Doporuãení pro diagnostiku a léãbu akutního srdeãního selháníSecure Site is.muni.cz/www/72002/4253036/4365127/75_Doporuceni_ASS.pdf · obsah 1. definice a klinickÁ klasifikace

OBSAH

1. DEFINICE A KLINICKÁ KLASIFIKACE2. ETIOLOGIE A EPIDEMIOLOGIE3. PATOFYZIOLOGIE 4. ZÁKLADNÍ DIAGNOSTICKÉ METODY5. MONITOROVÁNÍ NEMOCNÉHO 6. LÉâBA AKUTNÍHO SRDEâNÍHO SELHÁNÍ

● 6.1. V‰eobecné doporuãení● 6.2. Kyslík● 6.3. Umûlá plicní ventilace● 6.4. Morfin a analoga● 6.5. Antikoagulace● 6.6. Diuretika ● 6.7. Vazodilataãní léãba● 6.8. ACE-inhibitory ● 6.9. Betablokátory ● 6.10. Inotropika● 6.11. Srdeãní glykosidy

7. NEFARMAKOLOGICKÁ LÉâBA AKUTNÍHO SRDEâNÍHO SELHÁNÍ (ASS)● 7.1. Chirurgická léãba ASS● 7.2. Mechanické srdeãní podpory

a transplantace srdce8. LÉâBA ASS PODLE ETIOLOGIE

A P¤IDRUÎEN¯CH ONEMOCNùNÍ ● 8.1. Akutní plicní edém ● 8.2. Kardiogenní ‰ok● 8.3. Léãba ASS u akutního koronárního syndromu● 8.4. Léãba akutní dekompenzace chronického

srdeãního selhání● 8.5. Léãba ASS u hypertenzní krize ● 8.6. Léãba ASS u selhání ledvin ● 8.7. Léãba ASS u chlopenních vad

a infekãní endokarditidy● 8.8. Léãba arytmií u ASS● 8.9. Srdeãní tamponáda

9. ZÁVùREâNÁ OPAT¤ENÍ, ORGANIZAâNÍ ZABEZPEâENÍ

ÚVOD

Doporuãení âeské kardiologické spoleãnosti jsou vy-dávána v souladu s Doporuãeními Evropské kardiolo-gické spoleãnosti a mají za cíl pomocí lékafiÛm v kaÏ-dodenní praxi pfii diagnostické i terapeutické rozvaze.Doporuãení vycházejí z posledních poznatkÛ o danéproblematice a jsou postavena na medicínû zaloÏenéna dÛkazech (EBM – Evidence Based Medicine).

Jsou pouÏity dvû klasifikace pro doporuãení a úro-veÀ znalostí (tabulky I a II).

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 3

DOPORUâENÍ PRO. . .

Doporuãení pro diagnostikua léãbu akutního srdeãního selhání

Jindfiich ·pinar, Petr Jansk˘*, Jifií Kettner**, Ivan Málek**

Interní-kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno-Bohunice, Brno, *Kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Motol,**Klinika kardiologie, Institut klinické a experimentální medicíny, Praha, âeská republika

Oponenti: Michael Aschermann, II. interní klinika, V‰eobecná fakultní nemocnice a 1. lékafiská fakulta Univerzity Karlovy, Praha, Jifií Vítovec, I. interní-kardioangiologická klinika,

Fakultní nemocnice u sv. Anny, Brno, Jan Vojáãek, I. interní klinika, Fakultní nemocnice Hradec Královéa Lékafiská fakulta Univerzity Karlovy, âeská republika

Adresa: prof. MUDr. Jindfiich ·pinar, CSc., FESC, Interní-kardiologická klinika, FN Brno-Bohunice, Jihlavská 20, 625 00, Brno, âeská republika, e-mail: [email protected]

Tabulka ITfiídy doporuãení

Tfiídy doporuãeníI Existuje EBM nebo v‰eobecn˘ souhlas, Ïe dané

diagnostické postupy/léãba jsou prospû‰né a úãinnéII Jsou rozporuplné dÛkazy, Ïe dané diagnostické

postupy/léãba jsou prospû‰né a úãinnéIIa Vût‰ina dÛkazÛ a poznatkÛ ukazuje, Ïe dané

diagnostické postupy/léãba jsou prospû‰né a úãinnéIIb Prospû‰nost a úãinnost daného postupu

je pouze slabû podloÏená dÛkazy a poznatky III Dan˘ postup by nemûl b˘t uÏíván

Poznámka: tfiída doporuãení III není v tûchto doporuãeníchzmiÀována.

Tabulka II ÚroveÀ znalostí

ÚroveÀ znalostíA Údaje jsou odvozeny od ≥ 2 velk˘ch randomizovan˘ch

klinick˘ch studií, nebo z metaanal˘zyB Údaje jsou odvozeny z 1 velké randomizované

klinické studie a z dal‰ích men‰ích nebo nerandomizovan˘ch studií

C Je v‰eobecn˘ souhlas odborníkÛ zaloÏen˘ na men‰íchstudiích, pfiípadnû na retrospektivních studiích ãi registrech

Doporuãené postupy vycházejí ze soudob˘ch poznatkÛ lékafiské vûdy a povaÏují se za postupylege artis. Jedná se v‰ak o doporuãení, nikoliv pfiedpisy, proto je nutn˘ individuální pfiístupu kaÏdého nemocného. O‰etfiující lékafi mÛÏe pouÏít jin˘ postup, musí v‰ak v dokumentaci

fiádnû zdÛvodnit, proã se od doporuãeného postupu odch˘lil.

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:51 Stránka 3

Cílem tûchto doporuãení je popsat diagnostikua léãbu akutního srdeãního selhání v dospûlé popula-ci. Doporuãení budou k dispozici v ti‰tûné verzi,v elektronické verzi na stránkách âeské kardiologickéspoleãnosti www.kardio-cz.cz a v kapesní verzi.

1. DEFINICE A KLINICKÁ KLASIF IKACE

1.1. DefinicePro diagnózu akutního srdeãní selhání musí b˘t spl-nûna dvû z následujících tfií kritérií (tabulka III):

Symptomy mohou vzniknout u nemocného se zná-m˘m pfiedchozím onemocnûním srdce, ale i bez nûho.Poru‰ená srdeãní funkce mÛÏe b˘t systolická, diasto-lická i smí‰ená, projevem poru‰ené srdeãní funkcemohou b˘t i poruchy srdeãního rytmu. Stav je ãastoÏivot ohroÏující a vyÏaduje okamÏit˘ léãebn˘ zásah.

1.2. KlasifikaceKlinické projevy mÛÏeme rozdûlit do 6 základníchskupin (tabulky IV a V)(99)

Projevy srdeãního selhání mÛÏeme hodnotit nûko-lika klasifikacemi, z nichÏ nejvíce jsou pouÏívány klasifikace podle Killipa, klasifikace podle Forrestera,modifikovaná RTG klasifikace podle Meszarosze a kli-nická klasifikace.(39,47,65,99,101,102)

Killipova klasifikace je zaloÏena na klinick˘ch pro-jevech a RTG nálezu a má 4 stupnû:(65)

I. Bez srdeãního selhání, bez známek mûstnání.II. Srdeãní selhání s cvalem, chrÛpky, známkami

plicní hypertenze. Vlhké chropy na plicích jsouv dolní polovinû.

III. TûÏké srdeãní selhání s vlhk˘mi chropy po ce-l˘ch plicích.

IV. Kardiogenní ‰ok s hypotenzí < 90 mm Hg, peri-ferní vazokonstrikcí, oligurií, cyanózou atd.

K 4 Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

Tabulka IIIDiagnostická kritéria akutního srdeãního selhání

Diagnostická kritéria akutního srdeãního selhání 1. Náhle vzniklé symptomy srdeãního selhání

(v klidu nebo pfii zátûÏi)2. Prokázaná poru‰ená srdeãní funkce (v klidu)3. Odpovûì na léãbu (v pfiípadû, Ïe diagnóza je sporná)

Tabulka IVKlasifikace akutního srdeãního selhání

Klinick˘ stav Tepová TKs (mm Hg) CI l/min/m2 PCWP Killip/ Diuréza Perfuzefrekvence (mm Hg) Forrester tkání

1. Akutní dekompenzace SS 0 0 0 ↑ KII/FII ↑ 02. Hypertenzní krize se SS ↑ ↑ 0 > 18 KII-IV/ FII-III 0 03. ASS s plicním edémem ↑ ↓ ↓ ↑ KIII/FII ↑ 04a Kardiogenní ‰ok ↑ ↓ < 2,2 > 16 KIII-IV/ FI-III ↓ ↑4b TûÏk˘ kardiogenní ‰ok > 90 < 90 < 1,8 > 18 KIV/FIV ↓↓ ↑↑5. ASS s vysok˘m v˘dejem ↑ 0 0 0 KII/FII ↑ ↓6. Pravostranné srdeãní selhání ↓ ↓ ↓ ↓ FI 0 0

ASS – akutní srdeãní selhání, TKs – systolick˘ krevní tlak, CI – srdeãní v˘dej, PCWP – tlak v zaklínûní

Tabulka VKlinické projevy akutního srdeãního selhání

1. Akutní dekompenzace srdeãního selhání (novû vzniklé, nebo nasedající na chronické srdeãníselhání), nesplÀující kritéria kardiogenního ‰oku,plicního edému ãi hypertenzní krize.

2. Hypertenzní krize se srdeãním selháním – klinicképrojevy srdeãního selhání jsou doprovázenyhypertenzní reakcí a relativnû zachovalou systolickoufunkcí levé komory s RTG obrazem akutního plicního edému.

3. Plicní edém (potvrzen˘ na RTG snímku srdce a plic) – tûÏká du‰nost, chrÛpky, saturace 02 < 90 % pfied léãbou.

4. Kardiogenní ‰ok – v ãasn˘ch fázích sníÏení perfuzetkání, hraniãní aÏ normální hodnoty TK a závaÏnáhypoperfuze tkání z dÛvodÛ nízkého minutovéhov˘deje a krevního tlaku. Systolick˘ krevní tlak< 90 mm Hg, nebo pokles stfiedního krevního tlaku o > 30 mm Hg u hypertonikÛ a sníÏená diuréza < 0,5 ml/kg/hod. Tepová frekvence > 60/min,vût‰inou tachykardie > 100/min. Známky po‰kozenícílov˘ch orgánÛ.

5. Srdeãní selhání s vysok˘m v˘dejem je charakterizovánotachykardií (zpÛsobenou arytmiemi, thyreotoxikózou,Pagetovou nemocí i iatrogennû) s teplou periferií,plicním mûstnáním a nûkdy nízk˘m krevním tlakem – napfiíklad pfii sepsi.

6. Pravostranné srdeãní selhání s nízk˘m minutov˘mv˘dejem, zv˘‰enou náplní krãních Ïil, mûstnánímv játrech a hypotenzí.

Obr. 1 Klasifikace akutního srdeãního selhání podle Forrestera

Forresterova klasifikace je zaloÏena na klinick˘ch proje-vech a hemodynamick˘ch parametrech (pÛvodnû pouÏíva-ná u akutního infarktu myokardu – AIM, vhodná pro novûvzniklé ASS).(99)

4

3

2

1

0

2,2

0 5 10 15 20 25 30 35 4018

PCWP – tlak v zaklínûn˘ (mm Hg)

Hypovolemie Plicní mûstnání

zv˘‰ená edém

Fyziologick˘ stav Plicní edém

Hypovolemick˘ ‰okPlicní edém

+ kardiogenní ‰ok

Perfuze tkání

Normální

SníÏená

TûÏká hypoperfuze

Smrt

Srd

eãní

inde

x (l/

min

/m2)

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 4

Klasifikace podle Meszarose (modifikace ·pinar 1992)je roentgenovou klasifikací.(92,93,143)

StupeÀ 0a: fyziologická plicní cévní kresbaStupeÀ 0b: roz‰ífiení plicních hilÛStupeÀ 1a: redistribuce plicní kresby se zachovalou

kresbou v dolních plicních polích(u zdravého jedince je ve vzpfiímenépoloze viditelná plicní vaskulární kresbajen v dolních a stfiedních plicníchpolích. Se stoupajícím plicním Ïilnímtlakem se objeví zmnoÏení cévní kresbyi v horních plicních polích).

StupeÀ 1b: redistribuce plicní kresby s vymizeloukresbou v dolních plicních polích

StupeÀ 2a: intersticiální plicní edém – Kerleyovylinie

StupeÀ 2b: intersticiální plicní edém – parahilózníStupeÀ 2c: intersticiální plicní edém – extenze

do periferieStupeÀ 3a: alveolární plicní edém jednostrann˘StupeÀ 3b: alveolární plicní edém oboustrann˘

Klinická klasifikace pouÏívá dûlení do 4 skupin.(101)

Profil A: pacient such˘ a tepl˘, bez známekkongesce a hypoperfuze

Profil B: pacient mokr˘ a tepl˘, s kongescí a adekvátní perfuzí

Profil C: pacient mokr˘ a studen˘, s kongescí a hypoperfuzí

Profil D: pacient such˘ a studen˘, s hypoperfuzía bez kongesce

2. ET IOLOGIE A EPIDEMIOLOGIE

2.1. Etiologie, v˘skyt, prognózaV˘skyt srdeãního selhání má neustále vzrÛstající tendenci pfiedev‰ím v dÛsledku stárnutí populacea v˘raznû zlep‰ené péãi o akutní koronární syndro-my.(5,87,99,113) Ekonomická nároãnost léãby srdeãníhoselhání dnes ve vyspûl˘ch evropsk˘ch zemích pfied-stavuje 1–2 % ve‰ker˘ch nákladÛ do zdravotnic-tví.(1,2,87,14,21,22,41,99,103)

Prognóza onemocnûní je závaÏná: u nemocn˘chs akutním srdeãním selháním pfii infarktu myokardu(IM) je roãní mortalita 30%,(135) u plicního edému jez nedávné doby popsaná nemocniãní mortalita 12%a roãní 40%.(116) Sosin popisuje 8letou mortalitunemocn˘ch pfiijat˘ch s akutním srdeãním selhánímkolem 90 %.(132) Asi 45 % nemocn˘ch s akutním srdeã-ním selháním je rehospitalizováno do jednoho ro-ku.(28,69,70,71,115) Pfiíãiny a vyvolávající klinické podmín-ky akutního srdeãního selhání ukazuje tabulka VI.

2.2. Klinick˘ syndrom akutní srdeãní selháníAkutní srdeãní selhání je klinick˘ syndrom s nízk˘mminutov˘m v˘dejem (vyjma bod 5 – viz tabulka V),hypoperfuzí tkání, zv˘‰en˘m plicním tlakem v zaklínû-ní a s mûstnáním v tkáních. Pfiíãina mÛÏe b˘t kar-diální i nekardiální, trvalá i pfiechodná a mÛÏe véstk trvalému po‰kození srdce s následn˘m rozvojemchronického srdeãního selhání. Porucha srdeãní funk-ce mÛÏe mít hlavní pfiíãinu v srdeãní svalovinû, kdenalézáme systolickou, diastolickou nebo smí‰enoudysfunkci, v chlopních – regurgitaãní i stenozující

vady. Pfiíãinou mÛÏe b˘t perikardiální tamponáda i po-ruchy srdeãního rytmu. Extrakardiální pfiíãiny mohouvést k akutnímu srdeãnímu selhání náhlou zmûnouhemodynamiky, napfiíklad v˘razn˘m zv˘‰ením after-loadu pfii masivní plicní embolii nebo v˘razn˘m zv˘‰e-ním preloadu pfii renální insuficienci ãi situací s vyso-k˘m minutov˘m v˘dejem pfii infekci, thyreotoxikóze,anemii, Pagetovû chorobû. Srdeãní selhání mÛÏe b˘tkomplikací tûÏkého postiÏení jiného orgánu, ale mÛÏeb˘t i pfiíãinou nezvratného multiorgánového postiÏení.

Základem léãby je snaha o odstranûní vyvolávajícípfiíãiny, je-li to moÏné (revaskularizace, chlopennívady, punkce, tamponády …), a správná farmakote-rapie spolu s preventivními opatfieními zabraÀujícímidal‰ím atakám.

Srdeãní selhání mÛÏeme rozdûlit pfiedev‰ím nalevostranné ãi pravostranné, na selhání dopfiedu ãidozadu a na kombinaci tûchto mechanismÛ.

2.2.1. Levostranné ãi pravostranné selhání dopfieduMÛÏe mít klinické projevy od velmi lehkého (slabost,únava) aÏ po velmi závaÏné se sníÏením perfuze peri-


Tabulka VIPfiíãiny a vyvolávající klinické podmínky akutního

srdeãního selhání

1. Akutní dekompenzace chronického srdeãního selhání2. Akutní koronární syndrom

● akutní infarkt myokardu● nestabilní angina pectoris● mechanická komplikace akutního infarktu

myokardu● infarkt pravé komory

3. Hypertenzní krize4. Akutní arytmie

● komorová tachykardie● komorová fibrilace● fibrilace a flutter síní● jiné

5. Akutní chlopenní regurgitace● endokarditida● ruptura chordae tendinae● zhor‰ení známé regurgitace● jiné

6. Hemodynamicky v˘znamná aortální ãi mitrální stenóza7. Akutní myokarditida8. Srdeãní tamponáda9. Disekce aorty

10. Kardiomyopatie po porodu11. Nekardiální pfiíãiny a zhor‰ující faktory

● ‰patná spolupráce nemocného ● objemové pfietíÏení● infekce – sepse, pneumonie…● tûÏké po‰kození mozku● velk˘ chirurgick˘ zákrok● akutní selhání ledvin, zhor‰ení chronického

selhání ledvin● astma bronchiale● intoxikace léky● intoxikace alkoholem● feochromocytom● jiné

12. Syndrom vysokého v˘deje● septikemie● thyreotoxická krize● anemie● v˘znamn˘ A-V zkrat● jiné

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 5

ferních tkání, slabostí, bledostí, periferní cyanózou,hypotenzí, nitkovit˘m pulsem, tachykardií, oligurií aÏkardiogenním ‰okem.

Akutní srdeãní selhání mÛÏe b˘t následkem nej-rÛznûj‰ích klinick˘ch pfiíãin. Z anamnestick˘chúdajÛ jde pomûrnû snadno odhalit jako pfiíãinu akutní koronární syndrom – anamnéza ICHS, bolestna hrudi, akutní myokarditidu – anamnéza nedávnéinfekce, akutní chlopenní vadu – anamnéza vrozenévady, nedávná kardiochirurgie, plicní embolie – trom-boflebitida v periferii, náhlá du‰nost s bolestí naprsou, perikardiální tamponáda atd.

Fyzikální vy‰etfiení pomáhá v dal‰í diferenciálnídiagnóze, napfiíklad vznik regurgitaãního systolické-ho ‰elestu pfii akutní mitrální insuficienci, tfietí ozvas cvalem pfii systolické poru‰e funkce levé komory ãizv˘‰ené náplnû krãních Ïil a paradoxní puls pfii peri-kardiální tamponádû.

Hlavním cílem léãby akutního srdeãního selhánídopfiedu je podpora minutového v˘deje s dostateã-n˘m zabezpeãením dodávky kyslíku do periferie.Toho mÛÏe b˘t dosaÏeno vazodilatací, dodávkoutekutin, intraaortální balonkovou kontrapulsací ãijinou mechanickou podporou krevního obûhu.

2.2.2. Levostranné srdeãní selhání dozaduTato forma selhání mÛÏe mít opût projevy mírné aÏÏivot ohroÏující. Z lehãích projevÛ je to pfiedev‰ímnámahová du‰nost, která postupnû mÛÏe pfiejít aÏ do plicního edému, kter˘ se projevuje tachypnoí,such˘m ka‰lem, vzácnû vazk˘m sputem, bledostí ãicyanózou. KÛÏe b˘vá studená, krevní tlak spí‰e zv˘-‰en˘. Z fyzikálního vy‰etfiení je podstatn˘ nález chro-pÛ na plicích, z pomocn˘ch vy‰etfiení je diagnostick˘nález plicního edému na RTG snímku.

Nejãastûj‰í pfiíãinou b˘vá po‰kození levé komorysrdeãní v dÛsledku zhor‰ení jiÏ známé poruchy funk-ce levé komory, nebo ãerstvé po‰kození jako akutníinfarkt myokardu. Pfiíãinou ale mÛÏe b˘t i mitrální ãiaortální vada, arytmie ãi tumor levého srdce. Mezi nej-ãastûj‰í extrakardiální pfiíãiny patfií dekompenzovanáhypertenze, vysokoobjemové pfietíÏení (anemie, infek-ce, thyreotoxikóza) a neurogenní stavy (tumor ãi úraz).

Fyzikální vy‰etfiení se musí zamûfiit pfiedev‰ím nasrdeãní poslech – ‰elesty a cval – a poslech plic –chropy, pískoty, vrzoty (asthma cardiale).

Léãba levostranného srdeãního selhání dozadu jezaloÏena pfiedev‰ím na vazodilatanciích v kombinacis diuretiky, pfiípadnû bronchodilatancia ãi narkotika.V pfiípadû nutnosti je moÏno pouÏít nûjakou formuumûlé plicní ventilace.

2.2.3. Pravostranné srdeãní selhání dozaduSyndrom pravostranného srdeãního selhání dozaduje nejãastûji zpÛsoben poruchou funkce pravé komo-ry srdeãní, ãasto ve spojení s plicním onemocnûním.Mezi pfiíãiny patfií exacerbace chronické obstrukãníchoroby bronchopulmonální, plicní hypertenze, plic-ní embolie, ale i infarkt pravé komory, postiÏenítrikuspidální chlopnû a subakutní postiÏení perikar-du (perikardiální tamponáda). Pokroãilé levostrannésrdeãní selhání se taktéÏ manifestuje pravostrann˘mselháním dozadu. Mezi nekardiální pfiíãiny patfií ne-frotick˘ syndrom, tûÏká po‰kození jater, vzácnûjivazoaktivní tumory.

Mezi typické projevy patfií slabost, otoky kolemkotníkÛ, napûtí v pravém epigastriu (mûstnání v ját-rech), krátk˘ dech (pleurální v˘potek), zvût‰ení bfii-cha (ascites). Plnû rozvinut˘ syndrom má anasarku,jaterní selhání a oligurii.

Anamnéza a fyzikální vy‰etfiení jsou základem dia-gnózy. Pfiíãinu stavu a závaÏnost situace pak upfiesnídal‰í vy‰etfiení – EKG, RTG, echo, D-dimery, CT a dal‰í.

Základem léãby jsou diuretika, a to jak kliãková,tak spironolakton, ãasto v kombinaci s dopaminem.Vedlej‰í léãba obsahuje ãasto antibiotika, nitráty ãiprostaglandiny. U plicní embolie podáváme heparinãi trombol˘zu, podle její klinické závaÏnosti, následu-je antikoagulaãní léãba.

3. PATOFYZIOLOGIE ASS

Obecn˘m koneãn˘m jmenovatelem syndromu ASS jekritická neschopnost srdce zabezpeãit dostateãn˘srdeãní v˘dej k uspokojení metabolick˘ch nárokÛperiferní cirkulace. Nepfiíznivá spirála dal‰ího v˘vojesrdeãního selhání vede bez léãby do chronické fázea nakonec ke smrti, a to bez ohledu na pÛvodní pfií-ãinu ASS (obrázek 2). Podmínkou úspû‰né léãbynemocného s ASS je reverzibilita poruchy myokar-diální funkce. To je v˘znamné zejména u ASS v dÛs-ledku ischemie, stunningu nebo hibernace myokar-du, kdy adekvátní léãba mÛÏe zlep‰it ãi normalizovatpÛvodnû dysfunkãní myokard.

