Dr. Javier Basualdo A.

Historia

! El uso de la Fibrina ha sido Registrado desde 1915 por el Dr. Grey.

! Knighton y col. En 1986 reportaron los primeros resultados clínicos de concentrados plaquetarios para cicatrización.

! Marx en 1986, utilizó el PRP en cirugía máxilo facial.

! Así como Anitua en 1999 lo hizo con el PRGF.

! Dr. Choukrun desarrolló el protocolo de PRF para odontología en 2001.

Las PLaquetas

! Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro.

! Derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos.

! La vida media de una plaqueta oscila entre 7 y 10 días.

! Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento.

! Estas circulan en la sangre y están involucradas en la hemostasia, iniciando la formación de coágulos o trombos.

Las Plaquetas - Cinética

! El rango fisiológico de las plaquetas es de 150.000-400.000 x µ/ litro.

! La producción de megacariocitos y plaquetas está regulada por la trombopoyetina, una hormona producida habitualmente por el hígado y los riñones.

! Las plaquetas son destruidas por fagocitosis en el bazo y por las células de Kupffer en el hígado.

Las Plaquetas - Funciones

Las Plaquetas -

Las Plaquetas - Gránulos

! Gránulos densos (contienen ADP o ATP, calcio, y serotonina)

! Granulos-α (contienen factor 4 plaquetario, factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF beta 1), factor de crecimiento derivado de plaquetas, fibronectina, B-tromboglobulina, FvW, fibrinógeno, y factores de coagulación factor V y XIII).

Factores de Crecimiento (GF)

Los factores de crecimiento son una familia de señales peptídicas moleculares capaces de modificar las respuestas biológicas celulares.

Regulan:

! Migración Celular

! Proliferación celular

! Diferenciación celular

! Metabolismo celular

Principales Factores de Crecimientos involucrados en la reparación tisular

! PDGF

! TGF-B

! FGF

! EGF

! IGF

! VGF

Factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF

! Induce la mitogénesis

! Estimula la Angiogénesis

! Quimiotaxis de fibroblastos, monocitos y macrófagos

! Estimula la fagocitosis en los neutrófilos y monocitos.

! Estimula la producción de fibronectina

! Facilita la formación de colágeno tipo I

Factor de crecimiento transformante TGF-B

! Aumentan la proliferación y la migración de las células epiteliales

! Proliferación y diferenciación de células mesenquimales

! Síntesis de colágeno por los osteoblastos

! Pro-angiogénesis

Factor de crecimiento Fibroblástico FGF

! Estimulación de la angiogénesis por un mecanismo directo

! Estimulación y coordinación de la mitogénesis de múltiples tipos celulares como células de origen mesinquematoso, como los fibroblastos, los osteoblastos, condrocitos, células musculares lisas.

Factor de crecimiento Epidérmico EGF

! Efectos mitogénicos y quimiotácticos en fibroblastos y células epiteliales.

! Estimula la formación de tejido de granulación.

Factor de crecimiento asociado a la insulina IGF

! Proliferación y diferenciación de células mesenquimales y de revestimiento.

! Síntesis de osteocalcina, fosfatasa alcalina y colágeno I por los osteoblastos.

! Es un agente quimiotáctico potente para las células vasculares endoteliales, originando un aumento de neovascularización de la herida.

! Capacidad de estimular la síntesis matriz ósea por: ! Efecto directo en la función diferenciadora de los osteoblastos ! aumento en la replicación de las células osteoprogenitoras

Factor de crecimiento Vascular endotelial VEGF

! Quimiotaxis y proliferación de células endoteliales.

! Hiperpermeabilidad de los vasos sanguÍneos.

Plasma Rico en Plaquetas PRP

! Es un producto sanguíneo autólogo que contiene una concentración de plaquetas más alta que el nivel normal que el que encuentra en la sangre.

Técnica de Obtención PRP

! Toma de sangre venosa con anticoagulante

! Primera centrifugación: Separación de la sangre en tres partes.

Superior: Capa plasma acelular con moléculas plasmáticas (fibrinógeno) y bajo en plaquetas. Corresponde al PPP. 40% tot. vol.

Media: Capa intermedia, rica en plaquetas. 5% tot. vol. Compondrá la mayor parte del PRP.

Fondo: glóbulos rojos 55% tot. vol

1ª Centrifugación

Técnica de Obtención PRP

! Con jeringa estéril, aspirar PPP, PRP y algunos glóbulos rojos. Transferir a otro tubo sin anticoagulante.

