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DISLIPIDEMIAS: UM ESTUDO BIBLIOGRÁFICO SOBRE DIAGNÓSTICO, TERAPÊUTICA, COMPLICAÇÕES E PREVALÊNCIAAline MEURER1, Deisy K. ARENHART¹, Fernanda T. de ZORZI1, Franceline I. da SILVA¹ & Caroline LERMEN2, Letícia C. T. THIESEN2, Romélia G. M. GHEDIN21Acadêmicas do Curso de Farmácia de União de Ensino do Sudoeste do 000 – Dois Vizinhos - PR E-mail: [email protected]á – UNISEP – Endereço: Av. Presidente Kennedy, 2601 – CEP: 856602Professora Titular da União de Ensino do Sudoeste do Par
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DISLIPIDEMIAS: UM ESTUDO BIBLIOGRÁFICO SOBRE
DIAGNÓSTICO, TERAPÊUTICA, COMPLICAÇÕES E
PREVALÊNCIA
Aline MEURER1, Deisy K. ARENHART¹, Fernanda T. de ZORZI1,
Franceline I. da SILVA¹ & Caroline LERMEN2, Letícia C. T. THIESEN2,
Romélia G. M. GHEDIN2
1Acadêmicas do Curso de Farmácia de União de Ensino do Sudoeste do
Paraná – UNISEP – Endereço: Av. Presidente Kennedy, 2601 – CEP:
85660-000 – Dois Vizinhos - PR E-mail: [email protected] Titular da União de Ensino do Sudoeste do Paraná – UNISEP
– Endereço: Av. Presidente Kennedy, 2601 – CEP: 85660-000 – Dois
Vizinhos – PR E-mail: [email protected]
RESUMO: As dislipidemias são alterações no metabolismo, caracterizadas por concentrações anormais de lipídios e lipoproteínas no sangue, sendo determinadas por fatores genéticos e ambientais. O diagnóstico das dislipidemias é realizado associando-se os exames clínicos e dados laboratoriais obtidos no perfil lipídico. No tratamento das dislipidemias, são inseridas mudanças no estilo de vida e realizado o emprego de hipolipemiantes como as estatinas e fibratos. As dislipidemias estão indiscutivelmente vinculadas à fatores de risco das doenças ateroscleróticas. Este estudo objetiva realizar pesquisa bibliográfica sobre as dislipidemias abordando sua classificação, diagnóstico, tratamento e complicações, realizar um levantamento sobre estudos existentes, verificando a prevalência de dislipidemias em diferentes populações. Este estudo foi construído através do levantamento de dados encontrados na literatura já existente, onde realizou-se pesquisa bibliográfica em revistas científicas, livros técnicos, sobre o tema “Dislipidemias”. Inserido neste contexto, verificam-se diversos estudos sobre prevalências de dislipidemias em diversas populações como em crianças, jovens, adultos e mulheres na menopausa, bem como fatores de risco e hábitos de vida relacionados a estes. Através dos dados analisados salienta-se a necessidade da realização de estudos de prevalências de dislipidemias, que auxiliam em ações públicas na prevenção e controle destas doenças.
Palavras-chave: Dislipidemias, aterosclerose, doenças cardiovasculares,
prevalências, terapêutica
ABSTRACT: “Dyslipidemia: a bibliographic study about diagnosis, treatment, complications and prevalence”. The dyslipidemias are changes in metabolism, characterized by abnormal concentrations of lipids and lipoproteins in the blood, being determined by genetic and environmental factors. The diagnosis of dyslipidemia is accomplished by joining the clinical and laboratory data obtained in the lipid profile. In the treatment of dyslipidemia are inserted changes in lifestyle and performed the job of statins as statins and fibrates. The dyslipidemias are undeniably linked to risk factors of atherosclerotic diseases. This study aims to conduct a literature research on dyslipidemias addressing their classification, diagnosis, treatment and complications, to survey existing studies, identifying the prevalence of dyslipidemia in different populations. This study was constructed through the analysis of data found in existing literature, which took place in scientific literature, technical books on the theme "Dyslipidemia". Within this context, there are several studies on the prevalence of dyslipidemia in populations such as children, young adults and women in menopause and risk factors and lifestyle habits related to these. Through data analysis highlights the need for studies of the prevalence of dyslipidemia, which assist in public actions in preventing and controlling these diseases.
Keywords: Dyslipidemia, atherosclerosis, cardiovascular disease,
prevalence, treatment
1.0 - INTRODUÇÃO
As dislipidemias são alterações no metabolismo, caracterizadas por
concentrações anormais de lipídios e lipoproteínas no sangue. Podem
estar associadas à manifestações clínicas diversas e são determinadas por
fatores genéticos e ambientais. Do ponto de vista clínico, a
hipercolesterolemia é mais importante, devido a sua estreita relação com
a obstrução das artérias; em seguida estão os triglicerídeos elevados, que
têm maior importância como causadores de pancreatite e, em menor
escala, dos processos degenerativos dos vasos (Fiorenzano et al., 2006;
Franca et al., 2006; Kolankiewicz et al., 2008).
2
As lipoproteínas transportam os lipídeos na circulação sanguínea,
sendo que as principais lipoproteínas são classificadas segundo sua
densidade em: quilomícrons e seus remanescentes (grandes partículas
ricas em triglicérides e muito pouco densas), VLDL (também rica em
triglicérides e de densidade muito baixa), IDL (densidade intermediária),
LDL (densidade baixa) e HDL (alta densidade) (Chagas et al., 2005).
