DISPLAZIA LUXANTĂ COXO-FEMURALĂ (DCF)

Displazia luxantă coxo-femurală şi luxaţia congenitală coxo-femurală reprezintă, ca incidenţă, unele dintre cele mai frecvente malformaţii congenitale (alături de piciorul strâmb congenital).Facem precizarea că doar la un număr foarte mic de cazuri luxaţia congenitală coxo-femurală este prezentă încă de la naştere (luxaţie teratologică). La restul cazurilor, înainte de vârsta debutului mersului (nou născut şi sugar) există doar condiţiile producerii unei luxaţii prin prezenţa displaziei luxante coxo-femurale congenitale (maladie preluxantă, malformaţie luxantă coxo-femurală).Rezultă că în realitate avem de-a face cu acceşi boală aflată în diverse faze evolutive clinic, anatomo-patologic, radiologic, etc.

IstoricMaladia este cunoscută din antichitate, istoricul ei suprapunându-se cu istoricul ortopediei.Hipocrat descrie mersul tipic din luxaţia congenitală coxo-femurală.Ambroise Pare (1678) o descrie ca o boală ereditară.Paleta (1788) descrie pentru prima dată modificările anatomo-patologice în urma disecţiei unui şold cu luxaţie coxo-femurală.Frolich (1910) şi Hligenreiner (1925) sunt primii care avertizează că iniţial există o maladie preluxantă (displazică) care dacă este recunoscută răspunde favorabil la tratamentul ortopedic.Pacci şi Lorentz (1825) iniţiează tratamentul luxaţiei coxo-femurale prin metoda ce le poartă numele: reducerea luxaţiei în narcoză şi menţinerea reducerii în aparate gipsate în trei poziţii succesive (I, II, III). Rezultatele imediate au fost spectaculoase dar cele tardive cu sechele datorită instalării osteocondrozei capului femural asemănătoare bolii Leg-Calve-Perthes.Lange (1942), Gourdon (1954) au explicat instalarea necrozei ischemice a capului femural postreducţionale prin presiunea excesivă la care este supus capul femural şi prin modificările de tip trombotic ale vaselor capilare şi circumflexe secundare flexiei, rotaţiei şi abducţiei forţate realizate prin metoda de imobilizare Lorentz I.Sommerville iniţiează tratamentul luxaţiei coxo-femurale prin tracţiune lentă şi prelungită cu mărirea consecutivă a gradului de abducţie. Leveuf şi Bertrand au efectuat primele intervenţii de reducere sângerândă. Ortolani a descris un semn deosebit de important în stabilirea diagnosticului încă din perioada neonatală.

Generalităţi Termenul de displazie luxantă coxo-femurală presupune o oprire în dezvoltare care cointeresează cotilul, extremitatea proximală a femurului şi capsula articulară.Frecvenţa bolii oscilează între 0,5 şi 3 ‰ din totalul nou născuţilor. Cunoaşte şi o arie de repartiţie geografică. Este excepţional întâlnită la rasa neagră, rară la rasa galbenă, frecventă în unele regiuni ale Europei (Piemont, Bretonia, Saxonia, Bavaria). În ţara noastră este mai frecventă în nord-vest.

Este de 3 până la 6 ori mai frecventă la sexul feminin în raport cu cel masculin. Poate fi unilaterală (65% din cazuri) sau bilaterală. În caz de unilteralitate şoldul stâng este mai frecvent afectat. Caracterul familial (transmiterea ereditară) poate fi demonstrată la aproximativ 10% din cazuri.

EtiopatogenieExistă o multitudine de ipoteze etio-patogenice (pe cele mai importante le punctăm) dar în prezent se consideră că etiopatogenia bolii este plurifactorial intricată.

Teoria mecanică (traumatică) Este cea mai veche teorie, emisă de Hipocrat, susţinută ulerior şi de alţi autori (Dubouset). Această teorie incrimină în determinismul DCF malpoziţiile intrauterine, oligoamniosul, primiparitatea, traumatismele fetale pe parcursul sarcinii, naşterea în condiţii de distocii feto-materne sau în prezentaţie pelvină.Se acceptă aceste circumstanţe ca fiind favorizante dar nu determinante ale maladiei. Sub aspectul realităţii clinice, cert este faptul că DCF este mai frecventă la naşterile în prezentaţie pelvină sau în caz de gemelaritate (30% din cazuri).

Teoria inflamatorie Enunţată de către Ombredanne, incrimină existenţa unei hidrartroze fetale coxo-femurale.Unele viroze survenite intragestaţional (Sedillat) pot antrena dezechilibre de contractură musculară (în special rubeola).Cu aceleaşi efecte pot interveni şi alţi factori teratogeni: iradieri, noxe profesionale, incidentale, medicamentoase.

Teoria musculară (O Malley) Atribuie producerea DCF printr-o contractură exagerată a unor grupe musculare (în special adductorii şi muşchiul ilio-psoas).Extensia brutală a acestor grupe musculare în timpul travaliului sau în perioada perinatală ar produce displazia luxantă.

Teoria antropologică (Le Damany) S-a demonstrat că la vârsta de 4 luni de evoluţie gestaţională capul femural este bine centrat într-o cavitate cotiloidă normal conformată.La rasa albă creşterea craniului şi a encefalului ar determina modificări de statică ale bazinului, cu o hiperflexie a coapselor pe bazin care ar antrena o anteversie a colului femural, o hiperplazie cotiloidiană şi laxitate capsulară.Deşi există o fundamentare ştiinţifică a acestor factori reali de evoluţie fetală teoria antropologică este discutabilă, raritatea luxaţiei la rasa neagră şi galbenă datorându-se probabil altor factori.

Teoria hormonală (Andren şi Wilkinson) Incriminează în determinismul DCF nivelul crescut al hormonilor estrogeni (existent la mamă în perioada prenatală).Aceştia migrează transplacentar, sunt regăsiţi în cantităţi crescute la nou-născuţii cu această afecţiune (mai ales de sex feminin) şi determină o hiperlaxitate capsulo-ligamentară.S-a descris chiar o fracţiune estrogenică numit hormon artrorelaxant.

Teoria ereditară

Este dovedită de incidenţa familială, care diferă pe diferite statistici, fiind cuprinsă între 3 şi 15 %.Malformaţia apare sporadic şi la rudele de gradul II şi III.Frecvent transmiterea genetică se referă şi la alte modificări ale aparatului locomotor (picior strâmb congenital varus equin, torticolis, cifoscolioze congenitale, etc).Luxaţia congenitală teratologică apare frecvent asociată cu sindromul Langdon-Down, sindromul Larsen sau cu artrogripoza putând fi acompaniată şi de alte malformaţii severe: agenezie lombosacrată, mielomeningocel, nanism distrofic, etc.