3.1. Stunning („omráãení“) myokardu Myokardiální stunning je porucha funkce myokarduvzniklá následkem protrahované ischemie, kterámÛÏe pfietrvávat po urãitou dobu i po obnovení nor-málního prÛtoku koronárním fieãi‰tûm.(9,16) Rozsaha trvání stunningu jsou závislé na závaÏnosti a dobûtrvání pfiedcházející ischemie myokardu.(9,99)

3.2. Hibernace myokarduHibernace myokardu je definována jako po‰kozenífunkce myokardu následkem v˘znamnû sníÏenéhokoronárního prÛtoku pfii pfietrvávajícím pfieÏíváníkardiomyocytÛ. Obnovení normálního prÛtoku a oxy-genace mÛÏe vést k zotavení a navrácení normálnífunkce pÛvodnû hibernujícího myokardu.(158)

Stunning myokardu i hibernující myokard semÛÏe vyskytovat souãasnû. Hibernovan˘ myokard sepo obnovení prÛtoku zotavuje bûhem urãité doby,zatímco stunning myokardu mÛÏe pfiíznivû reagovatna inotropní stimulaci.(9,81,99) PonûvadÏ tyto mecha-nismy poruchy funkce myokardu závisejí na dobûjejího trvání, k zotavení z tûchto patofyziologick˘chzmûn je nutné rychlé obnovení prÛtoku a oxygenace.

4. ZÁKLADNÍ DIAGNOSTICKÉ METODY

Diagnóza akutního srdeãního selhání je zaloÏena nazhodnocení subjektivních obtíÏí, objektivních pfií-znakÛ a v˘sledkÛ vy‰etfiovacích metod (EKG, RTGhrudníku, echokardiografie, laboratorní vy‰etfiení).V rámci diagnostiky je tfieba stanovit, zda se jednáo levostranné ãi pravostranné srdeãní selhání, zdapfievaÏují projevy selhání dopfiedu nebo dozadu, zdaje pfiítomna ãi nepfiítomna porucha systolické funkcea zda jsou pfiítomny známky diastolické dysfunkce.


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 6

4.1. Klinické vy‰etfieníZamûfiujeme se zejména na rozpoznání známek zv˘-‰en˘ch plnících tlakÛ pravé a levé srdeãní komorya na posouzení srdeãního v˘deje a stavu perifer-ní cirkulace. Zv˘‰ená náplÀ v jugulárních Ïilách(hepatojugulární reflex) je nejcitlivûj‰í známkou zv˘-‰en˘ch pravostrann˘ch plnících tlakÛ. I pfii normál-ní náplni Ïilního fieãi‰tû mÛÏe b˘t centrální Ïilnítlak zv˘‰en na podkladû sníÏené poddajnosti pravésrdeãní komory. Pfiesnost odhadu tlaku v jugulár-ních Ïilách je sníÏena v pfiítomnosti v˘znamné tri-kuspidální regurgitace.

Zv˘‰ené plnící tlaky levého srdce se obvykle pro-jeví pfiítomností du‰nosti, ortopnoe a nálezem sy-metrick˘ch chrÛpkÛ pfii auskultaci plic. U ãástipacientÛ nemusí b˘t v˘razn˘ poslechov˘ nález, pro-toÏe pfieváÏná ãást tekutiny je pfiítomna v intersticiál-ním prostoru. Je také tfieba si uvûdomovat, Ïe k ústu-pu fyzikálních známek mûstnání dochází s urãit˘mzpoÏdûním po úpravû hemodynamick˘ch pomûrÛ.Tfietí srdeãní ozva je sice pfiítomna ãasto, ale u fiady

nemocn˘ch není dobfie detekovatelná. Intenzita ‰e-lestÛ u mitrální i trikuspidální regurgitace se mûnípodle stupnû intravaskulární náplnû. Posouzení cha-rakteru ‰elestu nab˘vá v˘znamnosti zejména pfii opa-kovaném vy‰etfiování jednotliv˘ch pacientÛ.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

4.2. RTG vy‰etfiení RTG vy‰etfiení hrudníku je indikováno k potvrzenímûstnání v malém obûhu, k jeho klasifikaci a ke sle-dování dal‰ího v˘voje. Hodnotí velikost a tvar srdeã-ního stínu.

RTG hrudníku je uÏiteãné pfii pátrání po infek-ãních komplikacích v plicním parenchymu, které jsouu akutního levostranného srdeãního selhání ãasté.Pfiínosné je rovnûÏ v diagnostice pfiípadného pleurál-ního v˘potku.

Vy‰etfiení CT je vhodné pfii diferenciální diagnosti-ce plicní embolie nebo disekce aorty. Dal‰ími moÏ-nostmi je „ultrafast“ a spirální CT.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)


Obr. 2 Patofyziologie syndromu akutního srdeãního selhání; mechanické, hemodynamické a neurohormonální zmûny jsouobdobné jako u chronického srdeãního selhání, ale v˘voj je rychl˘ a proto stav vyÏaduje urgentní léãbu

RAAS – renin-angiotenzin-aldosteronov˘ systém, ADH – antidiuretick˘ hormon

Afterload-chronotropní/inotropní/lusitropníporucha

● Hypertenzní krize● Arytmie atd.

Akutní kritické po‰kození myokardu● Akutní infarkt myokardu

Kritické zhor‰ení funkce LK

Srdeãní v˘dej – CO?

Acidóza, zátûÏ radikály?

Plnící tlak?Napûtí stûny?

Chronické srdeãníselhání

Krevní objem?Cévní odpor?

Zhor‰ující podmínky● Anemie, thyreopatie atd.

SníÏen˘ prÛtokledvinami

Spotfieba kyslíkumyokardem?

Tachykardie

Remodelace

Hypotenze

Hypertrofie

Periferníprokrvení?

Remodelace● Ischemie● Fibróza● Smrt myocytÛ

Neuroendokrinní aktivace● Sympatick˘ nervov˘

systém● RAAS● ADH, endotelin atd.

Porucha regulace kontraktility● Frank Starling mechanismus?● Pomûr síla-frekvence?● Rezistence na katecholaminy

Nízk˘ srdeãní v˘dej

Koronárníprokrvení?

Pfiedcházející po‰kození myokardu

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 7

4.3. EKG 12svodové EKG je základním vy‰etfiením. U akutní-ho srdeãního selhání je zfiídka zcela normální. EKGumoÏní diagnostikovat poruchy srdeãního rytmu,známky pfietíÏení srdeãních oddílÛ nebo pfiítomnostischemie myokardu.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

4.4. Laboratorní vy‰etfieníLaboratorní vy‰etfiení indikovaná u akutního srdeãní-ho selhání ukazuje tabulka VII. Posouzení arteriálníchkrevních plynÛ je vhodné u v‰ech pacientÛ s tûÏk˘makutním srdeãním selháním. U nemocn˘ch, ktefiínejsou v ‰okovém stavu ãi nemají v˘raznou perifernívazokonstrikci, lze pfiímé stanovení krevních plynÛnahradit neinvazivními metodami, jako je pulsní oxy-metrie nebo anal˘za CO2 ve vydechovaném vzduchu.

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

Stanovení BNP (NT-pro BNP) je pfiínosné v diferenci-ální diagnostice akutní du‰nosti.(72) Normální hodno-ty BNP velmi pravdûpodobnû svûdãí proti pfiítomnos-ti akutního srdeãního selhání. U pacientÛ s diagnos-tikovan˘m akutním srdeãním selháním svûdãí vysokákoncentrace BNP nebo NT-pro BNP pro nepfiíznivouprognózu. U chronického srdeãního selhání je za nor-mální hodnoty, kdy je srdeãní selhání málo pravdû-podobné, povaÏováno NT-proBNP < 125 pg/ml.U akutního srdeãního selhání se setkáváme s hodno-tami mnohem vy‰‰ími a je tfieba je vztahovat i na vûknemocného. Hodnocení hladiny BNP (NT-proBNP)ukazuje tabulka VIII a obrázky 3–5.


Tabulka VIILaboratorní vy‰etfiení u pacientÛ s akutním

srdeãním selháním

Krevní obrazTrombocytyINRCRPD-dimeryUrea, kreatinin, iontyGlykemieTroponin I nebo troponin TBNP nebo NT-pro BNPKrevní plynyAminotransferázyMoã + sediment

INR – International Normalization Ratio, CRP – C-reaktiv-ní protein, BNP – brain natriuretick˘ peptid, NT-proBNP – N termální proBNP

Tabulka VIIIDiagnostické normy pro NT-proBNP

Vûk nemocného NT-proBNP (pg/ml)(roky)< 50 < 300 300–450 > 45050–75 < 300 300–900 > 900> 75 < 300 300–1 800 > 1 800Interpretace Akutní Akutní Akutní

srdeãní srdeãní srdeãníselhání selhání selhánívylouãené nepravdû- vysoce

podobné pravdûpodobné

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)

Akutní du‰nost

Anamnéza, fyzikální vy‰etfiení, EKG, RTG S + P

< 100 pg/ml

Srdeãníselhánínepravdû-podobné(< 2%)

SrdeãníselhánímoÏné

Srdeãníselhánípotvrzenos 95%jistotou

Srdeãníselhánís velmi‰patnouprognózou

Pátrej po plicnípfiíãinûdu‰nosti(embolie,CHOPN,pneu-monie...)

Dal‰ívy‰etfieníjsounutná kestanovenídiagnózy

Zahajléãbusrdeãníhoselhání(diuretika,inotropikapfii TKs< 90 mm Hg)

OkamÏitáléãbasrdeãníhoselhánínutná

> 500 pg/ml > 800 pg/ml100–500 pg/ml

Obr. 3 Diferenciální diagnóza akutního srdeãního selhánípomocí hodnot BNP

CHOPN – chronická obstrukãní plicní nemoc

Obr. 4 Diferenciální diagnóza akutního srdeãního selhánípomocí hodnot BNP

CHOPN – chronická obstrukãní plicní nemoc

BNP

Akutní du‰nost

BNP < 100 pg/ml

Srdeãní selhánínepravdûpodobné(< 2 %)

Srdeãní selhánípotvrzeno s 95%jistotou

Srdeãní selhánímoÏné (nutnéstanovit funkci levé komory –ejekãní frakce,diastolická funkce)

Pátrej po plicnípfiíãinû du‰nosti(embolie,CHOPN, pneumonie ...)

Zahaj léãbusrdeãního selhání(diuretika,inotroppika pfiiTks < 90 mm Hg,levosimendan ...)

Diuretika ãi vazodilatancia(nitráty, neseritid)jsou lékem volby

BNP > 500 pg/mlBNP 100–500 pg/ml

K01-42 Kardio 06.1.2006 15:31 Stránka 8

4.5. EchokardiografieEchokardiografické vy‰etfiení má zásadní v˘znampro posouzení funkãních i morfologick˘ch abnorma-lit spojen˘ch s akutním srdeãním selháním. SlouÏík posouzení regionální i globální funkce srdeãníchkomor, funkce i struktury srdeãních chlopní, k de-tekci mechanick˘ch komplikací infarktu myokardui k posouzení stavu perikardu. Na základû dopple-rovského vy‰etfiení je moÏno odhadovat hodnotusrdeãního v˘deje ãi tlaky v plicnici. Dobutaminov˘test pomáhá rozli‰it mezi reverzibilnû a irreverzi-bilnû po‰kozen˘m myokardem. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

4.6. Koronární angiografieDojde-li k rozvoji akutního srdeãního selhání v souvis-losti s akutním koronárním syndromem, je indikovánokoronarografické vy‰etfiení a podle nálezu pfiípadnákatetrizaãní ãi chirurgická revaskularizaãní léãba.(152)

Angiografie je indikována i u protrahovaného akutníhosrdeãního selhání nejasné pfiíãiny – neobjasnûnédosud proveden˘m vy‰etfiením.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)

5. MONITOROVÁNÍ NEMOCNÉHO

Monitorování nemocného s ASS má b˘t zahájeno ne-prodlenû po jeho pfiijetí na lÛÏko intenzivní péãe sou-ãasnû se zahájením diagnostick˘ch postupÛ k urãeníprimární pfiíãiny. Druh a rozsah monitorování budeu kaÏdého nemocného individuální v závislosti nastupni závaÏnosti srdeãní dekompenzace a odpovûdina zahájenou léãbu. PfiedloÏená doporuãení monito-rování u ASS jsou zaloÏena pfiedev‰ím na zku‰enos-tech odborníkÛ s léãbou tûchto nemocn˘ch.


5.1. Neinvazivní monitorováníU v‰ech nemocn˘ch s akutní dekompenzací srdeãní-ho selhání by mûly b˘t iniciálnû zhodnoceny krevnítlak, srdeãní frekvence, tûlesná teplota, dechová frek-vence a elektrokardiogram. V˘hodou je napojení nasdruÏen˘ monitor, umoÏÀující kontinuální monitoro-vání srdeãní frekvence s moÏností zachycení arytmiíãi zmûn segmentu ST, neinvazivní mûfiení krevníhotlaku v intervalech podle závaÏnosti stavu a kontinu-ální monitorování saturace tepenné krve pomocípulsního oxymetru. Nûkteré laboratorní testy by mû-ly b˘t provádûny opakovanû, napfiíklad elektrolyty,kardiální enzymy, parametry ledvinn˘ch funkcí, gly-kemie nebo markery infekce nebo dal‰ích metabolic-k˘ch onemocnûní. Frekvenci vy‰etfiení bude urãovatzávaÏnost stavu kaÏdého nemocného.

DosaÏení a udrÏení normálního krevního tlaku jezcela zásadní od zaãátku léãby ASS, a proto opakova-ná mûfiení zpoãátku v krátk˘ch (napfi. 5 min) interva-lech jsou nezbytná, a to aÏ do doby stabilizace stavunemocného. Právû pouÏití automatického neinvaziv-ního mûfiení krevního tlaku splÀuje dobfie tyto poÏa-davky s v˘jimkou stavÛ s periferní vazokonstrikcía v˘znamnou tachykardií.

Pulsní oxymetr je jednoduch˘m zafiízením pfiiná‰ejí-cím pomûrnû spolehlivou informaci o stupni saturacehemoglobinu kyslíkem v tepenné krvi. Kontinuálnízápis kfiivky s procentuálním vyjádfiením saturace kys-líku je nezbytn˘m monitorováním u nemocn˘ch léãe-n˘ch inhalací kyslíku a dobfie nás informuje o stavuperiferního prokrvení. V pfiípadû v˘razné periferní vazo-konstrikce je toto monitorování nespolehlivé a mûlo byb˘t nahrazeno pfiímou anal˘zou tepenné krve.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

5.2. Invazivní monitorování

5.2.1. Arteriální katetrIndikací pro zavedení tepenné kanyly jsou stavy hemo-dynamické nestability s poÏadavkem kontinuálníhomûfiení krevního tlaku a opakovan˘ch anal˘z krevníchplynÛ. ZároveÀ nám umoÏÀuje toto monitorování hod-notit tvar a prÛbûh pulsní kfiivky (hypovolemie, vlivPEEP /pozitivní end expiraãní pfietlak/ apod.). Ve vût-‰inû pfiípadÛ dáváme pfiednost zavedení tenké kanylydo radiální, popfi. femorální tepny (kardiogenní ‰ok). (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)

5.2.2. Centrální Ïilní katetr Zavedení kanyly do centrální Ïíly je u fiady nemoc-n˘ch s ASS velmi uÏiteãné z mnoha dÛvodÛ – umoÏ-Àuje aplikaci tekutin a lékÛ, koncentrovan˘ch rozto-kÛ kalia, mûfiení centrálního Ïilního tlaku (CÎT),a tím odhad intravaskulární náplnû a ãasto je jedi-n˘m moÏn˘m dlouhodob˘m Ïilním pfiístupem zejmé-na u star˘ch lidí. Interpretace centrálního Ïilníhotlaku musí b˘t v korelaci s dal‰ími nálezy a postupy– hodnoty jsou v˘znamnûji ovlivnûny napfiíklad pfiipfiítomnosti v˘znamnûj‰í trikuspidální regurgitacenebo pfii pouÏití ventilace s pozitivním end-expiraã-ním pfietlakem (PEEP). U nemocn˘ch s ASS hodnotyCÎT nekorelují s tlakem v levé síni a tudíÏ nepodáva-jí informaci o plnícím tlaku levé komory. Mûfiení CÎTnení vhodné u nemocn˘ch s trvalou kardiostimulací.(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)

Akutní du‰nost

Anamnéza, fyzikální vy‰etfiení, EKG, RTG S + P

NT-proBNP

< 300 pg/ml 300–1 800 pg/ml > 1 800 pg/ml

Srdeãníselhánínepravdû-podobné

Srdeãní selhánímoÏné (pouÏij tabulkupodle vûku)

Srdeãníselhánípotvrzeno

Obr. 5 Diferencovaná diagnóza akutního srdeãního selhánípomocí hodnot NT-proBNP

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 9

5.2.3. Plicnicov˘ katetr U nemocn˘ch s ASS pouÏíváme nejãastûji SwanÛv--GanzÛv katetr s balonkem na konci katetru, jehoÏinflace umoÏÀuje snadnûj‰í zavedení katetru bezrentgenové kontroly a mûfiení tlaku v zaklínûní plic-ních kapilár (PCWP), slouÏící k odhadu plnícího tlakuLK. Katetr umoÏÀuje provést kompletní pravostran-nou katetrizaci se zmûfiením tlaku v pravé síni, pravékomofie, plicnici a zmûfiit srdeãní v˘dej termodiluãnítechnikou. Ponechan˘ katetr pak umoÏÀuje aplikacitekutin a lékÛ do centrální Ïíly a opakovaná hemody-namická mûfiení ke kontrole úãinnosti léãby. Moder-ní katetry tohoto typu umoÏÀují i mûfiení satura-ce smí‰ené Ïilní krve, koneãn˘ diastolick˘ objema ejekãní frakci pravé komory.

Zavedení katetru do plicnice není ve vût‰inû pfiípa-dÛ pro diagnózu ASS nutné. UÏiteãné mÛÏe b˘t proodli‰ení mezi kardiogenní a nekardiogenní pfiíãinouplicního mûstnání, zejména u nemocn˘ch s preexis-tujícím kardiopulmonálním onemocnûním. âasto jetéÏ pouÏíván k hodnocení hemodynamického stavu,a tudíÏ návodu k dal‰ím cílen˘m postupÛm u nemoc-n˘ch s nedostateãnou odpovûdí na zahájenou léãbu,napfiíklad pfii indikaci k zavedení mechanické srdeã-ní podpory. Je nutné si v‰ak uvûdomit limitaci hod-nocení namûfien˘ch hemodynamick˘ch parametrÛu fiady onemocnûní a stavÛ a spí‰e neÏ jednorázovûnamûfiené hodnoty je uÏiteãnûj‰í dynamika tûchto

parametrÛ v ãase. PCWP není ekvivalentem plnícíhotlaku LK napfiíklad u mitrální stenózy ãi aortálníregurgitace, u sníÏené poddajnosti LK z dÛvodÛ jejív˘znamnûj‰í hypertrofie, ischemie ãi u obézních ne-mocn˘ch s diabetes mellitus. ZávaÏná trikuspidálníregurgitace v˘znamnû ovlivÀuje namûfiené hodnotysrdeãního v˘deje termodiluãní technikou.

Nûkolik retrospektivních studií, které hodnotilypouÏívání plicnicového katetru u nemocn˘ch s akut-ním infarktem myokardu nebo u nemocn˘ch v kri-tickém stavu, ukázalo zv˘‰enou mortalitu nemoc-n˘ch se zaveden˘m plicnicov˘m katetrem.(46,58,123,164)

Nedávná prospektivní randomizovaná studie se zahr-nutím rÛzn˘ch skupin nemocn˘ch v kritickém stavuneprokázala rozdíly v osudu tûchto nemocn˘ch,aãkoliv randomizace k pouÏití plicnicového katetruvedla ke zv˘‰enému podání tekutin v prvních 24 ho-dinách. Vlastní zavedení katetru nebylo pro nemocnénebezpeãné, spí‰e to bylo zpÛsobeno nûkdy neade-kvátní interpretací získan˘ch parametrÛ a následnouléãebnou intervencí.(114)

PouÏití plicnicového katetru je doporuãovánou hemodynamicky nestabilních nemocn˘ch, ktefiípatfiiãnû neodpovídají na standardní dávky a kombi-naci lékÛ a u nemocn˘ch s kombinací mûstnánía hypoperfuze. Smyslem pouÏití plicnicového katetruu tûchto nemocn˘ch je zajistit optimální náplÀ cévní-ho fieãi‰tû a plnící tlaky srdeãních komor, bezpeãnûkontrolovat pouÏití a dávkování vazodilataãnícha inotropních lékÛ a rychleji reagovat na dÛsledkytéto léãby. PonûvadÏ s délkou jeho pouÏití narÛstajíi komplikace, je nutné pouÏít plicnicov˘ katetr jenv pfiípadû nutnosti získání specifick˘ch údajÛ jin˘mzpÛsobem nedostupn˘ch (nejãastûji stav náplnû cév-ního fieãi‰tû) a zkrátit jeho pouÏití na nezbytnû nut-nou dobu.(95,137,138)

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)

Hemodynamické hodnoty získané pravostrannoukatetrizací spolu s vypoãítan˘mi parametry v˘znam-nû pfiispívají k posouzení indikace pfiímé mechanicképodpory.

U nemocn˘ch v kardiogenním ‰oku a s déletrvají-cím syndromem nízkého srdeãního v˘deje je doporu-ãováno mûfiení saturace smí‰ené Ïilní krve z plicnicek odhadu extrakce kyslíku (SpO2–SvO2). Cílemu nemocn˘ch s ASS je udrÏet SvO2 nad 65 %.Obecn˘ léãebn˘ pfiístup u akutního srdeãního selhánípodle hemodynamick˘ch ukazatelÛ ukazuje tabulka IX.

Souhrn diagnostiky a monitorace nemocného ukazu-je tabulka X.


Tabulka IXObecn˘ léãebn˘ pfiístup u akutního srdeãního selhání podle hemodynamick˘ch ukazatelÛ

CI SníÏen˘ SníÏen˘ SníÏen˘ SníÏen˘ NormálníPCWP Nízk˘ Vysok˘ Vysok˘ Vysok˘ Vysok˘

nebo normálníTKs (mm Hg) > 85 < 85 > 85Návrh léãby Tekutiny Vazodilatátory ZváÏit inotropní Vazodilatátory i. v. diuretika

látky (dobutamin, (NTG, nitroprusid) kdyÏ je TKs nízk˘dopamin) a i. v. diuretika, vazokonstriktorya i. v. diuretika zváÏit inotropika

(dobutamin, levosimendan, PDEI

PCWP – tlak v zaklínûní plicních kapilár, PDEI – prostaglandiny

U nemocn˘ch s ASS – sníÏen˘ CI: < 2,2 /l min/m2; PCWP: nízk˘ – < 14 mm Hg, vysok˘ – > 18–20 mm Hg

Tabulka XSouhrn diagnostiky a monitorace nemocného

s akutním srdeãním selháním.

Tfiída doruãení/ A B CúroveÀ znalostíI Není BNP, Klinické vy‰etfiení

NT-proBNP RTG vy‰etfieníKoronarografie EKGu ICHS Echokardiografie

LaboratofiNeinvazivnímonitorování

IIa Není InvazivnímonitorováníCentrální ÏilníkatetrPlicnicov˘ katetr

IIb Není Koronarografie Plicnicov˘ katetrv‰em nemocn˘m v‰em nemocn˘m

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 10

6. LÉâBA AKUTNÍHO SRDEâNÍHO SELHÁNÍ

6.1. V‰eobecná doporuãení

6.1.1. InfekcePacienti s pokroãil˘m srdeãním selháním mají sklonk infekãním komplikacím, pfiedev‰ím respiraãníminfekcím, infekcím moãov˘ch cest, sepsi, nozokomiál-ním nákazám gramnegativními bakteriemi. Jedin˘mpfiíznakem infekce mÛÏe b˘t vzestup C-reaktivníhoproteinu (CRP) a celkové zhor‰ení stavu. Teplotaãasto nemusí b˘t pfiítomna. Z diagnostiky je nejdÛle-Ïitûj‰í záchyt agens z hemokultur, pfiípadnû ze sputaãi moãe, a rychlé zahájení antibiotické léãby podle cit-livosti. Kontrola stavu pomocí CRP je nezbytná. V kli-nicky nejasné situaci mÛÏe b˘t diagnosticky cennéstanovení koncentrace prokalcitoninu. Vysoké kon-centrace (> 10 ng/ml) ukazují s vysokou pravdû-podobností na bakteriální sepsi. Prokalcitonin je ovûfien˘ a velmi specifick˘ marker bakteriální infekcese systémovou zánûtlivou reakcí a zv˘‰ení je potvr-zením diagnózy, naopak negativní hladina v jinakzávaÏném stavu nutí k pátrání po jiné pfiíãinû teplot(virová infekce, poléková, SIRS – systemic infalam-matory response syndrom, apod.).(11,130) Stanoveníprokalcitoninu je bûÏnû dostupné ve vût‰ích nemoc-nicích, ‰iroce vyuÏívané u kritick˘ch stavÛ a pro-spû‰né je i u kardiakÛ.

