Dott. Sergio Aito - Terapia Occupazionale · delle più drammatiche patologie che possano colpire l’uomo, ... colonna vertebrale, ... • trattamento chirurgico e conservativo delle

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Le lesioni midollari

Dott. Sergio Aito

Unità Spinale

Azienda Ospedaliera Careggi Firenze

28.01 teoria29.01 pratica

h 16 00

AMATI-Le varie discipline: nuoto, tiro con l’arco, tennis, tennis tavolo, corsa.

21.01h. 16,00

AMATI-Lo sport nel medulloleso:-attività amatoriale e attività agonistica- riferimenti normativi: carte federali

14.01h. 16,00

AMATI-Metodologia dell’esercizio fisico nel medulloleso

10.12h. 16,00

AITOLAPINI

-Gli aspetti psicologici-Il concetto di QOL (Quality of life)

03.12h. 16,00

AITODOTTORINI

-Gli outcome funzionali-Gli Ausili

26.11h. 16,00

LUCCHESI-Il coinvolgimento muscolare per i livelli neurologici-Le sindromi incomplete

19.11h. 16,00

AITO-Il coinvolgimento dei vari organi e apparati -Le complicanze della fase stabilizzata

12.11h. 16,00

AITO-Valutazione del danno neurologico: esame clinico ed esame strumentale

05.11h. 16,00

AITO-La fisiopatologia della lesione midollare-L’Unità Spinale: il concetto di cura globale-Epidemiologia delle lesioni midollari

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La lesione midollare rappresenta una

delle più drammatiche patologie che

possano colpire l’uomo, a causa delle

gravi disabilità che ne conseguono e,

soprattutto, per la drastica repentinità

che quasi sempre caratterizza l’esordio

della disabilità dovuta all’evento lesivo.

Unità Spinale Firenze

Essa è conosciuta da millenni, come dimostra un

papiro egizio rinvenuto da sir Edwin Smith, ed è

sempre stata considerata una patologia da

n o n c u r a r e.

E’ stata perciò caratterizzata da un’alta mortalità

legata alle frequenti complicanze che fanno da

corollario al quadro clinico della paralisiUnità Spinale Firenze

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E’ una condizione gravissima che coinvolge l’intero

organismo, provocando, oltre a squilibri cardio-

respiratori, neurologici, metabolici, genito-urinari etc,

uno sconvolgimento psico - fisico.

L’altissima mortalità nella fase acuta, fino a 40 anni fa

una costante, si è notevolmente ridotta negli ultimi anni,

a causa del miglioramento delle cure ospedaliere e della

istituzione delle Unità Spinali.Unità Spinale Firenze


Cenni di epidemiologia

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Regione ToscanaLesioni midollari traumatiche

Incidenza: 18-22 nuovi casi per 1.000.000 ab.Distribuzione per tipo: Frankel A = 55%, Frankel B,C,D = 45%Cause: Incidenti stradali in auto 30%, in moto 20%,

sport 5%, caduta dall’alto 36%, altro 9%età media: 45 anni

Prevalenza: 375 casi per milione di abitanti distribuzione per sesso: m : f = 3 : 1

età media: 48 anni

età media al momento della lesione: 40 anniUnità Spinale Firenze

020

4060

80100

120140

160180

200

0-18 19-30 31-45 46-65 oltre 65 Z-ND

Distribuzione per sesso e fasce di età

F M Z-NDUnità Spinale Firenze

5

0

200

400

600

P T Z-ND

Distribuzione Para- Tetraplegici per sesso

F M Z-ND


0

200

400

A B C D Z-ND

Distribuzione A.S.I.A. attuale

P T Z-ND


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Casistica totale dell’Unità Spinale di Firenze ( 1980 - 2000 )

Totale Pazienti: 1644 di cui 1444 in regime di ricoveroTraumatici / non traumatici = 84% / 16%

primi ricoveri traumaticiCon lesioni associate

Totali 1210 618 ( 51% )incidenti stradali 604 (50% ) 60%caduta dall’alto 445 (37% ) 46%arma da fuoco 17 (1,4%) 50%sport 95 (8% ) 19% altro 49 (3,5%) 25%


NASCIS, USApercentuali riferite ai vari livelli neurologici di lesione


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NASCIS: aspettativa di vita riferita alle varie età e ai vari livelli di lesione



Esperienza dell’Unità Spinale di Firenze al 31 dicembre 2000

• n° totale di pazienti ricoverati ………………... 1442

• traumatici/non traumatici… 85% / 15%.. 1235 / 207

• n° primo ricovero……………………………. 1195

• trattamento chirurgico/conservativo…... 66% / 34%

• NASCIS II o III ……………………………. 53%

• Complicanze ulcera da stress ……….. 10 ( 1,25% )nei pz. con NASCIS

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La lesione midollare da trauma

In seguito ad un evento traumatico che colpisce la

colonna vertebrale, si può determinare una

lesione midollare.