Teoria opririi în dezvoltare a articulaţiei şoldului Este cea mai acceptată dintre teoriile etiopatogenice.Oprirea în dezvoltare poate fi produsă de interacţiunea factorilor mecanici, hormonali, infecţioşi, genetici şi antropologici.

În determinismul DCF nu trebuie ignoraţi şi factorii de îngrijire postnatală.Sunt proscrise manevrele de suspendare a nou născutului de membrele inferioare, manevrele de înfăşare cu membrele inferioare în extensie forţată, poziţionare în decubit lateral, ortostatism precoce, etc.

Anatomie patologică: Modificări scheletale - Capul femural

Capul femural, care este cartilaginos la nou născut şi sugarul mic, este de dimensiuni reduse.Vasele sangvine care irigă capul femural (descrise de către Trueta), traversează cartilajul epifizar şi ajung la nivel central, unde se dezvoltă nucleul osos.În mod fiziologic nucleul de osificare al capului femural apare (şi se vizualizează radiologic) între vârsta de 4 şi 7 luni.Iniţial capul femural are formă rotundă. Pe măsura osificării, carcasa sa cartilaginoasă se micşorează şi capul femural dobândeşte o formă hemisferică.Majoritatea autorilor acceptă faptul că în cazul DCF capul femural este conţinut în cavitatea cotiloidă doar în proporţie de 1\3 din volumul său.

Modificări scheletale - Cavitatea cotiloidă Cavitatea cotiloidă este aplazică, nu are profunzime, cu margini antero şi postero-superioare rotunjite.

Modificări scheletale - Colul femural Colul femural este antetorsionat (anteroversie) cu unghi critic situat între 40-65 grade.Anteversia cervicală favorizează descentralizarea cefalică. Aspectul este cel de coxa valga antetorsa.

Modificări scheletale - Sincondroza ischio-pubiană Sincondroza ischio-pubiană este lărgită (aşa zisa “pensă de rac”), dar ischionul şi pubele sunt subţiate, hipotrofice.

Modificări ale părţilor moi Capsula articulară este destinsă, laxă, accentuând incongruenţa cap-cotil.Muşchii adductori şi mai ales ilio-psoasul suferă un proces de retracţie, care tinde să ascensioneze femurul, să îl lateralizeze şi să anteverseze colul femural.Bureletul fibro-cartilaginos cotiloidian (limbusul) este hipoplazic, eversat (răsfrânt), fapt care imprimă aspectul rotunjit al streşinii cotiloide.Ligamentul rotund poate fi alungit şi lărgit.Modificările displazice diverse pot fi de diferite grade. Ele pot evolua spontan spre vindecare sau sub tratament corect. Nedepistate şi netratate evoluează spre subluxaţie şi ulterior spre o luxaţie coxo-femurală patentă (la vârsta debutului mersului).

Diagnosticul displaziei luxante coxo-femurale Diagnosticul displaziei luxante coxo-femurale are ca suport depistarea clinică a semnelor de alarmă (de laxitate ligamentară şi de luxabilitate) şi este certificat de examenul radiologic şi echografic al articulaţiei şoldului.Având în vedere importanţa deosebită a diagnosticului precoce al DCF se impune o bună cunoaştere a semnelor clinice. Depistarea lor, mai ales în contextul unor factori de risc, impune precizarea diagnosticului prin metode imagistice.

Semne clinice:Semnul (testul) Ortolani

Este obligatoriu de efectuat la toţi nou născuţii (test de rutină al inventarului lezional al nou născutului). Este pozitiv până în jurul vârstei de 3 luni. La prematuri poate persista pozitiv şi până la 5-6 luni.Semnul reproduce dislocarea şi repunerea capului femural în cavitatea cotiloidă, cu percepţia tactilă şi\sau acustică a unui pocnet denumit “clic”.Semne derivate din descrierea clasică a testului Ortolani, având aceeaşi seminficaţie au fost descrise de Barlow, Palmer şi Thomas.Nou născutul sau sugarul mic se poziţionează în decubit dorsal.Examinatorul poziţionat spre picioarele pacientului prinde cu mâinile coapsa şi gamba copilului care se flectează la 90 de grade.Policele examinatorului se poziţionează pe trohanterul mare, genunchiul fiind poziţionat în podul palmei.Se imprimă o mişcare de abducţie şi rotaţie externă a coapselor şi indexul împinge uşor trohanterul mare în sens antero-caudal.Se percepe un calcment caracteristic produs prin integrarea capului femural în cavitatea cotiloidă prin trecerea peste bureletul sprâncenei. La mişcarea inversă de adducţie, rotaţie internă a coapselor şi presiune cu policele în sens postero-cranian resimţim tactil şi acustic “clicul” caracteristic produs prin întoarcerea capului femural în cavitatea cotiloidă.

Semnul limitării abducţiei (Peics)Este valoros mai ales la DCF unilaterală: La nou născutul şi sugarul cu coapsele şi gambele flectate la 90 de grade, în mod normal abducţia este posibilă şi facilă până la un unghi de 50-60 de grade (aproape de planul mesei de examinare).

Limitarea abducţiei sub 45 de grade este un veritabil semn de alarmă

Semnul exagerării mişcărilor de rotaţie (Gourdow)

Copilul poziţionat cu coapsele şi gambele flectate la 90 de grade are mişcări posibile de rotaţie internă şi externă până la un unghi de 90 de grade.În unele cazuri rotaţia se poate efectua până la 160-180 de grade fapt care ridică semne pertinente de suspiciune pentru o DCF.

Scurtarea aparentă a unui membru inferior Scurtarea aparentă a unui membru inferior la pacientul în decubit dorsal, poziţionat pe un plan dur, cu coapsele şi gambele în extensie (semnul Ombredanne).Semnul este valabil în DCF unilaterală.

Semnul Galeazi Semnul Galeazi pacientul în decubit dorsal, cu gambele flectate pe coapse şi plantele în sprijin simetric pe planul de examinare.Unul dintre genunchi este mai jos situat la o inspecţie din profil (tangenţială).

Alte semne clinice

Asimetria pliurilor de pe faţa internă a coapselor , ca număr şi adâncime, denumit şi semnul Peter-Bade (prin disfuncţie de tonus al adductorilor).

Asimetria pliurilor subfesiere (semnul Pelteshon) este un semn valoros, mai ales când se însoţeşte cu semnul Peter-Balde sau alte semne descrise.

Asimetria fantei vulvare (semnul Lancel), care apare tangentă (întretaie) coapsa de pe partea displazică.

Capul femural nu se palpează în triunghiul lui Scarpa sub arcada crurală, intern de lacuna vasculară unde se percepe o depresiune. Semnul este mai evident la sugarii mai mari şi se poate asocia cu palparea unei simfize ischio-pubiene mai hipoplazice (Tachdjian).