! Segunda centrifugación (mayor potencia): concentra plaquetas al fondo del tubo. Obtención de nuevas 3 capas:

Superior: Plasma acelular (PPP)

Media: PRP

Fondo: Glóbulos rojos residuales2ª Centrifugación

Mecanismo de acción PRP

Coágulo Normal

! 95% hematíes

! 5% plaquetas

! Menos 1% de leucocitos

Coágulo rico en plaquetas

! 4% de hematíes

! 95% plaquetas

! Menos 1% leucocitos

Utilización del PRP

! Reconstrucción de rebordes alveolares atróficos.

! Elevación de seno maxilar.

! Relleno de cavidades quísticas post quistectomía.

! Defectos periodontales y periimplantares.

! Procedimientos de tejidos blandos ( injertos epiteliales, subepiteliales)

! En exodoncias múltiples para conservar la altura del reborde alveolar.

! En defectos óseos periapicales, luego de una apicectomía.

! Regeneración ósea alrededor de implantes.

! Reconstrucción de grandes defectos óseos post cirugía oncológica

Plasma rico en Fibrina PRF

! Desarrollado en Francia por Choukroun y cols. Para su uso específico en cirugía oral y maxilofacial.

! Matriz de fibrina autóloga que contiene plaquetas y leucocitos obtenida de sangre fresca

! No requiere ni anticoagulante ni trombina bovina (ni ningún otro agente gelificante).

! Centrifugado sanguíneo sin otros aditivos y sin manipulación manual.

! Esta tecnología requiere una centrifuga PC-02 y un kit de colección del proceso.

! liberación lenta de factores bioactivos entre 7 y 28 días.

! Bajo costo

Protocolo del PRF

! Una muestra de sangre es tomada sin anticoagulante en un tubo de 10 ml que es inmediatamente centrifugado a 3000 rpm por 10 minutos.

! La ausencia de anticoagulante implica la activación en unos pocos minutos de las plaquetas y la activación de la cascada de coagulación.

! El fibrinógeno es concentrado inicialmente en la parte alta del tubo, antes que la trombina circulante lo transforme en fibrina.

! Un coagulo de fibrina es obtenido en la parte media del tubo, justo entre los glóbulos rojos que se ubican abajo y el plasma acelular que se ubica arriba.

! Kit y tubo de recolección de PRF.

! Centrífuga

! Plasma acelular.

! Coágulo PRF.

! Glóbulos rojos.

! Con pinza se retira el coágulo.

! Se eliminan Glóbulos rojos.

! PRF Box.

! Coágulos se presionan.

Presentaciones de PRF

! MEMBRANA

! GEL

! LÍQUIDO

Membrana - PRF

Gel - PRF

Líquido - PRF

Utilización del PRF

! Todo tipo de reparaciones superficiales cutáneas y mucosas.

! Cirugía plástica.

! Prevención de cicatrices queloides.

! Procedimientos de regeneración alveolar.

! Injertos sinusales.

! Cirugías reconstructivas maxilofaciales.

Utilización del PRF en Cirugía Oral

! Reconstrucción de rebordes alveolares atróficos

! Elevación de seno maxilar

! Relleno de cavidades quísticas post quistectomía

! Exodoncias múltiples para conservar altura del reborde alveolar

! Defectos óseos generados por la desinclusión de caninos o terceros molares.

PRP v/s PRF

! Uso de trombina bovina y cloruro de calcio

! Rápida polimerización de la fibrina.

! Organización 3D de la red de fibrina condensada con uniones bilaterales con altas concentraciones de trombina, esto conduce a una red rígida , no muy favorable a las citoquinas y la migración celular.

! La estructura 3D provee resistencia de dicho gel, apropiada para el firme sellado de los tejidos biológicos.

Dohan. DM (Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod 2006;101:E37-44)

PRP v/s PRF

! No utiliza anticoagulante.

! Lenta y natural polimerización en contacto con las partículas de vidrio del tubo.

! La red 3D conectada por uniones trimoleculares o equilaterales permite el establecimiento de una fina y flexible red de fibrina capaz de ser soporte para citoquinas y la migración celular.

! La estructura 3D le da elasticidad y flexibilidad a la membrana de PRF

Dohan. DM (Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod 2006;101:E37-44)

Conclusiones

! El PRF pareciera mostrar importantes beneficios en los procesos de regeneración ósea, siendo un método simple sin una extremada manipulación sanguínea y con un bajo costo, lo que ha aumentado en interés clínico.

! Su potencial terapéutico se basa en la capacidad que tiene la red de fibrina para sustentar los principales fenómenos en la reparación tisular.

Conclusiones

! El PRF en comparación con el PRP no requiere ningún otro anticoagulante y tiene un protocolo de producción estándar y simple.

! La lenta polimerización de la fibrina en el PRF permite que adquiera una estructura 3D, elástica y flexible, conteniendo elementos moleculares y celulares necesarios para la óptima reparación de los tejidos.