I.M. da concentraciones de 100 µU./ml.

5 U./h. I.V. en bolo da concentraciones semejantes.

Infusión continua de 2 - 10 U./h. da concentraciones

de 83 - 150 µU./ml.

Page 37: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

InsulinaInsulina

Se puede dar o no bolo inicial de 0.2 - 0.3 U./kg. de peso I.V.Se puede dar o no bolo inicial de 0.2 - 0.3 U./kg. de peso I.V.

Al descender la Glucemia a 250 mg./dl., se suspende laAl descender la Glucemia a 250 mg./dl., se suspende la

insulina horariainsulina horaria

InsulinaInsulina

Se puede dar o no bolo inicial de 0.2 - 0.3 U./kg. de peso I.V.Se puede dar o no bolo inicial de 0.2 - 0.3 U./kg. de peso I.V.

Al descender la Glucemia a 250 mg./dl., se suspende laAl descender la Glucemia a 250 mg./dl., se suspende la

insulina horariainsulina horaria

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Page 38: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

InsulinaInsulina

5 U. I.V. en bolo cada hora.5 U. I.V. en bolo cada hora.

Cuando la glucemia desciende a 250-300 mg./dl. Cuando la glucemia desciende a 250-300 mg./dl. se cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdose cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdo glucemia capilar y/o glucosuria.glucemia capilar y/o glucosuria.

Si la glucemia no desciende en 2 - 4 horas seSi la glucemia no desciende en 2 - 4 horas se aumenta la dosis horaria.aumenta la dosis horaria.

InsulinaInsulina

5 U. I.V. en bolo cada hora.5 U. I.V. en bolo cada hora.

Cuando la glucemia desciende a 250-300 mg./dl. Cuando la glucemia desciende a 250-300 mg./dl. se cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdose cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdo glucemia capilar y/o glucosuria.glucemia capilar y/o glucosuria.

Si la glucemia no desciende en 2 - 4 horas seSi la glucemia no desciende en 2 - 4 horas se aumenta la dosis horaria.aumenta la dosis horaria.

Page 39: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

* Por kg. de peso * Por kg. de peso

TratamientoTratamientoCetoacidosisCetoacidosis Diabética DiabéticaCetoacidosisCetoacidosis Diabética Diabética

Agua 100.0 ml. Sodio 7.0 mEq Potasio 5.0 mEq Cloro 5.0 mEq Magnesio 0.5 mEq

Fósforo 1.0 mEq

Agua 100.0 ml. Sodio 7.0 mEq Potasio 5.0 mEq Cloro 5.0 mEq Magnesio 0.5 mEq

Fósforo 1.0 mEq

Déficit HidroelectrolíticoDéficit Hidroelectrolítico::Déficit HidroelectrolíticoDéficit Hidroelectrolítico::

Page 40: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Salina isotónica

Salina hipotónica al 0.45%

Solución mixta al 5%

Solución mixta al medio normal

Solución glucosada al 5%

Salina isotónica

Salina hipotónica al 0.45%

Solución mixta al 5%

Solución mixta al medio normal

Solución glucosada al 5%

Líquidos:Líquidos:Líquidos:Líquidos:

Page 41: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Líquidos:Líquidos:

Solución salina isotónica 500 - 1000 ml./h. Solución salina isotónica 500 - 1000 ml./h. de acuerdo a estado de hidratación, signos de acuerdo a estado de hidratación, signos vitales P.V.C. y diuresis vitales P.V.C. y diuresis

Líquidos:Líquidos:

Solución salina isotónica 500 - 1000 ml./h. Solución salina isotónica 500 - 1000 ml./h. de acuerdo a estado de hidratación, signos de acuerdo a estado de hidratación, signos vitales P.V.C. y diuresis vitales P.V.C. y diuresis

Si el sodio esta elevado se administra soluciónSi el sodio esta elevado se administra solución mixta al medio o solución salina al 0.45mixta al medio o solución salina al 0.45

Cuando la glucosa desciende a 250 - 300Cuando la glucosa desciende a 250 - 300 mg./dl. se administra solución mixta al 5%mg./dl. se administra solución mixta al 5%

Si el sodio esta elevado se administra soluciónSi el sodio esta elevado se administra solución mixta al medio o solución salina al 0.45mixta al medio o solución salina al 0.45

Cuando la glucosa desciende a 250 - 300Cuando la glucosa desciende a 250 - 300 mg./dl. se administra solución mixta al 5%mg./dl. se administra solución mixta al 5%

Page 42: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Potasio:Potasio:

No se administra al inicio.No se administra al inicio.