6.1.2. Diabetes mellitusAkutní srdeãní selhání b˘vá doprovázeno poruchoumetabolismu, nejãastûji je pozorována hyperglyke-mie. Perorální hypoglykemická medikace (perorálníantidiabetika) vysazujeme a zahajujeme léãbu krát-kodobû pÛsobícím inzulinem, nejlépe v kontinuálnínitroÏilní infuzi. Dávky titrujeme k dosaÏení cílov˘chglykemií pod 6,0 mmol/l. Glykemii je tfieba stanovo-vat ãasto, obvykle po 2–4 hodinách. Normoglykemieje spojena s lep‰í prognózou i u akutního srdeãníhoselhání.(153)

6.1.3. KatabolismusNemocní s akutním srdeãním selháním se ãastodostávají do katabolického stavu, mají negativníkalorickou, negativní dusíkatou bilanci. Pfiíãinou jenedostateãn˘ pfiíjem kalorií, ãásteãnû i vlivem nedo-stateãné resorpce ze stfieva. K monitoraci nutriãníhostavu je vhodné pravidelné stanovování plazmatickékoncentrace albuminu, prealbuminu, cholinesterázya dusíkat˘ch látek.

6.1.4. Renální selháníRenální selhání má velmi tûsn˘ vztah k akutnímusrdeãnímu selhání a obojí se vzájemnû ovlivÀujea potencuje, ãímÏ vzniká bludn˘ kruh. Monitorovánírenálních funkcí je naprostou samozfiejmostí, vãetnûpfiesného mûfiení diurézy. Zachování prokrvení ledvina diurézy je základním pfiedpokladem úspûchu léãby.Pfii rozvoji akutního selhání ledvin je tfieba vãas indi-kovat hemoeliminaãní metodu podle obvykl˘ch indi-kací (viz kapitola 8.6.).(13)

6.2. KyslíkSaturace kyslíku (SaO2) by mûla b˘t v mezích normy,tedy 95–98 %, coÏ zabezpeãuje dostateãnou dodávku

kyslíku do tkání a zabraÀuje multiorgánovémupo‰kození. Podávání kyslíku je v‰eobecnû doporu-ãováno, av‰ak dÛkazy z velk˘ch klinick˘ch studiíchybûjí. V pfiípadû pfietrvávající závaÏné hypoxemie jeindikována tracheální intubace.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

Podávání vy‰‰ích koncentrací kyslíku u nemoc-n˘ch s akutním srdeãním selháním mÛÏe zpÛsobiti nepfiíznivé úãinky a vést ke sníÏenému koronární-mu prokrvení s následn˘m sníÏením srdeãního v˘de-je a zv˘‰ením periferní vaskulární rezistence.(112)

U nemocn˘ch s kritickou poruchou prokrvení peri-ferie je moÏno tuto metodu pouÏít – IIa, C, u nemoc-n˘ch bez známek periferní hypoxemie není doporu-ãeno – IIb, C. (Doporuãení IIa, IIb, úroveÀ znalostí C)

6.3. Umûlá plicní ventilaceUmûlá plicní ventilace (UPV) je soubor postupÛ, kterépodporují nebo do urãité míry nahrazují ãinnostnûkter˘ch sloÏek respiraãního systému (plic, hrudnístûny a d˘chacího svalstva) funkãnû spojen˘chs v˘mûnou plynÛ v plicích. Hlavní cíle UPV v inten-zivní péãi jsou: podpora v˘mûny plynÛ v plicích, zv˘-‰ení plicního objemu a sníÏení dechové práce. Obec-né indikace k UPV jsou uvedeny v tabulce XI. Tatokritéria jsou pouze obecn˘m vodítkem a musí b˘tindividualizována podle komplexního posouzenístavu nemocného.

Nedílnou souãástí péãe o nemocného s nutnostíumûlé plicní ventilace je adekvátní monitorováníkrevního tlaku, srdeãní frekvence, EKG, kontinuálnísledování saturace kyslíku pulsním oxymetrem,odbûry krevních plynÛ a parametrÛ acidobazické rov-nováhy 2–4x dennû nebo pfii zmûnách parametrÛventilace; vhodná je i kapnometrie CO2 ve vydechova-ném vzduchu. Nutná je péãe o d˘chací cesty – pravi-delné odsávání, popfi. laváÏování, mikronebulizacea aktivní pátrání po vzniku ventilátorové pneumonie.

6.3.1. Neinvazivní ventilace Jako neinvazivní ventilaci oznaãujeme kaÏdou pod-poru ventilace bez nutnosti invazivního zaji‰tûníd˘chacích cest, tedy bez nutnosti tracheální intubace.


Tabulka XIIndikace umûlé plicní ventilace

1. Parametry plicní mechanikydechová frekvence > 35 dechÛ/min vitální kapacita < 15 ml/kg maximální inspiraãní podtlak < -2,5 kPa

2. Oxygenaãní parametrypaO2 < 9 kPa pfii FiO2 0,4 obliãejovou maskou oxygenaãní index PaO2/FiO2 < 27 kPa

3. Ventilaãní parametry● apnoe ● paCO2 > 7,5 kPa – neplatí pro pacienty

s chronickou hyperkapnií ● pomûr mrtvého prostoru a dechového objemu

VD/VT > 0,60

paO2 – parciální tlak kyslíku v tepenné krvi, paCO2 – par-ciální tlak kysliãníku uhliãitého v tepenné krvi, FiO2 – frak-ce kyslíku ve vdechované smûsi

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 11

Rozvoj této metody souvisí s rozvojem ventilace pozi-tivním pfietlakem.

V souãasné dobû jsou doporuãovány u kardiogenní-ho plicního edému dvû techniky neinvazivní ventilace –spontánní ventilace s kontinuálním pozitivním pfietla-kem v d˘chacích cestách (continuous positive airwaypressure – CPAP) a neinvazivní ventilace s pozitivní tla-kovou podporou (noninvasive positive-pressure ven-tilation – NIPPV). Oba reÏimy vyÏadují dostateãnouspontánní ventilaãní aktivitu nemocn˘ch.

V pfiípadû CPAP je nejãastûji pouÏívána tûsná obli-ãejová maska s expiraãním ventilem k udrÏení pozi-tivního tlaku na konci v˘dechu. Tato technika vedeke zv˘‰ení funkãní reziduální kapacity plic a zlep‰eníplicní poddajnosti s následn˘m zlep‰ením oxygenace,sníÏením dechové práce a Ïilního návratu.(76) Takov˘postup mÛÏe v mnoha pfiípadech eliminovat nutnosttracheální intubace, a tím i její moÏné komplikace.Nûkolik men‰ích randomizovan˘ch studií prokázaloshodnû sníÏenou potfiebu tracheální intubace a trendke sníÏení mortality.(15,61,77)

NIPPV je sofistikovanûj‰í metodou neinvazivní venti-lace. VyÏaduje standardní d˘chací pfiístroj se softwa-rem k pouÏití neinvazivní ventilace, standardní venti-laãní okruh a speciální nosní ãi obliãejovou maskunebo ventilaãní helmu. Inspiraãní tlaková podporaa PEEP sniÏuje dechovou práci a celkové metabolickénároky organismu a zlep‰uje jak oxygenaci, tak elimi-naci CO2. Tfii randomizované studie s NIPPV u nemoc-n˘ch s akutním kardiogenním plicním edémem proká-zaly sníÏenou potfiebu tracheální intubace u nemoc-n˘ch s NIPPV, ale bez ovlivnûní mortality.(83,89,125)

PouÏití CPAP a NIPPV u akutního kardiogenníhoplicního edému je spojeno s v˘znamn˘m sníÏenímpotfieby invazivní mechanické ventilace. Podmínkouje dobfie spolupracující nemocn˘, nepfiítomnost hypo-volemie a maligních arytmií. Kontraindikace neinva-zivní ventilace ukazuje tabulka XII.

Dosud neexistuje pfiesvûdãiv˘ dÛkaz, Ïe pouÏitíneinvazivní ventilace u kardiogenního plicního edé-mu v˘znamnû pfiispívá ke sníÏení mortality u tûchtonemocn˘ch.(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí A)

6.3.2. Invazivní mechanická ventilace PouÏití invazivní mechanické ventilace (s tracheálníintubací) by mûlo b˘t rezervováno pro nemocné s ASS,nedostateãnou ventilací s posunem pH krve, hypoxe-mií a nadmûrn˘m respiraãním úsilím, u kter˘ch jeneinvazivní ventilace kontraindikována (tabulka XII).

Jde tedy o stavy, které nelze zvládnout vazodilataã-ní léãbou, oxygenoterapií ãi neinvazivní ventilací. Dal‰íindikací je kardiogenní ‰ok s v˘znamnou a refrakterníhypoxemií a závaÏn˘ plicní edém u nemocn˘ch s akut-ním IM s elevacemi úsekÛ ST, kde je indikována ne-odkladná intervenãní léãba. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)

6.4. Morfin a jeho analogaMorfin je doporuãován nemocn˘m v kritickém stavus akutním srdeãním selháním a tûÏk˘m nedostatkemdechu.

Morfin zpÛsobuje venodilataci, mírnou arteriodila-taci a sniÏuje tepovou frekvenci.(73,74) Morfin podává-me aÏ po zaji‰tûní nemocného venózní linkou a dávkamÛÏe b˘t opakována. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)

6.5. Antikoagulaãní léãbaAntikoagulaãní terapie je indikována, dojde-li k akut-nímu srdeãnímu selhání na podkladû akutního koro-nárního syndromu, plicní embolie nebo je-li pfiítomnafibrilace síní.(3)

Léãba nízkomolekulárním heparinem vede k reduk-ci v˘skytu tromboembolick˘ch komplikací u akutnûnemocn˘ch interních pacientÛ.(120,121,136)

Nejsou k dispozici Ïádné randomizované studiesrovnávající nefrakcionovan˘ heparin s nízkomoleku-lárními hepariny u akutního srdeãního selhání.

U fiady pacientÛ je srdeãní selhání spojeno s poru-chou funkce jater, která mÛÏe vést k hypokoagulaã-nímu stavu. Proto je kontrola koagulaãních paramet-rÛ standardní souãástí laboratorního vy‰etfiení.(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)

6.6. DiuretikaPro jasné klinické úãinky jsou diuretika v léãbû akut-ního srdeãního selhání obecnû akceptována a bûÏnûpouÏívána. Proto nejsou k dispozici Ïádné randomizo-vané studie o jejich vlivu na symptomatologii i prognó-zu. Podle klinick˘ch zku‰eností v‰ak dochází u vût‰i-ny pfiípadÛ po podání diuretik ke zmírnûní obtíÏía k ústupu známek mûstnání.

Diuretika jsou indikována u pacientÛ s akutnímsrdeãním selháním, ktefií mají známky retence tekutin. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

Objemové pfietíÏení je u akutního srdeãního selhá-ní ãasté. Diuretika zvy‰ují exkreci vody i minerálÛv renálních tubulech. Tím se zvy‰uje objem moãea sniÏuje se objem plazmy a extracelulární tekutinyi celkové mnoÏství vody a sodíku v organismu. Vel-mi dÛleÏité jsou v‰ak také hemodynamické úãinkykliãkov˘ch diuretik. Po podání furosemidu docházík vazodilataci v Ïilním fieãi‰ti, klesají plnící tlaky pravéi levé srdeãní komory a sniÏuje se mûstnání v periferiii v malém obûhu. Dochází i ke sníÏení plicní cévnírezistence.

Z uveden˘ch dÛvodÛ proto u vût‰iny nemocn˘chvede diuretická léãba k rychlé symptomatické úlevû,k ústupu du‰nosti a otokÛ. Diuretika jsou ménûvhodná u pacientÛ, ktefií jsou dehydratováni, majísymptomatickou hypotenzi nebo jsou dokonce v kar-diogenním ‰oku. Opatrnosti je tfieba u srdeãníhoselhání, které komplikuje akutní infarkt myokardu,


Tabulka XIINeinvazivní ventilace (NIPPV) – kontraindikace

Srdeãní nebo respiraãní zástava

Hemodynamická nestabilita; maligní arytmie

Nespolupracující nemocn˘ (amentní stav); nemoÏnostaktivní expektorace

Vysoké riziko aspirace

Neschopnost udrÏet volné d˘chací cesty

NemoÏnost pouÏít obliãejovou/nosní masku ãi helmu

Selhání pfiedchozí NIPPV

NIPPV – noninvasive positive-pressure ventilation

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 12

neboÈ v této situaci b˘vá intravaskulární objem ãastonormální, zvlá‰tû u infarktu myokardu pravé komo-ry. Hypotenze navozená nadmûrnou diurézou mÛÏevést k progresi ischemie myokardu.(17)

Vysoké dávky diuretik u chronického srdeãníhoselhání mohou negativnû ovlivÀovat prognózu navoze-ním pfiíli‰né neurohumorální aktivace a zv˘‰ením rizi-ka hypokalemie a arytmií. Zlep‰ení hemodynamick˘chparametrÛ po podání diuretik u akutního srdeãníhoselhání mÛÏe naopak zpÛsobit sníÏení nadmûrné neuro-humorální reakce. Pfii aplikaci vysok˘ch dávek diuretikv‰ak dochází ke zv˘‰ení rizika reflexní vazokonstrikce.

Oslabení diuretické odpovûdi a potfieba zvy‰ujícíchse dávek má negativní prognostick˘ v˘znam.(98)

Intravenózní podání furosemidu je preferovánov léãbû akutního srdeãního selhání pro jeho rychl˘a siln˘ klinick˘ úãinek. Léãbu je moÏno zahajovat jiÏv pfiednemocniãní fázi. Úãinná dávka furosemidu jeindividuálnû variabilní, ale u pacienta, kter˘ neuÏívádlouhodobû diuretika a má normální renální funkcestaãí na úvod 20–40 mg. Nemocní s akutní dekom-penzací chronického srdeãního selhání vyÏadují díkyaktivaci renálních kompenzaãních mechanismÛobvykle znaãnû vy‰‰í dávky furosemidu.

Kontinuální infuze furosemidu v dávce 5–20 mg/hod.mÛÏe mít vût‰í úãinek neÏ bolusové podání. KombinaceniÏ‰ích dávek rÛzn˘ch diuretik je ãasto úãinnûj‰í a pfii-tom bezpeãnûj‰í neÏ vysoké dávky jednoho léku. V˘hod-ná je zejména kombinace furosemidu s thiazidov˘midiuretiky nebo se spironolaktonem. Vy‰‰í diuretick˘úãinek s men‰ím v˘skytem neÏádoucích úãinkÛ jemoÏno dosáhnout pfii kombinaci diuretické léãby s nit-ráty ãi dopaminem nebo dobutaminem.(26)

(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)

U fiady nemocn˘ch nedochází po aplikaci diuretikk dostateãné diuretické odpovûdi a k ústupu známekmûstnání. Nejãastûji je diuretická rezistence pfiítom-na u chronické tûÏ‰í srdeãní insuficience s dlouhodo-bou léãbou diuretiky (tabulka XIII). MÛÏe se v‰ak takévyskytnout u akutního srdeãního selhání, pokuddojde k depleci intravaskulárního objemu po nad-mûrné dávce furosemidu.

6.7. Vazodilataãní léãbaVazodilataãní léãba je u vût‰iny nemocn˘ch s akutnímsrdeãním selháním indikována jako léãba první volby.

6.7.1. NitrátyNitráty ovlivÀují pfiíznivû projevy plicního mûstná-ní. Charakteristick˘m hemodynamick˘m úãinkem jepokles tlaku v malém obûhu beze zmûny srdeãníhov˘deje. Spotfieba kyslíku v myokardu ani riziko po-

ruch rytmu se nezvy‰uje. V nízk˘ch dávkách pfievlá-dá dilatace Ïilní, se zvy‰ující se dávkou nitrátu do-chází k roz‰ífiení tepen vãetnû tepen koronárních.U akutního plicního edému se nitráty (izosorbiddinit-rát) ukázaly úãinnûj‰í neÏ furosemid.(26) Nejãastûj‰ímvedlej‰ím úãinkem je bolest hlavy a hypotenze, pfiikontinuálním podávání je nutné poãítat s rozvojemtolerance, zvlá‰tû u vy‰‰ích dávek. Po 16–24 hod. jejiÏ úãinek léãby v˘raznû oslaben.

Nitráty je moÏné podávat perorálnû nebo inhalaã-nû, u plicního edému je v‰ak nejúãinnûj‰í aplika-ce intravenózní. Doporuãení dávky nitroglycerinu je20–200 µg/kg/min, izosorbiddinitrátu 1–10 mg/hod.Titrace dávky za kontrol krevního tlaku je nezbytná. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)

6.7.2. Nitroprussid sodn˘Podání nitroprussidu sodného je indikované pfiedev‰ímu levostranného selhání pfii hypertenzi. Aplikuje se for-mou kontinuální infuze, dávka se titruje od 0,3 µg/kg/min do 5 µg/kg/min. Látka je citlivá na svûtlo.

Podání nitroprussidu sodného vyÏaduje peãlivé,ãasto invazivní monitorování krevního tlaku. Infuzi jenutno omezit na nezbytnû nutnou dobu, neboÈ pro-dlouÏené podávání mÛÏe b˘t spojeno s tvorbou toxic-k˘ch metabolitÛ, zvlá‰tû u nemocn˘ch s renálníma jaterním postiÏením. U akutních koronárních syn-dromÛ je podávání nitroprussidu sodného nevhodnépro riziko steal fenoménu, v této indikaci je nutno dátpfiednost podávání nitrátÛ. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

6.7.3. NesiritideNesiritide je lidsk˘ B-natriuretick˘ peptid vytvofien˘rekombinantní technikou. Oproti nitroglycerinu (NTG)je jeho úãinek komplexnûj‰í: kromû vazodilatace zvy-‰uje vyluãování sodíku pfiím˘m úãinkem v ledvinácha také pfiispívá k blokádû sympatického i RAAS systé-mu. I kdyÏ byly zaznamenány nûkteré pfiíznivé v˘sled-ky,(19,57,151) neopravÀují zatím dosavadní poznatkyo prospûchu a bezpeãnosti k pouÏití nesiritide v léãbûakutního srdeãního selhání.(118,119)


6.8. ACE-inhibitory ACE-inhibitory nepatfií mezi léky volby pro léãbuASS. U akutní dekompenzace chronického srdeãníhoselhání se snaÏíme tuto medikaci zachovat, popfiípa-dû zahájit po kompenzaci stavu.(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)

Zvlá‰tní postavení má podávání ACE-inhibitorÛu pacientÛ s dysfunkcí levé komory po akutníminfarktu myokardu. V této klinické situaci jsou ACE--inhibitory jednoznaãnû indikovány, neboÈ pfiíznivûovlivÀují v˘voj remodelace levé komory. Léãbu zaãíná-me nízkou dávkou co nejdfiíve po stabilizaci hemody-namiky a postupnû zvy‰ujeme k dávkám úãinn˘m vestudiích.(134,139)

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)

U stavÛ se sníÏen˘m prokrvením ledvin (nízk˘srdeãní v˘dej, stenóza renálních tepen) je nutno poãí-tat s rizikem rozvoje renální insuficience. (Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)


Tabulka XIIINejãastûj‰í pfiíãiny rezistence k diuretické léãbû

Deplece intravaskulárního objemu

Neurohormonální aktivace

Hyponatremie

Renální insuficience

SníÏená perfuze ledvin

Porucha gastrointestinální absorpce diuretik

Non compliance s léky ãi dietou (vysok˘ pfiíjem sodíku)

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 13

6.9. BetablokátoryNebyla provedena vût‰í randomizovaná studie s beta-blokátory u akutního srdeãního selhání, naopakakutní srdeãní selhání bylo dlouhou dobu povaÏová-no za absolutní kontraindikaci podání betablokáto-rÛ.(154) Betablokátory byly opakovanû testoványu akutního infarktu myokardu, nález chrÛpkÛ na pli-cích nebo hypotenze byly v‰ak vyluãovacím kritériempro zafiazení nemocného. U nemocn˘ch s akutníminfarktem myokardu bez známek srdeãního selhánía bez hypotenze betablokátory zmen‰ují velikostinfarktového loÏiska, sniÏují v˘skyt arytmií, zmírÀujíbolesti na hrudi a zlep‰ují prognózu!(40,42,127,162) Podá-ní betablokátorÛ v‰em nemocn˘m s akutním infar-ktem myokardu bez respektování kontraindikacía hemodynamického stavu ve studii COMMIT CCSv‰ak vedlo ke statisticky nev˘znamnému zhor‰eníprognózy a nelze je tedy doporuãit.

Intravenózní podávání betablokátorÛ je doporuãenou nemocn˘ch s akutním infarktem myokardu, kdeneustupuje bolest po opiátech, je pfiítomna tachykar-die, arytmie a/nebo hypertenze. Metoprolol v Gothen-burgské studii byl podáván intravenóznû v akutní fázia následnû tfii mûsíce perorálnû a hlavním v˘sledkembyl men‰í v˘skyt srdeãního selhání v aktivnû léãenévûtvi. U nemocn˘ch, ktefií mûli chrÛpky na plicícha byli léãeni intravenózním furosemidem, mûl meto-prolol dokonce vût‰í úãinek neÏ u nemocn˘ch bez známek mûstnání.(49,50) Z men‰ích studií jsou dobrézku‰enosti s krátkodobû pÛsobícím esmololem. Vestudii MIAMI bylo provádûno hemodynamické monito-rování nemocn˘ch a metoprolol sniÏoval plnící tlakyu nemocn˘ch s tlakem v zaklínûní < 30 mm Hg. Vy‰‰ítlak v zaklínûní byl vyluãovacím kritériem.(48,160)

U nemocn˘ch s akutním srdeãním selháníma chrÛpky více neÏ bazálnû musíme b˘t velmi opatr-ní. Intravenózní metoprolol ãi esmolol mÛÏe b˘t po-dán pfii pfietrvávajících známkách ischemie, tachy-kardii a TKs > 90 mm Hg. (Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)

U nemocn˘ch s akutním infarktem myokardua srdeãním selháním má b˘t léãba betablokátoryzahájena co nejdfiíve po stabilizaci stavu. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)

U nemocn˘ch s chronick˘m srdeãním selháníma akutní dekompenzací má b˘t léãba zahájena po-mûrnû ãasnû po stabilizaci akutního selhání (nejãas-tûji do 4 dnÛ). (Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)

U nemocn˘ch s chronick˘m srdeãním selháním,ktefií jsou léãeni betablokátory a mají akutní dekom-penzaci, má b˘t dávka betablokátoru pfiechodnû sní-Ïena, pfii TKs < 90 mm Hg vysazena. Po stabilizacistavu se postupnû vracíme k pÛvodní dávce. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)

U nemocn˘ch s chronick˘m srdeãním selhánímNYHA IV, ale bez akutní dekompenzace, zahajuje-me léãbu betablokátory v mal˘ch dávkách pfii TKs > 90 mm Hg.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)

Úvodní dávka má b˘t malá (bisoprolol 1,25 mg,carvedilol 3,125 mg, metoprololsukcinát 12,5 mg, ne-bivolol 1,25 mg) a dávku postupnû titrujeme podlestavu pacienta nejãastûji v t˘denních aÏ ãtrnáctiden-ních intervalech. Rychlost titrace a cílová dávka jsouznaãnû individuální. U nemocn˘ch léãen˘ch beta-blokátory pfiijat˘ch do nemocnice s akutním srdeã-ním selháním nemá b˘t betablokátor vysazován, do-kud není potfieba intravenózní inotropická léãba. Pfiihypotenzi a bradykardii dávku sniÏujeme.(139-141)

6.10. InotropikaJako pozitivnû inotropní léky oznaãujeme látky, kterézvy‰ují srdeãní v˘dej zvût‰ením tepového objemuv dÛsledku posílení kontrakce myokardu. Mechanis-mem úãinku nejãastûji pouÏívan˘ch lékÛ – dopamin,dobutamin a milrinon – je zv˘‰ení koncentrace nitro-bunûãn˘ch vápníkov˘ch iontÛ v dÛsledku zv˘‰eníkoncentrací cyklického adenozinmonofosfátu (cAMP)buì zv˘‰ením jeho produkce (agonisté receptorÛ beta– dopamin, dobutamin) nebo inhibicí jeho degradace(inhibitory fosfodiesterázy III-milrinon). V˘sledkemzv˘‰ené nabídky vápníkov˘ch iontÛ troponinu C jeposílená kontrakce srdeãního svalu.

