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Disminución brusca de la visión Tema No. 4 Dr. Cesar Antonio Irarragorri Dorado Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y Oftalmología Profesor Asistente

Disminución brusca de la visión - Aula de la Universidad

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Disminución brusca de la visión

Tema No. 4

Dr. Cesar Antonio Irarragorri DoradoEspecialista de Primer Grado en Medicina General Integral

y Oftalmología

Profesor Asistente

Sumario

1. Glaucoma agudo: Síntomas y signos. Acción terapéutica de

urgencia. Remisión al especialista.

2. Hemorragia vítrea: Cuadro Clínico. Etiología. Remisión al

especialista.

3. Desprendimiento de retina: Concepto. Etiología. Síntomas y

signos. Diagnóstico presuntivo. Remisión al especialista.

4. Obstrucción vascular del fondo de ojo: Síntomas y signos. Acción

terapéutica de acuerdo al diagnóstico presuntivo. Prevención y

factores de riesgo de los accidentes vasculares de la retina.

Remisión al especialista.

5. Neuritis óptica: Concepto. Etiología. Síntomas y signos. Remisión

al especialista.

Disminución brusca de la visión

CAUSAS

Glaucoma agudo

Hemorragia vítrea

Desprendimiento de retina

Obstrucción de la arteria central de la retina

Obstrucción de la vena central de la retina

Neuritis óptica

Definición

Es una urgencia oftalmológica caracterizada por la elevación rápida

de la tensión intraocular como resultado de la obstrucción del

drenaje del humor acuoso debido al cierre parcial o completo del

ángulo por el repliegue del iris hacia el trabéculo de forma brusca.

Es más frecuente en el sexo femenino a razón de 3:1. La edad de

presentación promedio es entre los 50 a 70 años.

Glaucoma agudo

Mecanismo de producción

FACTORES DE RIESGO

Conformación anatómica del globo ocular de aspecto

mongoloide

Globo ocular pequeño (diámetro anteroposterior menor de 24

milímetros)

Situación anterior del diafragma iris-cristalino

Procesos ciliares que empujan la raíz del iris

Córnea pequeña

Cámara anterior pequeña (menor de 2,5 milímetros)

Paciente con hipermetropía alta

Sexo femenino

Edad mayor de 45 años

Antecedentes patológicos familiares de ataque agudo de

glaucoma

CUADRO CLINICOSINTOMAS

Dolor ocular intenso en forma de punzada de clavo con irradiación

trigeminal

Disminución brusca y marcada de la visión

Visión en halos de colores

Náuseas y vómitos

SIGNOS

Edema palpebral moderado

Inyección cilio-conjuntival moderada

Edema corneal

Cámara anterior estrecha

Midriasis media arrefléxica

Tensión ocular elevada 60-80 mmHg

Fondo de ojo: No se precisa

Gonioscopía: Ángulo cerrado

Bradicardia

TRATAMIENTO

Constituye una urgencia por el peligro de lesión del nervio

óptico que puede ser provocada por la hipertensión ocular

severa.

Estrategia:

Contraer la pupila para liberar el ángulo

Disminuir la producción del humor acuoso

Extraer agua del humor vítreo

Liberar el bloqueo pupilar relativo

Tratamiento inmediatoControlar la tensión intraocular de urgencia con:

- Pilocarpina Clorhidrato (colirio 2 y 4%) 1 gota cada 10 minutos en las 2 primerashoras, luego 1 gota cada 4 a 6 horas en el ojo enfermo

- Pilocarpina Clorhidrato (colirio 2 y 4%) 1 gota en el ojo adelfo (profiláctico)

- Timolol Maleato (colirio 0,25 y 0,5%) 1 gota cada 12 horas (si no haycontraindicación sistémica)

Acetazolamida (bulbo 500 mg) 1 bulbo diluido en 10cc de Cloruro de sodio0,9% administrando 250 mg vía intramuscular y 250 mg vía endovenosa lento

Manitol (Frasco 20%/250ml) dosis de 1-2 mg/kg; 1 frasco vía endovenosa a durar1 hora (60 gotas por minuto)

Antiinflamatorio esteroideo tópico: Prednisolona (colirio 0,5%) 1 gota cada 4horas en el ojo afecto