Cuando hay buen flujo urinario se adminiCuando hay buen flujo urinario se adminiss tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis de acuerdo a Potasio sérico.de acuerdo a Potasio sérico.

20 - 40 mEq c/2 - 4 horas20 - 40 mEq c/2 - 4 horas

Monitorizar con E.C.G. y electrolitos séricosMonitorizar con E.C.G. y electrolitos séricos

Potasio:Potasio:

No se administra al inicio.No se administra al inicio.

Cuando hay buen flujo urinario se adminiCuando hay buen flujo urinario se adminiss tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis de acuerdo a Potasio sérico.de acuerdo a Potasio sérico.

20 - 40 mEq c/2 - 4 horas20 - 40 mEq c/2 - 4 horas

Monitorizar con E.C.G. y electrolitos séricosMonitorizar con E.C.G. y electrolitos séricos

Page 43: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Bicarbonato:Bicarbonato:

Si el Ph es inferior a 7.1 y/o HCOSi el Ph es inferior a 7.1 y/o HCO33-- inferior a inferior a

10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se administra la tercera parte en 6 - 8 horas.administra la tercera parte en 6 - 8 horas.

En Pacientes severamente acidóticos se En Pacientes severamente acidóticos se administran 44.5 mEq en dosis únicaadministran 44.5 mEq en dosis única

Bicarbonato:Bicarbonato:

Si el Ph es inferior a 7.1 y/o HCOSi el Ph es inferior a 7.1 y/o HCO33-- inferior a inferior a

10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se administra la tercera parte en 6 - 8 horas.administra la tercera parte en 6 - 8 horas.

En Pacientes severamente acidóticos se En Pacientes severamente acidóticos se administran 44.5 mEq en dosis únicaadministran 44.5 mEq en dosis única

Page 44: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Bicarbonato:Bicarbonato:

pH menor de 7.0: 88 mEq en 30 min.pH menor de 7.0: 88 mEq en 30 min.

pH de 7.0 a 7.15: 44 mEq en 30 min.pH de 7.0 a 7.15: 44 mEq en 30 min.

pH mayor de 7.15: No se administrapH mayor de 7.15: No se administra

Page 45: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

BicarbonatoBicarbonato

pH menor de 7.15 calcular el déficit de base pH menor de 7.15 calcular el déficit de base

y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas.y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas.

BicarbonatoBicarbonato

pH menor de 7.15 calcular el déficit de base pH menor de 7.15 calcular el déficit de base

y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas.y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas.

** Déficit de base = Exceso de base/Kg x 0.3Déficit de base = Exceso de base/Kg x 0.3** Déficit de base = Exceso de base/Kg x 0.3Déficit de base = Exceso de base/Kg x 0.3

Page 46: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

El éxito depende de:El éxito depende de:

Uso racional de la Uso racional de la Insulina.Insulina. Corrección de la Corrección de la Deshidratación. Deshidratación. Reposición del déficit de Reposición del déficit de Potasio.Potasio.

El éxito depende de:El éxito depende de:

Uso racional de la Uso racional de la Insulina.Insulina. Corrección de la Corrección de la Deshidratación. Deshidratación. Reposición del déficit de Reposición del déficit de Potasio.Potasio.

Page 47: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

TratamientoTratamientoCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

El éxito depende de:El éxito depende de:

De gran Importancia es el constante y meticulosoDe gran Importancia es el constante y meticuloso

monitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio paramonitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio para

hacer los ajustes apropiados en el tratamiento.hacer los ajustes apropiados en el tratamiento.

El éxito depende de:El éxito depende de:

De gran Importancia es el constante y meticulosoDe gran Importancia es el constante y meticuloso

monitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio paramonitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio para

hacer los ajustes apropiados en el tratamiento.hacer los ajustes apropiados en el tratamiento.

Page 48: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

I.- Anion Gap

Na - ( Cl + HCO3 ) = 12 ± 2

Na + K - ( Cl + HCO3 ) = 16

I.- Anion Gap

Na - ( Cl + HCO3 ) = 12 ± 2

Na + K - ( Cl + HCO3 ) = 16

II.- OsmolaridadII.- Osmolaridad

2(Na) + + = 300 mOsm/kg2(Na) + + = 300 mOsm/kg1818

GlucosaGlucosa

2.82.8

B.U.N.B.U.N.