As dislipidemias podem ser classificadas etiologicamente como
primárias ou secundárias. As primárias são originadas por alterações
genéticas que interferem com os mecanismos de síntese ou remoção das
lipoproteínas circulantes, enquanto as secundárias são decorrentes de
doenças como hipotireoidismo, hipopituarismo, diabetes mellitus,
síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica, icterícia obstrutiva,
obesidade, deficiência no hormônio de crescimento ou ainda pelo uso
indiscriminado de certos fármacos, como diuréticos (altas doses),
anticoncepcionais, betabloqueadores, isotretinoína, inibidores de
protease, corticosteróides e anabolizantes. Além disto, o desequilíbrio
entre a ingestão alimentar e o gasto calórico, o sedentarismo e o consumo
de álcool e cigarro em excesso, são fatores que contribuem para o
desenvolvimento das dislipidemias (Cambri et al., 2006; Chacra et al.,
2005; Daronco, 2010; Izar, 2010).
Na classificação laboratorial das dislipidemias, são considerados os
valores de colesterol total (CT), LDL-colesterol (LDL-c), triglicérides (TG)
e HDL-colesterol (HDL-c), sendo que na Tabela 1 (Anexo 1) encontram-se
os valores de referência dos lipídeos plasmáticos adotados no Brasil.
Assim, de acordo com o distúrbio lipídico presente, as dislipidemias são
classificadas em quatro tipos bem definidos:
Hipercolesterolemia isolada: aumento do colesterol total > 240
mg/dL com acúmulo de LDL-c > 160 mg/dL;
Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada de TG > 150 mg/dL,
que reflete com acúmulo de VLDL e quilomícrons;
3
Hiperlipidemia mista: valores aumentados de colesterol total > 200
mg/mL com acúmulo de LDL-c > 160 mg/dL e níveis altos de TG >
400 mg/dL com acúmulo de VLDL;
HDL-c baixo: redução do HDL-c, em homens <40 mg/dL e
mulheres <50 mg/dL, isolada ou em associação com aumento de
LDL-c ou de TG (Chacra et al., 2005; Chagas et al., 2005; Santos,
2001; Sposito et al., 2007).
As prevalências de dislipidemias são geograficamente variáveis,
dependendo dos hábitos dietéticos, culturais ou adquiridos e do estilo de
vida das diferentes populações. Existem prevalências muito baixas ou
muito elevadas, e até mesmo em crianças a prevalência tem aumentado
progressivamente ao longo dos anos, principalmente nos países que
sofreram “ocidentalização” dos hábitos de vida (Lessa et al., 1997;
Giuliano et al., 2005).
Diagnóstico das dislipidemias
Para o diagnóstico laboratorial das dislipidemias é necessária a
determinação do perfil lipídico após jejum de 12 a 14 horas, sendo que
para efeitos de triagem o colesterol total pode ser analisado fora do
jejum. Ainda, é necessário que o indivíduo esteja com dieta habitual e
peso estáveis por pelo menos duas semanas antes da realização do exame
e evitar ingestão de álcool e atividade física vigorosa nas 72 e 24 horas
que antecedem a coleta, respectivamente. O perfil lipídico é definido
pelas dosagens bioquímicas do CT, HDL-c, TG e do LDL-c. O LDL-c pode
ser calculado pela equação de Friedewald (LDL-c = CT - HDL-c + TG/5),
onde TG/5 representa o colesterol ligado à VLDL (VLDL-c), ou
diretamente mensurado no plasma. Em pacientes com
hipertrigliceridemia (TG > 400 mg/dL) a equação é imprecisa, portanto o
valor do LDL-c pode ser obtido por dosagem direta (Sposito et al., 2007).
Quando o jejum preconizado de 12 a 14 horas não for observado, o
resultado na dosagem de TG tenderá a ser superior, acarretando em uma
4
subestimação da fração LDL-c obtido pela fórmula de Friedewald.
Também deve ser levado em consideração que após processos
infecciosos, inflamatórios, após 24 horas do infarto do miocárdio, ou
cirurgia geral, o perfil lipídico do paciente poderá estar temporariamente
comprometido (colesterol diminuído e triglicérides elevados), e nesse
caso recomenda-se aguardar pelo menos oito semanas para a
determinação dos lípides sanguíneos. Ainda, em situações em que o
glicerol livre está em maior concentração, haverá superestimação dos
níveis de TG séricos, como no estresse emocional, doença hepática,
diabetes mellitus, medicação intravenosa contendo glicerol, nutrição
parenteral, hemodiálise, além do exercício físico recente já citado
anteriormente (Chagas et al., 2005; Santos, 2001; Santos, 1999).
Desta forma, pacientes que apresentam resultados anormais do
perfil lipídico ou em desacordo com a clínica devem ter seus ensaios
confirmados com repetição da determinação com intervalo mínimo de
uma semana e no máximo dois meses da coleta da primeira amostra, o
que visa reduzir a variabilidade entre os ensaios e aumentar a precisão
diagnóstica. Deve-se realizar dosagens seriadas, sempre que possível no
mesmo laboratório, para tentar minimizar o efeito da variabilidade
analítica (Chagas et al., 2005; Sposito et al., 2007).