Questa, nella sua fase acuta, è la diretta conseguenza

di:

• insulto meccanico • insulto chimico • insulto biologico Unità Spinale Firenze

Fisiopatologia delle lesione vertebro-midollare

Immediatamente dopo il trauma che colpisce la colonna vertebrale, nel midollo si formano piccole petecchie emorragiche nella parte centrale.

A questo segue una necrosi emorragica, una cromatolisi locale con edema acuto delle cellulenervose colpite dalla lesione.

Segue, poi, un processo di fagocitosi con laformazione di piccole cavità che formeranno, poi, lacicatrice gliale. Unità Spinale Firenze

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Fisiopatologia delle lesione vertebro-midollare

Il danno primario è perciò dovuto a trauma diretto sul

tessuto nervoso e, in massima parte, sulle strutture

vascolari circostanti.

Gli eventi biochimici che seguono e che portano alla

distruzione tissutale circostante e infine alla cicatrice

gliale, costituiscono il cosiddetto danno secondario.


Fisio-patologia del midollo spinale lesionato:

i formazione di petecchie emorragiche centrali

i ischemia

i edema

i flogosi

i fagocitosi delle cellule necrotiche del tessuto nervoso

interessato da parte di macrofagi e polimorfonucleati

= neuronofagia ( fase preliminare alla formazione

della cicatrice gliale)Unità Spinale Firenze

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Piccola cisti centrale

Mielomalacia e cisti


Cavità siringomielicae cicatrice gliale


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Prevenzione del danno primario

• Scuole

• Mass Media ( TV, giornali, pubblicità, etc. )

• Sicurezza dei veicoli e sulle strade

• Sicurezza sul lavoro

• altro


Prevenzione del danno secondario

• Corretto approccio medico, chirurgico e

assistenziale nella fase dell’emergenza

• Metilprednisolone ad alte dosi ( NASCIS III )

• Sperimentazioni ( macrofagi attivati, etc.)


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N ationalA cuteS pinalC ord I njuryS tudy

Studio multicentrico nord-americano

per la valutazione del trattamento

medico delle lesioni midollari

traumaticheUnità Spinale Firenze

Metilprednisolone Sodio Succinato ( MP )

Azione ad alti dosaggi:

- Interferisce con la perossidazione lipidica e l’idrolisi- Limita la perdita di colesterolo, la lipolisi,

la produzione di prostaglandine e prostacicline- Riduce la necrosi post-lesionale- Limita l’azione delle fosfolipasi di membrana- Stabilizza la membrana cellulare- Stimola la conduzione elettrica nei neuroni del

midollo spinale Unità Spinale Firenze

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Prevenzione del danno terziario

Ricovero precoce presso l’Unità Spinale



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Il concetto di cura globale

Accoglienza del medulloleso fin dal primo momento dell’evento lesivo e attuazione della cura e riabilitazionefino al completo reinserimento sociale.

Questo tipo di cura pone al centro la personamedullolesa che viene adeguatamente curata e assistitain tutte le fasi della malattia.

Essa evita la frammentazione delle cure che si èdimostrata deleteria per un buon processo riabilitativo


L’Unità SpinaleIstituzione dove viene espletata la “ cura globale” o “ comprehensive care” verso le persone affette da lesione midollare.In questi centri ( non più di 100 nel mondo) vengono affrontate tutte le problematiche inerenti la lesione midollare, tra cui:• trattamento chirurgico e conservativo delle fratture vertebrali• prevenzione delle complicanze in fase acuta• assistenza respiratoria per i tetraplegici alti• neuro-riabilitazione • riabilitazione colon-proctologica• uro-riabilitazione e riabilitazione sessuale• terapia occupazionale, sport-terapia • riabilitazione degli arti superiori conservativa e chirurgica• individuazione di ausilii• assistenza psico-sociale• addestramento di familiari e assistenti• ricerche cliniche• insegnamento

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Unità Spinale di FirenzeOrganico

Medici: Anestesisti-rianimatoriOrtopediciFisiatriUrologiNeuro-fisio-patologi

PsicologoAssistente socialeTerapisti della riabilitazione ( O.T. e P.T.)Infermieri professionaliO.T.A.Volontari

Collaborazioni continuativeNeurochirurghi Ostetrici - ginecologiChirurghi vertebrali Psichiatri Chirurghi plastici Chirurghi della mano Cardiologi Chirurghi generali

Programmi di cura?Accettazione al P.S.?Diagnostica precoce?Trattamento della lesione vertebrale ?Profilassi delle complicanze mediche ( terapia sub-intensiva)?Riabilitazione precoce nella fase acuta ?Diagnostica e riabilitazione neurologica e neuro-urologica?Individuazione del programma riabilitativo?Applicazione di forme avanzate di riabilitazione

(elettrostimolazione, FES, chirurgia dell’arto superiore,cammino, idroterapia, etc.)

?Individuazione degli ausili necessari?Cura delle piaghe da decubito?Sport?Follow up

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La rigenerazione nervosa nel SNC: utopia o possibilità?