Page 49: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósicoEl Síndrome de coma Hiperosmolar Hiperglucémico El Síndrome de coma Hiperosmolar Hiperglucémico

no cetósico vió la luz en 1957 cuando Sament y no cetósico vió la luz en 1957 cuando Sament y

Schwartz publicaron sus datos sobre un Síndrome Schwartz publicaron sus datos sobre un Síndrome

de marcadode marcado Estupor diabéticoEstupor diabético concon ausencia de ausencia de

CetosisCetosis

Page 50: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósicoEl Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico, El Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico,

también es conocido como: también es conocido como:

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar Síndrome hiperglucémico hiperosmolar

Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

Diabetes hiperosmolar no acidóticaDiabetes hiperosmolar no acidótica

Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósicoEstado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

Page 51: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Clásicamente el Síndrome está definido por:Clásicamente el Síndrome está definido por:

Una Osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/Kg. de agua

Una Osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/Kg. de agua

Una Glucemia superior a 600 mg./dl. Una Glucemia superior a 600 mg./dl.

Una ausencia de Cetosis en un enfermo con una conciencia deprimida

Una ausencia de Cetosis en un enfermo con una conciencia deprimida

DefiniciónDefinición

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Page 52: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Las características clásicas del Síndrome

Hiperglucémico Hiperosmolar son:Las características clásicas del Síndrome

Hiperglucémico Hiperosmolar son:

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Hiperosmolaridad ( 320 Mosm/kg) Hiperosmolaridad ( 320 Mosm/kg) -->>

Hiperglucemia ( 600 mg/dL) Hiperglucemia ( 600 mg/dL)-->>

Deshidratación profunda (10 a 12 L.)

Ausencia de severa cetosis y moderada acidosis (pH 7.30, HCO3 15 mEq/L)

Deshidratación profunda (10 a 12 L.)

Ausencia de severa cetosis y moderada acidosis (pH 7.30, HCO3 15 mEq/L)-->> -->>

Page 53: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Se estima que representa del 10 al 20% de Se estima que representa del 10 al 20% de todos los casos de hiperglucemia gravetodos los casos de hiperglucemia grave

La edad media es de 60 añosLa edad media es de 60 años

La mortalidad oscila entre el 20 y 70% La mortalidad oscila entre el 20 y 70%

Se estima que representa del 10 al 20% de Se estima que representa del 10 al 20% de todos los casos de hiperglucemia gravetodos los casos de hiperglucemia grave

La edad media es de 60 añosLa edad media es de 60 años

La mortalidad oscila entre el 20 y 70% La mortalidad oscila entre el 20 y 70%

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósicoFrecuenciaFrecuenciaFrecuenciaFrecuencia

Page 54: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Las 2/3 de los enfermos con este síndromeLas 2/3 de los enfermos con este síndromeno tienen historia de diabetesno tienen historia de diabetes

La 1/3 parte restante tiene una diabetesLa 1/3 parte restante tiene una diabetesde comienzo adultode comienzo adulto

Solo una pequeña parte de los enfermosSolo una pequeña parte de los enfermosson dependientes de insulinason dependientes de insulina

Las 2/3 de los enfermos con este síndromeLas 2/3 de los enfermos con este síndromeno tienen historia de diabetesno tienen historia de diabetes

La 1/3 parte restante tiene una diabetesLa 1/3 parte restante tiene una diabetesde comienzo adultode comienzo adulto

Solo una pequeña parte de los enfermosSolo una pequeña parte de los enfermosson dependientes de insulinason dependientes de insulina

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Page 55: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Efectos Osmóticos de la HiperglucemiaEfectos Osmóticos de la HiperglucemiaEfectos Osmóticos de la HiperglucemiaEfectos Osmóticos de la HiperglucemiaHiperglucemiaHiperglucemia

GlucosuriaGlucosuria HiperosmolaridadHiperosmolaridad

ShockHipovolémico

ShockHipovolémico

DeshidrataciónCelular

DeshidrataciónCelular

Salida de H2O de la Célula

Salida de H2O de la Célula

Diuresis OsmóticaPérdida de H2O> NaDiuresis Osmótica

Pérdida de H2O> Na

AzoemiaPrerrenalAzoemiaPrerrenal ComaComaMuerteMuerte

Page 56: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Insuficiencia renal crónica Neumonía por gram negativos Hemorragia gastrointestinal Sepsis gram negativa Infarto agudo del miocardio Enfermedad vascular cerebral Pancreatitis Diálisis peritoneal y hemodiálisis