Semnul Etienne-Dande : poziţia nou născutului cu coapsele în extensie şi rotaţie externă şi rotaţia externă exagerată (“a la Chaplin”) este adesea pozitiv în luxaţiile teratologice.Facem precizarea că semnele de ascensiune trohanteriene pot fi evidenţiate şi la sugar, dar sunt mai greu de reprodus. Le vom descrie la diagnosticul clinic al luxaţiei congenitale coxo-femurale.

Examinarea atentă a nou născutului şi a sugarului poate pune în evidenţă asocierea a două sau mai multe semne descrise, ceea ce ridică problema unui “şold cu risc”.

După Dimieglio se descriu şi alţi factori de risc ce trebuiesc depistaţi: antecedente familiale de LCF

prezentaţie pelvină, primiparitate, gemelaritateoligoamniospicior strânb congenital asociattorticolis congenital asociatsexul feminin, zona geografică, etcexistenţa oricăror altor malformaţii

Semne radiologice Examenul radiologic este indispensabil stabilirii diagnosticului pozitiv în DCF.El este în măsură de a stabili şi gradul de gravitate al afecţiunii şi în acelaşi timp permite aprecierea evolutivă a bolii, sub tratamentul instituit.Nu împărtăşim concepţia lui Hilgenreiner care recomandă radiografierea bazinului la toţi nou născuţii la care se depistează şolduri “cu risc”.În schimb suntem de acord cu tratamentul precoce, la nou născuţii sau sugarii sub 2 luni la care există semne clinice pozitive pentru DCF şi la care examenul echografic confirmă afecţiunea.La nou născuţi simptomatologia radiologică este săracă şi imprecisă prin faptul că reperele osoase nu sunt bine individualizate. Examinarea radiografică a bazinului are indicaţie doar în cazul luxaţiilor congenitale teratologice sau pentru a diferenţia alte cauze malformative ale şoldului care simulează unele dintre semnele DCF (coxa vara congenitală, scurtarea congenitală a femurului, anomalii ale extremităţii proximale ale femurului).În această situaţie recomandăm efectuarea radiografiei standard a bazinului în incidenţă antero-posterioară cu coapsele în flexie de aproximativ 25 grade sau cu coapsele extinse şi în abducţie de 45 grade (incidenţă von Rosen).Expunerea la razele X se va face cu prudenţă, cu măsuri de protejare a gonadelor prin aplicarea de folii plumbate în zona gonadelor (la băieţi pe scrot, la fetiţe pe hipogastru).În prezenţa semnelor clince ale DCF radiografia şoldului este recomandată de a fi efectuată după vârsta de 2-3 luni.Ea trebuie să cuprindă ambele articulaţii ale şoldului în poziţie simetrică pentru a putea aprecia corect modificările şi diferenţele.Radiogreafia se va efectua de faţă, cu şoldurile în extensie moderată şi rotulele la zenit.

Oblicitatea mare a plafonului cotiloidian (indicele cotiloidian) Acesta se apreciează prin trasarea unei linii orizontale prin cartilajele în Y, denumită şi linia lui Hilgenreiner şi a unei tangente la marginea osificată a cotilului.Rezultă un unghi a cărui valoare nu trebuie să depăşească 30 de grade, denumit şi unghiul Kleinberg-Hilgenreiner.

Ascensiunea femurului Se apreciează prin măsurarea distanţei H (descrisă de Faber) ce reprezintă distanţa dintre linia orizontală a lui Hilgenreiner şi punctul osificat cel mai înalt al metafizei femurale.Distanţa H are valoare de 6 mm la vârsta de 2-3 luni şi 9 mm la nou născut.

Valori mai mici denotă ascensiunea femurului.

Deplasarea laterală a femurului (distanţa D descrisă de Scoles)

Se măsoară pe linia orizontlă trecută prin cartilajele în Y, între fundul cavităţii cotiloide şi proiecţia pe această linie a verticalei care măsoară distanţa H.Valoarea maximă admisă este de 16 mm.Se consideră că scăderea distanţei H şi creşterea distanţei D sunt sugestive pentru diagnosticul radiologic al DCF, traducând ascensiunea şi deplasarea laterală a extremităţii proximale a femurului.

Semnul lui von Rosen Se apreciează la nou născut şi sugarul sub 3 luni.Radiografia se efectueată cu coapsele în abducţie de 45 de grade şi rotaţie internă.Tangenta la marginea internă a diafizei femurale, în mod normal ţinteşte mijlocul cavităţii cotiloide.Dacă această linie trece prin partea externă a cotilului se consideră un semn de DCF.

Întârzierea în apariţie a nucleului de osificare a capului femural (semnul lui Putti) În mod normal acest nucleu apare între vârsta de 4 şi 7 luni.Întârzierea în apariţie a nucleului de osificare cefalică poate fi un semn de displazie.După vârsta de 7 luni, prezenţa unui nucleu de osificare normal la nivelul unui şold în comparaţie cu absenţa sau prezenţa unui nucleu hipoplazic la şoldul controlateral este un semn cert de DCF.

Întreruperea arcului cervico-obturator (linia lui Shenton-Menard)Arcul cervico-obturator este delimitat de marginea internă a colului femural şi marginea posterioară a găurii obturatorii.

Poziţia capului femural (al nucleului său de osificare) în raport cu cadranele lui Ombredanne

Cadranele lui Ombredanne se delimitează trasând o linie verticală tangentă la marginea externă a cavităţii cotiloide (linia lui Perkins-Ombredanne) şi care intersectează perpendicular linia lui Hilgenreiner.Rezultă 4 cadrane: supero-intern, supero-extern, infero-intern şi infero-extern.În mod fiziologic nucleul de osificare al capului femural se poziţionează în cadranul infero-intern.Situarea lui în cadranul supero-extern este semn cert de DCF.

Semnul pensei de rac Semnul pensei de rac descris de Gotlieb se referă la prezenţa, de partea displazică a unei sincondroze ischio-pubiene hiperplazice şi largi.

Indicele de acoperire al capului femural

Indicele de acoperire al capului femural de cărte plafonul cotiloidian se măsoară prin determinarea unghiului lui Wiberg.Unghiul se formează între două linii din centrul capului femural: una verticală, perpendiculară pe linia Hilgenreiner şi una tangentă la marginea externă a cavităţii cotiloide.Când valoarea acestui unghi este mai mică de 25 de grade este un semn de DCF sau de subluxaţie coxo-femurală.

Semnul Young-Putti Linia tangentă la plafonul cotiloidian nu întretaie ramul pubian.În caz de DCF această linie coboară şi întretaie ramul pubian.