Tratamento das dislipidemias
Uma vez diagnosticados níveis elevados de colesterol total ou LDL-
colesterol, deve-se considerar as possíveis causas tratáveis de
hipercolesterolemia secundária, sendo que nestes casos o tratamento das
causas base ou a retirada dos medicamentos podem auxiliar na
normalização do perfil lipídico (Duncan et al., 2004; Fiorenzano et al.,
2006)
A finalidade do tratamento das dislipidemias visa não só controlar
os distúrbios lipídicos, mas também reduzir o risco de aterosclerose e
pancreatite aguda (complicações causadas pela doença). É dividido em:
5
mudança de estilo de vida inadequado (MEV) e tratamento farmacológico
(Chagas et al., 2005). As MEV são compostas por hábitos alimentares
saudáveis, como disposto na Tabela 2 (Anexo 2), perda de peso quando
necessário e manutenção do peso ideal, estímulo ao exercício físico
aeróbico regular, combate ao tabagismo e promoção do equilíbrio
emocional, medidas pelas quais pode-se estabilizar o processo de
aterosclerose ou mesmo reverter as placas já existentes (Daronco, 2010;
Fiorenzano et al., 2006; Souza L. V.; 2004; Sposito et al., 2007).
Os hipolipemiantes devem ser empregados quando não houver
efeito satisfatório das modificações do estilo de vida (MEV) ou
impossibilidade de aguardar os mesmos por prioridade clínica. Neste
caso, as principais classes de substâncias utilizadas no tratamento das
dislipidemias são as estatinas (inibidores da HMG-CoA redutase),
derivados do ácido fíbrico (fibratos) e resinas de ligação de ácidos
biliares. Outras substâncias incluem o ácido nicotínico e ômega 3 (Rang
et al., 2004; Santos, 2001).
As estatinas são os fármacos de primeira escolha para o tratamento
da hipercolesterolemia, usadas com o propósito de diminuir os níveis de
lipoproteínas plasmáticas ricas em colesterol. O mecanismo desta classe
de substâncias consiste na inbição da enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril
CoA redutase (HMG-CoA), o que bloqueia a conversão do substrato HMG-
CoA em ácido mevalônico, impedindo assim a biossíntese hepática de
colesterol. Isto resulta em aumento do número de receptores para LDL
nos hepatócitos e, portanto, aumento da depuração das LDL, levando à
diminuição dos níveis séricos de LDL-c. A opção pelas estatinas deve-se a
inúmeras razões, dentre elas a maior experiência com seu uso, a baixa
incidência de efeitos adversos, a demonstração de que seu uso
proporciona redução de mortalidade total e seu efeito benéfico em
indivíduos de alto risco, mesmo com níveis normais de colesterol (Campo
et al., 2007; Duncan et al., 2004).
Os representantes deste grupo farmacológico, em ordem
decrescente de potência em reduzir o LDL-c, são a rosuvastatina,
6
atorvastatina, sinvastatina, pravastatina, lovastatina e fluvastatina
(Wannmacher et al., 2004; Campo et al., 2004). Além do efeito
hipolipemiante predominante, esses medicamentos apresentam redução
de TG plasmáticas, aumento de HDL-c e outros possíveis efeitos
antiaterogênicos, como diminuição da oxidação da LDL, efeitos
antiinflamatórios e impedimento de formação de trombos plaquetários. As
doses recomendadas e a redução do LDL-c esperada encontram-se na
Tabela 3 (Anexo 3) (Chagas et al., 2005; Schulz, 2006; Rang et al., 2004).
As estatinas devem ser administradas por via oral, em dose única
diária, preferencialmente à noite. Esta recomendação se deve pela
síntese hepática de colesterol ser máxima entre meia-noite e 2 horas da
manhã. Por conseguinte, as estatinas com meias-vidas de 4 horas ou
menos (todas, exceto atorvastatina e rosuvastatina) devem ser tomadas à
noite (Brunton et al., 2006; Santos, 2001).
As estatinas podem ser associadas com ezetimibe, que inibe a
absorção do colesterol por efeito direto no intestino, sendo que sua
grande vantagem está em potencializar os efeitos das estatinas de forma
importante (os efeitos da dose de 10 mg de ezetimibe associada a 10 mg
de atorvastatina ou sinvastatina são equivalentes à doses de 80 mg
desses fármacos) (Chagas et al., 2005). Também pode-se citar a utilização
de resinas seqüestradoras de ácidos biliares (resinas de troca), sendo os
mais conhecidos representantes a colestiramina e o colestipol,
substâncias que se ligam a ácidos biliares formando complexos, sendo
eliminados pelas fezes e impedindo a recirculação destas substâncias.
Para compensar essas perdas, o fígado aumenta a conversão de colesterol
a ácidos biliares, reduzindo a colesterolemia (Schulz, 2006).
Os fibratos, medicamentos de escolha no tratamento da
hipertrigliceridemia isolada, reduzem muito as VLDL circulantes e
consequentemente dos triglicerídeos, com redução moderada das LDL e
aumento nas HDL. Atuam ativando o receptor que estimula a degradação
beta-oxidativa dos ácidos graxos e estimulam a lipase lipoprotéica (LPL),
com conseqüente aumento da hidrólise dos triglicerídeos em
7
quilomícrons e partículas de VLDL. Além disso, diminuem a produção
hepática de VLDL e aumentam a captação hepática do LDL. Esses efeitos
dos fibratos podem ser associados aos do ácido nicotínico, que aumenta a
degradação intracelular hepática das lipoproteínas VLDL e LDL,
reduzindo, assim, a concentração plasmática do LDL-c e VLDL-c.