Analgésico potente por vía parenteral como la Dipirona; no usar Espasmoforte

Sedación ligera

Antieméticos: Si hay vómitos

Remisión a centro especializado en Oftalmología

Tratamiento con láser

Iridotomía periférica Nd YAG láser en el ojo afecto (3 a 8 mJ), si tensión intraocular controlada y miosis pupilar

Iridotomía periférica Nd YAG láser del ojo contralateral en las primeras 24 horas de haber comenzado el cuadro clínico

Tratamiento quirúrgico

Iridectomía periférica

Cirugía filtrante: si ángulo permanece cerrado y tensión intraocular solo controlada con tratamiento hipotensor sistémico

Ciclofotocoagulación transescleral con láser diodo: en ojos ciegos dolorosos no tratados en su fase inicial

Tratamiento profiláctico

Evitar los factores desencadenantes en los pacientes con cámara anterior

estrecha y remitir para tratamiento láser.

Hemorragia vítrea

Es la presencia de sangre en la

cámara vítrea que puede ser parcial

o total.

Etiología Retinopatía diabética (causa

más frecuente)

Desgarro de retina

Desprendimiento de retina

Oclusión de la vena central de

la retina

Traumatismos

Cuadro clínico• Disminución brusca de la visión de forma

indolora o aparición brusca de miodesopsias,

que pueden estar o no asociadas a fotopsias

• Ausencia del reflejo rojo-naranja

• Presencia de las tres imágenes de Purkinje-

Sanson

• Presencia de sangre en el vítreo que puede ser

parcial o total

Conducta a seguir

Remisión urgente al especialista

Control de las enfermedades sistémicas cuando están presentes

Reposo en posición Fowler (30-45°) el cual permite que la sangre se acumule en

sectores inferiores facilitando la visualización de la periferia superior

Protectores vasculares

Tratamiento quirúrgico: Vitrectomía posterior

Desprendimiento de retina

Es la separación real de la retina neurosensorial del epitelio

pigmentario de la retina debido a la presencia de una rotura o

desgarro de la retina que permite el paso del vítreo fluido al espacio

subretinal (regmatógeno) o por la existencia de bandas o membranas

vítreas que se contraen y ejercen tracción sobre la retina (traccional).

Clasificación- Primarios: desprendimiento de retina reg-

matógeno

- Secundarios: desprendimiento de

retina exudativo y el desprendimiento de

retina traccional

- Mixto

Factores predisponentes

- Alta miopía

- Pseudofaquia y afaquia

- Traumas oculares

- Lesiones degenerativas periféricas de la retina

(degeneración reticular en rejilla o trabecular y los penachos

retinianos)

- Historia familiar de desprendimiento de retina

- Historia de desprendimiento de retina en el ojo adelfo

- Enfermedades sistémicas: Síndrome de Marfan, Stickler,

Ehlers-Danlos

Tratamiento: Remisión al especialista.Fotocoagulación sola o combinada con

reparación quirúrgica por cirugía

convencional de retina, retinopexia

neumática o vitrectomía vía pars plana

- Síntomas prodrómicos: Miodesopsias, fotopsias, metamorfopsias

- Disminución brusca de la visión

- Fondo de ojo: Retina ondulante con líquido, desgarros visibles, turbidez

vítrea, hemorragia vítrea, pliegues retinales. De aspecto corrugado.

- Formación de bolsones en la retina, por lo general poco móvibles,

presencia de pigmentos y células en el humor vítreo

- Hipotonía ocular

Cuadro clínico

- Defectos en el campo visual inversos a la

localización del desprendimiento

Obstrucción de la arteria central de la retina

Definición: Obstrucción aguda de la arteria

central de la retina por émbolos, trombos o

espasmos.

Etiología

-Hipertensión arterial

- Ateroesclerosis

- Embolia: enfermedad oclusiva carotídea, valvulopatía,

fibrilación auricular, infarto agudo del miocardio reciente,

traumas (torácico, fracturas de huesos largos), embolismos,

líquido amniótico, pancreatitis.