Semne echografice

Ultrasonografia este o metodă preţioasă de examinare a şoldului, în special la copilul sub vârsta de 3-4 luni şi deci de depistare precoce a DCF.Este o metodă inofensivă şi care capătă o arie tot mai largă de aplicabilitate, odată cu perfecţionarea aparaturii de examinare (transductori de 5-7 Mhz convexi sau semiconvexi, monitoare cu capacitate ridicată de rezoluţie).Metoda s-a perfecţionat începând din anul 1981 când Graf a perfecţionat metoda de examinare statică a şoldului şi ulterior (1984) când Novik şi Keller au perfecţionat metoda de examinare dinamică a şoldului la nou născuţi şi sugarii mici.Elementele care oferă relaţii echografice sunt: suportul osos al cotilului (cu echogenitate mare), suportul cartilaginos (anechogen), posibilitatea evidenţierii regiunii metafizei femurale (colului), limbusului cotiloidian, ligamentului rotund şi al capsulei articulare.Raportul între elementele echogene, cele anechogene sau hiperechogene permit trasarea unor linii şi respectiv unghiuri (asupra cărora nu insistăm) dar care permit unui echografist experimentat să stabilească cu grad avensat de specificitate diagnosticul de DCF.

Diagnosticul diferenţial al DCF

coxa vara congenitalăluxaţia traumatică de şoldsechele după leziuni traumatice obstetricale (decolări epifizare, freacturi cervicale)luxaţii patologice coxo-femurale (osteoartrite TBC sau nespecifice, poliomielităluxaţia coxo-femurală teratologică sau în cadrul IMOC sau artrogripozeianomalii de dezvoltare a femurului (scurtări congenitale, aplazia sau displazia extremităţii proximale - sindrom Aitken

Tratamentul DCF Este eficient, relativ de scurtă durată, fără a fi greu de suportat de către sugar şi aparţinători, de regulă fără sechele.

Principiul de bază este instituirea lui cât mai precoce şi continuarea lui până la dispariţia semnelor clinice şi radiologice.La nou născut şi sugarul sub 3-4 luni la care semnele clinice şi echografice sunt evocatoare se instituie de urgenţă conduita terapeutică.În esenţă principiul terapeutic constă în imobilizarea nou născutului şi sugarului cu coapsele în flexie moderată pe bazin (până la 90 de grade) rotaţie internă şi abducţie de 45-60 de grade.Imobilizarea în această poziţie “de batracian” nu este rigidă, ea permiţând un grad acceptabil de mobilitate a şoldului; se poate suprima pentru igienă locală, baie generală, prilej cu care se practică proceduri de masaj a musculaturii (fesieri, adductori, ischio-gambieri, musculatura paravertebrală).Metodele de imobilizare diferă în funcţie de gravitatea displaziei şi de experienţa serviciului sau a medicului curant.În acest sens se folosesc: chilotul ortopedic (de diverse dimensiuni şi tipuri), hamuri de tip Pavlik, perne de abducţie (tip Frejka), atele în “H” de tip von Rosen, cerc de abducţie de tip Schneider sau Georgescu, atele de abducţie cu şoldurile libere (tip Brown).

Dacă tratamentul a fost instituit din perioada de nou născut (pe baza semnelor clinice şi echografice) se va controla radiologic şoldul la vârsta de 3-4 luni.Dacă semnele de DCF persistă, tratamentul va fi continuat până la amendarea semnelor clinice şi radiologice.În general durata tratamentului variează între 2 şi 6 luni. Considerăm că este suficient controlul radiografic la interval de minimum 2 luni, pentru a nu expune inutil sugarul la un risc de iradiere inutilă.La sugarii trataţi şi etichetaţi ca vindecaţi se recomandă control clinic şi eventual radiologic în jurul vârstei de un an (la debutul mersului).Menţionăm că sunt relativ rare cazurile de displazie luxantă coxo-femurală severă, de subluxaţie congenitală coxo-femurală, uneori depistate mai tardiv (după 6 luni) şi care necesită tratament ortopedico-chirurgical.La aceste cazuri tratamentul chirurgical constă în tenotomie de adductor mijlociu şi ilio-psoas. Tratamentul ortopedic constă în extensie continuă de tip Sommerville şi ulterior reducere şi imobilizare în aparat gipsat în poziţie Lorentz II (poziţia Lorentz I este proscrisă deoarece se soldează în aproape 50% din cazuri cu osteonecroză postreducţională de cap femural).

Concluzionând mijloacele terapeutice utilizate în tratamentul DCF trebuie să respecte legea fundamentală a atutudinii terapeutice (Ombredanne).

Stimulul pentru dezvoltarea normală a cavităţii cotiloide este prezenţa în ea a capului femurului, şi invers, dezvoltarea normală a capului femurului este condiţionată de poziţia sa în interiorul cavităţii cotiloide.

LUXAŢIA CONGENITALĂ COXO-FEMURALĂ (LCF)

DefiniţieDefinim LCF ca fiind afecţiunea în care există modificări profunde ale complexului articular coxo-femural, secundare pierderii raportului normal între capul femural şi cavitatea cotiloidă.În timp aceste modificări antrenează un mers vicios, handicap fizic şi psihic şi modificări artrozice care întreţin o marcată impotenţă funcţională.

Anatomie patologică:Capul femural, colul femural

Capul femural este dislocat cranial (ascensionat) şi posterior când luxaţia este unilaterală, capul femural este mai mic, are aspect conic (nu rotund), adesea despărţit în două fragmente de către ligamentul rotund.Colul femural este scurt, în coxa valga şi anteversat.

Cotilul Cotilul este plat, cu un unghi al tavanului verticalizat (peste 35-40 de grade).Cavitatea cotiloidă nelocuită de către capul femural este ocupată de un ţesut grăsos care micşorează şi mai mult profunzimea cavităţii.

Ligamentele

Ligamentul transvers al acetabulului, care reuneşte cele două coarne ale limbusului, este gros şi dispus la partea inferioară a cotilului, formând o bară transversală care se opune reducerii.Atunci când există, ligamentul rotund este lărgit şi îngroşat. El pleacă de pe capul femural ascensionat, intersectează istmul capsular şi se desfăşoară pe fundul cotilului şi ligamentul transvers al acetabulului “în panglică”.

Capsula articulară

Capsula articualră însoţeşte capul femural în deplasarea lui.Ea apare îngroşată, alungită şi ia formă de “clepsidră”.Prezintă o cameră superioară (cefalică) şi o cameră inferioară (cotiloidiană) despărţite de o zonă îngustată (istmică) care se opune manevrelor de reducere.

Fiziopatologie

Iniţial capul femural se situează deasupra cavităţii cotiloide (luxaţia anterioară).Ulterior sub acţiunea factorilor mecanici, alunecă cranial şi posterior deasupra liniei nenumite, în fosa iliacă externă (luxatia postero-externă).În mod compensator se instalează o lordoză lombară, mai pronunţată în LCF bilaterală şi o scolioză în LCF unilaterală.