Le pietre miliari della ricerca:1830 Theodor Schwann scopre che il nervo sciatico del coniglio

ricresce dopo lesione da taglio. In suo onore le cellule mieliniche

che ricoprono gli assoni dei nervi periferici vengono chiamate

cellule di Shwann.

1890 Santiago Ramón Cajal, il padre della moderna

neuroscienza, per primo descrive il sistema nervoso e le sue

differenti cellule, e realizza che i tentativi del SNC di rigenerarsi

dopo una lesione sono vanificate a causa di una non

predisposizione intrinseca dello stesso Sistema Nervoso.

1951 Il premio Nobel Rita Levi-Montalcini scopre il NGF (nerve

growth factor) che favorisce la rigenerazione nervosa.

1981 Aguayo scopre che, nel ratto, il nervo periferico innestato

nel midollo lesionato, cresce cranialmente, però la crescita si

arresta molto precocemente nel SNC.

1988 Caroni, Schwab e Savio scoprono l’esistenza negli

oligodendrociti del SNC dei memmiferi di una proteina che

inibisce la crescita neuronale ( NOGO) e isolano un anticorpo

monoclonale ( IN-1) che blocca il NOGO.

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1992 The Dana Alliance for Brain Research si propone 10 obiettivi

per la decade successiva. L’obiettivo n. 5 è "Regenerate the

damaged spinal cord.“ Si sperimenta la somministrazione

nell’uomo della 4-Aminopyridine per indurre la rigenerazione

assonale, che non dà buoni risultati sul versante del recupero

neurologico, anche se la 4-AP facilita il passaggio del segnale

lungo gli assoni demielinizzati.

1994 Schwab scopre che ratti con lesioni spinali recuperano ottimi

livelli di funzionalità dopo essere trattati con anticorpi anti Nogo (

IN-1 ) e dimostra la rigenerazione di nervi nelle lesioni midollari

parziali in ratti dopo il trattamento con una combinazione di IN-1 e

fattore di crescita NT-3.

1995 Xu et al scoprono che la combinazione di BDNF ( Brain

Derived Neurotrophic Factor) e NT-3 stimola la rigenerazione

assonale nel trapianto delle cellule di Schwann nel midollo

spinale di ratti adulti.

1996 Menei dimostra che le cellule di Schwann geneticamente

predisposte a secernere BDNF stimolano una maggiore ricrescita

assonale in un midollo spinale leso di ratto, ma gli assoni non

riescona a superare facilmente la cicatrice gliale.

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1996 Olson dimostra “il vero recupero funzionale” in un ratto

adulto con lesione midollare, usando una strategia a cinque stadi,

che consiste in impianti di ponti nervosi periferici stabilizzati con

colla di fibrina miscelati con fattori di crescita.

1997 Li et al. riportano la riparazione del tratto cortico-spinale nel

ratto attraverso il trapianto di cellule della guaina di nervo

olfattorio.

1998 Ramon-Cueto mostra una rigenerazione assonica a lunga

distanza in midollo leso di ratto dopo trapianto di guaina gliale del

nervo olfattorio

1999 McDonald riporta un miglioramento funzionale dopo trapianto di cellule staminali a sostituire gli oligodendrociti nel midollo leso di ratto. Corner scopre che il midollo spinale adulto contiene cellule staminali in continua riproduzione.

2000 Koscis riporta che cellule di maiale geneticamente modificate trapiantate in un midollo sezionato di ratto evocano una rigenerazione degli assoni.Woodbury riporta che cellule stromali del midollo osseo, una volta trapiantate nel cervello e nel midollo del ratto, sopravvivono e si trasformano in cellule che assomigliano a quelle nervose.

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2000 Chen scopre la sequenza genetica nel Nogo.

Benowitz scopre che l’Inosina, una molecola che favorisce la

crescita, stimola la crescita assonale e la formazione di sinapsi

dopo lesione monolaterale del tratto corticospinale del ratto.

2001 Catz riporta tre casi di pazienti con lesione midollare

traumatica completa ( ASIA A ) trattati con trapianto autologo di

macrofagi attivati entro due settimane dalla lesione. Tutte e tre

evolvono, in sei mesi, in ASIA C, recuperando la sensibilità e

parte della motilità.

I PRINCIPALI FILONI ATTUALI DELLA RICERCA SULLA RIGENERAZIONE

• 1- limitare gli effetti del danno secondario, agendo sia sul • processo infiammatorio che sulla formazione della • cicatrice gliale, vero ostacolo meccanico alla futura • ricrescita delle cellule neuronali• 2- individuazione ed utilizzo dei fattori di crescita • neuronale• 3- individuazione dei fattori che inibiscono la crescita • neuronale e utilizzo di sostanze capaci di inibire a loro • volta quei fattori• 4- by-passare la lesione utilizzando cellule capaci di • rigenerarsi all’interno del midollo e sostituire il tessuto • nervoso degenerato dopo la lesione.

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Grazie per l’ascolto

Sergio Aito

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