Naturalmente, este mesmo efeito contribui para a redução dos níveis
plasmáticos de TG. As doses recomendadas de fibratos encontram-se na
Tabela 4 (Anexo 4) (Chagas et al., Consulta Pública, 2002; 2005; Rang et
al., 2004).
Tanto as estatinas como os fibratos são bem tolerados, porém os
efeitos colaterais mais preocupantes no uso de ambos são elevações das
transaminases (TGP, TGO), e da creatinoquinase (CPK). Por isso, tanto no
tratamento com estatinas como com fibratos, deve-se checar TGO, TGP e
CPK a cada 30 dias no início do tratamento ou se a dose for modificada.
Posteriormente, avaliar a cada três meses no primeiro ano e depois a
cada seis meses (Chagas et al., 2005 Santos, 1999).
Sabe-se que a incidência de miopatia com o uso isolado de estatinas
é muito baixa (0,01%), porém aumenta proporcionalmente às suas
concentrações plasmáticas. Desta forma, fatores que inibem o
catabolismo das estatinas, como fibratos (particularmente Genfibrozil),
estão associados a aumento do risco de miopatia. Da mesma forma, os
fibratos também apresentam como efeito adverso miosite grave
(rabdomiólise), porém em seu uso isolado ocorre raramente. Nas
situações clínicas onde o tratamento hipolipemiante com estatinas em
monoterapia é insuficiente para o alcance das metas, a associação mais
frequente ocorre entre estatinas e fibratos e tendo em vista as
características apresentadas, deve-se alertar que esta associação é
contra-indicada, pois ocorre potencialização da ocorrência de
rabdomiólise, doença muscular grave, onde há lise do tecido muscular,
resultando em mioglobinúria e insuficiência renal aguda. Apesar disto,
muitas vezes médicos indicam esta associação, sendo importante neste
caso verificar a ocorrência de dores musculares, elevação de
8
creatinoquinase (CPK) superior a dez vezes o valor normal, e
comprometimento da função hepática com aumento excessivo de
tansaminases, situação em que deve-se suspender a associação ou o uso
destes medicamentos (Bunton et al., 2006; Duncan et al., 2004; Rosa et
al., 2005; Xavier, 2005).
Complicações
A literatura existente afirma ocorrer associação entre altos níveis
de colesterol sérico (dislipidemias) e incidência de doenças
ateroscleróticas (DAs), que se encontram entre as principais causas de
morbimortalidade em adultos. Os dados que permitiram estabelecer com
segurança esse vínculo foram obtidos de estudos anatomopatológicos,
experimentais, epidemiológicos e clínicos, a maioria deles utilizando, para
análise, valores bioquímicos das dosagens de CT, TG e HDL-C ou da
determinação indireta de LDL-C (Biase et al., 2007; Romaldini et al.,
2004; Seki et al., 2001; Santos et al., 1999).
Já é bem estabelecido que quanto mais elevada a fração
lipoprotéica de baixa densidade (LDL-c), torna-se mais freqüente o
desenvolvimento da aterosclerose, que ocasiona a Doença Arterial
Coronariana (DAC), cuja principal complicação é o infarto agudo do
miocárdio (IAM) e acidente vascular cerebral (AVC) e quanto mais
elevada a lipoproteína de alta densidade (HDL), menor torna-se o risco
para essas doenças. Dados de estudos clínicos de intervenção terapêutica
com o objetivo de prevenção primária ou secundária de DAC,
demonstraram que reduções do LDL-C podem retardar ou inibir o
desenvolvimento da aterosclerose ou propiciar sua regressão. Além disso,
recomenda-se redução de colesterol total quando há fatores de risco para
doenças cardíacas coronarianas, como diabetes mellitus (DM),
hipertensão arterial, obesidade e história familiar de aterosclerose.
(Kreisberg et al., 2002; Lessa 1997; Santos et al., 1999; Silva et al.,
2004).
9
Primeiramente, é importante esclarecer os termos “arteriosclerose”
e “aterosclerose”, que muitas vezes são empregados como sinônimos até
mesmo no meio acadêmico. A “arteriosclerose” compreende um grupo de
doenças que têm como característica comum o endurecimento da parede
arterial, e inclui: arteriolosclerose (afecção caracterizada pelo
endurecimento das arteríolas), esclerose calcificante da camada média ou
doença de Monckberg (não apresenta repercussão clínica por não
interferir no fluxo sanguíneo) e a aterosclerose (Navaro et al., 2002).
A aterosclerose é uma afecção das artérias de grande calibre,
responsável pela principal “causa mortis”, que é a doença coronariana,
podendo gerar um quadro de angina do peito, infarto agudo do miocárdio
e morte súbita, e além disso, pode comprometer artérias de todos os
órgãos, porém os mais afetados são o coração, o cérebro e os rins. Inicia-
se com a agressão do endotélio vascular, como mostra a Figura 1 (Anexo
5), por diversos fatores de risco, como hipercoleterolemia,
hipertrigliceridemia, tabagismo, hipertensão arterial, obesidade, diabetes
e história familiar de cardiopatia isquêmica (Boni et al., 2010; Navaro et
al., 2002; Godoy, 2009; Stabelini Neto, 2007).
A partir do dano vascular, ocorre a expressão de moléculas de
adesão que mediarão a entrada de monócitos em direção ao espaço
intimal, que por sua vez englobarão lipoproteínas modificadas
(predominantemente LDL oxidadas), originando as células espumosas.