Insuficiencia renal crónica Neumonía por gram negativos Hemorragia gastrointestinal Sepsis gram negativa Infarto agudo del miocardio Enfermedad vascular cerebral Pancreatitis Diálisis peritoneal y hemodiálisis

Condiciones asociadas que puedenprecipitar o complicar el Síndrome:Condiciones asociadas que puedenprecipitar o complicar el Síndrome:

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Page 57: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Fármacos implicados en el desarrollo Fármacos implicados en el desarrollo del Síndrome:del Síndrome:Fármacos implicados en el desarrollo Fármacos implicados en el desarrollo del Síndrome:del Síndrome:

Diuréticos Esteroides Fenitoína Propranolol Diazóxido Cimetidina Cloropromacina Agentes inmunosupresores

Diuréticos Esteroides Fenitoína Propranolol Diazóxido Cimetidina Cloropromacina Agentes inmunosupresores

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Page 58: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

El inicio puede ser insidioso durantevarios días o semanas con:El inicio puede ser insidioso durantevarios días o semanas con:

Debilidad Poliuria Polidpsia Datos de deshidratación Alteración variable del estado de alerta

Debilidad Poliuria Polidpsia Datos de deshidratación Alteración variable del estado de alerta

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósicoCuadro clínicoCuadro clínicoCuadro clínicoCuadro clínico

Page 59: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

El El gradogrado de hiperosmolaridad y la de hiperosmolaridad y la velocidadvelocidad

a la cual se desarrolla, se relacionan estrecha-a la cual se desarrolla, se relacionan estrecha-

mente con el mente con el deteriorodeterioro del estado mental del del estado mental del

paciente.paciente.

El El gradogrado de hiperosmolaridad y la de hiperosmolaridad y la velocidadvelocidad

a la cual se desarrolla, se relacionan estrecha-a la cual se desarrolla, se relacionan estrecha-

mente con el mente con el deteriorodeterioro del estado mental del del estado mental del

paciente.paciente.

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Page 60: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Puede producir una variedad de signos neuroló- Puede producir una variedad de signos neuroló-

gicos: gicos: Convulsiones, Babinski, hiper o hiporre-Convulsiones, Babinski, hiper o hiporre-

flexia bilateral o unilateral, hemiparesia, afasia,flexia bilateral o unilateral, hemiparesia, afasia,

fasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etcfasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etc..

Puede producir una variedad de signos neuroló- Puede producir una variedad de signos neuroló-

gicos: gicos: Convulsiones, Babinski, hiper o hiporre-Convulsiones, Babinski, hiper o hiporre-

flexia bilateral o unilateral, hemiparesia, afasia,flexia bilateral o unilateral, hemiparesia, afasia,

fasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etcfasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etc..

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Hiperglucémico no

CetósicoCetósico

Page 61: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Espectro Clínico de Cetoacidosis DiabéticaEspectro Clínico de Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolary Coma Hiperosmolar

Espectro Clínico de Cetoacidosis DiabéticaEspectro Clínico de Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolary Coma Hiperosmolar

Cetoacidosis Pura

Cetoacidosis -Coma Hiperosmolar

Coma HiperosmolarPuro

Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lentoMarcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina

Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lentoMarcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina

Page 62: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Comparación de Coma HiperosmolarComparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis y Cetoacidosis

Comparación de Coma HiperosmolarComparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis y Cetoacidosis

Cetoacidosis Cetoacidosis Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar

Cuadro Clínico GeneralCuadro Clínico General

EdadTipo de D.M.EdadTipo de D.M.Historia previa de D.M.ProdromosSignos y síntomasneurológicosEnfermedad subyacente

Historia previa de D.M.ProdromosSignos y síntomasneurológicosEnfermedad subyacente

No AcidosisDeshidratado + + +Frecuentemente comatosoNo hiperventilación

No AcidosisDeshidratado + + +Frecuentemente comatosoNo hiperventilación

Usualmente viejosD.M.N.I.D.Usualmente viejosD.M.N.I.D.Solamente 50%Varios díasMuy comunes

85%

Solamente 50%Varios díasMuy comunes

85%

AcidosisDeshidratado + a + +Raramente comatosoHiperventilación

AcidosisDeshidratado + a + +Raramente comatosoHiperventilación

Usualmente jóvenesD.M.I.D.Usualmente jóvenesD.M.I.D.