Apar modificăr ale strâmtorilor bazinului şi diverse grade de artroză, şchiopătare şi impotenţă funcţională.

Diagnosticul clinic Majoritatea semnelor clinice descrise la DCF sunt prezente, şi mai evidente, în cazul LCF.Abducţia este limitată, rotaţia internă şi externă sunt exagerate, membrul inferior luxat este net scurtat, semnele de asimetrie sunt evidente (Peter-Balde, Peltesohn, Lance).Capul femural nu se palpează în triunghiul lui Scarpa, sub arcada crurală, intern de lacuna vasculară.Trohanterul mare se situează cranial şi posterior faţă de linia lui Nelaton-Roser (care uneşte spina ischiadică cu trohanterul mare şi spina iliacă antero-superioară).Linia Schoemaker (care uneşte trohanterul mare cu spina iliacă antero-superioară şi ombilicul) este frântă subombilical.

Triunghiul lui Bryant, care în condiţii fiziologice este isoscel, devine dreptunghic prin scurtarea catetei verticale. Triunghiul Bryant se trasează astfel:

o linie care uneşte trohanterul mare cu spina iliacă antero-superioarăo linie perpendiculară, de la nivelul trohanterului mare, care prelungeşte cranial axul corpuluio linie transversală, pornită din spina iliacă antero-superioară, perpendiculară pe linia verticală

Un alt semn important este întârzierea în debutul mersului, acesta este vicios.În cazul unei LCF unilaterale, mersul este şchiopătat, cu bascularea bazinului.Corpul se mişcă într-un sfert de cerc căruia membrul inferior mai lung îi serveşte drept pivot.În cazul LCF bilaterale, mersul este şchiopătat bilateral, cu bascularea anterioară a bazinului şi înclinare succesivă a capului spre lateral: “mers de raţă”.Semnul Trendelenburg este pozitiv: copilul sprijinit pe membrul luxat înclină bazinul spre partea opusă şi pentru a-şi putea menţine echilibrul înclină toracele spre partea luxată.

Diagnosticul radiologic

Unghi Hilgenreiner peste 30-35 de grade, cu ştergerea plafonului cotiloidianCapul femural situat în cadranul supero-extern a lui Ombredanne (mai hipoplazic)Arcul Shenton-Menard este evident dislocatValgizarea şi anteversia colului femural (coxa valga antetorsa)Neocotil la nivelul ileonului (în dreptul capului femural migrat postero-superior)

Diagnosticul diferenţialVa fi efectuat prin examen clinic şi radiologic cu:

coxa vara, coxa valga

luxaţia traumatică de şoldluxaţia coxo-femurală patologică din: TBC osos, osteo-artrite nespecifice, sifilis, poliomielită, IMOC)sechele post fracturi de col femuralsechele de maladie Perthes sau epifizioliză de cap femural

Tratament Dacă tratamentul DCF este relativ simplu, uşor de suportat pentru sugar şi aparţinători şi soldat de regulă cu rezultate bune şi fără sechelaritate, tratamentul LCF este mai dificil, de durată şi cu posibile sechele.Tratamentul LCF va fi individualizat în funcţie de vârsta copilului şi forma anatomo-patologică de gravitate. Peste vârsta de un an tratamentul modern este ortopedico-chirurgical. Aplicarea singulară a tratamentului ortopedic, prin metode de reducere ortopedică (în anestezie generală) şi imobilizare în poziţii succesive descrise de Lorenz-Pacci este o prodecură care nu se mai aplică în prezent.Metoda a fost abandonată datorită apariţiei necrozei ischemice a capului femural (maladia Perthes postreducţională) şi care apare la peste 65% din cazurile supuse acestei proceduri terapeutice.În etiopatogenia acestei redutabile complicaţii intervin mai mulţi factori:

reducerea intempestivă a luxaţiei (extemporanee)presiunea mare existentă între capul femural redus “în forţă” în cavitatea cotiloidiană sub acţiunea unei musculaturi retractatepoziţia de menţinere a reducerii (Lorentz I) cu coapsele flectate pe bazin la 90 de grade, abducţie şi rotaţie extenă de 90 de grade. În poziţia Lorentz II unghiul se măreşte la 120 de grade, urmând ca la următoarea imobilizare (Lorentz III), coapsele să fie imobilizate în extensie, abducţie de 30-45 de grade şi rotaţie internă.

Fiziopatologic osteonecroza postreducţională a capului femural are suport ischemic, prin trombozarea vaselor care irigă capul femural (prin presiune directă pe o epifiză cartilaginoasă) şi prin torsiunea şi elongaţia excesivă a vaselor circumflexe care se instalează prin modalitatea de imobilizare tip Lorentz.

Metoda Sommerville-Scott este un procedeu terapeutic ortopedic de reducere progresivă şi lentă a LCF. Se apelează la imobilizare la pat, extensie continuă a membrelor inferioare în abducţie de 35-45 de grade şi rotaţie internă pe o perioadă de 4-6 săptămâni.Greutatea (forţa de extensie) este echivalentă cu aproximativ 1\5-1\7 din greutatea corporală.După extensie se verifică radiologic reducerea LCF, capul femural fiind situat în dreptul cavităţii cotiloide.Ulterior imobilizare se face în această poziţie (extensia coapselor, abducţie moderată şi rotaţie internă).Rezultatele sunt foarte bune.Metoda are dezavantajul unei imobilizări în extensie de lungă durată, greu de suportat pentru pacient şi a unei durate prelungite de spitalizare.

În clinica noastră aplicăm, în tratamentul LCF la copilul sub 3-4 ani procedeul descris de Shermann care înlătură dezaventajele şi complicaţiile metodelor Lorentz-Pacci şi Sommerville-Scott.Metoda s-a dovedit eficientă şi grevată de complicaţii minore şi cu incidenţă redusă.La copiii sub 4 ani, la care această metodă nu dă rezultate (imposibilitate de reducere sau reluxări), la copiii mai mari de 3-4 ani, sau în cazurile cu LCF înalte se apelează la preocedee chirurgicale de reducere, urmate de imobilizare ortopedică.

Imobilizare la pat, extensie continuă tip Sommerville, cu o forţă de aproximativ 1\5 din greutatea corporală timp de 5-7 zile, pentru decontracturarea musculaturiiTimp chirurgical: anestezie generală, incizie în triunghiul lui Scarpa, sub arcada crurală, de aproximativ 4 centimetrii. Se prectică tenotomia adductorului mijlociu la nivelul inserţiei sale proximale (ramul pubian) şi tenotomia tendonului ileo-psoasului de pe micul trohanter.