6.10.1. Klinická indikaceIndikací pozitivnû inotropních lékÛ je obecnû pfiítom-nost periferní hypoperfuze (systémová hypotenze,sníÏené renální funkce) s projevy mûstnání i bez pro-jevÛ mûstnání nebo plicního edému a nedostateãnáodpovûì na vazodilataãní a diuretickou léãbu.

U nemocn˘ch s akutním dekompenzovan˘msrdeãním selháním (ADSS) je rychlá úprava hemo-dynamick˘ch parametrÛ cílem léãby. V závaÏn˘chsituacích pak mÛÏe b˘t nasazení pozitivnû inotrop-ních lékÛ prospû‰né a nûkdy Ïivot zachraÀující. Jenutné si vÏdy uvûdomit, Ïe jejich nasazení mÛ-Ïe vést ke vzniku arytmií, ischemie myokardu, apoptóze kardiomyocytÛ, neurohormonální aktiva-ci a prohloubení energetické krize s dÛsledky naprogresi myokardiální dysfunkce a ovlivnûní dlou-hodobé prognózy.(60,97,128) Jejich aplikace by mûlab˘t vÏdy peãlivû zváÏena a pouÏita pouze k pfiekle-nutí kritického období.

6.10.2. Dopamin Dopamin pÛsobí v nízk˘ch dávkách (< 2 µg/kg/min)pouze na periferní dopaminergní receptory a k tak-to navozené vazodilataci dochází pfiedev‰ím vesplanchnické a renální oblasti. V tûchto dávkách sepouÏívá nejãastûji právû ke zlep‰ení prÛtoku krveledvinami s cílem zv˘‰it glomerulární filtraci, diuré-zu a vyluãování sodíku u nemocn˘ch s poãínajícírenální dysfunkcí.(23-25,45,84) U nemocn˘ch v kritic-kém stavu bez srdeãního selhání se to v‰ak v ran-domizované studii nepotvrdilo a proto pouÏití níz-k˘ch dávek dopaminu s cílem léãby ãi prevenceakutního selhávání ledvin u nemocn˘ch v kritickémstavu není oprávnûné.(8)

Ve stfiedních dávkách (2–5 µg/kg/min) dopaminstimuluje pfiímo i nepfiímo betaadrenergní receptorys následn˘m zv˘‰ením kontraktility myokardua srdeãního v˘deje.

Ve vy‰‰ích dávkách (> 5 µg/kg/min) pÛsobí dopa-min na alfaadrenergní receptory, coÏ vede ke zv˘‰ení


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 14

periferního cévního odporu a indikací tûchto dávek jepouze systémová hypotenze, nefie‰itelná jin˘m postu-pem, neboÈ zároveÀ dochází i ke zv˘‰ení plicního cév-ního odporu a dotíÏení levé komory.(75)


6.10.3. DobutaminDobutamin je látka s pozitivnû inotropním a chrono-tropním úãinkem s následn˘m reflexním poklesemsympatického tonusu, a tím cévního odporu. Úãinek jezprostfiedkován stimulací receptorÛ β1 a β2 a je nadávce závisl˘.(40,63) V niÏ‰ích dávkách pfievaÏuje úãinekmírné arteriální vazodilatace a zv˘‰ení tepového obje-mu sníÏením afterloadu, ve vy‰‰ích dávkách pÛsobívazokonstrikci a zv˘‰ení srdeãní frekvence. To je pro-blém zejména u nemocn˘ch s fibrilací síní, kdy i men‰ídávky v˘znamnû urychlují komorovou odpovûì. Oãe-kávan˘m úãinkem dobutaminu je sníÏení plnícíhotlaku levé komory, ale to nemusí b˘t konstantní re-akcí u v‰ech nemocn˘ch se srdeãním selháním.(75,24,25)

Reakce systémového tlaku je rÛzná, ale pokud klesásystémov˘ tlak pfii léãbû dobutaminem, nedo‰lo k ade-kvátnímu vzestupu srdeãního v˘deje. Zv˘‰ení diurézyje v˘sledkem zv˘‰eného prÛtoku v ledvinách, jakonásledek zv˘‰eného srdeãního v˘deje.

Dobutamin je v souãasné dobû indikován pfiiznámkách nízkého srdeãního v˘deje s periferní hypo-perfuzí a pfii normálních nebo zv˘‰en˘ch plnících tla-cích srdeãních komor. Poãáteãní dávka kontinuálníinfuze je obvykle 2–3 µg/kg/min bez úvodního bolu-su. Rychlost infuze je nutné rychle modifikovat podlereakce na léãbu; zejména ovlivnûní symptomÛ, diure-tickou a hemodynamickou odpovûì. Dávky vy‰‰í neÏ15–20 µg/kg/min jsou obvykle spojeny s tachykardií,a tím zv˘‰enou spotfiebou kyslíku myokardem,a doporuãují se pouze u nemocn˘ch léãen˘ch do tédoby betablokátory.(79) U nemocn˘ch léãen˘ch beta-blokátory mohou b˘t vy‰‰í dávky dobutaminu (5–20 µg/kg/min) spojeny se vzestupem plicní cévnírezistence.(94) Trvání infuze s dobutaminem nad 48 hodin je spojeno s tolerancí a ãásteãnou ztrátouhemodynamického úãinku.(75) Spoleãná aplikaces inhibitory fosfodiesterázy má pouze z pohleduhemodynamick˘ch zmûn aditivní úãinek.(44) Doporu-ãuje se postupné vysazování dobutaminu s ohledemna jeho rychlou eliminaci a pfii pfiechodu na perorál-ní aplikaci lékÛ je nûkdy nutné tolerovat pfiechodnoumírnou hypotenzi. Aplikace dobutaminu je spojenase zv˘‰en˘m v˘skytem jak síÀov˘ch, tak komorov˘charytmií a peãlivá kontrola normálních koncentracíkalia je nezbytná. Velká opatrnost je nutná zejménau nemocn˘ch s ischemickou chorobou srdeãní, kdetachykardie je neÏádoucí a mÛÏe vést k ischemii myo-kardu aÏ apoptóze kardiomyocytÛ.(97)

Retrospektivní metaanal˘za studií s pouÏitímdobutaminu u nemocn˘ch s ASS ukázala, Ïe i akut-ní hemodynamické zlep‰ení nepfiiná‰í dlouhodobéovlivnûní mortality a tato léãba nemusí b˘t bez-peãná.(147) Tyto v˘sledky potvrdily i anal˘zy studiíz poslední doby.(38,104,129)

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)

6.10.4. Inhibitory fosfodiesterázyMechanismem úãinku této skupiny lékÛ je inhibicefosfodiesterázy III, a tím zabránûní odbourávání

cAMP s následn˘m zv˘‰ením jeho koncentrace. V kli-nické praxi jsou pouÏívány dva pfiedstavitelé tûchtoinhibitorÛ fosfodiesterázy III (PDEI-III) – milrinona enoximon. Oba mají v˘znamn˘ inotropní, lusitropnía periferní vazodilataãní úãinek, vedoucí ke zv˘‰enítepového objemu a srdeãního v˘deje a souãasnû kesníÏení plnících tlakÛ, tlakÛ v plicním i systémovémfieãi‰ti.(75,24,25) Jejich pln˘ úãinek je zachováni u nemocn˘ch léãen˘ch betablokátory.(79,94) Standard-ní dávkování milrinonu je podání bolusu 25 µg/kgbûhem 10–25 minut s následnou kontinuální infuzí0,375–0,75 µg/kg/min (tabulka XIV). V pfiípadû hra-niãního systémového tlaku úvodní bolus nepodávámea vÏdy pfied podáním PDEI-III vylouãíme hypovolemii.Jak u milrinonu tak i enoximonu je v˘skyt trombo-cytopenie relativnû vzácn˘ (0,4 %). Nasazení PDEI-IIImusí b˘t peãlivû zváÏeno, neboÈ studie, hodnotícírutinní nasazení milrinonu u nemocn˘ch s dekom-penzovan˘m srdeãním selháním a systolickou dys-funkcí neprokázala prospûch tohoto pfiístupu, a tozejména pro ischemick˘ pÛvod systolické dysfunk-ce.(30,37) Nicménû v situaci kritické hypoperfuze seznámkami orgánové dysfunkce je jejich aplikace ãastonezbytná k pfieklenutí tohoto kritického stavu do defi-nitivního fie‰ení.

PDEI-III jsou indikovány v pfiípadû prÛkazu peri-ferní hypoperfuze, která je refrakterní na vazodilataã-ní a diuretickou léãbu a není pfiítomna hypotenze. Vev˘jimeãn˘ch pfiípadech, kdy nasazení PDEI-III vedek prÛkaznému zv˘‰ení srdeãního v˘deje a zároveÀk poklesu systémového tlaku, lze to korigovat mal˘midávkami noradrenalinu po nezbytnû nutnou dobu.(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)

InhibitorÛm fosfodiesterázy III mÛÏe b˘t dánapfiednost pfied dobutaminem u nemocn˘ch s neische-mick˘m pÛvodem závaÏného srdeãního selhánía s prÛvodní léãbou betablokátory a/nebo pfii nedo-stateãné reakci na podání dobutaminu.(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)

6.10.5. LevosimendanLevosimendan je první z nové tfiídy lékÛ tzv. „kalcio-v˘ch senzitizérÛ“, s duálním mechanismem úãinku:zv˘‰ení citlivosti myocytárních kontraktilních pro-teinÛ, zejména troponinu C, k intracelulárním váp-níkov˘m iontÛm je odpovûdné za pozitivnû inotropníúãinek a stimulace otevfiení adenozintrifosfát-senzi-tivních draslíkov˘ch kanálÛ je odpovûdné za perifer-ní vazodilataci. Pozitivnû inotropní úãinek je nezávis-l˘ na cAMP a lék nezvy‰uje absolutní koncentraciintracelulárního vápníku. Tím je v˘znamnû elimino-ván proarytmick˘ úãinek a apoptóza kardiomyocytÛ.Popsan˘ mechanismus úãinku zvy‰uje kontraktilitubez ovlivnûní diastolické relaxace a bez zv˘‰ení myo-kardiální spotfieby kyslíku. To jej zásadnû odli‰ujeod v˘‰e uveden˘ch cAMP dependentních pozitivnûinotropních lékÛ. Levosimendan je metabolizován nadva aktivní metabolity s poloãasem okolo 80 hodin,coÏ vysvûtluje prodlouÏen˘ hemodynamick˘ úãinekléku po 24hodinové infuzi.(56,68) Farmakologick˘ úãi-nek koneãného metabolitu OR-1896 mÛÏe pfietrvá-vat aÏ 7 dnÛ od ukonãení infuze.(59,67,80)

Levosimendan je obvykle podáván v kontinuálníintravenózní infuzi v dávce 0,05–0,1 µg/kg/min po


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 15

dobu 24 hodin s pfiedcházejícím bolusem v dávce12–24 µg/kg, podávan˘m bûhem 10 minut.(38,100,131)

Jeho hemodynamick˘ úãinek je závisl˘ na dáv-ce a dávkování infuze mÛÏe b˘t zv˘‰eno aÏ na 0,2 µg/kg/min. Vût‰ina klinick˘ch údajÛ byla zís-kána s intravenózní infuzí s trváním 6–24 hod.s v˘‰e uveden˘m dlouhodob˘m úãinkem.(38,131) Infu-ze s levosimendanem u nemocn˘ch s akutnû de-kompenzovan˘m srdeãním selháním v dÛsledkusystolické dysfunkce levé komory vedla ke zv˘‰enísrdeãního v˘deje a tepového objemu, sníÏení tlakuv zaklínûní plicních kapilár (PCWP), systémové i plic-ní rezistence, sníÏení systémového tlaku a mírnémuzv˘‰ení srdeãní frekvence v závislosti na dávce.(21,38)

Zlep‰ení pfiíznakÛ du‰nosti a vyãerpání s pfietrvá-váním pfiíznivého úãinku bylo prokázáno v rando-mizovan˘ch studiích srovnávajících levosimendans dobutaminem, a to i u nemocn˘ch léãen˘ch beta-blokátory.(38)

Tachykardie a hypotenze byly popsány s vysok˘midávkami levosimendanu(38) a v souãasné dobû jehopodání není doporuãováno u nemocn˘ch se systolic-k˘m krevním tlakem < 85 mm Hg.(21) Ve srovnávají-cích studiích s placebem(131) i dobutaminem(38) neby-lo podání levosimendanu spojeno s vy‰‰ím v˘skytemmaligních arytmií. Pravdûpodobnû v dÛsledku vazodi-latace a sekundární neurohormonální aktivace bylopopsáno sníÏení hematokritu, hemoglobinu a plaz-matického draslíku v závislosti na dávce.(21,38)

Poslední, dosud nepublikované, studie s levosi-mendanem – REVIVE a SURVIVE – neprokázaly zlep-‰ení mortality. Po levosimendanu bylo ãastûji pozoro-váno klinické zlep‰ení, zkrácení délky hospitalizacea pokles koncentrace BNP. Byl pozorován vy‰‰ív˘skyt fibrilace síní i komorov˘ch arytmií.

Podání levosimendanu je v souãasné dobû indiko-váno u nemocn˘ch se symptomatick˘m sníÏenímsrdeãního v˘deje v dÛsledku systolické dysfunkce bez závaÏnûj‰í systémové hypotenze. Je preferovánopfied cAMP dependentními pozitivnû inotropními lékyzejména u nemocn˘ch s ischemickou pfiíãinou dys-funkce, ktefií jsou léãeni betablokátory. Vhodné sezdají b˘t pfiedev‰ím pro nemocné s akutní dekom-penzací chronického srdeãního selhání. U nemoc-n˘ch s hraniãním systolick˘m krevním tlakem jevhodné úvodní bolus vynechat.(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)

6.10.6. Vazopresorická léãba pfii kardiogenním ‰okuNasazení tûchto lékÛ si vynucuje pfii léãbû ASS pfie-trvávající závaÏná systémová hypotenze spojená seznámkami pokraãující orgánové hypoperfuze. VÏdy jenutné vylouãit intravaskulární hypovolemii.

Vazopresory jsou pouÏívány téÏ pfii kardiopul-mocerebrální resuscitaci a u v‰ech akutních stavÛs Ïivot ohroÏující systémovou hypotenzí k pfiekle-nutí tohoto kritického období. Pfii jejich ãastonezbytném pouÏití u kardiogenního ‰oku je nutné siuvûdomit, Ïe v pfiípadû vysoké cévní rezistence jetato dále zvy‰ována a vysoké dotíÏení zatûÏujeselhávající srdce a prohlubuje se orgánová hypoper-fuze. Proto mají b˘t v tûchto pfiípadech pouÏíványpouze pfiechodnû a jejich indikace peãlivû zváÏena.V situaci s prokázanou sníÏenou systémovou cévnírezistencí (napfiíklad sepse, rozvoj SIRS – systemic

inflammatory response syndrom) a pfietrvávajícíhypotenzí po korekci hypovolemie nelze s jejich po-uÏitím váhat.(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)

6.10.6.1. Adrenalin

Adrenalin je katecholamin s vysokou afinitouk receptorÛm β1, β2 a α. Je pouÏíván obvykle v kon-tinuální infuzi v dávkách od 0,05 do 0,5 µg/kg/minv pfiípadû nedostateãného úãinku pozitivnû inotrop-ních lékÛ (dobutamin) a pfietrvávající v˘znamnésystémové hypotenze. V tûchto pfiípadech je doporu-ãováno monitorovat arteriální krevní tlak pfiímoumetodou a prospû‰né jsou i dal‰í hemodynamickéúdaje k optimalizaci plnících tlakÛ srdeãních oddílÛa mûfiení srdeãního v˘deje spolu s kalkulací cév-ních rezistencí.

6.10.6.2. Noradrenalin

Noradrenalin je katecholamin s vysokou afinitouk receptorÛm α a jeho pouÏití je indikováno u stavÛs nutností zv˘‰it systémovou cévní rezistenci. Zv˘-‰ení srdeãní frekvence je pfii obdobném ovlivnûnícévní rezistence obvykle niÏ‰í neÏ u adrenalinua proto b˘vá u uvedené indikace dávána pfiednostnoradrenalinu. Dávky pfii kontinuální intravenózníinfuzi jsou obvykle v rozmezí 0,2–1,0 µg/kg/min, alev˘‰e aktuální dávky se fiídí ãasto podle odpovûdikrevního tlaku na léãbu. Je upfiednostÀovánu stavÛ s v˘raznû sníÏenou systémovou rezistencí,jako je napfiíklad septick˘ ‰ok. V dÛsledku vazokon-strikce mÛÏe sníÏit perfuzi orgánÛ a jeho aplikaceby mûla b˘t vÏdy omezena na nezbytnû nutnoudobu. MÛÏe b˘t kombinován s PDEI-III nebo levosi-mendanem ke korekci systémového krevního tlakupfii prÛkazu zv˘‰eného srdeãního v˘deje.

6.11. Srdeãní glykosidySrdeãní glykosidy inhibují myokardiální Na/KATPázu a druhotnû tak vedou ke zv˘‰ení nitrobunûã-ného vápníku. U ASS produkují srdeãní glykosidyslab˘ inotropní úãinek(111) i redukci plnících tlakÛ.(78)

U závaÏného srdeãního selhání po akutní epizodûdekompenzace mÛÏe b˘t nasazení srdeãních glykosi-dÛ prospû‰né k zabránûní opûtné dekompenzace, a tozejména u nemocn˘ch s v˘raznû dilatovanou LK, tfietísrdeãní ozvou a zv˘‰enou náplní krãních Ïil.(108)

Av‰ak nasazení digoxinu u nemocn˘ch po prodûla-ném infarktu myokardu se srdeãním selhávánímnegativnû ovlivnilo dal‰í osud tûchto nemocn˘ch(130)

a zv˘‰ilo v˘skyt Ïivot ohroÏujících arytmií.(86) U ne-mocn˘ch po infarktu myokardu se nasazení srdeã-ních glykosidÛ nedoporuãuje.(64)


Pfii kombinaci ASS a fibrilace síní s rychlou komoro-vou odpovûdí je digoxin doporuãován, není-li kontra-indikace. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)

Souhrn léãby akutního srdeãního selhání se systolic-kou dysfunkcí ukazuje obrázek 6.

Dávkování pozitivnû inotropních látek ukazuje tabul-ka XIV.


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 16


Obr. 6 Souhrn léãby a dÛvod pro inotropní léky u ASS

CPAP – continous positive airway pressure, PDEI-III – inhibitory fosfodiesterázy

Akutní srdeãní selhání se systolickou dysfunkcí

Kyslík/CPAPFurosemid ± vazodilatace

Klinické zhodnocení

TKs > 100 mm HgTKs 85–100 mm Hg TKs < 85 mm Hg

Tekutiny?Inotropní látkapopfi. dopamin > 5 µg /kg/mina/nebo noradrenalin

Vazodilatace a/nebo inotropní látka(dobutamin, PDEI-III nebolevosimendan)

Bez odpovûdi:zváÏit mechanickou podporu Inotropní látky

Vazodilatace(NTG, nitroprussid, BNP)

Dobrá odpovûìp. o. léãbaFurosemid, ACE-I

Tabulka XIVDávkování pozitivnû inotropních látek

Bolus Rychlost infuzeDobutamin Ne 2–20 µg/kg (β+)Dopamin Ne < 3 µg/kg/min: renální úãinek (δ+)

3–5 µg/kg/min: inotropní (β+)> 5 µg/kg/min: (β+); vazopresorick˘ (α+)

Milrinon 25–75 µg/kg bûhem 10–20 min 0,375–0,75 µg/kg/minEnoximon 0,25–0,75 mg/kg 1,25–7,5 µg/kg/minLevosimendan 12–24 µg/kg* bûhem 10 minut 0,05–0,1** -0,2 µg/kg/minAdrenalin 1 mg pfii KPCR*** 0,05–0,5 µg/kg/minNoradrenalin Ne 0,2–1,0 µg/kg/min

* – u nemocn˘ch s hypotenzí bez bolusu, ** – souãasná standardní základní dávka,*** – dávka mÛÏe b˘t opakována bûhem 3–5 min, endotracheální podání pouze pfii nemoÏnosti i. v. aplikace

KPCR – kardio-pulmo-cerebrální resuscitace

Tabulka XVSouhrn léãby nemocného s akutním srdeãním selháním

Tfiída doruãení/úroveÀ znalostí A B CI Není Diuretika u retence tekutin Kyslík

Nitráty u plicního edému Nitroprussid sodn˘ u hypertenze

Iia Není Levosimendan DobutaminMorfin Kyslík ve vy‰‰í koncentraci Antikoagulace u hypoperfuzeBetablokátory u akutního infarktu myokardu Nesiritide u hypertenzeBetablokátory pokraãování ACE-I, betablokátory, u chronického srdeãního selhání Diuretika u hypertenzní krizeInhibitory PDE III pfii selhání dobutaminu

Iib Není Diuretika u ‰oku Kyslík ve vy‰‰í koncentraci Dopamin bez hypoperfuzeInhibitory PDEI-III ACE-I v‰em

Betablokátory v‰em

PDEI-III – inhibitory fosfodiesterázy

Souhrn léãby ASS ukazuje tabulka XV.

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 17

7. NEFARMAKOLOGICKÁ LÉâBA ASS

7.1. Chirurgická léãba ASSAkutní srdeãní selhání mÛÏe b˘t kritick˘m vyvrchole-ním mnoha srdeãních chorob. U nûkter˘ch z nich jeurgentní nebo ãasn˘ chirurgick˘ zákrok zásadnímpfiístupem k záchranû Ïivota ãi pfiíznivému ovlivnûníprognózy (tabulka XVI). Chirurgické moÏnosti za-hrnují revaskularizaci myokardu, korekci anatomic-k˘ch poruch, náhradu ãi plastiku srdeãních chlopníi implantaci doãasné mechanické podpory.(159) Nej-v˘znamnûj‰í diagnostickou metodou pfii indikacíchhraje echokardiografie. Koneãn˘ typ fie‰ení je urãenspoluprací kardiologa a kardiochirurga.

7.1.1. ASS jako následek mechanick˘ch komplikacíakutního infarktu myokardu (AIM)

7.1.1.1. Akutní ischemická mitrální regurgitace

Akutní závaÏná mitrální regurgitace (MR) se vyskytu-je pfiibliÏnû u 10 % nemocn˘ch s kardiogenním‰okem v období 1–14 dnÛ (obvykle mezi 2.–7. dnem)po zaãátku AIM.(150) Vût‰ina neoperovan˘ch nemoc-n˘ch s kompletní rupturou papilárního svalu umírábûhem 24 hodin od vzniku. âásteãná ruptura jednénebo více hlav papilárního svalu se vyskytuje ãastûjia má lep‰í prognózu. U vût‰iny nemocn˘ch je akutníMR dÛsledkem ischemické dysfunkce závûsného apa-rátu chlopnû bez ruptury. Pfiíãinou akutní závaÏnéMR mÛÏe b˘t i endokarditida a téÏ vyÏaduje chirur-gické fie‰ení.