Casi siempreMenor de un díaPoco comunes

15%

Page 63: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Comparación de Coma Comparación de Coma HiperosmolarHiperosmolary Cetoacidosisy Cetoacidosis

Comparación de Coma Comparación de Coma HiperosmolarHiperosmolary Cetoacidosisy CetoacidosisLaboratorioLaboratorio C. HiperosmolarC. Hiperosmolar CetoacidosisCetoacidosis

GlucemiaGlucemia + de 800 mg/dl.+ de 800 mg/dl. - de 800 mg/dl.- de 800 mg/dl.

CetonemiaCetonemia - o lig. +- o lig. + Fuertemente +Fuertemente +

BicarbonatoBicarbonato + de 16 mEq/L.+ de 16 mEq/L. - de 10 mEq/L.- de 10 mEq/L.

OsmolaridadOsmolaridad + 350 mOsm/Kg.+ 350 mOsm/Kg. - 350 mOsm/Kg.- 350 mOsm/Kg.

pHpH - 7.2- 7.2N o Lig.N o Lig.

SodioSodio N oN o N oN o

PotasioPotasio N oN o N, oN, o

Page 64: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Adrenérgicos Neuroglucopénicos

Temblor Cefalea Ansiedad Debilidad Hambre Diplopia Sudoración Confusión Palpitaciones Amnesia Taquicardia Incoordinación

Convulsiones Coma

Adrenérgicos Neuroglucopénicos

Temblor Cefalea Ansiedad Debilidad Hambre Diplopia Sudoración Confusión Palpitaciones Amnesia Taquicardia Incoordinación

Convulsiones Coma

Signos y síntomas Signos y síntomas

Coma en el DiabéticoComa en el DiabéticoHipoglucemia

Page 65: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Coma HipoglucémicoComa HipoglucémicoComa HipoglucémicoComa HipoglucémicoComa en el DiabéticoComa en el Diabético

Tríada de WhippleTríada de Whipple

Glucemia inferior a 45 - 50 mg/100 ml.

35 - 45 mg/100 ml.

Síntomas compatibles con el Diagnóstico.

Mejoría de los síntomas al administrar glucosa.

Glucemia inferior a 45 - 50 mg/100 ml.

35 - 45 mg/100 ml.

Síntomas compatibles con el Diagnóstico.

Mejoría de los síntomas al administrar glucosa.

Diagnóstico:Diagnóstico:Diagnóstico:Diagnóstico:

Page 66: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Coma HipoglucémicoComa HipoglucémicoComa HipoglucémicoComa Hipoglucémico

Coma en el DiabéticoComa en el Diabético

TratamientoTratamiento

Requiere hospitalización.

Administración de Sol. gluc. al 50%.

Sol. gluc. al 10 % para mantenimiento.

Requiere hospitalización.

Administración de Sol. gluc. al 50%.

Sol. gluc. al 10 % para mantenimiento.

Page 67: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Acidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis Láctica

Se caracteriza por la acumulación de un exceso de ácido láctico en sangrese presenta mas frecuentemente en pacientes muy graves.

Se caracteriza por la acumulación de un exceso de ácido láctico en sangrese presenta mas frecuentemente en pacientes muy graves.

Page 68: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Descompensación cardiaca Insuficiencia respiratoria Insuficiencia hepática Septicemia Infarto del intestino o de extremidades

Descompensación cardiaca Insuficiencia respiratoria Insuficiencia hepática Septicemia Infarto del intestino o de extremidades

Acidosis LácticaAcidosis LácticaFactores precipitantesFactores precipitantes

Page 69: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Hiperventilación notable

Confusión mental, Estupor, Coma

Síntomas de la enfermedad precipitante

Hiperventilación notable

Confusión mental, Estupor, Coma

Síntomas de la enfermedad precipitante

Cuadro ClínicoCuadro ClínicoAcidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis Láctica

Page 70: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Brecha Aniónica elevada Bicarbonato muy bajo pH muy bajo Acido láctico en plasma mayor de 7 mmol/l.

Brecha Aniónica elevada Bicarbonato muy bajo pH muy bajo Acido láctico en plasma mayor de 7 mmol/l.

LaboratorioLaboratorioAcidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis Láctica

Page 71: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Administración de Bicarbonato variable en cada paciente.

Diálisis peritoneal.

Administración de Glucosa e Insulina.

Administración de Bicarbonato variable en cada paciente.

Diálisis peritoneal.

Administración de Glucosa e Insulina.

Acidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis LácticaAcidosis LácticaTratamientoTratamientoTratamientoTratamiento

Page 72: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Un paciente diabético cuya situación metabólica se

encuentra parcialmente compensada con dosis

inadecuadas de insulina, puede ser incapaz de en-

frentarse a las demandas metabólicas incrementa-

das asociadas con la liberación de hormonas en una

situación de stress (enfermedad aguda, etc.) produ-

ciéndose la descompensación.

Un paciente diabético cuya situación metabólica se

encuentra parcialmente compensada con dosis

inadecuadas de insulina, puede ser incapaz de en-

frentarse a las demandas metabólicas incrementa-

das asociadas con la liberación de hormonas en una

situación de stress (enfermedad aguda, etc.) produ-

ciéndose la descompensación.

Complicaciones Agudas Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitusde la Diabetes MellitusComplicaciones Agudas Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitusde la Diabetes Mellitus

Page 73: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético

En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión, somnolencia o franco coma neurológico

En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión, somnolencia o franco coma neurológico

Page 74: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Con el conocimiento actual de la patogénesis

de varios tipos de coma, el tratamiento no

necesariamente es fácil pero si lógico.

Con el conocimiento actual de la patogénesis

de varios tipos de coma, el tratamiento no

necesariamente es fácil pero si lógico.

Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético

Page 75: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

En el diagnóstico diferencial de coma en

el paciente diabético, son 4 los comas

relacionados con la Diabetes Mellitus

En el diagnóstico diferencial de coma en

el paciente diabético, son 4 los comas

relacionados con la Diabetes Mellitus

Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético

Page 76: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Todos ellos son verdaderas emergencias

en las que un rápido y correcto diagnóstico

y un adecuado tratamiento salvan la vida y

proporcionan gratificación al médico y al

paciente

Todos ellos son verdaderas emergencias

en las que un rápido y correcto diagnóstico

y un adecuado tratamiento salvan la vida y

proporcionan gratificación al médico y al

paciente

Coma en el Paciente DiabéticoComa en el Paciente Diabético

Page 77: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

Diagnóstico diferencial de Comas en el DiabéticoDiagnóstico diferencial de Comas en el Diabético

Orina SangreOrina Sangre

Hipoglucemia 0 o 1 - 4+ N N N N N N

CAD + + + + + + + + N + + + +

Ac. Lác. N N N o N N N

CHHNC + + + + N N N N N N

CAA 0 - + + + + + - + + + N N N + + +

Uremia 0 - + N - + N NLesión Puede Cerebral 0 - + N estar N N N N N

Hipoglucemia 0 o 1 - 4+ N N N N N N

CAD + + + + + + + + N + + + +

Ac. Lác. N N N o N N N

CHHNC + + + + N N N N N N

CAA 0 - + + + + + - + + + N N N + + +

Uremia 0 - + N - + N NLesión Puede Cerebral 0 - + N estar N N N N N

COMACOMA GlucosaGlucosa CetonasCetonas GlucosaGlucosa UreaUreapHpH K+K+ CetonasCetonasCOCO22

Page 78: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEL COMA EN EL PACIENTE DIABÉTICO

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEL COMA EN EL PACIENTE DIABÉTICO

Orina PlasmaOrina Plasma

Glucosa Acetona Glucosa Bicarbonato AcetonaRelacionados con la Diabetes

Hipoglucemia 0 0 o + Baja Normal 0

Cetoacidosis + + + + + + + + Alta Bajo + + + +

C.H.H.N.C. + + + + 0 o + Alta N o 0 o +

A. Láctica 0 o + 0 o + o N Bajo 0 o +

No relacionados con la Diabetes

Alcohol u otros fármacos 0 o + 0 o + N o N o 0 o +

E.V.C. o Traumatismo Craneal + o 0 0 Alta Normal 0

Uremia 0 o + 0 N Bajo 0 o +

Glucosa Acetona Glucosa Bicarbonato AcetonaRelacionados con la Diabetes

Hipoglucemia 0 0 o + Baja Normal 0

Cetoacidosis + + + + + + + + Alta Bajo + + + +

C.H.H.N.C. + + + + 0 o + Alta N o 0 o +

A. Láctica 0 o + 0 o + o N Bajo 0 o +

No relacionados con la Diabetes

Alcohol u otros fármacos 0 o + 0 o + N o N o 0 o +

E.V.C. o Traumatismo Craneal + o 0 0 Alta Normal 0

Uremia 0 o + 0 N Bajo 0 o +

Page 79: Dr. Juan Felipe Ortiz Trejo

CADCAD CAACAA

CHHNCCHHNC ALAL HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA

Coma en el DiabéticoComa en el Diabético