Diferentes mediadores inflamatórios são liberados no espaço intimal,
perpetuando e ampliando o processo, levando finalmente à formação da
placa aterosclerótica, onde há acúmulo de lipídios, carboidratos
complexos, componentes do sangue, células e material intercelular. As
artérias afetadas perdem elasticidade e se estreitam gradativamente,
podendo se romper (Santos, 2001; Souza et al., 2005).
A aterogênese constitui a formação da placa de ateroma,
caracterizada pelo desenvolvimento de placas gordurosas, denominadas
placas ateromatosas, na superfície interna das paredes arteriais,
conforme ilustrado na Figura 2 (Anexo 6). Os cristais de colesterol,
10
juntamente com a proliferação celular, podem ocasionar a projeção da
placa para o lúmen arterial, causando redução acentuada do fluxo
sanguíneo podendo gerar oclusão completa do vaso (Carvalho et al.,
2010).
Estudos sugerem que há duas fases na evolução da doença
aterosclerótica. Em uma primeira fase, predomina a formação da lesão
aterosclerótica, que ocorre sob a influência dos fatores de risco clássicos
(dislipidemia, tabagismo, diabetes, herança genética etc.) e que leva
décadas para evoluir. Sua evolução lenta e gradual geralmente não traz
consigo manifestações clínicas drásticas. Na segunda fase, chamada fase
trombótica, à influência dos fatores de risco trombogênicos (congênita,
neoplasias, gestação, puerpério, uso de anticoncepcionais, traumas e
cirurgias) determina a formação aguda de trombo sobre a placa
aterosclerótica, fenômeno que está diretamente ligado aos eventos
agudos coronarianos, como infarto agudo do miocárdio (IAM), angina
instável e morte súbita, geralmente desencadeados por desestabilização
da placa aterosclerótica, com redução significativa e abrupta da luz do
vaso devida à formação local do trombo (Godoy, 2009; Gottlieb et al.,
2005; Navaro et al., 2002).
Para que a prevenção da aterosclerose seja feita de forma
adequada, é necessária uma abordagem geral dos fatores de risco, não se
aceitando mais a abordagem isolada dos mesmos. Dessa forma, além dos
lipídeos, as diretrizes nacionais e internacionais de prevenção da
aterosclerose enfatizam também o alcance de algumas metas
terapêuticas, como controle da pressão arterial, atividade física aeróbica
moderada, IMC (índice de massa corpórea) menor que 25 kg/m2, cintura
menor que 94 cm nos homens e menor que 80 cm nas mulheres,
abstenção do tabagismo e controle da glicemia (Chagas et al., 2005).
O objetivo deste estudo foi realizar pesquisa bibliográfica sobre as
dislipidemias abordando sua classificação, diagnóstico, tratamento e
complicações, enfocando na principal patologia que é a aterosclerose. E
também realizar um levantamento sobre estudos já realizados com o
11
intuito de verificar a prevalência de dislipidemias nas diferentes
populações.
2.0 - METODOLOGIA
Este estudo foi construído através do levantamento de dados
encontrados na literatura já existente, durante o período de março a
junho de 2011. Foi realizada pesquisa bibliográfica em revistas
científicas, livros técnicos dispostos no acervo da Unisep em Dois
Vizinhos, e publicações de órgãos oficiais dos últimos 10 anos. Utilizaram-
se as bases de dados Lilacs e SciELo, em português, inglês e espanhol,
onde foram consultados artigos originais e de revisão, sobre o tema
“Dislipidemias”, com as palavras-chave: “dislipidemias”, “perfil lipídico”,
“aterosclerose”, “doenças ateroscleróticas”, “doenças cardiovasculares”.
A presente pesquisa, do ponto de vista de sua natureza, classifica-se
como básica, sendo que objetiva gerar novos conhecimentos, porém não
apresenta aplicação prática. Ainda, com relação à forma de abordagem
do problema, trata-se de uma pesquisa qualitativa, pois não requer o uso
de métodos e técnicas estatísticas. Com base em seus objetivos é
classificada como descritiva, tendo como objetivo a descrição das
características de determinado fenômeno, e o estabelecimento de
relações entre as variáveis.
3.0 – RESULTADOS E DISCUSSÃO
As dislipidemias fazem parte de uma realidade preocupante e
necessitam de maior investigação entre as diferentes populações. Em
vista disto, verifica-se que o cuidado com as crianças e jovens em relação
a seus hábitos de vida e situação de seu perfil lipídico deve ser
ressaltado. Os hábitos alimentares possuem grande influência sobre o
crescimento, desenvolvimento e saúde dos seres humanos,
principalmente na infância e adolescência, onde as necessidades
12
energéticas se elevam com o rápido crescimento. Portanto, uma
alimentação inadequada influencia negativamente o crescimento e se
torna uma das principais causas de desordens como a hipertensão,
diabetes, dislipidemias e obesidade (Daronco, 2010).
Este fato é confirmado por Boni et al. (2010), que aborda a
existência de uma tendência mundial no aumento da prevalência das
dislipidemias na infância, devido à fatores ambientais, familiares e
relacionados ao fato de que o processo arteriosclerótico está sendo
detectado cada vez mais precocemente na vida das crianças. Este
aumento estaria ligado às mudanças na alimentação, sendo que há um
predomínio no consumo de alimentos industrializados, que colaboram
para a alteração do perfil lipídico e menor consumo de alimentos
naturais.