Postoperator se continuă extensia continuă timp de 7-8 zile, timp în care se vindecă şi plaga (plăgile) operatorii.Reducerea luxaţiei (care se efectuează facil, fără presiune) în anestezie generală, şi imobilizare în aparat gipsat în poziţie Lorentz II pentru 30 de zile şi ulterior Lorentz III pentru încă 30 de zile (sau până la vindecarea clinică şi radiologică).Măsuri de reeducare motorie, fizioterapie, cultură fizică medicală, dispensarizare prelungită.

Tratament chirurgical Tipul intervenţiei chirurgicale va fi ales după dezideratul unei reduceri perfecte, cu sprijin acetabular bun, cu centrare fiziologică a capului femural. Putem apela la:

– reducere sângerândă simplă– reducere sângerândă cu artroplastie capsulară tip Collona– reducere cu osteotomie de bazin tip Salter sau Chiari– acetabuloplastie extracapsulară Pemberton– osteotomii femurale de derotare a colului femural, în cazul unor vicii de

direcţie şi sprijin (prin anteversie). Acestea se pot efectua în aceeaşi şedinţă operatorie sau după 30-45 de zile de imobilizare.

În situaţiile în care acest deziderat nu se poate realiza se practică un foraj tip Collona a acetabulului şi capul se repune în articulaţie după învelirea lui cu excesul de capsulă.Sprijinul acetabular se poate realiza şi prin osteotomii de bazin, supraacetabular cu bascularea externă a ileonului, cu interpunere de grefon osos (Salter) sau fără interpunere de grefon osos (Chiari) şi cu osteosinteză secundară cu broşe Kirschner.Imobilizarea postoperatorie se efectuează în poziţiile Lorentz II, I sau Wittmann (extensia coapsei, flectarea genunchiului de 15-20 de grade şi rotaţie internă de

aproximativ 30 de grade). Prima imobilizare, care cuprinde şi coapsa controlaterală, se practică pentru o perioadă medie de 45 de zile. Imobilizările ulterioare în poziţii cât mai fiziologice se vor aplica până la obţinerea unui rezultat clinic şi radiologic bun.Ulterior se va recurge la metode fizioterapeutice de recuperare a staticii şi a mersului.Precizăm că rezultatele anatomo-funcţionale sunt cu atât mai bune cu cât intervenţia s-a efectuat la vârstă mai mică (sub 4 ani) şi printr-un procedeu mai conservator (reducere sângerândă simplă).În caz de rezultate nefavorabile (artroze algice, subluxaţii rezidulae, defecte de centraj) sau în caz de luxaţii netratate până la vărsta adolescenţei se va apela la intervenţii de protezare a şoldului.

PICIORUL STRÂMB CONGENITAL

GeneralităţiEste una dintre cele mai frecvente malformaţii congenitale, în general, şi cea mai frecventă malformaţie congenitală a sitemului osteo-articular (1\3 din totalul malformaţiilor osteo-articulare).Incidenţa sa este de 2-4‰.Se întâlneşte de 2-3 ori mai frecvent la sexul masculin în raport cu sexul feminin.Afectarea bilaterală se întâlneşte la 50-60% din cazuri.

DefiniţiePiciorul strâmb congenital constă în modificări de formă şi direcţie a piciorului mai mult sau mai puţin exprimate şi cu grad diferit de rigiditate care nu permit un contact cu solul prin punctele normale de sprijin.

Patogenie:Teoria mecanică Ombredanne

Este cea mai veche teorie incriminată în etiopatogenia piciorului strâmb congenital.Factorii de ordin mecanic incriminaţi patogenic sunt: distociile feto-materne, oligoamniosul, malformaţiile uterine (uter bicorn, uter infantil), gemelaritatea, traumatismele fetale, bride amniotice.Factorii enumeraţi sunt consideraţi la ora actuală ca favorizanţi în deteminismul malformaţiei, dar nu ca factori determinanţi.

Teoria genetică Are substrat ştiinţific demonstrat în 10-15% din cazuri.La ora actuală nu sunt demonstrate anomalii cromozomiale cariotipice.Teoria este fundamentată de transmiterea ereditară demonstrată la anumite cazuri.Se presupune că malformaţia survine prin mutaţii genetice induse de factori teratogeni.

Teoria opririi în dezvoltare (Max Bohm) Are ca suport faptul real prin care în cursul dezvoltării embrionare, piciorul trece succesiv printr-o serie de poziţii intermediare, (varus equin, adducţie-supinaţie).

Teoria plăcii neuro-motorii (P. Lombard)

Incriminează poziţia vicioasă a piciorului ca fiind datorată unui dezechilibru al tonusului de postură a muşchilor agonişti şi antagonişti (flexori-extensori, adductori-abductori, prono-supinatori).Acest dezechilibru este consecinţa unui defect de transmitere sinaptică între sistemul extrapiramidal cerebro-spinal şi neuronul motor periferic.

Fiziopatologie:Permanentizarea poziţiei vicioase antrenează scleroretracţia unor grupe musculare şi modificări capsulo-ligamentare şi osoase care ulterior se opun unei corecţii prin manevre externe (picior strâmb congenital inveterat).Reechilibrarea neuro-musculară se poate restabili în interval de 6-24 luni ceea ce justifică tratamentul precoce şi dispensarizarea de durată.

Forme clinice Sunt multiple, şi în funcţie de orientările anormale a labei piciorului există forme izolate (rar) sau combinate (frecvent).Se întâlnesc în mod curent 4 aspecte majore.

Forme clinice:Varusul

Antepiciorul este orientat spre axul corpului în raport cu retropiciorul şi supinat.Planta este orientată intern şi cranial, sprijinul efectuându-se pe marginea externă a piciorului.

Equinul Axul piciorului este orientat în prelungirea gambei, sprijinul efectuându-se pe antepicior şi pe degete

Thalusul Laba piciorului este flectată pe gambăSprijinul tinde a se efectua pe călcâi.

Valgusul Antepiciorul este orientat divergent faţă de axul corpului în raport cu retropiciorulPiciorul este pronatSprijinul se efectuează pe marginea internă a picioruluiScobitura plantară este înlocuită printr-o convexitate

Piciorul strâmb congenital varus-equin

Cea mai gravă formă, atât ca potenţial evolutiv sechelar, cât şi sub aspect de problematică terapeutică este piciorul strâmb congenital varrus-equin.Este necesară cunoaşterea unor aspecte anatomopatologice în cadrul acestei forme atât pentru diagnostic cât şi pentru intreprinderea unor secvenţe corecte de terapie.În varietatea de picior strâmb thalus-valg aceste modificări anatomopatologice sunt în mare măsură inversate la nivelul diverselor segmente.Modificările interesează axul scheletal şi părţile moi.

