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Démembrement de l’enraidissement de l’épaule J. Rodineau AMDTS AMDTS

Démembrement de l'enraidissement de l'épaule.ppt [Mode de ...amdts.free.fr/pps/2014/demembrement_enraidissement.pdf · Enraidissement de l’épaule Défini par la mobilisation

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Démembrement de l’enraidissement

de l’épaule

J. Rodineau

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Hiérarchie cohérente des limitationsEA, RE > Abd, RI → schéma capsulaire

Diagnostic // le contexte :- traumatique :

. après lésion anatomique : fracture ESH, …

. sans lésion anatomique : capsulite - non traumatique

. n… étiologies

Diminution de la mobilité passiveAMDTS AMDTS

Diminution de la mobilité passive

Sans schéma capsulaire :- prédominante sur l'élévation :

. bursite SAD aiguë

. atteinte acromio-claviculaire

. atteinte sterno-claviculaire- prédominante sur la rotation externe :

. lésion ancienne : tendon ou nerf

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Enraidissement de l’épaule

Défini par la mobilisation passiveLimitation ou non des mouvements :

- élévation antérieure- abduction scapulo-humérale vraie- rotation externe (coude au corps)- rotation interne (main dans le dos)

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Enraidissement de l’épaule

Limitation des 4 mouvements schéma capsulaire

// hiérarchie dans la limitation limitation non capsulaire

// absence de hiérarchieLimitation de n... mouvements (1 à 3)

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Notion de schéma capsulaire

= The Capsule Pattern (Cyriax, 1947)// hiérarchie des limitations d ’amplitude :

1 - rotation externe, coude au corps2 - abduction, omoplate fixée3 - rotation interne, angle S.A.B.

= seule évaluation clinique cohérente

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Notion de schéma capsulaire

Rotation externe limitée de : 30° (légère)60/70°(moyenne), 90/100° (sévère)

Abduction limitée de : 10° (légère) 45° (moyenne), 70°/80° (sévère)

Rotation interne limitée de : 0° (légère)10°/15° (moyenne), 30° (sévère)

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Schéma capsulaire et affections

Traumatic A. Shoulder-hand Synd.Immobilizational A. Bacterial A.Freezing A. : type A Bony BlockFreezing A. : type B Secondary NeoplasmMonoarticular Rhum. A. Primary NeoplasmOsteoarthritis Haemarthrosis

A. = arthritis(Cyriax)

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Epaule traumatique : - sans lésion associée- après lésionEpaule gelée Epaule inflammatoire(mono. PR, Sp.A.,..)

Algodystrophies / SEMOmarthrosesEpaule secondaire :- affection médiastinale- médicamentsEpaule neurologique

(Troisier)

Schéma capsulaire et affections AMDTS AMDTS

Enraidissement de l ’épaule

Physiopathologie : l’historique- fibrose de la bourse SAD 1872 Duplay- ténosynovite du long biceps 1943 Codman- capsulite adhésive 1945 Neviaser- n… processus 1958 Bloch & Fischer- capsulite rétractile 1960 de Sèze

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Enraidissement de l ’épaule

Physiopathologie : les données «actuelles»- rétraction de la capsule - processus adhérentiel de la capsule- adhérences du long biceps- rétraction du lig. coraco-huméral antérieur- bursite SAD adhésive

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Hiérarchie cohérente des limitationsEA, RE > Abd, RI → schéma capsulaire

Diagnostic // le contexte :- traumatique :

. après lésion anatomique : fracture ESH, …

. sans lésion anatomique : capsulite - non traumatique

. n… étiologies

Diminution de la mobilité passiveAMDTS AMDTS

La forme post-traumatique

Avec une imagerie normale (+++) :- un terrain : avant 40 ans : jamais

avant 45 ans : rarement- un traumatisme modéré = « contusion » des douleurs passagères

- une phase de latence = quelques jours

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La forme post-traumatique

- une phase de reprise des douleurs =à la racine du membre supérieuraux mouvements (3ème / 5ème semaine)- une phase de douleurs permanentes = en dessous du coude (4 mois)

- régression récupération = 1 an

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La forme habituelle

L'épaule "gelée"Un terrain : 40-60 ans

faible prédominance féminineAu début : douleurs//mouvements

indolence au reposEx : mobilité normale/ extrêmes douleur

tests isométriques indolores (+++)

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L'épaule geléeVers J30 / 60 : douleurs aux mouvements

+ diffusion coude douleurs permanentes, nocturnes

Examen : schéma capsulaire/degré variableVers J90 : douleurs fortes poignetExamen : Abd. = 30 / 45°+ rotations

La forme habituelleAMDTS AMDTS

L'épaule geléeVers J120 : tableau maximumA partir de 5 mois : diminution des sympt.Fin 6ème mois : douleurs//mouvements

irradiation coudeVers 8ème mois : douleurs deltoïdiennesAu bout de 1 an : guérison