Comprovando estes dados, Carvalho et al. (2007) em estudo de
perfil lipídico e estado nutricional realizado com adolescentes estudantes
de uma escola pública, registrou alterações de HDL-c e triglicerídeos em
66,7% dos indivíduos analisados, o que constitui um valor preocupante.
Ainda neste sentido, Franca et al. (2006), avaliou a dislipidemia entre
crianças e adolescentes, onde constatou que de 414 amostras analisadas,
aproximadamente 30% apresentaram um perfil lipídico aterogênico,
caracterizado por altos níveis de triglicerídeos, colesterol total e LDL
colesterol.
Ressaltando ainda mais este evento, Scherr et al. (2007) encontrou
níveis alterados de CT e LDL-c em 23% do total de estudantes
pesquisados, com idade entre 5 e 16 anos da rede privada, resultados que
se aproximam aos do estudo de Moura et al. (2000), realizado apenas em
escolas públicas, com 1600 alunos de idade entre 7 e 14 anos, onde os
dados obtidos condizem com a existência do problema, visto que a
hipercolesterolemia atingiu 35% dos escolares.
Ainda, Pereira et al. (2010) realizou um estudo semelhante aos
anteriores em 31 escolas públicas com 470 alunos na faixa etária de 10 a
14 anos, de ambos os sexos e após a dosagem do perfil lipídico, verificou-
13
se que a maior parte dos participantes (63,8%) apresentaram alteração
em pelo menos uma fração do perfil lipídico, resultado semelhante ao
encontrado por Gama et al. (2007), que avaliou o perfil lipídico de 231
crianças na região de favelas no entorno da FIOCRUZ e 68,4%
apresentaram alguma dislipidemia. Também Ribas et al. (2009) realizou
pesquisa com crianças e adolescentes de Salvador, e observou que 49%
apresentaram alguma alteração no perfil lipídico, onde as crianças foram
mais predispostas a desenvolver dislipidemia do que os adolescentes.
Ressaltando-se o fato de que a população em questão deve ser
considerada saudável, Seki et al. (2001) avaliou o perfil lipídico de 624
crianças e adolescentes de ambos os sexos, com idades de 3 a 19 anos, e
demonstrou que 38,8% do total dos casos apresentaram resultados
alterados. Estudo no mesmo contexto realizado por Ghedin (2008),
avaliou o perfil lipídico de 232 estudantes de ambos os sexos com idade
entre 14 à 19 anos, onde verificou-se que 46,6% dos estudantes
apresentaram valor alterado para triglicerídeos, constituindo um valor
preocupante devido à elevação destes lípides estarem diretamente
relacionados com a ausência de uma alimentação controlada.
Por fim, ainda Silva et al. (2007) avaliou o perfil lipídico de 787
pacientes também crianças e jovens de ambos os sexos, de 2 a 19 anos de
idade, e constatou que apenas 59% dos pacientes apresentaram níveis de
CT dentro da faixa desejável, dado que, somado aos demais estudos com
resultados semelhantes torna-se alarmante, diante das evidências de
vinculações das dislipidemias com as doenças ateroscleróticas.
Diante dos resultados desses estudos, observa-se que o percentual
de dislipidemia em adolescentes é alto, o que, segundo Pereira et al.
(2010), faz alertar para a necessidade de dosagem do perfil lipídico já
nessa faixa etária, visando o diagnóstico precoce de dislipidemias. Ainda,
segundo Moura et al. (2000), deve-se reforçar a necessidade incentivo a
medidas de estilo de vida saudáveis nessa faixa etária, no que diz respeito
à prática de atividade física e hábitos alimentares saudáveis, uma vez que
14
a obesidade e a dieta desbalanceada têm sido apontadas como fatores de
risco para a hipercolesterolemia.
Diante disto, Daronco (2010) afirma que devido ao aumento de
sobrepeso em crianças, alimentação hipercalórica e prática de atividade
física reduzida, as dislipidemias estão atingindo um alto índice em
crianças e adolescentes, o que constitui um fato alarmante, pois se estas
não forem contornadas na infância, poderão permanecer na vida adulta e
contribuir para a ocorrência de doenças coronarianas e patologias
relacionadas.
A íntima relação entre a adoção de hábitos de vida saudáveis e a
redução de alterações do perfil lipídico com conseqüente redução de
riscos para dislipidemias e doenças cardiovasculares é existente.
Confirmando este fato, Ribeiro (2004) observou que reduções de taxas de
mortalidade por cardiopatia isquêmica e por acidentes vasculares
cerebrais estiveram relacionadas à mudanças no estilo de vida, como a
melhora dos hábitos alimentares e a redução do fumo, medidas que
constituem atitudes de prevenção à aterosclerose.
Verificando-se a presença de fatores de riscos relacionados à
doenças cardiovasculares entre a população, Guedes e Gonçalves (2007)
em estudo realizado no Paraná com 361 adultos de idade entre 20 à 60
anos, demonstra que a proporção de indivíduos classificados como
sedentários e irregularmente ativos foi de 73,5% nas mulheres e 64,4%
nos homens, e através de determinação do perfil lipídico, concluiu que
quanto mais elevada a prática habitual de atividade física, maior o
impacto positivo nos resultados deste.
Inserido neste contexto relacionado aos hábitos de vida
populacionais, Coelho et al. (2005) avaliou o perfil lipídico e fatores de
risco para doenças cardiovasculares em estudantes de medicina, na faixa
etária de 18 a 31 anos, e verificou que entre os fatores de risco
analisados, o sedentarismo apresentou-se com valor elevado entre os
indivíduos, enquanto a percentagem em relação ao tabagismo, a ingestão
de bebida alcoólica, obesidade e sobrepeso apresentaram-se baixas,
15
levando a um valor acima de 80% de níveis desejáveis para perfil lipídico,
o que constitui um valor favorável e comprova a relação entre os hábitos
de vida e alterações lipidicas.