Akutní MR se manifestuje plicním edémem a/ne-bo kardiogenním ‰okem. V˘skyt tûchto komplikací vev˘‰e uvedeném ãasovém intervalu od vzniku AIMmusí vÏdy vyvolat podezfiení z mechanické komplika-ce a s touto úvahou musí b˘t nemocn˘ vy‰etfien.Charakteristick˘ systolick˘ ‰elest na hrotu nemusíb˘t nûkdy dobfie sly‰iteln˘ pro v˘razn˘ vzestup tlakuv levé síni. Rentgenov˘ snímek hrudníku ukáÏe mûst-nání na plicích, které mÛÏe b˘t unilaterální. Echo-kardiografické vy‰etfiení odhalí pfiítomnost a stanovízávaÏnost MR a dovolí zhodnotit funkci LK. V nûkte-r˘ch pfiípadech je nutn˘ transezofageální pfiístupk pfiesnému popisu charakteru postiÏení mitrálníchlopnû a jejího závûsného aparátu a vylouãení dal-‰ích pfiíãin.

Zavedení katetru do plicnice mÛÏe pfiispût k dia-gnóze MR dokumentací vysoké regurgitaãní vlny Vna kfiivce v zaklínûní plicních kapilár (PCWP) a vylou-ãením ruptury mezikomorového septa. MonitoracetlakÛ v plicnici a PCWP pak pfiispívá k hodnoceníhemodynamické závaÏnosti a mÛÏe pfiispût k opti-malizaci léãby.(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)

V pfiípadû závaÏné ischemické MR s projevy nízkéhominutového v˘deje je doporuãováno zavedení intra-aortální balonkové kontrapulsace (IABK) pfied srdeãníkatetrizací a selektivní koronarografií (SKG) a ke stabi-lizaci nemocného pfied operací. Operace by mûla b˘tprovedena ãasnû, protoÏe mÛÏe dojít k náhlému zhor-‰ení a v˘voji dal‰ích orgánov˘ch komplikací.(145)

Nemocní s akutní MR, plicním edémem nebo kardio-genním ‰okem vyÏadují emergentní operaci.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

7.1.1.2. Poinfarktová ruptura mezikomorové pfiepáÏky

V˘skyt této komplikace se vyskytuje u 1–2 % ne-mocn˘ch s AIM. Zavedení fibrinolytické léãby AIMa zejména primární perkutánní koronární intervence(PCI) v˘znamnû sníÏilo incidenci této komplika-ce.(29,32) Typick˘ vznik poinfarktové ruptury meziko-morové pfiepáÏky je mezi 1.–5. dnem, ale pfii reper-fuzní léãbû se vyskytuje ãasnûji, do 24 hodin. Prvníznámkou je holosystolick˘ ‰elest podél levého okrajesterna u nemocného se zhor‰ením klinického stavu,s moÏnou rychlou progresí do kardiogenního ‰oku.Echokardiografické vy‰etfiení potvrdí diagnózu, záro-veÀ definuje místo a velikost ruptury, hemodynamic-kou závaÏnost levo-pravého zkratu, zhodnotí funkciLK a pfiípadnou koexistenci mitrální regurgitace.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

Zavedení katetru do pravostrann˘ch srdeãníchoddílÛ a plicnice s oxymetrick˘m mûfiením (vy‰‰í pO2

v pravé komofie a plicnici neÏ v pravé síni) dovolujeodhad velikosti levo-pravého zkratu (obvykle pomûrplicního ku systémovému prÛtoku vût‰í neÏ 2 : 1).(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C pfii stanovené dia-gnóze echokardiografií)(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C pro hemodyna-mickou monitoraci)

Hemodynamicky v˘znamné zkraty s projevy ASSvyÏadují zavedení kontrapulsace, vazodilataãní a ãas-to inotropní léky a podle stavu oxygenace nemocnéhopfiípadnû umûlou ventilaci. VÏdy se snaÏíme provéstselektivní koronarografii, neboÈ sutura defektu do-plnûná revaskularizací ukázala lep‰í prognózu a pfie-Ïívání tûchto nemocn˘ch.(29,31)

Operace by mûla b˘t provedena u v‰ech nemoc-n˘ch s touto komplikací a podle posledních názorÛãasnû po potvrzení diagnózy i u hemodynamicky sta-bilního nemocného. Ruptura mÛÏe totiÏ náhle expan-dovat a to vede k rychlému v˘voji kardiogenního ‰okua smrti nemocného.(29) Nemocn˘ s rupturou meziko-morové pfiepáÏky a kardiogenním ‰okem by mûl b˘toperován co nejdfiíve. Hospitalizaãní mortalita zÛstá-vá u této operace stále vysoká (20–80 %) v závislostina hemodynamickém stavu nemocného.(32,157)

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

Zku‰enosti s katetrizaãním fie‰ením akutní poinfark-tové ruptury Amplatzov˘m okluderem nejsou dostateã-né a v˘sledky dosud nesplÀují pÛvodní oãekávání.

7.1.1.3. Ruptura volné stûny myokardu

Ruptura volné stûny myokardu vede vût‰inou k velmirychlému úmrtí nemocného na nezvládnutelnou tam-ponádu a elektromechanickou disociaci. Její v˘skytpfied zavedením primární PCI byl uvádûn v roz-mezí 0,8–6,2 %,(106) v souãasné dobû je zfiejmû < 1 %. Ve vzácnûj‰ích pfiípadech nekompletní ruptury podobrazem prosakování krve nekrotick˘m myokardemnebo pfii pfiekrytí ruptury, napfi. trombem s ãásteãn˘mutûsnûním a tudíÏ pomal˘m vznikem, je dána pfiíleÏi-tost k provedení diagnózy a bezprostfiední intervenci.Vût‰ina nemocn˘ch má známky kardiogenního ‰oku,náhlé hypotenze a/nebo ztrátu vûdomí. V‰ichni titonemocní musí podstoupit okamÏité echokardiografic-ké vy‰etfiení, kde nová pfiítomnost tekutiny v perikardu


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 18

obvykle nad 10 mm potvrzuje diagnózu.(78) Bez dal‰í-ho vy‰etfiování by mûl b˘t takov˘ pacient pfievezenihned na operaãní sál. Ruptura volné stûny myokardubyla také popsána jako vzácná komplikace dobutami-nové zátûÏové echokardiografie po AIM.(163)

7.1.1.4. Chirurgická léãba kardiogenního ‰oku

Kardiogenní ‰ok v dÛsledku AIM je vÏdy jednoznaãnouindikací k urgentní SKG a následné PCI, pokud senejedná o terminální stadium ‰okového stavu. Zcelav˘jimeãnû je indikací k chirurgické revaskularizaci.

7.2. Mechanické srdeãní podporya transplantace srdce

7.2.1. IndikaceDoãasná mechanická podpora srdce a krevního obûhumÛÏe b˘t indikována u nemocn˘ch s ASS, ktefií ne-reagují uspokojivû na kombinovanou farmakologic-kou léãbu, kde je potenciál k zotavení myokardu nebojiné moÏné koneãné intervenci, která má ‰anci vyústitk zotavení a návratu funkcí srdce. V pfiípadû úvahyo transplantaci srdce je nutné zváÏit kontraindikacea mechanická podpora je pak pfieklenujícím prostfied-kem k operaci (most k transplantaci).(126) Vhodné jevÏdy konzultovat kardiocentrum provádûjící trans-plantace srdce.

V˘razn˘ pokrok ve v˘voji mechanick˘ch srdeãníchpodpor a náhrad bude v budoucnu zvy‰ovat poãetmoÏn˘ch kandidátÛ pro tento pfiístup, a to jak prokrátkodobé, tak i dlouhodobé pouÏití.

7.2.1.1. Intraaortální balonková kontrapulsace

Principem IABK je synchronizované nafouknutía vyfouknutí 30–50 ml balonku umístûného v descen-dentní ãásti hrudní aorty. V˘sledkem je zlep‰ené plnû-ní koronárních tepen a tepen odstupujících z obloukuaorty v diastole a sníÏení afterloadu v systole, a tímusnadnûní vyprázdnûní LK bez zv˘‰ení myokardiálníspotfieby kyslíku. Úspû‰né zavedení IABK perkutánnícestou pfies femorální tepnu je podmínûno nepfiítom-ností závaÏného postiÏení pánevních tepen. ZavedeníIABK je obecnû indikováno u nemocn˘ch s kardiogen-ním ‰okem nebo závaÏn˘m levokomorov˘m ASS, ktefiínereagují rychle na komplexní farmakologickou léãbu.Nejvût‰í prospûch lze oãekávat u nemocn˘ch s korigo-vatelnou pfiíãinou ASS k pfieklenutí kritické fáze dokoneãného fie‰ení (pfiedev‰ím mechanické komplikaceIM jako akutní ischemická mitrální regurgitace a rup-tura mezikomorové pfiepáÏky, závaÏné postiÏení vûnãi-t˘ch tepen s obrazem ASS nereagující na standardníléãbu a s pfiedpokladem revaskularizace, jako mostk transplantaci srdce, zejména u ischemické kardio-myopatie) nebo k pfieklenutí kritické fáze do zotavenímyokardu, jako napfi. ãasnû po IM s kardiogenním‰okem, u myokarditidy s farmakologicky refrakternímASS nebo po operaci srdce.(121) Hlavní limitací IABK jechybûní aktivní srdeãní podpory a tudíÏ nutnostzachované reziduální funkce LK. IABK je kontraindi-kována u nemocn˘ch s disekcí aorty nebo v˘znamnouaortální regurgitací. Nedoporuãuje se její perkutánnízavedení u závaÏného postiÏení pánevních a konãeti-nov˘ch tepen, nekorigovatelné pfiíãiny srdeãníhoselhání nebo multiorgánového selhání. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)

7.2.1.2. Mechanické srdeãní podpory

Mechanické srdeãní podpory (MSP) jsou mechanicképumpy které ãásteãnû nahrazují mechanickou prácijedné nebo obou srdeãních komor. V˘znamnû usnad-Àují vyprazdÀování srdeãní komory a pumpují krev dokrevního fieãi‰tû a zvy‰ují tak prokrvení orgánÛ.(135)

Nûkteré pfiístroje zahrnují systém pro extrakorporálníoxygenaci(12) a vût‰ina vyÏaduje k implantaci kom-plexní chirurgick˘ pfiístup. V poslední dobû jsou vyví-jeny implantovatelné mikropumpy s kontinuálním(nepulsatilním) prÛtokem k podpofie LK. V‰echnydosud aplikované pfiístroje vyÏadují antikoagulaãníléãbu. Neãastûji pouÏívané systémy, jejich rozdûlenía hlavní indikace ukazuje tabulka XVII a obrázek 7.Hlavní indikací MSP v souãasné dobû je farmakologic-ky refrakterní myokardiální dysfunkce po operacisrdce a dekompenzované chronické srdeãní selháníu kandidátÛ transplantace srdce. S tímto pfiístupem(tzv. most k transplantaci srdce) jsou nejvût‰í zku‰e-nosti(33) a program byl jiÏ úspû‰nû zahájen i v âR.(62)

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)

Dal‰í indikací je most k zotavení, napfi. u kardio-genního ‰oku po AIM, refrakterního na léãbu vãetnûIABK nebo u fulminantní myokarditidy. PouÏití MSPjako alternativa transplantace srdce (tzv. destinationtherapy) je teprve na prahu klinického pouÏití.(33,90)

Randomizovaná klinická studie srovnávající maxi-mální farmakologickou léãbu s pouÏitím levostrannéMSP u nemocn˘ch ve funkãním stadiu IV s kontra-indikacemi transplantace srdce sice prokázala zlep‰e-ní prognózy nemocn˘ch s MSP oproti konvenãní léãbû,nicménû byla velmi nákladná a spojena s ãast˘miinfekãními a trombotick˘mi komplikacemi.(117) V sou-ãasné dobû nelze tento postup doporuãit do bûÏné kli-nické praxe.

Nejãastûj‰ími komplikacemi implantací MSP jsoukrvácení, tromboembolické pfiíhody a infekce. Me-zi dal‰í komplikace patfií hemol˘za a selhání pfií-stroje.(135)


Tabulka XVISrdeãní onemocnûní a ASS vyÏadující chirurgickou léãbu

Kardiogenní ‰ok po AIM u nemocn˘ch s mnohoãetn˘mpostiÏením vûnãit˘ch tepen (nefie‰itelné PCI)

Poinfarktov˘ defekt mezikomorové pfiepáÏky

Ruptura volné stûny myokardu

Akutní dekompenzace chlopÀové vady

Dysfunkce umûlé chlopenní náhrady nebo její trombóza

Aneurysma nebo disekce ascendentní aorty

Akutní mitrální regurgitace v dÛsledku:ischemické ruptury papilárního svalu, ischemické dysfunkce papilárního svalu,myxomatózní degenerace s rupturou závûsného aparátu, endokarditidy,traumatické ruptury.

Akutní aortální regurgitace v dÛsledku:endokarditidy,disekce aorty,zavfieného poranûní hrudníku.

Ruptura v˘dutû Valsalvova sinu

Akutní dekompenzace chronické kardiomyopatievyÏadující mechanickou podporu

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 19

7.2.2. Transplantace srdceTransplantace srdce mÛÏe b˘t zváÏena u závaÏnéhoa progredujícího srdeãního selhání s vysoce pravdû-podobn˘m pfiedpokladem selhání konvenãní léãbya nepfiíznivou prognózou. Jde napfi. o závaÏnou akut-ní myokarditidu, progredující selhání u kardiomyo-patie nebo rozsáhl˘ IM po neúspû‰né revaskularizacis pokraãujícím ASS. V tûchto pfiípadech musí b˘t vÏdyposouzeny kontraindikace transplantace srdce; trans-plantace mÛÏe b˘t provedena aÏ po stabilizaci stavunemocného i s pouÏitím MSP. Nutná je vãasná kon-zultace s kardiocentrem provádûjícím tyto operace.(139)

8. LÉâBA ASS PODLE ET IOLOGIE

A P¤IDRUÎEN¯CH ONEMOCNùNÍ

8.1. Akutní plicní edémPlicní otok vzniká pfii nahromadûní extracelulárnítekutiny v intersticiu nebo alveolárních prostorechplicního parenchymu, které je zpÛsobeno nerovno-váhou mezi onkotick˘m a hydrostatick˘m tlakemv kapilárách a v plicní tkáni. Dochází k nûmu jak pfiiporu‰e systolické, tak i diastolické funkce levé srdeã-ní komory. Jinou pfiíãinou mÛÏe b˘t napfi. stenózamitrální chlopnû.

Mûstnání pfied levou komorou a vzestup plicníhoÏilního tlaku vede ke zv˘‰enému úniku tekutinyz plicních kapilár, která není dostateãnû odvádûnalymfatick˘m systémem. Tekutina, která se hromadív plicních alveolech brání v˘mûnû krevních plynÛ,dochází k poklesu parciálního tlaku kyslíku v tepen-né krvi a ke tkáÀové hypoxii.

Akutní plicní otok patfií mezi nejdramatiãtûj‰í pro-jevy akutního srdeãního selhání. Pacienti pociÈujísiln˘ pocit úzkosti s extrémní du‰ností prováze-nou zv˘‰en˘m respiraãním úsilím. Mohou mít ka‰els hemopt˘zou. Tachykardie, opocená kÛÏe a chladnékonãetiny jsou projevem zv˘‰eného sympatickéhotonu a poklesu periferního prÛtoku, k nûmuÏ docházíjednak v dÛsledku sníÏeného srdeãního v˘deje, aletaké díky redistribuci krevního prÛtoku z kÛÏe.

Plicní edém mÛÏe vzniknout pfii nízkém, normálními zv˘‰eném srdeãním v˘deji. Normální nebo sníÏen˘


Obr. 7 V˘bûr kandidátÛ pro mechanickou srdeãnípodporu

Akutní srdeãní selhání

Bez odpovûdi na standardní léãbu

Intraaortální balonková kontrapulsace

Levostranná (biventrikulární) mechanická srdeãní podpora

Intervence k zotavení funkce myokardu/transplantace srdce

Bez odpovûdiNejsou známky klinického zlep‰ení

Pfietrvávající dysfunkce orgánÛ (ledviny, játra, plíce)

Konzer-vativníléãba

Pfiedpokládané zotavení myokarduPfiedpokládaná intervence k zotavení

Zahájit léãbu

Koneãné zotavení

Ano Ne

Tabulka XVIIMechanické srdeãní podpory – základní systémy a indikace

Typ podpory Systém Hlavní indikace Komentáfi

ExtrakorporálníPumpy s kontinuálním prÛtokem Více typÛ Krátkodobá podpora Velké zku‰enostiCentrifugální pumpy Více typÛ Snadnûj‰í a levnûj‰í

Pacient je upoután na lÛÏko

Pulsatilní Thoratec Krátkodobá aÏ stfiednûdobá podpora Velké zku‰enostiMost k transplantaci, po srdeãní operaci; MoÏnost omezené biventrikulární podpora rehabilitace

Abiomed Krátkodobá podpora Pacient je upoután na lÛÏkoPo srdeãní operaci Jednoduchá podpora

IntrakorporálníImplantabilní, pulsatilní Heart Mate MoÏné i dlouhodobé pouÏití Drahé

Novacor Most k transplantaci MoÏnost rehabilitaceMost k zotavení

Totální umûlé srdce Abiocor TAH Není pfiedpoklad zotavení Experimentální fázeKI transplantace srdce Omezené zku‰enostiAlternativa k transplantaci srdce

KI – kontraindikace

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 20

tlak v zaklínûní nutí pom˘‰let na nekardiální pfiíãiny,které b˘vají nejãastûji dÛsledkem po‰kození alveolo-kapilární membrány. V tûchto pfiípadech docházík rozvoji plicního edému ãasto rychleji a v˘raznûji neÏu otoku kardiogenního. Akutní syndrom dechovétísnû (ARDS) b˘vá zpÛsobem pfiím˘m (napfi. aspiraceãi infekce) nebo nepfiím˘m (sepse) po‰kozením plicnítkánû. Hlavní diagnostická kritéria ARDS jsou rychl˘nástup, porucha oxygenace, nezávislá na hodnotûPEEP, bilaterální infiltráty na RTG plic a nepfiítom-nost levostranného srdeãního selhání, pfiípadnûPCWP ≤ 18 mm Hg.

Jinou extrakardiální pfiíãinou plicního edémumÛÏe b˘t sníÏení plazmatického onkotického tlakunebo prohloubení negativního tlaku v intersticiu.

Diagnóza plicního edému je obvykle zfiejmá díkydramatické povaze klinického obrazu.

U plnû rozvinutého plicního otoku je pfiítomen cha-rakteristick˘ poslechov˘ nález na plicích s difuznímichropy a vrzoty. Fyzikální vy‰etfiení srdce b˘vá obtíÏ-né, ale je zásadnû dÛleÏité pro orientaãní posouzenípfiíãiny edému. Diagnózu je tfieba co nejdfiíve upfiesnitprovedením EKG a echokardiografického vy‰etfiení.

Léãba je zamûfiena na sníÏení zátûÏe levé srdeãníkomory, cílem je co nejrychlej‰í sníÏení hydrostatické-ho tlaku v plicních kapilárách a odstranûní nadmûrnétekutiny z plicní tkánû. AÏ do stanovení definitivní pfií-ãiny se léãba fiídí okamÏit˘m klinick˘m stavem.(148)

Podání nitroglycerinu sublinguálnû je vhodn˘m prv-ním terapeutick˘m krokem u vût‰iny pacientÛ.Následné sníÏení preloadu ãasto vede k v˘raznémusníÏení pocitu du‰nosti a umoÏní získat ãas k prove-dení dal‰ích léãebn˘ch i diagnostick˘ch opatfiení. Nasublinguální podání nitrátu obvykle naváÏe kontinu-ální infuze s pohotovou úpravou dávky podle rychle semûnícího klinického stavu nemocného. Pfii nedosta-teãné odpovûdi na nitrát nebo pfii nutnosti sníÏitv˘raznûji afterload (hypertenzní krize, akutní chlopen-ní insuficience) je vhodné zahájit infuzi nitroprussidusodného, kter˘ má více vyjádfieny vazodilataãní úãin-ky v tepenném fieãi‰ti. âasné intravenózní podánífurosemidu je vhodné, je v‰ak tfieba volit opatrné dáv-kování, aby nedo‰lo k nadmûrné diuréze. U pacientÛs akutním srdeãním selháním b˘vá intravaskulárníobjem ãasto normální. Opatrná diuretická léãba pakpÛsobí pfiedev‰ím prostfiednictvím vazodilataãníhomechanismu. Je tfieba mít na mysli, Ïe úprava hemo-dynamické poruchy pfiedchází odstranûní excesivníplicní tekutiny, zji‰Èované jak fyzikálním vy‰etfiením,tak RTG hrudníku. Pfiítomnost chrÛpkÛ pfii auskulta-ci plic tedy nevyluãuje, Ïe pÛvodní hemodynamickáabnormalita jiÏ byla odstranûna. Není-li rozpoznántento fázov˘ posuv, mÛÏe dojít k neindikovanémupodání diuretik, které navodí depleci intravaskulární-ho objemu a následnû hypotenzi.

Pfiínosné mÛÏe b˘t podání morfinu, kter˘ sniÏujeúzkost, tlumí nadmûrnou aktivaci sympatiku a vedetaké ke sníÏení preloadu. Opatrnosti je tfieba zejmé-na u nemocn˘ch s respiraãní acidózou, chronickouobstrukãní plicní nemocí a pfii pfiedchozím podáníanxiolytik.

V˘znam oxygenoterapie je nesporn˘ u nemocn˘chs hypoxemií. U nemocn˘ch s normální kyslíkovousaturací sice podání kyslíku vede k subjektivní úlevû,ale mÛÏe zhor‰it centrální hemodynamiku. Proto by

se mûla oxygenoterapie v optimálním pfiípadû fiíditanal˘zou krevních plynÛ.

Nereaguje-li pacient dostateãnû na uvedená te-rapeutická opatfiení a zvlá‰tû dominují-li pfiíznakynízkého srdeãního v˘deje, je tfieba zahájit podávánípozitivnû inotropní léãby na základû kontinuálníhohemodynamického monitorování.

V pfiítomnosti tûÏkého respiraãního selhání a acidó-zy je nutno vãas pfiistoupit k pouÏití mechanické venti-laãní podpory, která nejen koriguje hypoxemii, ale takésniÏuje metabolické nároky organismu. Je-li akutníplicní edém spojen s pfiíznaky ischemie myokardu, jepo nezbytné stabilizaci indikována urgentní koronárníangiografie a pfiípadná koronární intervence.

8.2. Kardiogenní ‰okKardiogenní ‰ok je náhl˘ Ïivot ohroÏující stav dÛsled-kem závaÏné poruchy perfuze tkání. Hemodynamickyje charakterizován hodnotou srdeãního indexu pod2,2 l/min/m2, tlakem v plicnici v zaklínûní nad 15 mm Hg u selhání levé srdeãní komory a poklesemsystolického krevního tlaku o 25–30 mm Hg podobvyklou hodnotu daného pacienta. Typick˘ je klinic-k˘ obraz s chladnou periferií, cyanózou, se známka-mi orgánové hypoperfuze, oligurií (< 0,5 ml/kg/hod.)a alterací mentálních funkcí. Nejãastûj‰í pfiíãinoukardiogenního ‰oku je akutní infarkt myokardu. Inci-dence ‰oku u infarktu se pohybuje mezi 5–10 %. Ri-zikov˘mi faktory pro rozvoj ‰oku je vûk nad 68 let,diabetes mellitus, nemoc více tepen, Ïenské pohlaví,infarkt pfiední stûny a pfiedchozí srdeãní insuficien-ce.(54) Pfii postiÏení více neÏ 40 % myokardu levékomory nastává ‰ok selháním mechanické pumpy.Mechanické komplikace (akutní mitrální regurgitace,ruptura mezikomorového septa ãi volné stûny komo-ry) nebo infarkt pravé komory mohou v˘raznû pfiispûtk rozvoji ‰oku. Kompenzatorní neurohumorální sti-mulace zvy‰uje sice srdeãní frekvenci a kontraktilitu,v jejím dÛsledku ale stoupají metabolické nárokya dále se prohlubuje ischemie myokardu.