La forme habituelleAMDTS AMDTS

Limitation anarchique

Limitation généralement modérée2 cas de figure :

- élévation et une des 2 rotations- 2 rotations + douleur en fin d’élév. ant. ténosynovite du long biceps

isolée ou associée

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Limitation anarchique

Les lésions associées à T.S. du long biceps - atteinte de la coiffe :rupture > perforation

- luxation interne du tendon long biceps- lésion du tendon sous-scapulaireisolée ou associée au long biceps

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Enraidissement de l ’épaule

Structures concernées : - l’articulation gléno-humérale (+++)- autres articles de la ceinture scapulaire- tendons- bourses séreuses- muscles

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Enraidissement de l ’épaule

Substratum anatomique : - parties molles = n… modifications :

fibrose, rétraction, adhérences capsule articulaire recessus synoviaux

- structures articulaires = n… lésions

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Bilan clinique

Fondé sur mobilité passive comparative- 3 mouvements passifs (école lyonnaise)

. couché : EL 30° - RE I

. debout : RRI- 4 mouvements passifs (notre choix)

EA, ABD vraie, RE I, RRI (ou SAB)

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Causes de l’enraidissement

= multiples et complexesassociées > isolées- causes osseuses- causes articulaires : intriquées- causes péri-articulaires : variées- Autres : douleurs, atteintes neuro., ...

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Causes osseuses

Fr. articulaires non ou mal réduites obstacle mécanique

Fr. métaphyso-diaphysaires (col) modifications / conditions mécaniques

Cals vicieux, fragments osseux modifications articulaires et péri-articul.

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Causes articulaires

Intriquées le plus souvent/ cause commune et lien de causalité- lésions cartilagineuses- modifications de la cavité articulaire

et de la synoviale- atteinte de la capsule

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Lésions cartilagineuses

Au début = 0 modification / mobilitéSi lésion étendue (surface et/ou profondeur)

défaut de glissement blocage mécanique

En poussée : douleur // épanchementPhase d ’état : attitude vicieuse

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Modifications / cavité articulaire

Cause n°1 = l ’immobilisation+ Algodystrophie (SDLRC type I)

envahissement par tissu pathologiquefibro-adipeux puis fibreux

= un phénomène précoce (+++)précédant les autres modifications

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Envahissement/tissu pathologique

Ph 1 : séparé du cartilagePh 2 : adhère au cartilage

syndrome intra-articulaireréversible par mobilisation

Ph 3 : poursuite de l ’immobilisation atteinte du cartilage et os sous-chondral

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Modifications de la synoviale

3 processus : - réaction inflammatoire- fibrose synoviale- accolement des replis synoviaux+ adhérences intra-articulaires symphyses synoviales

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La réaction inflammatoire

3 phénomènes enraidissement- douleur- rétraction des structures artic. et péri-artic.

. par immobilisation en position antalgique

. par processus immunochimique (?)- atteinte cartilage et os sous-chondral

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Les symphyses synoviales

Circonstances variées : - immobilisation- arthrite , hémarthrose

Sites : récessus inférieurrécessus sous-scapulaire

Limitations préférentielles : Elev. et RE

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Atteintes capsulo-ligamentaires

2 grandes étiologies : - l ’immobilisation de l ’articulation- les transformations de la capsule :

. forme idiopathique (50%)

. traduction de n… problèmes : synoviaux, ostéoarticulaires, trophiques, ...

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Enraidissement idiopathique

Anatomopathologie : connue- épaississement et rétractions capsulaires- comblement des récessus

Pathogénie : controversée obscureCirconstances favorisantes multiples :

diabète, médicaments, ...

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Infiltrations de l’épaule

• Fréquence de l’utilisation / Rationalité ?• Mécanisme d’action non déterminé• Amélioration certaine mais passagère• Absence de confirmation / traitement• Absence de publication / effets systémiques• analyse préalable // clinique et imagerie

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• 2 techniques :• - l’infiltration intra-articulaire isolée• mais absence de statistiques• sauf étude ouverte de 102 cas*• absence d’effet dans capsulite• - la dilatation capsulaire ( 20 à 30 ml)• par liquide de contraste + AL• complétée par corticothérapie intra-articulaire

Capsulite : corticothérapie locale

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• L’importance du repérage :• - Eustace et al.* : absence de repérage• . dans le site sous-acromial = 29 %• . dans la cavité articulaire = 42 %• - Jones et al.** : sur 20 cas• . 10 % des injections dites intra-

articulaires• sont réellement intra-articulaires• * Eustace J et al. : Ann Rheum Dis 1997• ** Jones A et al. : Br Med J 1993