A prevalência de dislipidemias na população é evidenciada ainda
em estudo realizado no Rio Grande do Sul por Kolankiewicz et al. (2008),
onde foi avaliado o perfil lipídico de 668 indivíduos adultos maiores de 20
anos, constatando-se níveis alterados de TG e HDL-c maiores nos homens
e CT e LDL-c maior nas mulheres. Da mesma forma, Pozzan et al. (2005),
que pesquisou 2057 indivíduos entre 4-93 anos, encontrou níveis
alterados de LDL-c e CT também maiores nas mulheres em todas as
faixas etárias e níveis de TG maior nos homens de 20 a 59 anos, sendo
essas diferenças mais significativas somente entre 40-59 anos em ambos
os estudos.
Segundo Lessa et al. (1997), em qualquer idade, quando mais
elevada a fração da lipoproteína de baixa densidade (LDL), mais
freqüentes são as doenças ateroscleróticas, e como verificado nesses
estudos, as mulheres na faixa etária maior que 20 anos (mais
significativamente entre 40-59 anos) apresentaram maior prevalência de
alterações de LDL-c. Tal fato, segundo Pozzan et al. (2005) poderia ser
explicado pelo aumento dos níveis de LDL-colesterol que ocorre nas
mulheres no período da menopausa e/ou por um viés de sobrevida, onde
os homens com maiores valores de LDL-colesterol teriam evoluído para o
óbito em faixas etárias mais jovens.
A influência dos hábitos de vida para a ocorrência de dislipidemias
e sua complicações são muito importantes, pois estudos atuais, como o de
Daniels et al. (2008) enfatizam os efeitos negativos do excesso de
ingestão de gorduras saturadas e trans e de colesterol, bem como o efeito
da ingestão de carboidratos, obesidade, diabetes mellitus, diminuição do
nível de atividade física e outros fatores ambientais sobre o risco de
doenças cardiovasculares.
Em relação à adoção de hábitos alimentares saudáveis, Ribeiro
(2004) afirma que os lipídios da dieta estão ligados com o
16
desenvolvimento e a regressão da aterosclerose, portanto, estabelecer
mudanças nos hábitos alimentares é atitude necessária para garantir
saúde, longevidade e qualidade de vida.
Ainda neste sentido, Castro et al. (2004) afirma que avaliar o estado
nutricional é muito útil para estabelecer estratégias objetivando a
prevenção de doenças cardiovasculares, pois os marcadores de risco
relacionados à nutrição (antropométricos, dietéticos e bioquímicos)
podem ser modificados adotando um estilo de vida saudável e
controlando o peso corporal.
Verificar a situação do perfil lipídico entre os idosos também se
torna crucial neste estudo, pois de acordo com Montenegro et al. (2008),
a população idosa está crescendo mais rapidamente do que qualquer
outra faixa etária e à medida que a população envelhece, aumenta o risco
de desenvolver Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS). Esta por sua vez,
induz a maiores prevalências de obesidade e diabetes, que relacionados
ao estilo de vida e ao envelhecimento, são importantes fatores que
contribuem com o aumento da incidência de inúmeras doenças
cardiovasculares.
Contribuindo com este evento, Marques et al. (2008) realizou uma
pesquisa com idosos no ano de 2007, e alterações no perfil lipídico foram
observadas em 73,3%, sendo que destes, 41,17% apresentam-se com
sobrepeso. Ainda, em um estudo do perfil lipídico de um grupo de 55
idosos acima de 60 anos e de ambos os sexos, realizado por Silva (2005),
verificou-se que 58% dos homens obtiveram índices desejáveis (menores
200 mg/dL) para colesterol total, enquanto que somente 19% das
mulheres obtiveram este valor, representando um dado alarmante entre a
população idosa feminina.
Porem é importante ressaltar que nestes estudos citados, o uso
crônico de medicamentos não é informado, o que pode levar a uma
interpretação errônea dos resultados, já que segundo Marques (2006) a
maioria dos idosos faz uso crônico de medicamentos e alguns deles
podem interferir nas dosagens bioquímicas do perfil lipídico.
17
Avaliar o perfil lipídico em mulheres na menopausa e pós
menopausa também é evidenciado no presente estudo, pois a perda da
função ovariana e assim redução da produção de estrógeno nas mulheres
na menopausa podem constituir fatores que determinam a elevação dos
lipídios sanguíneos (Oliveira, 2008).
Verificando a prevalência de dislipidemias nesta população, Santos
et al. (2008) avaliou o consumo alimentar e o perfil lipídico de mulheres
na menopausa, na faixa etária de 45 a 60 anos, onde 31% apresentaram
níveis baixos de HDL-c, 22,2% e 25% apresentaram níveis elevados de CT
e LDL-c respectivamente, e 84,7% apresentaram níveis séricos desejáveis
de triglicerídeos. Também Oliveira et al. (2005), avaliou o perfil
nutricional e lipídico de mulheres na pós menopausa com doença arterial
coronariana, com idade de 45 a 86 anos, e constatou prevalência de
obesidade em 56%. Em relação ao perfil lipídico, a maioria apresentou
níveis plasmáticos adequados de HDL-c, porém o estado nutricional
apresentou-se inadequado e níveis elevados de colesterol total e LDL-c
foram encontrados, relacionando-se portanto com a ocorrência de
doenças cardiovasculares nestas condições.