Diagnóza kardiogenního ‰oku musí b˘t stanovenabezodkladnû na základû anamnézy, typického fyzikál-ního nálezu a 12svodového EKG.

Bezodkladnû je nutno zahájit invazivní monitoro-vání arteriálního krevního tlaku a mûfiení diurézy. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

K upfiesnûní etiologie a k detekci mechanick˘chkomplikací je tfieba co nejrychleji provést transthora-kální echokardiografické vy‰etfiení. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

PfiestoÏe nejsou k dispozici randomizované údaje, jemonitorování hemodynamiky plicnicov˘m katetrempovaÏováno za pfiínosné u pacientÛ, ktefií nemajízávaÏné krvácivé komplikace. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)

Obecné hemodynamické cíle léãby jsou zv˘‰enísrdeãního indexu nad 2,2 l/min/m2 a sníÏení tlakuv zaklínûní pod 20 mm Hg, pfiípadnû zv˘‰ení stfiední-ho arteriálního tlaku nad 70 mm Hg a sníÏení tepovéfrekvence pod 90/min. Optimální je dosáhnout nej-niÏ‰ího tlaku v zaklínûní, pfii kterém je‰tû neklesásystolick˘ krevní tlak a srdeãní v˘dej. Ve‰keré úsilí je


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 21

tfieba zamûfiit na prevenci rozvoje multiorgánovéhoselhání a infekãních komplikací.

Co nejrychleji je tfieba zahájit podpÛrná terapeu-tická opatfiení. Pfii absenci plicního edému je moÏnodoplnit intravaskulární objem. Vãas je tfieba zváÏitzahájení neinvazivní nebo invazivní umûlé plicní ven-tilace, která zlep‰í oxygenaci, sníÏí dechovou prácia usnadní dal‰í vy‰etfiení, zejména provedení koro-nární angiografie. Je tfieba vysadit v‰echna farmaka,která mohou prohlubovat hypotenzi (nitráty, ACE--inhibitory nebo betablokátory) a korigovat vnitfiníprostfiedí, zejména elektrolytové abnormality. Po-dávání vazoaktivních látek se fiídí hodnotou systo-lického krevního tlaku.(88) U systolického tlaku nad80 mm Hg je lékem volby dobutamin, kter˘ pÛsobímen‰í tachykardii a vazokonstrikci a je ménû aryt-mogenní neÏ jiná inotropika.(63) Dobutamin zvy‰ujemyokardiální perfuzi a kolaterální prÛtok do ische-mick˘ch oblastí a zvy‰uje kontraktilitu myokardua srdeãní v˘dej pfii sníÏení plnících tlakÛ levé komo-ry. Pfii poklesu systolického tlaku pod 80 mm Hg jelékem volby dopamin ve vazokonstrikãní dávce, kter˘pfiispívá k zachování perfuze vitálních orgánÛ. Pfiipoklesu systolického tlaku pod 70 mm Hg je doporu-ãován noradrenalin. Díky jeho v˘razn˘m vazokon-strikãním úãinkÛm dochází ke zv˘‰ení stfiedníhoarteriálního tlaku a ke zlep‰ení perfuze myokardu.Srdeãní v˘dej v‰ak po jeho aplikaci nestoupá(96)

a mÛÏe dojít k prohloubení ischemie a k provokaciarytmií. V individuálních pfiípadech mÛÏe b˘t vhod-nûj‰í kombinovat rÛzné katecholaminy neÏ maxima-lizovat dávky jednoho léku.

Zatím ojedinûle jsou popsány pozitivní hemodyna-mické úãinky „kalciového senzitizéru“ levosimendanuu kardiogenního ‰oku.(34)

Mechanická obûhová podpora intraaortální balon-kovou kontrapulsací sniÏuje systémov˘ afterload,podporuje prÛtok myokardem v diastole a vede ke zv˘-‰ení srdeãního v˘deje. Sama o sobû neovlivÀuje v˘raz-nûji prognózu onemocnûní. Je doporuãována u v‰echpacientÛ, u kter˘ch nedojde k rychlému ústupu ‰oko-vého stavu po farmakologické léãbû. Její hlavnív˘znam spoãívá v pfieklenutí doby do provedení reka-nalizace infarktové tepny.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)

Jedin˘m léãebn˘m opatfiením, které je schopnopodstatnûj‰ím zpÛsobem zlep‰it pfieÏívání, je reper-fuzní léãba. Trombolytická terapie infarktu myokar-du v˘znamnû sniÏuje v˘skyt kardiogenního ‰oku. Pfiirozvinutém ‰oku je její úãinnost v˘raznû sníÏena.(122)

Je nicménû indikována pfii nedostupnosti invazivníléãby u nemocn˘ch, ktefií nemají Ïádné kontraindika-ce trombol˘zy.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)

Mechanická reperfuzní léãba je naproti tomuschopna v˘znamnû zlep‰it dlouhodob˘ osud nemoc-n˘ch mlad‰ích neÏ 75 let s akutním infarktem myo-kardu s elevacemi segmentu ST nebo blokem levéhoTawarova raménka, u kter˘ch se vyvinul kardiogenní‰ok do 36 hodin od vzniku infarktu, a u kter˘ch jemoÏno revaskularizaci provést do 18 hodin od rozvo-je ‰oku.(52,53)


Pro léãbu pacientÛ star‰ích neÏ 75 let nejsou k dis-pozici dostateãné randomizované údaje, takÏe indika-ci k provedení urgentní revaskularizace je nutnoposuzovat individuálnû.(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)

8.3. Léãba ASS u akutního koronárníhosyndromuU akutních koronárních syndromÛ (AKS, nestabilníangina pectoris /NAP/ nebo infarkt myokardu /IM/)komplikovan˘ch ASS je vÏdy indikována selektivníkoronarografie (SKG) – postup viz guidelines proléãbu IM.(157) Na základû koronarografického nálezuje pak provedena revaskularizace buì bezprostfiednûnásledující perkutánní koronární intervencí (PCI)nebo ve vzácnûj‰ích pfiípadech chirurgická revaskula-rizace z dÛvodu nemoÏnosti provést PCI. Pokud anijedna z uveden˘ch revaskularizací není dostupná,a to je ve zcela v˘jimeãn˘ch pfiípadech, je doporuão-vána ãasná fibrinolytická léãba podle zásad pro jejíaplikaci.(152) U v‰ech nemocn˘ch s IM a známkamisrdeãního selhávání musí b˘t provedeno echokardio-grafické vy‰etfiení s cílem zhodnotit funkce obousrdeãních komor, nálezy na srdeãních chlopních(posouzení zejména akutní mitrální regurgitace),vylouãit mechanické komplikace IM a pfiípadnû dal‰íchorobné stavy (plicní embolizace, disekce aorty,perimyokarditis, kardiomyopatie).(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

U kardiogenního ‰oku v dÛsledku AKS by mûla b˘tprovedena SKG a následná revaskularizace co nej-dfiíve.(157,161)


Léãba ASS u AKS pfied provedením revaskulariza-ce, která má b˘t vÏdy koneãn˘m cílem léãby, je zalo-Ïena na principech udrÏení adekvátních plnícíchtlakÛ, kombinované farmakologické léãby s pouÏitímnitrátÛ, inotropních lékÛ, intraaortální balonkovékontrapulsace (IABK) a umûlé ventilace podle aktuál-ních hemodynamick˘ch parametrÛ a závaÏnosti projevÛ srdeãního selhání. Samozfiejmostí jsou opa-kované krevní odbûry se zhodnocením oxygenace,acidobazické rovnováhy, glykemie a orgánov˘chfunkcí, zejména funkcí ledvin s cílem jejich vãasnéa adekvátní optimalizace.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)

V pfiípadû pfietrvávajícího nestabilního hemodyna-mického stavu je prospû‰né pouÏití plicnicovéhokatetru k monitoraci a korekci hemodynamick˘chabnormalit a stanovení stupnû závaÏnosti pfiípad-n˘ch mechanick˘ch komplikací IM. K tomu mÛÏepfiispívat i opakované mûfiení saturace smí‰ené Ïilníkrve z plicnice.(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)

Pokud v‰echna v˘‰e uvedená doporuãení nevedouke stabilizaci stavu, a dochází ke zhor‰ování orgáno-v˘ch funkcí i pfies kombinovanou léãbu, doporuãujese konzultovat kardiocentrum s úvahou mechanickésrdeãní podpory zejména u nemocn˘ch splÀujícíchkritéria pfiípadné transplantace srdce. K pfiechodnéstabilizaci tûchto nemocn˘ch je upfiednostÀována


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 22

IABK pfied vysok˘mi dávkami inotropních lékÛ,zejména cAMP dependentních.(53,91)

Akutní pravostranné srdeãní selhání u AKS jenásledkem ischemie pravé srdeãní komory a k dia-gnóze vede charakteristick˘ echokardiografick˘a elektrokardiografick˘ nález.

PodpÛrná léãba má b˘t vÏdy zamûfiena na dosta-teãn˘ preload selhávající PK a doporuãována je ãasnárevaskularizace (pfiednostnû PCI) pravé vûnãité tepnya jejich vûtví. VÏdy je nutné pátrat po akutní mitrálníregurgitaci, defektu komorového septa a vylouãeníkomplikující plicní embolizace popfiípadû perikardiál-ního v˘potku.

8.4. Léãba akutní dekompenzace chronickéhosrdeãního selháníSrdeãní dekompenzace je závaÏnou událostí, kterázhor‰uje prÛbûh chronického srdeãního selhání(CHSS). Je nutno poãítat s tím, Ïe nejménû polovinanemocn˘ch se bûhem následujícího roku vrátí donemocnice s novou epizodou selhání.(10) TûÏ‰í formadekompenzace vyÏaduje hospitalizaci, která má b˘tdostateãnû dlouhá a pfii úvaze o dimisi musí b˘t spl-nûna „kritéria stability“ onemocnûní (tabulka XVIII).(135)

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)

Léãebné postupy se neli‰í od postupÛ obecnûpopsan˘ch v kapitolách tûchto doporuãení. Je nut-no zdÛraznit v˘znam aktivního pátrání po pfiíãinûdekompenzace, jejíÏ odstranûní je prvním pfiedpokla-dem zvládnutí stavu (tabulka XIX).

Na rozdíl od „de novo“ vzniklého akutního selhá-ní, má nemocn˘ zavedenou medikaci, jejíÏ skladbu jeãasto nutné modifikovat. Obvykle je nutno zmûnittaktiku diuretické léãby (tabulka XX).

Je tfieba sledovat, zda nedochází k projevÛm hypo-volemie, rozvoji renální insuficience a iontové dysba-lance. Pfii masivní diuretické léãbû je obvykle ÏádoucísníÏení dávky ACE-inhibitoru nebo AT1-blokátoru, pfiiprogresivním vzestupu sérového kreatininu je tfiebatyto léky vysadit. U digitalizovan˘ch pacientÛ pokraãu-jeme v léãbû, je v‰ak nezbytná úprava dávky pfii vzni-ku renální insuficience, pfiípadnû pfiechodné vysazení.Je v˘hodné mít informaci o hladinû digoxinu v séru, zaoptimální se dnes povaÏuje 0,6–0,9 ng/ml.(110)

Zvlá‰tní pozornost je tfieba vûnovat manipulacis betablokátory. Pfii mûstnání jako pfievaÏujícím pfií-znaku pokraãujeme v podávání stejn˘ch, popfiípadûsníÏen˘ch dávek. Pfii známkách nízkého srdeãníhov˘deje musíme dávku sníÏit, ale i zde se snaÏíme léknevysazovat. TûÏká dekompenzace samozfiejmû jiÏvyÏaduje vysazení betablokátoru, po zvládnutí stavuse v‰ak snaÏíme léky znovu zavést, nutná je titraceod nízk˘ch dávek. Znovuzahájení léãby betablokáto-rem nebo zv˘‰ení dávky vyÏaduje alespoÀ 48hodino-vou observaci v nemocnici.

Kombinací léãebn˘ch postupÛ dosáhneme u vût‰i-ny nemocn˘ch kompenzace. V pfiípadû refrakterního(„terminálního“) selhání je tfieba konzultovat praco-vi‰tû s programem léãení pokroãilého srdeãníhoselhání vãetnû moÏnosti zavedení mechanické podpo-ry a provedení urgentní transplantace srdce.

8.5. Léãba ASS u hypertenzní krizeAkutní srdeãní selhání je ãastou komplikací hyper-tenzní reakce, resp. hypertenzní krize. Typick˘m pro-jevem srdeãního selhání pfii hypertenzní krizi je plic-ní mûstnání s du‰ností, chrÛpky a RTG nálezemmûstnání aÏ alveolárního edému (stupeÀ II–III podleMeszarose). Rychlá intravenózní léãba je nutná.

Systolická funkce levé komory je ãasto zachovánapfii srdeãním selhání u hypertenzní krize, více neÏpolovina nemocn˘ch má ejekãní frakci > 45 %. Typic-k˘m nálezem je diastolická dysfunkce, snadno zjisti-telná dopplerovsk˘m vy‰etfiením z prÛtoku krve nadmitrální chlopní.(7,20)

Cílem léãby srdeãního selhání pfii hypertenzní krizije sníÏení preloadu i afterloadu s odstranûním moÏnéischemie. Základem léãby je kyslík, pfiípadnû pozitivnípfietlakov˘ reÏim (CPAP) nebo neinvazivní ventilace,je-li potfieba invazivní mechanická ventilace, tak conejkrat‰í nutnou dobu.

Z farmakoterapie je základem léãba hypertenzníkrize, vût‰inou intravenóznû.

Absolutní hodnota krevního tlaku není rozho-dující, dostaãující je rychl˘ vzestup o > 30 mm Hg.Zaãíná-li tedy pacient v rozmezí normálních, resp.optimálních hodnot krevního tlaku, mÛÏe hypertenzní


Tabulka XVIIIKritéria propu‰tûní z nemocnice u dekompenzovaného

chronického srdeãního selhání

Dekompenzované srdeãní selháníKritéria propu‰tûní z nemocnice po léãbû

≥ 24 hod. stabilní na p. o. medikaci

≥ 48 hod. bez inotropní podpory

bez du‰nosti a hypotenze pfii nemocniãním pohybovém reÏimu

stabilní nebo klesající hladina BNP

Tabulka XIXReverzibilní faktory u „terminálního“ srdeãního selhání

Reverzibilní faktory u „terminálního“ srdeãního selhání

Ischemie myokardu

Korigovatelná chlopenní vada

Aktivní myokarditida

Toxické látky (alkohol)

Interkurentní infekt

Tromboembolická pfiíhoda

Nekontrolovaná arytmie

Nevhodné léky

Nedostateãná terapie

Tabulka XXTaktika diuretické léãby u pokroãilého srdeãního selhání

Zv˘‰ení dávky furosemidu (125–500 mg/den)

Kombinace s hydrochlorothiazidem

Intravenózní podání furosemidu

Kontinuální infuze furosemidu

Kombinace diuretik s renální dávkou dopaminu

Kombinace diuretik s hypertonick˘m chloridem sodn˘m

Hemofiltrace, hemodial˘za

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 23

krize s akutním srdeãním selháním b˘t jiÏ pfii tlaku150/100 mm Hg a v˘‰e.

Cílem antihypertenzní léãby je sníÏení systolickéhoa diastolického krevního tlaku o 30 mm Hg bûhemnûkolika minut a velmi rychl˘ návrat k hodnotámsystolického i diastolického krevního tlaku pfied akut-ním srdeãním selháním. Tento návrat k hodnotámpfied krizí by mûl b˘t bûhem nûkolika hodin. V prvníchhodinách aÏ dnech není snaha o kontrolu krevníhotlaku v normálních hodnotách, protoÏe to by mohlozpÛsobit poruchu orgánové perfuze.

K úvodnímu sníÏení krevního tlaku (bûhem minut)pouÏíváme:

● intravenózní kliãková diuretika – furosemid40–80 mg i. v., podle potfieby opakovat ãi podatv kontinuální infuzi,

● intravenózní nitráty ãi nitroprussid sodn˘ kesníÏení preloadu i afterloadu a zv˘‰ení koronár-ní perfuze,

● blokátory kalciového kanálu jsou indikovány pfiizachované systolické funkci levé komory,

● ACE-inhibitory (napfi. captopril rozkousat ãi dátpod jazyk, enalapril i. v.).

Betablokátory nepatfií mezi doporuãené léky, ponû-vadÏ v popfiedí je plicní edém. Jsou v‰ak urãité situ-ace, jako hypertenzní krize u feochromocytomu, kdyje doporuãen bolus 10 mg labetalolu následovan˘infuzí 50–200 mg/hod. Podávání betablokátorÛu hypertenzní krize s akutním srdeãním selháníma supraventrikulární tachykardií (sinusová, fibrilacesíní atd.) je sporné.

Zvlá‰tní situací je hypertenzní reakce s akutníaortální disekcí a se srdeãním selháním.(36) MÛÏe, alenemusí b˘t doprovázeno bolestí na hrudi. Pfiíãinousrdeãního selhání mÛÏe b˘t vlastní hypertenzní krize– diastolické srdeãní selhání, ale i akutní aortál-ní regurgitace. Transezofageální echokardiografie jezásadní vy‰etfiovací metodou, kromû zásad pro léãbuhypertenzní krize je léãebnou metodou volby rychláchirurgická intervence, která mÛÏe b˘t i z vitálníindikace.

8.6. Léãba ASS u selhání ledvinSrdeãní selhání a selhání ledvin se velmi ãasto vysky-tují spoleãnû a mnohdy je obtíÏné rozli‰it, co je pfiíãi-nou a co následkem.(51,156) Srdeãní selhání zpÛsobujehypoperfuzi ledvin jednak pfiímo z dÛvodu nízkéhominutového v˘deje, ale i nepfiímo vlivem aktivacevazokonstrikãních mechanismÛ. Ke zhor‰ení renální-ho selhání mÛÏe pfiispût i podávání ACE-inhibitorÛ,nesteroidních antiflogistik ãi diuretik.

Diuréza je pfiímo závislá na pfiíãinû renálního selhá-ní. Je-li hlavní pfiíãinou hypoperfuze b˘vá pomûrsodík/draslík v moãi < 1, pfii akutní tubulární nekrózestoupá vyluãování sodíku a v moãovém sedimentu jetypick˘ nález.

Selhání ledvin pfii akutním srdeãním selhání mÛÏeb˘t zdánlivû asymptomatické, av‰ak jak˘koliv vze-stup hladiny kreatininu v séru nebo pokles glomeru-lární filtrace je spojen se ‰patnou prognózou.(6,55,98)

Pfii léãbû renálního selhání musíme kontrolovati následné poruchy elektrolytového metabolismu, aci-dobazické rovnováhy, anemii atd. Tyto faktory mohouvyvolávat arytmie s následn˘m dal‰ím zhor‰enímsrdeãního selhání a zhor‰ením prognózy nemocného.

Renální selhání ovlivÀuje taktéÏ vyluãování nûkte-r˘ch lékÛ, pfiedev‰ím digoxinu a je dÛvodem i proredukci dávky ACE-I, antagonistÛ AII ãi spironolakto-nu. VÏdy musíme myslet i na moÏnou stenózu arteriarenalis, ale i na postrenální selhání. Vzestup kreatini-nu o > 25–30 % ãi absolutní sérová hodnota kreatini-nu > 250 mmol/l je relativní kontraindikací podáváníACE-I. Hodnoty kreatininu 180–250 mmol/l jsou spo-jeny i s hor‰í odpovûdí na diuretika a jsou ukazatelem‰patné prognózy nemocného. U tûchto nemocn˘chmusíme ãasto zvy‰ovat dávku diuretik, podávat kliã-ková diuretika kontinuálnû ãi kombinovat diuretikas rÛzn˘m mechanismem úãinku, coÏ mÛÏe véstk dal‰í iontové dysbalanci a dal‰ímu sníÏení glomeru-lární filtrace.

U nemocn˘ch s tûÏkou renální insuficiencía refrakterní retencí tekutin je indikace ke konti-nuální venovenózní hemofiltraci (CVVH). Spoleãnûs podáváním pozitivnû inotropních látek mÛÏe vést kezv˘‰ení minutového v˘deje, zlep‰ení renálních funkcía obnovení diurézy. To b˘vá spojeno se zv˘‰en˘mvyluãováním urey, zlep‰ením symptomÛ, docházík úpravû iontové dysbalance (hyponatremie) a zvy-‰uje se odpovûì na diuretika. Ztráta diurézy ale mÛ-Ïe vyÏadovat i hemodial˘zu, pfiedev‰ím u uremickéacidózy a v˘razné retence tekutin. V˘bûr mezi hemo-dial˘zou, peritoneální dial˘zou ãi hemofiltrací je indi-viduální a závisí na krevním tlaku ale i na moÏnos-tech pracovi‰tû.(124)

Pacienti s akutním srdeãním selháním mají velkénebezpeãí renálního selhání pfii podávání kontrast-ních látek (koronarografie). Osmotická a objemovázátûÏ mÛÏe vést k plicnímu edému. Prevencí je podá-vání co nejmen‰ího mnoÏství kontrastní látky, nepo-dávání látek s renální toxicitou jako protizánûtlivélátky.(18,82,146)


Tabulka XXIIndikace k IRRT ãi CRRT

1 Oligurie (mnoÏství moãe < 200ml/12 hod.)2 Anurie nebo extrémní oligurie (mnoÏství moãe

< 50 ml/12 hod.)3 Hyperkalemie > 6,5 mmol/l4 TûÏká acidóza (pH < 7,1)5 Azotemie (urea > 30 mmol/l nebo kreatinin

> 300 µmol/l)6 Plicní edém pfietrvávající pfii farmakoterapii7 Uremická encefalopatie8 Uremická perikarditida9 Uremická neuropatie ãi myopatie

10 Zmûny koncentrace sodíku(< 115 mmol/l nebo > 160 mmol/l)

11 Hypertermie12 Pfiedávkování léky odstraniteln˘mi eliminaãní

metodou (Lithium, Vankomycin, Procainamid atd.13 Anasarka14 Srdeãní selhání rezistentní na diuretika15 Intermitentní/pfiechodná nutnost podávání

krevních derivátÛ

IRRT – intermitent renal replacement method, CRRT – con-tinous renal replacement method

Poznámka: Pfiítomnost jednoho kritéria je dostateãná proindikaci IRRT, pfiítomnost dvou kriterií ãiní pravdûpodob-nost zahájení IRRT velmi nutnou, pfii tfiech kritériích jezahájení nezbytné. Pfii tfiech kritériích vût‰inou pouÏívámeCRRT, pfii 1–2 je v˘bûr individuální.

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 24

Periproceduální hemodial˘za je úãinná v prevencinefropatie u nemocn˘ch s tûÏk˘m renálním selháním.