Capsulite : corticothérapie locale

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Infiltration intra-articulaireVoie antérieureMalade assis ou couchéBiseau court 30mm 8/10

Voie postérieureMalade assis, bras en abductionBiseau court 30mm 8/10

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Infiltration intra-articulaire

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Opacification après ponction à l’aveugle

Infiltration intra-articulaire

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Par radiologueAnesthésie localeVoie d’abord antérieure

Infiltration intra-articulaire

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Infiltration intra-articulaire

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Infiltration intra-articulaire

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Infiltration intra-articulaire

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Infiltration intra-articulaire

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Infiltration intra-articulaire

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Infiltration intra-articulaire

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Infiltration intra-articulaire

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Infiltration intra-articulaire

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Infiltration intra-articulaire

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Infiltration intra-articulaire

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Infiltration intra-articulaire

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Infiltration intra-articulaire

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Diminution de la mobilité passive

Sans schéma capsulaire :- prédominante sur l'élévation :

. bursite SAD aiguë

. long biceps en sablier

. calcifications

. atteinte acromio-claviculaire- prédominante sur la rotation externe :

. lésion ancienne : nerf supra scapulaire

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Bursite SAD aiguë

Limitation majeure :EA et ELAMDTS AMDTS

Le long biceps en sablier

Observation initiale = per-opératoire :- arthroscopies d'épaule - réparations de coiffe à ciel ouvert

Publication princeps* : - 7 F, 14 H - âge moyen : 62 (47-69)- bras dominant : 18/21- travailleurs manuels, bras > 90°

* Boileau P et al. Rev Chir Orthop 2003; 89: 672-682J Shoulder Elbow Surg 2004; 13: 249-257

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Physiopathologie

Disproportion contenu / contenantPathologie isolée ou associée à RDC

Hypertrophie du tendon intra-articulaire

Impossibilité de glisser dans gouttière

Plicature et incarcération dans articulation // élévation du bras

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Motifs de consultation

Douleurs de l'épaule / face antérieur + irradiations dans coude (10/21)

vers cou (8/21)Douleurs permanentes (14/21)

aggravées par mouvements d'élévation discussion avec capsulite,

autres pathologies articulaireset / ou tendon long du biceps

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Examen clinique

Sur 21 patients : - douleurs à palpation gouttière : 15- test de Speed + : 10 - test de Jobe + : 17- déficit de flexion passive : 10° à 20° en moyenneaugmenté par décubitus dorsal

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Imagerie

Arthrographie et arthroscanner (16)- arthrographie : 6 hypertrophies- arthroscannner : 3 hypertrophies(+ subluxation long biceps : 6)

IRM= non contributive

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Traitement

Nécessité d'un diagnostic exactesi épaule douloureuse et limitée

Chirurgie si gêne suffisante :- exérèse portion intra articulaire/ la section à l'entrée de la gouttièreet au niveau de l'insertion haute

- ténodèse / vis interférentielle

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Les calcifications de l'épaule

Pathologie relativement peu fréquenteIdentification facile // forme critiqueDans tous les cas : une préoccupation

= la sauvegarde du tendonUne réflexion incontournable :

aucune exérèse n’est un geste anodin l’évacuation naturelle assure la guérison

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Les calcifications de l’épaule

Dans la population : 2 ou 3%les 3/4 chez les moins de 40 ans

Bosworth - JAMA 1941

Dans les épaules douloureuses : 7 %Welfing - Rev Rhum 1964

Constitution : apatites carbonatéesFaure - Ann Rheum Dis 1983

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Les calcifications de l’épaule

Facteurs héréditaires possibles :- existence de cas familiaux- association avec le système HLA

Amor - Rev Rhum 1977

Facteurs locaux importants :// localisation à qq cm de l’insertion

au niveau des zones de conflit à vascularisation précaire

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Les calcifications de l’épaule

Les constations d’Uthoff :- métaplasie cartilagineuse du tendon

au voisinage des calcifications- in vitro : l’hypoxie cette métaplasie

Le concept :vascularisation précaire de la zone métaplasie cartilagineuse et calcification

Uthoff Clin Orthop 1976

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Physiopathologie = cascade d’évènements :1. « essorage » de la structure tendineuse// contraintes exercées lors de certains gestes 2. ischémie répétitive et attrition chronique3. apparition de zones de nécrose

rupture du tendon dépôts calciques

Les calcifications de l’épauleAMDTS AMDTS

Physiopathologie = cascade d’évènements :4. constitution progressive du dépôt5. atteinte d’une « masse critique »6. réaction inflammatoire avec hyperémie7. liquéfaction et élimination du dépôt8. restitution ad integrum du tendon

Les calcifications de l’épauleAMDTS AMDTS

Les motifs de consultation

Crise hyperalgique :- spontanée ou provoquée (activités)- impotence complète- paroxysmes nocturnes