Părţile moi (muşchi, tendoane, ligamente, capsule, aponevroze) sunt atrofiate, retractate şi sclerozate pe faţa posterioară, internă şi plantară a gambei şi piciorului şi destinse, laxe pe faţa anterioară şi externă a gambei şi piciorului.Oasele suferă modificări importante în privinţa orientării şi a dezvoltării. Astragalul este orientat în equin-varrus şi subluxat antero-intern, calcaneul este în equin, adducţie şi supinaţie, scafoidul se deplasează intern spre maleola tibială. Cuboidul, cuneiformele şi metatarsienele se deplasează în adducţie.Conform legii lui Delpech suprafeţele scutite de contact şi presiune se hipertrofiază, ceea ce duce la imposibilitatea redresării poziţiei vicioase.Astfel apare pe faţa dorsală a astragalului subluxat o creastă - bara transversă a lui Adams iar pe faţa externă o “cală” preperonieră a lui Nelaton.Acestea se opun reintegrării astragalului în scoaba tibio-peronieră (principalele cauze de ireductibilitate).

Diagnostic

Diagnosticul piciorului strâmb congenital varrus-equin sau thalus-valg este simplu şi se bazează pe modificările anatomo-patologice descrise, evidente la inspecţie şi eventual subliniate de examenul radiologic.Asocierea malformaţiilor posibile: spină bifidă, boală amniotică, boală Langdon-Down, alte afecţiuni malformative ale sistemului osteo-articular sau ale altor aparate şi sisteme.Asocierea cu displazia luxantă coxo-femurală este foarte frecventă

Faze evolutiveFaza reductibilităţii complete prin manervre ortopedice care durează 14-30 de zile (uneori mai mult timp în formele uşoare sau în piciorul strâmb congenital thas valg).Faza rigidităţii relative, caracterizată prin retracţii ale părţilor moi. Repunerea scheletală este posibilă numai după corecţia chirurgicală a acestora. Faza durează până la 2-4 ani.Faza rigidităţii absolute, deteminată de deformaţiile osoase cu pierderea derptului la domiciliu articular.

Diagnostic diferenţial

piciorul strâmb paralitic (IMOC)piciorul strâmb artrogripoticsechele de maladie amnioticăpicior strâmb posttraumatic

TratamentEste complex, de lungă durată, adaptat gravităţii formei anatomopatologice şi vârstei copilului. Imperativul major este precocitatea acestui tratament, încă din primele zile după naştere. Tratament la copilul sub un an

În primele 7-14 zile - masaje, gimnastică, redresări prin bandaje elastice şi benzi adezive.

Până la 3-4 luni - redresări prin atele şi aparate gipsate succesive, începând cu corecţia varusului şi supinaţiei şi continuând cu redresarea equinului. Schimbarea aparatelor gipsate se face iniţial la interval de 3-7 zile, ulterior la 2-4 săptămâni.După vârsta de 4 luni - dacă nu se obţine o redresare corespunzătoare - este indicată intervenţia chirurgicală:

– alungirea tendonului achilian (corectarea equinismului)– opţional alungire de tendon gambier posterior şi capsulotomie minimă

tibio-astragaliană posterioară şi aponevrotomie plantarăÎn continuare după intervenţie mai sunt necesare 2-3 imobilizări gipsate până la o corecţie bună a piciorului (uneori până în jurul vârstei de un an.După un an se recurge la ghete ortopedice de corecţie, atele de noapte, aparate Dennis-Browne, gimnastică medicală, fizioterapie, etc.

Tratament la copilul de 1-2 ani sau în caz de recidivă (faza de ireductibilitate relativă)

Operaţia Codivilla cuprinde următorii timpi operatori:– alungirea tendonului achilian– alungirea tendonului gambier posterior– alungirea tendonului flexor propriu al halucelui (opţional)– alungirea tendonului flexorului comun al degetelor (opţional)– artrotomie posterioară tibio-astragaliană– artrotomie mediotarsaină– aponevrotomie plantară

Postoperator urmează imobilizări gipsate pe intervale de 1-3 luni, până la stabilizarea corectă a poziţiei piciorului şi ulterior încălţăminte ortopedică, gimnastică, fizioterapie până la vârsta de 5-7 ani.Operaţia Ugo-Camera constă în transplantarea jumătăţii externe a tendonului gambierului anterior pe capul metatarsianului V sau pe cuboid.Operaţia Judet constă în transpoziţia tendonului extensorului propriu al halucelui la acelaşi nivel. Ambele intervenţii au ca scop stabilizarea piciorului şi mai ales corectarea metatarsului varus rezidual sau recidivat.Operaţia Heymann constă în artrotomie de eliberare a articulaţiei Lisfranc.

Tratament În faza ireductibilităţii absolute (după vârsta de 10-12 ani)După vârsta de 10-12 ani) singura şansă de corecţie a piciorului strâmb congenital rămâne intervenţia pe părţi osoase. De regulă este necesară o intervenţie iniţială pe părţile moi de tip Codivilla, urmată la un interval de aproximativ 2 luni de o dublă sau triplă artrodeză.Dubla artrodeză (cea mai frecvent folosită) constă în rezecţia unui “ic” osos cu bază dorsală la nivelul articulaţiei Chopart şi a unui “ic” cu baza externă la nivelul articulaţiei subastragaliene. Uneori este necesară şi tenoplastia de scurtare a tendoanlelor peronierilor.Postoperator piciorul se imobilizează în cizmă gipsată pentru 3-4 luni până la obţinerea anchilozei osoase.

Piciorul strâmb congenital thalus valgPiciorul strâmb congenital thalus valg constă în viciul de poziţie a labei piciorului care este dorsoflectată, cu antepiciorul orientat divergent şi în pronaţie (vezi formele anatomoclinice).Afecţiunea este mai frecventă decât piciorul strâmb congenital varus equin, îndeosebi la sexul feminin, frecvent este asociat cu displazie luxantă coxo-femurală.Diagnosticul este simplu, prin examen clinic atent şi nu necesită precizare radiologică.Piciorul strâmb congenital thalus valg beneficiază de un tratament mai simplu, de durată mai scurtă, cu rezultate mai bune şi cu rată minimă de sechelaritate.Cu cât tratamentul se iniţiază mai precoce, cu atât durata sa este mai scurtă şi rezultatele mai bune.La vârsta de sugar mic tratamentul constă în imobilizare în cizme gipsate în poziţie de hipercorecţie (varus-equin).Durata unei imobilizări este dependentă de vârsta copilului (3-6 săptămâni).De regulă una sau două imobilizări gipsate succesive realizează corecţia malformaţiei.Consolidarea rezultatelor se obţine prin imobilizare pe atele sau orteze de noapte şi prin proceduri de gimnastică medicală şi masaj.Formele mai severe, cele netratate şi incorect tratate se pot solda cu sechele de tip picior plat de diverse grade sau cu picior plat valg decompensat.Piciorul plat sechelar se tratează prin încălţăminte ortopedică (cu boltă plantară), gimnastică medicală, fizioterapie.Piciorul plat valg decompensat (cu tulburări de statică şi mers) poate benefcia de corecţie chirurgical-ortopedică după vârsta de 3 ani.Se practică operaţia Grice care realizează un blocaj osos al articulaţiei tibio-tarsiene prin montarea unui autogrefon osos prelevat din creasta iliacă în sinus tarsi (versantul extern al articulaţiei astragalo-calcaneene).Postoperator se imobilizează în cizmă gipsată aproximativ 45 de zile, urmat de purtarea de încălţăminte ortopedică, fizioterapie.La copilul mare (peste 10 ani) piciorul plat valg sechelar decompensat (“picior în opincă”) beneficiează de intervenţie chirurgicală de tip artrodeză.Postoperator se imobilizează în cizmă gipsată cu boltă plantară până la formarea calusului sinostozant.