Indikace k intermitentní hemoeliminaãní metodû(intermitent renal replacement method – IRRT) anebokontinuální metodû (continous renal replacementmethod – CRRT) u akutního selhání ledvin ukazujetabulka XXI.(13)

8.7. Léãba ASS u chlopenních vada infekãní endokarditidyAkutní srdeãní selhání u nemocn˘ch s chlopennívadou vzniká nejãastûji jako dekompenzace stavuu v˘znamné mitrální nebo aortální vady anebodestrukcí chlopnû pfii probíhající infekãní endokardi-tidû. Tyto stavy pfiedstavují obvykle indikaci k chirur-gické léãbû, jejíÏ naãasování vyÏaduje individuálnípfiístup a spoleãné rozhodování kardiologa, kardio-chirurga a anesteziologa. Indikací k urgentnímu v˘-konu je stav akutnû zatûÏující LK, jako je náhle vzni-klá mitrální nebo aortální insuficience pfii infekãníendokarditidû chlopnû.(105)

Zvlá‰tní kapitolu pfiedstavuje léãení trombózychlopenní náhrady. Akutní srdeãní selhání spojenés touto komplikací je provázeno vysokou úmrtnos-tí.(4) Diagnózu stanovujeme nejãastûji transezo-fageálním echokardiografick˘m vy‰etfiením. Kromûpotvrzení pfiítomnosti a zji‰tûní rozsahu trombózyechokardiografie dovolí odli‰it trombus od vazivo-v˘ch proliferací (pannus) a je také metodou volbypfii sledování úãinku léãby.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)

Trombóza chlopenní náhrady provázená ASS vyÏa-duje okamÏitou léãbu. Obvykle se rozhodujeme mezipodáním trombolytika a operaãním zákrokem. Roz-hodování je individuální, obecnû se uvádí, Ïe trombo-l˘zu volíme u nemocn˘ch s postiÏením chlopenníchnáhrad v pravém srdci a u nemocn˘ch vysoce riziko-v˘ch pro kardiochirurgick˘ v˘kon. U ostatních pa-cientÛ se za metodu první volby povaÏuje operace,stejnû jako v pfiípadech, kdy selhala trombol˘za. (Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)

Trombolytická léãba se provádí podáním rtPA(bolus 10 mg i. v. následovan˘ 90 mg podan˘miv infuzi bûhem 90 min) nebo streptokinázy (250–500tis. IU bûhem 20 min, následnû 1–1,5 mil. IU bûhem10 hod.). Po ukonãení trombolytické léãby se pokra-ãuje kontinuální infuzí heparinu s cílov˘m aPTT pro-dlouÏen˘m na dvojnásobek kontroly.

8.8. Léãba arytmií u ASSArytmie a pfievodní poruchy mohou b˘t jak pfiíãinouASS (zejména u nemocn˘ch s dysfunkcí LK), tak i jehodÛsledkem, a to zejména u akutnû dekompenzované-ho srdeãního selhání. V evropském programu prÛzku-mu srdeãního selhání mûlo 42 % nemocn˘ch v ana-mnéze chronickou nebo paroxysmální fibrilací síní.Îivot ohroÏující arytmie v tomto prÛzkumu byly nale-zeny jako prÛvodní problém hospitalizace v 8 %.(32)

8.8.1. BradyarytmieBradykardie u nemocn˘ch s ASS se vyskytuje nej-ãastûji u AIM pfii uzávûru pravé vûnãité tepny. V pfií-padû symptomatické sinusové bradykardie (frekvence

pod 50/min s hypotenzí, ischemií) je léãba zahájenaatropinem v dávce 0,5 mg i. v. s pfiípadn˘m opaková-ním do maximální dávky 1,5–2,0 mg (tabulka XIX).Pfii pfietrvávání bradykardie s hypotenzí je indikovánadoãasná transvenózní stimulace. V pfiípadû AIM jeindikována reperfuzní léãba co nejdfiíve a obnoveníprÛtoku infarktovou (pravou) vûnãitou tepnou vedeãasto k úpravû rytmu bez nutnosti doãasné stimula-ce. V pfiípadû AV disociace s pomalou komorovouodpovûdí a hypotenzí bez pfiítomnosti ischemie mÛ-Ïe b˘t aplikována infuze s izoprenalinem v dávce 2–20 µg/min, jako pfieklenutí doby do zavedení doãas-né stimulace (tabulka XIX). Pfii bifascikulární blokádûBPRT (blok pravého raménka Tawarova) a LAHB (lev˘pfiední hemiblok) nebo LPHB (lev˘ zadní hemiblok) a pfiinovû vzniklé blokádû levého raménka Tawarova u AIMje doporuãována profylaktická doãasná stimulace.(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)

AV blokáda II. stupnû Mobitzova typu nebo AV blo-káda III. stupnû jsou jednoznaãnou indikací k zave-dení doãasné stimulaãní elektrody, zejména pfii AIM.Vznik asystolie je indikací k neodkladné kardiopul-monální resuscitaci. (Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)

V rámci akutního fie‰ení je moÏné pouÏít externítransthorakální stimulace k poskytnutí ãasu prozavedení elektrody transvenózní cestou.(66,107)

8.8.2. Supraventrikulární tachyarytmieU ASS se vyskytují supraventrikulární tachyarytmiepomûrnû ãasto a mohou b˘t jeho pfiíãinou i kompli-kací. NejbûÏnûj‰í je fibrilace síní (FiSi). Ztráta síÀo-vého pfiíspûvku s dal‰ím sníÏením srdeãního v˘dejea rychlá komorová odpovûì omezující kontraktilitua relaxaci jsou hlavními mechanismy nepfiíznivéhohemodynamického dopadu.

8.8.2.1. Doporuãení pro léãbu supraventrikulárníchtachyarytmií u ASS

Pokud je arytmie pfiedpokládanou pfiíãinou ASS,a nemocn˘ je hemodynamicky nestabilní, je prefero-vanou metodou pfieru‰ení FiSi urgentní elektrickákardioverze. Pokud je trvání FiSi del‰í neÏ 48 hodin,je vhodné vylouãit intrakardiální tromby pomocítransezofageální echokardiografie.(43) Pokud se aryt-mie nejeví jako pfiíãina ASS (napfi. preexistující FiSipfied vznikem selhání), je moÏné zpomalit komorovouodpovûì digoxinem i. v. nebo podáním bolusu amio-daronu s následnou kontinuální i. v. infuzí.(5) Sou-ãasnû by mûl b˘t podáván i. v. heparin. Ke kontrolekomorové odpovûdi v pfiípadû hemodynamické stabi-lizace mÛÏeme pouÏít i betablokátory.(149)


K pfieru‰ení tachykardií pouÏívající ke svému udrÏeníAV junkce – tj. AV uzlová reentry nebo AV reentry tachy-kardie – mÛÏe vést masáÏ karotického sinu, v pfiípadûneúspûchu i. v. bolus adenozinu (6–18 mg). U flutterusíní nebo dal‰ích makroreentry tachykardií je preferova-nou metodou ukonãení arytmie elektrická kardioverze.

U nemocn˘ch s nízkou EF a zejména u nemocn˘chs roz‰ífien˘m komplexem QRS je podání antiarytmikI. tfiídy zcela nevhodné.


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 25

8.8.3. Komorové arytmieFibrilace komor a komorová tachykardie bez hmatné-ho periferního pulsu vyÏadují okamÏitou defibrilacia v pfiípadû neúspûchu je nutná neodkladná kardio-pulmonální resuscitace. Amiodaron a betablokátorymohou zamezit opakování tûchto arytmií.(5,149) Ja-ko první opatfiení u recidivující polymorfní komorovétachykardie v pfiítomnosti dlouhého intervalu QT nebov pfiípadû extrasystolou spou‰tûné tachykardie lze taképouÏít doãasné kardiostimulace o vy‰‰í frekvenci.(Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)

V pfiípadû hemodynamicky tolerované komorovétachykardie je moÏné pouÏít k verzi amiodaron nebolidokain (trimecain) jako i. v. bolus s následnou infu-zí (tabulka XIX). Pfii neúspûchu je metodou volby elek-trická kardioverze stejnû jako u hemodynamickynestabilních nemocn˘ch.

V pfiípadû recidivující polymorfní komorové tachy-kardie pfii akutní ischemii je nutná okamÏitá léãbaischemie se zavedením IABK, provedením emergent-ní PCI nebo chirurgické revaskularizace. K doãasnéstabilizaci je moÏné pouÏít bolus amiodaronu v dávce150 mg/10 min s následnou i. v. infuzí 1 mg/min podobu 6 hodin a dále 0,5 mg/min. NemoÏnost ade-kvátní kontroly arytmie pomocí uveden˘ch opatfieníje indikací k umûlé ventilaci s hlubokou analgoseda-cí. Ultimativním fie‰ením je provedení katetrizaãníablace (zejména u setrvalé monomorfní komoro-vé tachykardie), nebo zavedení mechanické srdeãnípodpory.(35,155)

U v‰ech typÛ arytmií u ASS je vÏdy nutná korekceelektrolytov˘ch abnormalit a acidobazické rovnováhy.

Souhrn léãby arytmií u ASS ukazuje tabulka XXII.

8.9. Srdeãní tamponádaPfii srdeãní tamponádû vznikají pfiíznaky akutníhoselhání kompresí srdce v dÛsledku zv˘‰eného intra-

perikardiálního tlaku. JiÏ v „kompenzovaném“ stadiurozvoje srdeãní tamponády jsou pfiítomny známkyzv˘‰ené aktivace sympatiku. Neurohumorální mecha-nismy se aktivují stejnû jako u srdeãního selhání s tímrozdílem, Ïe se nezvy‰ují hladiny natriuretick˘ch pep-tidÛ. Vznik pfiíznakÛ závisí na mnoÏství tekutiny v pe-rikardu a rychlosti s jakou k hromadûní tekutinydochází. Pfii akutním vzniku staãí ãasto jen 150 mltekutiny k rozvoji ‰okového stavu, pfii pomalém na-rÛstání obsahu a intaktním perikardu se pfiíznakytamponády manifestují aÏ pfii 200–1 000 ml.

Srdeãní tamponáda mÛÏe vzniknout pfii jakémko-liv onemocnûní perikardu produkujícím tekut˘obsah. Akutní vznik projevující se rychl˘m rozvojem‰okového stavu signalizuje krvácení pfii ruptufie stûnykomory nebo disekujícím aneurysmatu aorty.

Symptomy jsou pÛsobeny mûstnáním na plicícha nízk˘m srdeãním v˘dejem. Manifestuje se rÛzn˘stupeÀ du‰nosti, únava, prekolapsové stavy, pfii del-‰ím trvání se projeví známky selhávání jater a ledvin.Pfii vy‰etfiení pacienta je pfiítomna tachykardie, hypo-tenze a zv˘‰ená náplÀ krãních Ïil. Typick˘m nálezemje paradoxní puls.

Metodou volby pro diagnózu srdeãní tamponádyje echokardiografie s dopplerovsk˘m vy‰etfiením.Posoudí nejen pfiítomnost a mnoÏství tekutiny v peri-kardu, ale i známky poruchy plnûní srdeãních oddí-lÛ a dilataci dolní duté Ïíly a jaterních Ïil. Nûkdy jenutné potvrdit hemodynamickou v˘znamnost peri-kardiálního v˘potku pfiím˘m zmûfiením nitrosrdeã-ních tlakÛ. Typické je zv˘‰ení a vyrovnání tlakÛv srdeãních oddílech.

Léãbou srdeãní tamponády je odstranûní obsa-hu perikardálního prostoru. Metodou první volby jeobvykle perikardiální punkce pod echokardiografic-kou kontrolou s následnou drenáÏí perikardu pone-chan˘m katetrem. Druhou moÏností je chirurgic-k˘ zákrok, obvykle subxiphoideální incize v lokální


Tabulka XXIILéãba arytmií u akutního srdeãního selhání

Stav Léãba

Fibrilace komor nebo Defibrilace v˘bojem 200–300–360 J (preferní bifázick˘ – 200 J)komorová tachykardie Pfii neúspûchu > 2 v˘bojÛ adrenalin 1 mg i. v. nebo (bez periferní pulsace) vasopresin 40 IU a/nebo amiodaron 150–300 mg i. v.

Komorová tachykardie Nestabilní nemocn˘ – kardioverze; stabilní – amiodaron nebo lidocain (trimecain) – cíl: medikamentózní kardioverze

Sinusová tachykardie Betablokátor podle klinické a hemodynamické tolerancenebo supraventrikulární ● metoprolol 5 mg i. v. – pomal˘ bolus (popfi. opakovat)tachykardie ● adenozin ke zpomalení vedení AV nebo kardioverzi re-entry tachykardie

● ve vzácnûj‰ích pfiípadech:– esmolol 0,5–1,0 mg/kg bûhem 1 min, poté infuze 50–300 µg/kg/min;– labetolol 1–2 mg bolus, poté infuze 1–2 mg/min

(do celkové dávky 50–200 mg)

Fibrilace síní nebo Preferenãnû kardioverzeflutter síní Digoxin 0,125–0,25 mg i. v. nebo betablokátory nebo amiodaron ke sníÏení vedení AV.

Amiodaron mÛÏe vést k medikamentózní verzi bez ovlivnûní funkce LK. Nutná heparinizace.

Bradykardie Atropin 0,25–0,5 mg i. v. do celkové dávky 1–2 mg.Jako pfiechodné opatfiení izoprenalin 1 mg/100 ml NaCl infuzímax. 75 ml/hod. (2–12 µg/min).V pfiípadû neúspûchu s atropinem, transkutánní nebo transvenóznídoãasná kardiostimulace. Theophylin mÛÏe b˘t pouÏit u AIM u atropin-rezistentní bradykardie– bolus 0,25–0,5 mg/kg s následnou infuzí 0,2–0,4 mg/kg/hod.

K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 26

anestezii. Tento postup má v˘hodu v moÏnostiinspekce perikardu a provedení cílené biopsie v indi-kovan˘ch pfiípadech.

9. ZÁVùREâNÁ OPAT¤ENÍ ,

ORGANIZAâNÍ ZABEZPEâENÍ

Klinick˘ syndrom akutní srdeãní selhání (ASS) mÛÏeb˘t akutnû vzniklé nové srdeãní selhání dosud ne-postiÏeného a neléãeného srdce nebo dekompenzacechronického srdeãního selhání, mÛÏe b˘t dopfiedu(levostranné) nebo dozadu (pravostranné). VyÏadujeokamÏitou diagnostickou rozvahu a okamÏit˘ tera-peutick˘ zásah, vãetnû resuscitace.

Mezi základní vy‰etfiení kromû objektivního vy‰e-tfiení a anamnézy patfií základní laboratofi, EKG, RTGsrdce a plic, které co nejdfiíve doplníme stanovenímBNP resp. NT-proBNP a echokardiografií. Klinicképosouzení musí zhodnotit stav chlopenního aparátu,pfiedev‰ím mitrální insuficienci, vyhodnotit arytmiea jiné komplikace (diabetes mellitus, renální insufici-ence). V pfiípadû nutnosti provádíme koronarografii.

Pacient musí mít zavedenou intravenózní linku, mo-nitorovány vitální funkce, monitorováno EKG, saturacekyslíku, v pfiípadû nutnosti zavádíme arteriální linku.

Mezi základní kroky léãby patfií:● dodávka kyslíku maskou nebo pfietlakem CPAP

(SPO2 by mûlo b˘t 94–96 %),● vazodilatace nitráty nebo nitroprussidem,● diuretická léãba furosemidem (pfiípadnû jiná kliã-

ková diuretika),● morfin k odstranûní fyzického a psychického

stresu,● levosimendan u vybran˘ch nemocn˘ch (tûÏké

selhání a TKs 90–140 mm Hg),● intravenózní podání tekutin pfii nízkém plnícím

tlaku,● monitorování a odstraÀování dal‰ích metabolic-

k˘ch poruch,● pacienti s akutním koronárním syndromem mají

podstoupit koronarografii a kauzální fie‰ení,● betablokátory a dal‰í dlouhodobá léãba je indi-

kována po stabilizaci stavu.Dal‰í specifická léãba se odvíjí od individuálních

pfiípadÛ, komplikací a pfiidruÏen˘ch onemocnûní. Tozahrnuje i podávání pozitivnû inotropních látek ãilevosimendanu.(59) Cílem léãby je korekce hypoxie,zv˘‰ení srdeãního v˘deje, zlep‰ení renálních funkcíatd. V pfiípadû nutnosti jsou indikována bronchodila-tancia ãi renální vyluãovací metody.

U nemocn˘ch v terminálním ãi refrakterním stavumusí b˘t zvaÏovány dal‰í moÏnosti, vãetnû nefarma-kologick˘ch, jako intraaortální balonková kontrapul-sace, umûlá ventilace, podpÛrné srdeãní systémyjako most k transplantaci.

Pacient s akutním srdeãním selháním se mÛÏeradikálnû zlep‰it a vrátit do plnohodnotného Ïivota,pfiedev‰ím je-li pfiíãina srdeãního selhání odstranitel-ná (napfi. akutní koronární syndrom). To v‰e záleÏínejen na základní pfiíãinû a stavu nemocného, ale i nakvalitû a technick˘ch moÏnostech péãe.

Nemocní s akutním srdeãním selháním vyÏadujívÏdy hospitalizaci. Cílem hospitalizace je odstranûníobtíÏí, zji‰tûní a pfiípadné odstranûní vyvolávající pfiíãi-ny, pfiípadnû dal‰í opatfiení.

Je Ïádoucí, aby nemocn˘ s akutním nebo dekom-penzovan˘m srdeãním selháním byl vy‰etfien kardio-logem, kter˘ téÏ posoudí, zda má b˘t kontaktovánospecializované centrum s moÏností koronarografie,hemodial˘zy a dal‰ích nefarmakologick˘ch postupÛ.

L ITERATURA

1. ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism.Opinions regarding the diagnosis and management of ve-nous thromboembolic disease. Chest 1998;113:499–504.

2. Adams KF, Jr, Zannad F. Clinical definition and epide-miology of advanced heart failure. Am Heart J 1998;135:S204–S215.

3. Al-Khadra AS, Salem DN, Rand WM, et al. Warfarinanticoagulation and survival: a cohort analysis fromthe studies of left ventricular dysfunction. J Am CollCardiol 1998;31:749–53.

4. Alpert JS. The thrombosed prosthetic valve: currentrecommendations based on evidence from the litera-ture. J Am Coll Cardiol 2003;41:659–60.

5. Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators: Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acutemyocardial infarction and in congestive heart failure:meta-analysis of individual data from 6 500 patients inrandomised trials. Lancet 1997;350:1417–24.

6. Anand IS, Chugh SS, Mechanisms and management ofrenal dysfunction in heart failure. Curr Opin Cardiol1997;12:251–8.

7. Angeja BG, Grossmen W. Evaluation and managementof diastolic heart failure. Circulation 2003;107:659–63.

8. ANZICS Clinical Trials Group. Low-dose dopamine inpatients with early renal dysfunction: a placebo con-trolled randomised trial. Lancet 2000;356:2139–43.

9. Arnold JM, Braunwald E, Sandor T, et al. Inotropicstimulation of reperfuzed myocardium with dopamine:effects on infarct size and myocardial function. J AmColl Cardiol 1985;6:1026–34.

10. Ashton CM, Kuykendall DH, Johnson ML, et al. Theassociation between the quality of inpatient care andearly readmission. Ann Intern Med 1995;122:415–21.

11. Balcl C, Sungurtekin H, Guerses E, et al. Usefulness ofprocalcitonin for diagnosis of sepsis in the intensivecare unit. Critical Care 2003;7:85–90.

12. Bartlett RH, Roloff DW, Custer JR, et al. Extracorpore-al life support: the University of Michigan experience.JAMA 2000;283:904–8.

13. Bellomo R, et al. Continuous haemofiltration in theintensive care unit. Crit Care 2000;4:339–45.

14. Berry C, Mudroch DR, McMurray J. Economics ofchronic heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:283–91.

15. Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Treatment ofsevere cardiogenic pulmonary edema with continuouspositive airway pressure delivered by face mask.N Engl J Med 1991;325:1825–30.

16. Bolli R. Basic and clinical aspects of myocardial stun-ning. Prog Cardiovasc Dis 1998;40:477–516.

17. Bourassa MG, Gurne O, Bangdiwala SI, et al. Natural his-tory and patterns of current practice in heart failure: Thestudies of left ventricular dysfunction (SOLVD) Investigat-ors. J Am Coll Cardiol 1993;22 (Suppl. A):14A–19A.

18. Briguori C, Manganelli F, Scarpato P, et al. Acetylcys-teine and contrast agent-associated nephrotoxicity.J Am Coll Cardiol 2002;40:298–303.

19. Burger AJ, Elkayam U, Neibaur MT, et al. Comparisonof the occurrence of ventricular arrhythmias in patienswith acutely decompensated congestive heart failurereceiving dobutamine versus nesiritide therapy. AmJ Cardiol 2001;88:35–9.

20. Burghoff D, Maurer MS, Packer M. Heart failure witha normal ejection fraction: is it really a disorder of di-astolic function? Circulation 2003;107:656–8.


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 27

21. Cleland JGF, McGowan J. Levosimendan: a new era forinodilator therapy for heart failure? Curr Opin Cardiol2002;17:257–65.

22. Cleland JGF, Swedberg K, Follath F, et al. The EuroHeart Failure survey programme – a survey on thequality of care among patients with heart failure inEurope. Part 1: Patient characteristics and diagnosis.Eur Heart J 2003;24:442–63.

23. Colucci WS, Denniss AR, Leatherman GF, et al. Intra-coronary infusion of dobutamine to patients with andwithout severe congestive heart failure. Dose-responserelationships, correlation with circulating catechol-amines, and effect of phosphodiesterase inhibition.J Clin Invest 1988;81:1103–10.

24. Colucci WS, Wright RF, Braunwald E. New positive ino-tropic agents in the treatment of congestive heart fail-ure. Mechanisms of action and recent clinical develop-ments. N Engl J Med 1986;314:290–9.

25. Colucci WS, Wright RF, Jaski BE, et al. Milrinone anddobutamine in severe heart failure: differing hemody-namic effects and individual patient responsiveness.Circulation 1986;73:III175–III183.

26. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, et al. Randomised trialof high-dose isosorbidedinitrate plus low-dose furose-mide versus high-dose furosemide plus low-dose iso-sorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet1998;351:389–93.

27. Cotter G, Weissgarten J, Metzkor E, et al. Increasedtoxicity of high-dose furosemide versus low-dose dopa-mine in the treatment of refractory congestive heart failure. Clin Pharmacol Ther 1997;62:187–93.

28. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiolo-gy of heart failure. Eur Heart J 1997;18:208–25.

29. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, et al. Riskfactors, angiographic patterns, and outcomes in pa-tients with ventricular septal defect complicating acutemyocardial infarction. GUSTO-I (Global Utilization ofStreptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries)Trial Investigators. Circulation 2000;101:27–32.

30. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, et al. Short-termintravenous milrinone for acute exacerbation of chron-ic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA2002;287:1541–7.

31. Dalrymple-Hay MJ, Monro JL, Livesey SA, et al. Post-infarction ventricular septal rupture: the Wessex experi-ence. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1998;10:111–116.

32. Deja MA, Szostek J, Widenka K, et al. Post infarctionventricular septal defect – can we do better? Eur J Car-diothorac Surg 2000;18:194–201.

33. Delgado DH, Rao V, Ross HJ, et al. Mechanical cir-culatory assistance: state of art. Circulation 2002;106:2046–50.

34. Delle Karth G, Buberl A, Geppert A, et al. Hemodynamiceffects of a continuous infusion of levosimendan in crit-ically ill patients with cardiogenic shock requiring cate-cholamines. Acta Anaesthesiol Scand 2003;47:1251–6.

35. Ellison KE, Stevenson WG, Sweeney MO, et al. Cathe-ter ablation for hemodynamically unstable monomor-phic ventricular tachycardia. J Cardiovasc Electrophysi-ol 2000;11:41–4.

36. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis andmanagement of aortic dissection. Eur Heart J 2001;22:1642–81.

37. Felker GM, Benza RL, Chandler AB, et al. Heart fail-ure etiology and response to milrinone in decompen-sated heart failure. Results from the OPTIME-CHFStudy. J Am Coll Cardiol 2003;41:997–1003.

38. Follath F, Cleland JGF, Just H, et al. Efficacy and safetyof intravenous levosimendan compared with dobutaminein severe low-output heart failure (the LIDO study): a ran-domized double-blind trial. Lancet 2002;360:196–202.

39. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative clas-sification of clinical and hemodynamic function after

acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977;39:137–45.

40. Fowler MB, Laser JA, Hopkins GL, et al. Assessment ofthe beta-adrenergic receptor pathway in the intact fail-ing human heart: progressive receptor down-regula-tion and subsensitivity to agonist response. Circulation1986;74:1290–302.

41. Fox KF, Cowie MR, Wood DA, et al. Coronary arterydisease as the cause of incident heart failure in thepopulation. Eur Heart J 2001;22:228–36.

42. Furberg CD. Overview of completed sudden death trials:US experience. Cardiology 1987;74 (Suppl 2):24–31.

43. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/ESCguidelines for the management of patients with atrialfibrillation. A report of the American College of Cardio-logy/American Heart Association Task Force on Prac-tice Guidelines and the European Society of CardiologyCommittee for Practice Guidelines and Policy Conferen-ces (Committee to develop guidelines for the manage-ment of patients with atrial fibrillation) developed incollaboration with the North American Society of Pacingand Electrophysiology. Eur Heart J 2001;22:1852–923.

44. Gilbert EM, Hershberger RE, Wiechmann RJ, et al. Phar-macologic and hemodynamic effects of combined beta-agonist stimulation and phosphodiesterase inhibition inthe failing human heart. Chest 1995;108:1524–32.

45. Goldberg LI, McDonald RH, Jr, Zimmerman AM. Sodiumdiuresis produced by dopamine in patients with con-gestive heart failure. N Engl J Med 1963;269:1060–4.

46. Gore JM, Goldberg RJ, Spodick DH, et al. A communi-ty-wide assessment of the use of pulmonary artery cat-heters in patients with acute myocardial infarction.Chest 1987;92:721–7.

47. Grady KL, Dracub K, Kennedy G, Moser DK, Piano M,Stevenson LW. AHA Scientific Statement: Team man-agement of patients with heart failure: a statement ofhealth care professional from the cardiovascular nurs-ing council of the American Heart Association. Cir-culation 2000;1002:2443–56.

48. Held PH, Corbeij HM, Dunselman P, et al. Hemodynam-ic effects of metoprolol in acute myocardial infarction.A randomized, placebo controlled multicenter study.Am J Cardiol 1985;56:47G–54G.

49. Herlitz J, Elmfeldt D, Hjalmarson A, et al. Effect of meto-prolol on indirect signs of the size and severity of acutemyocardial infarction. Am J Cardiol 1983;51:1282–8.

50. Herlitz J, Waagstein F, Lindqvist J, et al. Effect of meto-prolol on the prognosis for patients with suspectedacute myocardial infarction and indirect signs of con-gestive heart failure (a subgroup analysis of the Gote-borg Metoprolol Trial). Am J Cardiol 1997;80:40J–44J.

51. Hillege HL, Girbes AR, de Kam PJ, et al. Renal function,neurohormonal activation, and survival in patients withchronic heart failure. Circulation 2000;102:203–10.

52. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. for theSHOCK Registry Investigators. Current spectrum ofcardiogenic shock and effect of early revascularizationon mortality: results of an international registry. Cir-culation 1995;91:873–81.

53. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenicshock complicating acute myocardial infarction-etiol-ogies, management, and outcome: a report from theSHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascu-larize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK?J Am Coll Cardiol 2000;36:1063–70.

54. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenicshock. Ann Intern Med 1999;131:47–59.

55. Chu VL, Cheng JW. Fenoldopam in the prevention ofcontrast media induced acute renal failure. Ann Pharmacother 2001;35:1278–82.

56. Innes CA, Wagstaff AJ. Levosimendan: A review of itsuse in the management of acute decompensated heartfailure. Drugs 2003;63:2651–71.


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 28

57. Investigators VMAC. Intravenous nesiritide vs nitro-glycerin for treatment of decompensated congestive heartfailure; a randomized controlled trial. Publication com-mittee for the VMAC (Vazodilation in the Management ofAcute CHF) Investigators. JAMA 2002;287:1531–40.

58. Ivanov R, Allen J, Calvin JE. The incidence of majormorbidity in critically ill patients managed with pul-monary artery catheters: a meta-analysis. Crit CareMed 2000;28:615–9.

59. Janou‰ek S. Levosimendan na postupu v léãbû srdeã-ního selhání. Cor Vasa 2004;46:597–600.

60. Katz AM. Potential deleterious effect of inotropic agentsin the therapy of chronic heart failure. Circulation1986;73:III84–III90.

61. Kelly CA, Newby DE, McDonagh TA, et al. Randomisedcontrolled trial of continuous positive airway pressureand standard oxygen therapy in acute pulmonaryoedema. Effects on plasma brain natriuretic peptideconcentrations. Eur Heart J 2002;23:1379–86.

62. Kettner J, Pirk J, Netuka I, et al. Mechanická podporakrevního obûhu – první zku‰enosti v âR. âas Lék ães2005;144:38–42.

63. Keung EC, Siskind SJ, Sonneblick EH, et al. Dobuta-mine therapy in acute myocardial infarction. JAMA1981; 245:144–6.

64. Khand AU, Rankin AC, Kaye GC, et al. Systematicreview of the management of atrial fibrillation in pa-tients with heart failure. Eur Heart J 2000;21:614–32.

65. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarc-tion in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20:457–64.

66. Kitchen JB, Kastor JA. Pacing in acute myocardialinfarction-indications, methods, hazards, and results.Cardiovasc Clin 1975;7:219–43.

67. Kivikko M, Antila S, Eha J, et al. Pharmacokinetics of levosimendan and its metabolites during and aftera 24 h continuous infusion in patients with severe heartfailure. Int J Clin Pharmacol Ther 2002;40:465–71.

68. Kivikko M, Lehtonen L, Colucci WS. Sustained hemo-dynamic effects of intravenous levosimendan. Cir-culation 2003;107:81–6.

69. Krumholz HM, Parent EM, Tu N, et al. The treatmenttarget in acute decompensated heart failure. Rev Car-diovasc Med 2001;2 (Suppl 2):S7–S12.

70. Krumholz HM, Chen J, Murillo JE, et al. Admission tohospitals with on-site cardiac catheterization facilities:impact on long-term costs and autcomes. Circulation1998;98:2010–6.

71. Krumholz HM, Vaccarino V, Ellerbeck EF, al. Determi-nants of appropriate use of angiotensin-convertingenzyme inhibitors after acute myocardial infarction inpersons > or = 65 years of age. Am J Cardiol 1997;79:581–6.

72. Lainchbury JG, Campbell E, Frampton CM, et al.Brain natriuretic peptide and N-terminal brain natri-uretic peptide in the diagnosis of heart failure in pa-tients with acute shortness of breath. J Am Coll Cardiol2003;42:728–35.

73. Lee DC, Johnson RA, Bingham JB, et al. Heart failurein outpatients: a randomized trial of digoxin versusplacebo. N Engl J Med 1982;306:699–705.

74. Lee G, DeMaria AN, Amsterdam EA, et al. Compara-tive effects of morphine, meperidine and pentazocineon cardiocirculatory dynamics in patients with acutemyocardial infarction. Am J Med 1976;60:949–55.

75. Leier CV, Binkley PF. Parenteral inotropic support foradvanced congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis1998;41:207–24.

76. Liesching T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of non-invasive positive pressure ventilation. Chest 2003;124:699–713.

77. Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Reappraisal of con-tinuous positive airway pressure therapy in acute car-

diogenic pulmonary edema. Short-term results andlong-term follow-up. Chest 1995;107:1379–86.

78. Lopez-Sendon J, Gonzales A, Lopez de Sa E, et al. Dia-gnosis of subacute ventricular wall rupture after acutemyocardial infarction: sensitivity a specificity of clin-ical, hemodynamic and echocardiographic criteria.J Am Coll Cardiol 1992;19:1145–53.

79. Lowes BD, Tsvetkova T, Eichhorn EJ, et al. Milrinoneversus dobutamine in heart failure subjects treatedchronically with carvedilol. Int J Cardiol 2001;81:141–9.

80. Málek F, Ignaszewski A. Nové léky pro terapii pokroãi-lého srdeãního selhání. Cor Vasa 2004;46:221–5.

81. Marban E. Myocardial stunning and hibernation. Thephysiology behind the colloquialisms. Circulation1991;83:681–8.

82. Marenzi G, Marana I, Lauri G, et al. The prevention ofradiocontrast-agent-induced nephropathy by hemofiltra-tion. N Engl J Med 2003;349:1333–40.

83. Masip J, Betbese AJ, Paez J, et al. Non-invasive pres-sure support ventilation versus conventional oxygentherapy in acute cardiogenic pulmonary oedema:a randomised trial. Lancet 2000;356:2126–32.

84. Maskin CS, Ocken S, Chadwick B, et al. Comparativesystemic and renal effects of dopamine and angioten-sin-converting enzyme inhibition with enalapril in pa-tients with heart failure. Circulation 1985;72:846–52.

85. McAlister FA, Lawson FM, Teo KK, et al. A systematicreview of randomized trials of disease managementprograms in heart failure. Am J Med 2001;110:378–84.

86. McClement BM. Value of signal-averaged electrocardio-graphy, radionuclide ventriculopathy, Holter moni-toring and clinical variables for prediction of arrhythmicevents in survivors of acute myocardial infarction in thethrombolytic era. J Am Coll Cardiol 1993;21:1419–27.

87. McCullough PA, Philbin EF, Spertus JA, et al. Confir-mation of a heart Failure epidemic: findings from theResource Utilization Among Congestive Heart Failure(REACH) study. J Am Coll Cardiol 2002;39:60–9.

88. McGhie Al, Goldstein RA. Pathogenesis and manage-ment of acute heart failure and cardiogenic shock: roleof inotropic therapy. Chest 1992;102:6265–325.

89. Mehta S, Jay GD, Woolard RH, et al. Randomized, pro-spective trial of bilevel versus continuous positive air-way pressure in acute pulmonary edema. Crit CareMed 1997;25:620–8.

90. Mehta SM, Pae WE Jr, Rosenberg G, et al. The LionHeart LVD-2000: a completely implanted left ventricu-lar assist device for chronic circulatory support. AnnThorac Surg 2001;71:S156–S61.

91. Menon V, Slater JN, White HD, et al. Acute myocar-dial infarction complicated by systemic hypoperfusionwithout hypotension: report of the SHOCK trial regist-ry. Am J Med 2000;108:374–80.

92. Meszaros WT. Cardiac Roentgenolgy: plain films andangiographic findings. Springfield: Charles Thomas Pub-lishers, 1969.

93. Meszaros WT. Lung changes in left heart failure. Cir-culation 1973;47:869–72.

94. Metra M, Nodari S, D’Aloia A, et al. Beta-blocker ther-apy influences the hemodynamic response to inotropicagents in patients with heart failure:a randomizedcomparison of dobutamine and enoximone before andafter chronic treatment with metoprolol or carvedilol.J Am Coll Cardiol 2002;40:1248–58.

95. Mueller H, Ayres SM, Giannelli S Jr, et al. Effect ofisoproterenol, l-norepinephrine, and intraaortic coun-terpulzation on hemodynamics and myocardial meta-bolism in shock following acute myocardial infarction.Circulation 1972;45:335–51.

96. Mueller HS, Chatterjee K, Davis KB, et al. ACC expertconsensus document. Present use of bedside rightheart catheterization in patients with cardiac disease.J Am Coll Cardiol 1998;32:840–64.


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 29

97. Narula J, Haider N, Virmani R, et al. Apoptosis in myo-cytes in end-stage heart failure. N Engl J Med 1996;335:1182–9.

98. Neuberg GW, Miller AB, O’Connor CM, et al. Diureticresistance predicts mortality in patients with advancedheart failure. Am Heart J 2002;144:31–8.

99. Nieminen MS, Boehm M, Cowie MR, et al. Executivesummary of the guidelines on the diagnosis and treat-ment of acute heart failure. Eur Heart J 2005;26:383–416.

100. Nieminen MS, Lilleberg J, Leikola-Pelho T, et al. Doserelated responses of a new calcium-sensitizer, simen-dan, in man. Eur Heart J 1992;13:P1440.

101. Nohria ATS, Fang JC, Lewis EF, et al. Clinical asses-sment identifies hemodynamic profiles that predictoutcomes in patients admitted with heart failure. J AmColl Cardiol 2003;41:1797–804.

102. Nohria A, Lewis E, Stevenson LW. Medical managementof advanced heart failue. JAMA 2002;287:628–40.

103. O’Connell JB. The economic burden of heart failure.Clin Cardiol 2000;23:III6–III10.

104. O’Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, et al. Continuousintravenous dobutamine is associated with an in-creased risk of death in patients with advanced heartfailure: Insights from the Flolan International Random-ized Survival Trial (FIRST). Am Heart J 1999;138:78–86.

105. Olaison L, Pettersson G. Current best practices andguidelines. Indications for surgical intervention ininfective endocarditis. Cardiol Clin 2003;21:235–51.

106. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. Ventri-cular septal and free wall rupture complicating acutemyocardial infarction: experience in the MulticenterInvestigation of Limitation of Infarct Size. Am HeartJ 1989;117:809–18.

107. Priori SG, Aliot E, Blomström-Lundqvist C, et al. TaskForce on Sudden Cardiac Death, European Society ofCardiology. Europace 2002;4:3–18.

108. Rahimtoola SH, Sinno MZ, Chuquimia R, et al. Effects ofouabain on impaired left ventricular function in acutemyocardial infarction. N Engl J Med 1972;287:527–31.

109. Rasanen J, Heikkila J, Downs J, et al. Continuous posi-tive airway pressure by facemask in acute cardiogenicpulmonary edema. Am J Cardiol 1985;55:296–300.

110. Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, et al. Association ofserum digoxin concentration and outcomes in patientswith heart failure. JAMA 2003;289:871–8.

111. Ratshin RA, Rackley CE, Russel RO Jr. Hemodynamicevaluation of left ventricular function in shock compli-cating myocardial infarction. Circulation 1972;45:127–39.

112. Rawles JM, Kenmure AC. Controlled trial of oxygen inuncomplicated myocardial infarction. Br Med J 1976;288:1121–3.

113. Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosisand treatment of chronic heart failure. Eur HeartJ 2001;22:1527–60.

114. Rhodes A, Cusack RJ, Newman PJ, et al. A random-ised, controlled trial of the pulmonary artery catheter incritically ill patients. Intens Care Med 2002;28:256–64.

115. Rich MW, Beckham V, Wittenberg C, et al. A multi-disciplinary intervention to prevent the randomisationof elderly patients with congestive heart failure. N EnglJ Med 1995;333:1190–5.

116. Roguin A, Behar D, Ben Ami H, et al. Long-term pro-gnosis of acute pulmonary oedema-an ominous out-come. Eur J Heart Fail 2000;2:137–44.

117. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, et al. Long-termmechanical left ventricular assistance for end-stageheart failure. N Engl J Med 2001;345:1435–43.

118. Sackner-Bernstein JD, Kowalski M, Fox M, et al.Short-term risk of death after treatment with nesiri-tide for decompensated heart failure. JAMA 2005;293:1900–5.

119. Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD.Risk of worsening renal function with nesiritide in pa-tients with acutely decompensated heart failure. Cir-culation 2005;111:1487–91.

120. Samama MM, Cohen AT, Darmon JY, et al. A compar-sion of enoxaparin with placebo for the prevention ofvenous thromboembolism in acutely ill medical pa-tients. Prophylaxis in Medical Patients with EnoxaparinStudy Group. N Engl J Med 1999;341:793–800.

121. Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact ofthrombolysis, intra-aortic balloon counterpulzation,and their combination in cardiogenic shock complicat-ing acute myocardial infarction: a report from theSHOCK Trial Registry. Should we emergently revas-cularize occluded coronaries for cardiogenic shock?J Am Coll Cardiol 2000;36:1123–9.

122. Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact ofthrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulza-tion, and their combination in cardiogenic shock com-plicating acute myocardial infarction: a report from theSHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascu-larize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK?J Am Coll Cardiol 2000;36 (Suppl A):1123–9.

123. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al. A randomized,controlled trial of the use of pulmonary-artery cathe-ters in high-risk surgical patients. N Engl J Med 2003;348:5–14.

124. Sharma A, Hermann DD, Mehta RL. Clinical benefitand approach of ultrafiltration in acute heart failure.Cardiology 2001;96:144–54.

125. Sharpe N. Heart Failure Management. London: MartinDunitz LTD, 2000:276.

126. Sharon A, Shpirer I, Kaluski E, et al. High-dose intra-venous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatmentfor severe pulmonary edema. J Am Coll Cardiol 2000;36:832–7.

127. Sharpe N. Beta-blockers in heart failure. Future der-ections. Eur Heart J 1996;17 (Suppl B):39–42.

128. Schulz R, Rose J, Martin C, et al. Development ofshort-term myocardial hibernation. Its limitation bythe severity of ischemia and inotropic stimulation. Cir-culation 1993;88:684–95.

129. Silver MA, Horton DP, Ghali JK, et al. Effect of nesiri-tide versus dobutamine on short-term outcomes in thetreatment of patients with acutely decompensatedheart failure. J Am Coll Cardiol 2002;39:798–803.

130. Simon L, Gauvin F, Amre DK, et al. Serum prokalcito-nin and C reaktive protein levels as markers of bacte-rial infection: a systematic review and metaanalysis.Clin Infect Dis 2004;39:206–17.

131. Slawsky MT, Colucci WS, Gotlieb SS, et al. Acutehemodynamic and clinical effects of levosimendan inpatients with severe heart failure. Study investigators.Circulation 2000;102:2222–7.

132. Sosin MD, Bhatia GS, Zarifis J, et al. An 8-year follow-upstudy of acute admissions with heart failure in a multi-ethnic population. Eur J Heart Failure 2004;6:669–72.

133. Spargias AS, Hall AS, Ball SG. Safety concerns aboutdigoxin after acute myocardial infarction. Lancet1999;354:391–2.

134. Sutton JSM, Pfeffer MA, Plappert T, et al. Quantitativetwo dimensional echocardiographic measurements aremajor predictors of adverse cardiovascular events afteracute myocardial infarction, the protective effect ofcaptopril. Circulation 1994;89:68–75.

135. Stevenson LW, Kormos RL. Mechanical Cardiac Sup-port 2000: Current applications and future trialdesign. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;121:418–24.

136. Stevenson R, Ranjadayalan K, Wilkinson P, et al. Shortand long term prognosis of acute myocardial infarctionsince introduction of thrombolysis. Br Med J 1993;307:349–53.


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 30

137. Stevenson LW, Massie BM, Francis GS. Optimizing ther-apy for complex or refractory heart failure: A manag-ement algorithm. Am Heart J 1998;135:S293–S309.

138. ·evãík P, âern˘ V, Vítovec J, a spol. Intenzivní medicí-na, 2. vyd. Praha: Galen, 2003:422.

139. ·pinar J, Hradec J, Málek I, Toman J. Doporuãení prodiagnostiku a léãbu chronického srdeãního selhání.Cor Vasa 2001;6:K123–K138.

140. ·pinar J, Vítovec J. Betablokátory a závaÏné srdeãníselhání. Cor Vasa 2000;42:491–4.

141. ·pinar J, Vítovec J. Ischemická choroba srdeãní.Praha: Grada, 2003:360.

142. ·pinar J, Vítovec J. Normy pro BNP a NT-proBNP sta-noveny. Cor Vasa 2005;47:395–8.

143. ·pinar J,Vítovec J, Blaha M, et al. Radiologic changesin chronic heart failure. Cor Vasa 1992;34:88–99.

144. Task Force of the Working Group on Heart Failure ofthe European Society of Cardiology: The treatment ofheart failure. Eur Heart J 1997;18:736–53.

145. Tavakoli R, Weber A, Brunner-La Rocca H, et al.Results for surgery for irreversible moderate to severemitral valve regurgitation secondary to myocardialinfarction. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:818–24.

146. Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, et al. Preven-tion of radiographic-contrast-agent-induced reduc-tions in renal function by acetylcysteine. N Engl J Med2000;343:180–4.

147. Thackray S, Easthaugh J, Freemantle N, et al. Theeffectiveness and relative effectiveness of intravenousinotropic drugs acting through the adrenergic pathwayin patients with heart failure – a meta-regression ana-lysis. Eur J Heart Fail 2002;4:515–29.

148. The American Heart Association in collaboration withthe International Liaison Committee on Resuscitation.Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitationand Emergency Cardiovascular Care. Part 3: adultbasic life support. Circulation 2000;102:122–59.

149. The MERIT HF investigators: Effect of metoprololCR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Ran-domised Intervention Trial in Congestive Heart Failure(MERIT-HF). Lancet 1999;353:2001–7.

150. Thompson CR, Buller CE, Sleeper La, et al. Cardiogenicshock due to acute severe mitral regurgitation complica-ting acute myocardial infarction: a report from theSHOCK Trial Registry. SHould we use emergently revas-cularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK?J Am Coll Cardiol 2000;36:1104–9.

151. Topol EJ. Nesiritide – Not Verified. N Engl J Med 2005;353:113–6.

152. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Manage-ment of acute myocardial infarction in patients pre-senting with SR-segment elevation. The Task force onthe Management of Acute Myocardial Infarction of theEuropean Society of Cardiology. Eur Heart J 2003;24:28–66.

153. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Inten-sive insulin therapy in the critically ill patients. N EnglJ Med 2001;345:1359–67.

154. Vítovec J, ·pinar J. Farmakoterapie kardiovaskulár-ních onemocnûní. 2. vydání. Praha: Grada, 2004:248.

155. Waksman R, Weiss AT, Gotsman MS, et al. Intra-aorticballoon counterpulzation improves survival in cardio-genic shock complicating acute myocardial infarction.Eur Heart J 1993;14:71–4.

156. Weinfeld MS, Chertow GM, Stevenson LW. Aggravatedrenal dysfunction during intensive therapy for advancedchronic heart failure. Am Heart J 1999;138:258–90.

157. Widimsk˘ P, Janou‰ek S, Vojáãek J. Doporuãení pro dia-gnostiku a léãbu akutního infarktu myokardu (Q-typ//selevacemi ST//s raménkov˘m blokem). Cor Vasa 2002;44:K123–K143.

158. Wijns W, Vatner SF, Camici PG. Hibernating myocar-dium. N Engl J Med 1998;339:173–81.

159. Wilson J, Woods I, Fawcett J, et al. Reducing the riskof major elective surgery: randomised controlled trial ofpreoperative optimisation of oxygen delivery. Br Med J1999;318:1099–103.

160. Witchitz S, Cohen-Solal A, Dartois N, et al. Treatmentof heart failure with celiprolol, a cardioselective betablocker with beta-2 agonist vazodilatory properties. TheCELICARD Group. Am J Cardiol 2000;85:1467–71.

161. Wong SC, Sanborn T, Sleeper LA, et al. Angiographicfindings and clinical correlates in patients with cardio-genic shock complicating acute myocardial infarction:a report from the SHOCK Trial Registry. SHould weemergently revascularize Occluded Coronaries for car-diogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36:1077–83.

162. Yusuf S, Peto R, Lewis J, et al. Beta blockade duringand after myocardial infarction: an overview of the ran-domized trials. Prog Cardiovasc Dis 1985;27:335–71.

163. Zamorano J, Moreno R, Almeria C, et al. Left ventri-cular free wall rupture during dobutamine stress echo-cardiography. Rev Esp Cardiol 2002;55:312–4.

164. Zion MM, Balkin J, Rosenmann D, et al. Use of pulmo-nary artery catheters in patients with acute myocardialinfarction. Analysis of experience in 5,841 patients in the SPRINT Registry. SPRINT Study Group. Chest1990;98:1331–5.


K01-42 Kardio 06.1.2006 13:32 Stránka 31

Documents

Doporuãení pro diagnostiku a léãbu akutního srdeãního selháníSecure Site is.muni.cz/www/72002/4253036/4365127/75_Doporuceni_ASS.pdf · obsah 1. definice a klinickÁ klasifikace