Inserido neste contexto, Oliveira et al. (2008) em um estudo caso-
controle, coletou dados de mulheres no climatério nas faixas etárias entre
42 e 59 anos, onde analisou diversos fatores de risco para doenças
ateroscleróticas como tabagismo, ingestão de bebida alcoólica,
sedentarismo, perfil socioeconômico, entre outros, verificando que a
maioria das mulheres apresentou excesso de peso e medidas
antropométricas elevadas, variável que neste estudo foi considerado o
fator de risco associados à dislipidemia durante a pós-menopausa.
De acordo com os diferentes dados relacionados às dislipidemias
nas diferentes populações estudadas, Eizerik et al. (2008) enfatiza a
necessidade de que estes conheçam sobre a sua real condição de saúde,
se proponham e sejam estimulados a adotar hábitos de vida saudáveis,
onde a existência de uma educação continuada de pacientes portadores
de dislipidemias proporciona um aumento de adesão ao tratamento, dieta
18
e exercícios físicos, melhorando assim seu perfil lipídico e sua qualidade
de vida.
4.0 - CONCLUSÃO
Após o estudo realizado, pode-se concluir que as dislipidemias estão
extremamente relacionadas à fatores de risco das doenças
cardiovasculares, levando à formação da aterosclerose e envolvendo
conseqüências como o infarto agudo do miocárdio e acidente vascular
cerebral, constituindo assim grande causa de mortalidade e morbidade.
Através dos dados analisados, conclui-se que esta alteração metabólica
encontra-se presente em grande escala nas diferentes populações
abordadas, constituindo um fator alarmante para que mais estudos de
prevalências sejam desenvolvidos como auxílio e estímulo à ações
públicas de prevenção e controle destas doenças. Ainda, levando-se em
consideração a indiscutível participação das dislipidemias na aterogênese
e diante do já exposto, é válido concluir que há necessidade de identificar
e tratar as hiperlipidemias o mais precocemente possível para prevenir
e/ou retardar o aparecimento doenças cardiovasculares e aterogênese
desde a infância.
5.0 - REFERÊNCIAS BILIOGRÁFICAS
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25
ANEXO 1
Tabela 1 – Valores de referência dos lípides para indivíduos > 20 anos de
idade (III Diretrizes Brasileiras Sobre Dislipidemias e Diretrizes de
Prevenção da Aterosclerose – SBC, 2001)
LÍPIDES VALORES (mg/dL) CATEGORIA
Colesterol total (CT)
<200
200-239
> 240
Ótimo
Limítrofe
Alto
LDL-colesterol (LDL-c)
<100
100-129
130-159
160-189
> 190
Ótimo
Desejável
Limítrofe
Alto
Muito alto
HDL-colesterol (HDL-c)
<40
>60
Baixo
Alto
Triglicérides (TG)
< 150
150 - 200
201 - 499
> 500
Ótimo
Limítrofe
Alto
Muito alto
26
ANEXO 2
Tabela 2 – Recomendações dietéticas para o tratamento da
hipercolesterolemia e a prevenção da aterosclerose segundo a associação
Americana do Coração (Chagas, 2005)
NUTRIENTES INGESTÃO RECOMENDADA
Gordura total 25 a 35% das calorias totais
Ácidos graxos saturados < 7% das calorias
Ácidos graxos poliinsaturados Até 10 % das calorias totais
Ácidos graxos monoinsaturados Até 20% das calorias totais
Carboidratos 50 a 60% das calorias totais
Proteínas Aproximadamente 15% das calorias
totais
Colesterol < 200 mg/dia
Fibras 20 a 30 g/dia
Calorias Para atingir e manter o peso
desejável
27
ANEXO 3
Tabela 3 – Capacidade de redução do colesterol LDL dos principais fármacos
hipocolesterolemiantes em ensaios clínicos (Duncan, 2004)
FÁRMACO
DOSE
(mg)
REDUÇÃO NO LDL
(mg/dL) (%)
Atorvastatina 10 70 37
Atorvastatina 80 100 55
Fluvastatina 40 50 27
Lovastatina 40 70 37
Pravastatina 40 55 29
Rosuvastatina 5 70 38
Rosuvastatina 40 100 55
Sinvastatina 40 70 37
28
ANEXO 4
Tabela 4 – Doses dos fibratos disponíveis e efeitos sobre o HDL-colesterol
e Triglicerídeos (IV Diretrizes Brasileiras Sobre Dislipidemias e Diretrizes
de Prevenção da Aterosclerose – SBC, 2007)
FÁRMACO DOSE
(mg/dia)
AUMENTO HDL-
colesterol
REDUÇÃO
TRIGLICERÍDEO
S
Bezafibrato 400 a 600 + 5 a 30% - 15 a 55%
Ciprofibrato 100 + 5 a 30% - 15 a 45%
Etofibrato 500 + 5 a 20% - 10 a 30%
Fenofibrato 250 + 5 a 30% - 10 a 30%
Genfibrozil 600 a 1200 + 5 a 30% - 20 a 60%
29
ANEXO 5
Figura 1 - Eventos iniciais na formação da lesão aterosclerótica (Gottlieb,
2005)
30
ANEXO 6
Figura 2 – Formação da placa de ateroma (Google imagens)
31