Tendinite banale Problème de la découverte fortuite dans cadre :

épaule asymptomatique

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Bilan d’imagerie

Face sous 3 rotations (comparatif)Lamy (comparatif)Petit complet de Morvan :

- incidence de Railhac, face en RI et en RE- profil // hypothèse diagnostique

Incidence dite de ChevrotFace en RE x 3

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Bilan d'imagerie

RO RI RE

Rx

D G

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rotation externe rotation interne rotation indifférente

Bilan d'imagerie

2004

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rotation externe rotation interne Face vraie en décubitus

Bilan d'imagerie

Lamy

Depuis 2005

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Bilan d’imagerie

2 situations :- localisation isolée

// tendon du muscle sub-scapulaire- localisations multiples

SE, IE, PR, Bi (chef long)dont 1 sur tendon du m. sub-scapulaire problème = le coupable ?

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Bilan d’imagerie

Autres techniques :- échographie- Döppler couleur - TDM - IRM ….

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Bilan d'imagerieEcho

CALCIFICATION PEU ATTÉNUANTEAMDTS AMDTS

calcification de densité modérée au sein du tendon calcification bursale (lait calcique)

Bilan d'imagerie

TDM

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Traitement

3 situations :1. crise hyperalgique2. épaule douloureuse3. découverte fortuite

Des réponses fortes :1. don’t touch mais soulager2. traitement du tableau clinique3. donner information claire

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Tt de la crise hyperalgique

Récuser ce qui est préconisé souvent :- infiltration de corticoïdes- traitement anti-inflammatoire per os// risque de stopper l’évacuation

Calmer douleurs et rassurer +++ anti-douleurs, position MS, repos

S’assurer de l’évacuation spontanée

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Tt de la crise hyperalgique

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Tt de la crise hyperalgique

En cas d’évolution non favorable :Récuser ponction-triturationTenter lavage-évacuation sous ampli

- DD, bras en R0- aiguille 8/10 ; 40 ou 50 mm - AL 1 % ou AL + sérumpresser sur piston-relâcher reflux / bouillie

Ne pas terminer par infiltration de corticoïdes

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Tt de la crise hyperalgique

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Tt de la crise hyperalgique

En cas d’échec du 1er lavage :Envisager 2e lavage à J 7Après contrôle clinique et image Même technique Si nouvel échec : traitement per os

= tableau d’épaule douloureuse

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Pathologie souvent méconnueen dépit de sa fréquence

A l’opposé de la pathologie traumatique> 10 % des traumatismes du complexe

Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS

L’anatomie

2 petites surfaces articulairesplanes séparées par un ménisquestabilisées par des ligaments AC et CC

une chape musculaireBiomécanique complexe nécessaire

à une bonne mobilité du complexe

Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS

L’anatomopathologieArticulation sollicitée dans :

les mouvements de grande amplitudeeffectués à grande vitesserépétés un grand nombre de fois

Contraintes : compression > étirementGeste : adduction forcée du bras

Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS

Les activités sportivesLes sports de raquetteCertains sports collectifs :

- le volley-ball- le handball- le water polo

Le golfL’haltérophilie

Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS

Les circonstances d’apparitionLe plus souvent progressives

= contexte d’intensification d’entraînementParfois secondaires

= mouvements brusques= mouvement violent

Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS

Les motifs de consultationLes douleurs

= le maître symptôme initial :pendant l’activité sportiveau décours de la pratique sportive

= de plus en plus précoces et fréquentesUn fond douloureux permanentDes crises hyperalgiques surajoutées

Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS

Les douleursLocales ou cervico-trapéziennesD’intensité variableIntermittentes, par activitéGênant la pratique sportiveEmpêchant le décubitus homologue

Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS

L’examen cliniquePetite tuméfaction localeAmplitudes articulaires +/- limitéesDouleurs dans 4 mouvements :

- EA et RRI (+)- Adduction horizontale (+++) - Mouvements du moignon

Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS

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Le bilan d’imagerieUn cliché de face centré sur l’articulation

+/- l’incidence de face de Railhacun profil axillaireun profil de Lamy

La tomodensitométrieL’IRMLa scintigraphie

Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS

Le bilan d’imagerieDans l’arthropathie :

- petite(s) géode(s) / côté claviculaire- interligne articulaire normal

Dans l’arthrose :- pincement de l’interligne + ostéophytose

Dans l’ostéolyse :- pseudo-élargissement de l’interligne- aspect en sucre d’orge

Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS

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Le traitementMédical = toujours prioritaire :- Repos // évolution des symptômes - AINS- Infiltrations intra-articulairesChirurgical = rare : cléïdectomie externe

Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS

Injection acromio-claviculaire

Voie supérieureMalade couchéBiseau long 25mm 6/10

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Injection acromio-claviculaire

AMDTS AMDTS