LUXAŢIA CONGENITALĂ DE ROTULĂ

Luxaţia congenitală de rotulă reprezintă deplasarea laterală (uni sau bilaterală) a rotulei, cu pierderea raporturilor normale la nivelul articulaţiei genunchiului

ETIOPATOGENIE

Elementul malformativ interesează în grade variate toate componentele articulaţiei genunchiului (osoase, musculare şi capsulo-ligamentare). După unii autori componenta musculară este cea mai importantă.

– hipoplazia buzei externe a trohleei femurale, hipoplazia şanţului intercondilian, hipoplazia feţei articulare rotuliene

– devierea genunchiului în valgus sau poziţie mai externă a tuberozităţii tibiale anterioare

– dezechilibre musculare ale cvadricepsului cu atrofia fibrelor inferioare ale vastului intern, lungime insuficientă a cvadricepsului

– distensie secundară a capsulei articulare care se agravează cu numărul recidivelor

FORME CLINICE luxaţia congenitală permanentă - prezentă de la naştereluxaţia recidivantă - cu apariţie mai târzie

TABLOU CLINIC la nou-născut şi sugar

trece neobservată sau se observă greu la mobilizarea genunchiului, uneori deplasarea rotulei pe versantul extern al condilului femural

la copilul mare jenă la mers, impotenţă funcţională, mers şchiopătatlimitarea flexiei, extensiei şi a rotaţiei externedeplasare laterală a rotuleidurere pe marginea internă a rotulei

La inspecţie deformarea regiunii cu creşterea diametrului transvers al genunchiuluihipotrofia globală a muşchiului cvadricepstendon rotulian inserat oblic pe tuberozitatea tibieipe faţa externă a articulaţiei genunchiului se observă relieful rotulei luxate

La mişcările active şi pasive rotulă hipoplazică ce se deplasează supero-extern în flexiemobilitate laterală deosebită a rotulei

SEMNE RADIOLOGICE Examenul radiologic se efectuează cu genunchiul în extensie (faţă şi profil) şi apoi în flexie de peste 90 de grade cu coapsele uşor flectate pe bazin şi evidenţiază următoarele modificări:

– gradul luxaţiei– alterările condilului extern– adâncimea redusă a trohleei femurale– modificarea unghiului tibio-femural

DIAGNOSTICUL POZITIVGenu valg şi insuficienţa cvadricepsuluiMalformaţii congenitale ale elementelor componente ale articulaţiei genunchiuluiHiperlaxitatea articulară femuro-patelară şi femuro-tibială cu exagerarea mobilităţii laterale a rotuleiEvidenţierea radiologică a malformaţiilor congenitale la nivelul genunchiului

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Patela bipartită - rotulă împărţită inegal în două fragmente (de obicei cu un

fragment mai mic situat supero-extern) evidenţiat de examenul radiologic şi exprimată clinic prin dureri la nivelul rotulei şi uneori de hidrartroză

Absenţa congenitală a rotulei - faţa anterioară a genunchiului apare plată, fără relieful caracteristic al rotulei, condilii femurali proemină anterior în timpul flexiei, examenul radiologic evidenţiază absenţa rotulei

Redoarea articulară congenitală a genunchiului - genunchii înţepeniţi în flexie uşoară

Genu recurvatum congenital formă uşoară - lipsa raporturilor normale la nivelul articulaţiei femuro-tibiale (evidenţiate radiologic), hiperextensia gambei pe coapsă

Genu valg al adolescentului - axa femurului şi a tibiei descriu un unghi de 150-100 grade deschis extern, genunchiul proemină spre linia mediană, linia care uneşte centrul capului femural cu mijlocul articulaţiei gleznei trece în afara genunchiului

Subluxaţia de rotulă Luxaţia traumatică de rotulă - prezenţa traumatismului, articulaţie normal

conformată

EVOLUŢIE spre vindecare - luxaţiile se răresc apoi dispar completspre luxaţie stabilizată - apar de câteva ori pe an, fără prea mare disconfort pentru pacientspre luxaţie habituală - luxaţia apare din ce în ce mai frecvent şi se reduce spontan la extensiespre luxaţie permanentă - nu se mai reduce spontan la extensieLuxaţia habituală şi cea permanentă în timp duc la instabilitate articulară, durere, şchiopătare, insuficienţă articulară şi artroză

TRATAMENT Intervenţiile pentru luxaţia congenitală de rotulă se adresează factorului musculo-aponevrotic, factorului osos sau ambilor. Intervenţiile pe os sunt rar practicate.Sunt preferate inciziile longitudinale, în lungul aparatului extensor al genunchiului şi a ligamentului lateral. De evitat zonele sărac vascularizate - faţa anterioară a rotulei şi tuberozitatea anterioară a tibiei.De evitat eventualitatea unei reintervenţii

Tipuri de intervenţii TRANSPLANTAREA LIGAMENTULUI ROTULIAN (OPERAŢIA ROUX)

– Indicaţii:luxaţia recidivantă de rotulă frecventă (după terminarea creşterii)luxaţia habituală de rotulă

PLASTIA DE CVADRICEPS ALI-KROGIUS-LECENE (transferul vastului intern, transplantul vastului intern)

– Indicaţii:luxaţia recidivantă frecventă de rotulă

luxaţia habituală de rotulă PLASTIA COMPLETĂ A CVADRICEPSULUI FEVRE-DUPUIS

(transferul asociat al vastului şi al ligamentului rotulian)– Indicaţii:

luxaţia recidivantă de rotulă la adolescentluxaţia habituală de rotulă la adolescent

CAPSULOTOMIE EXTERNĂ, PLICATURA ARIPIOAREI INTERNE ŞI TRANSPOZIŢIE DE TENDON ROTULIAN

– Indicaţii:luxaţia recidivantă de rotulă