- Diabetes Mellitus

- Anomalías plaquetarias: sicklemia, condiciones de

hiperviscosidad (anticonceptivos orales)

SíntomasPérdida ictal de visión , severa, indolora, unilateral,

permanente

Signos críticos

- Palidez retinal en el polo posterior

- Mancha rojo-cereza en la mácula

- Defecto pupilar aferente relativo

- Atenuación de arterias y venas con sedimentación y

segmentación de la columna sanguínea (en camión de ganado)

- Émbolo probablemente visible

Conducta a seguir:

Remisión urgente al especialista

Se aplicará antes de las 24 horas

Masaje ocular digital inmediato

Acetazolamida (bulbo 500mg) endovenoso lento

Timolol Maleato (colirio 0,25 o 0,5%) 1 gota 2

veces al día

Paracentesis en la cámara anterior

Oxigenación hiperbárica (en las primeras 2 a 12

horas)

Efectuar estudio sistémico

Obstrucción de la vena central de la retina

Definición: es una alteración vascular retiniana relativamente

común que consiste en la interrupción del flujo sanguíneo a través

de la vena central de la retina.

Causas- Enfermedades cardiovasculares:

hipertensión arterial, trastornos

cardíacos

- Diabetes Mellitus

- Discrasias sanguíneas

- Alteraciones de la coagulación

- Enfermedades autoinmunes: Lupus eritematoso

sistémico

- Uso de anticonceptivos orales en mujeres

- Trauma cráneo-facial cerrado

- Glaucoma primario de ángulo abierto

Síntomas

Disminución brusca o rápidamente progresiva de la agudeza

visual, unilateral

Signos

Fondo de ojo: papila de éstasis con hiperemia, edematosa,

venas dilatadas y tortuosas, hemorragias intrarretinianas en

llamas y puntiformes, edema de la retina y exudadosalgodonosos

Conducta a seguir:

Remisión al especialista

Fotocoagulación láser

Tratar enfermedades subyacentes

Complicación más temida: Glaucomaneovascular

Neuritis Óptica

Neuritis Óptica Anterior

PapilitisNeuritis Retrobulbar

Es la inflamación del nervio óptico en cualquier punto de su

anatomía.

Clasificación topográfica- Neuritis óptica anterior (papilitis): cuando existe inflamación del disco óptico

- Neuritis óptica posterior (retrobulbar): cuando los síntomas y pruebas

psicofísicas sugieren neuritis óptica, pero el disco óptico aparece normal

Neuritis Óptica

Causas más frecuentes

Enfermedades Desmielinizantes

Esclerosis Múltiple (30-70%)

Causas Infecciosas

• Viral

• Postvirales

• Postvacunales

• Bacterianas

• Sinusitis (Haemophilus)

• Espiroquetas

• Sífilis

Asociadas a Inflamaciones

Intraoculares

• Toxoplasmosis

• Toxocariasis

Asociadas con Enfermedades

Sistémicas

• Sarcoidosis

• Síndrome Guillain-Barré

• Lupus Eritematoso Sistémico

• Enfermedad de Behçet

• Síndromes paraneoplásicos

Cuadro clínico

- Disminución de la agudeza visual de forma aguda, pero no ictal, acompañada de

dolor ocular que se exacerba con los movimientos oculares

- Discromatopsias

- Visión de relámpagos

- Reflejo pupilar patológico

- Monocular

Papilitis (anterior): edema papilar, borramiento de los bordes e

hiperemia, venas dilatadas y tortuosas, hemorragias y exudados, si se

extiende a la mácula y al haz papilomacular se denomina

Neurorretinitis.

Campo visual: Escotoma central o cecocentral si es neurorretinal.

PEV latencia prolongada.

Neuritis Retrobulbar: El fondo de ojo es normal.

Conducta a seguir: Remisión al especialista para su

ingreso, estudio y tratamiento.

BIBLIOGRAFIA

1. Alemañy Martorell. Oftalmología. Editorial de Ciencias

Médicas, La Habana, 2003.

2. Kanski J. Oftalmología Clínica. 5ta edición 2004. Editorial

Casanova, Barcelona, España.

3. Eguía Martínez F et al. Manual de Diagnóstico y

Tratamiento en Oftalmología. Editorial de Ciencias

Médicas, La Habana, 2009.

TRAUMATOLOGIA OCULAR

TEMA No. 5

Muchas Gracias

Feliz y Próspero Año 2013