DISNATREMIAS

Dr. Pérez Lima Sánchez Miguel Ángel

Trastornos del sodio

La importancia de las disnatremias reside no solo en sus repercusiones clínicas, sino también en su capacidad para predecir la mortalidad; esta es en el ámbito intrahospitalario, en pacientes con hiponatremia o hipernatremia, del 30 al 40%, si bien la causa primaria suele ser la enfermedad de base.

Aunque se manifiesten como alteraciones de la concentración plasmática del catión sodio ([Na+]p), la hipernatremia y la hiponatremia son el reflejo de un desequilibrio hídrico, que puede ir asociado o no a alteraciones en el equilibrio del sodio (Na+).

Aunque las variaciones en el contenido del Na+ modifiquen la concentración de este de forma transitoria, se produce una alteración en la osmolaridad del agua corporal total (ACT) que detectan los osmorreceptores hipotalámicos, lo que estimula la secreción de la ADH (antidiuretic hormone ‘vasopresina’)

y los centros del control de la sed del hipotálamo hasta normalizar la concentración de Na+.

Por tanto, la aparición de una disnatremia persistente puede deberse a una alteración en el mecanismo de la sed, en la acción de la ADH o en ambas.

Distribución hídrica y presión osmótica

El ACT constituye aproximadamente el 60% del peso corporal en varones y el 50% en mujeres y se reparte entre los compartimentos intracelular (el 60% del ACT) y extracelular (el 40% del ACT).

El líquido extracelular comprende el espacio vascular (una quinta parte, correspondiente a 5l) y el espacio intersticial. Por tanto, un adulto de 70 kg tendrá un ACT de unos 45 l, de los que 25 se encontraran en el compartimento intracelular y15en el compartimento extracelular, 5 de estos en el espacio vascular.

La distribución de agua (H2O) entre estos compartimentos dependerá del predominio de las fuerzas osmóticas imperantes, dominando en cada uno un soluto (Na+ en el extracelular, proteínas plasmáticas en el intravascular y catión potasio[K+] en el intracelular), que se encargaran de retener H2O en cada compartimento.

Cuando se establece un gradiente osmótico, el H2O fluye desde el compartimento de menor osmolalidad al de mayor osmolalidad hasta igualar sus presiones osmóticas. La urea, al atravesar libremente las membranas celulares, no afecta a la distribución hídrica entre cámaras, por lo que se considera un osmol ineficaz.

Fisiología de los cambios plasmáticos de la osmolalidad

Los diferentes efectos de los cambios de la osmolalidad plasmática (Posm) sobre la distribución hídrica interna pueden apreciarse en los siguientes ejemplos, en los que se compara con la distribución basal (fig. 1)

Tras añadir al líquido extracelular cloruro sódico (ClNa) (fig. 2)

Tras añadir al líquido extracelular H2O (fig. 3)

Tras añadir al líquido extracelular salino isotónico (fig. 4).

Este flujo hídrico bidireccional entre las neuronas y el exterior ocasionara los síntomas de hipernatremia e hiponatremia. Cuando la Posm aumenta por incremento en la concentración de urea, este cuadro no sucede, al atravesar esta la membrana con facilidad y llegar aun equilibrio osmótico sin desplazamiento de H2O.

Además, la [Na+]p depende de la relación entre la cantidad de soluto y de H2O, y no se correlaciona necesariamente con el volumen, que depende de la cantidad total de Na+ y de H2O.

Concentración plasmática de sodio

Los cambios en la [Na+]p casi siempre reflejan un balance hídrico alterado. La osmolalidad de una solución viene determinada principalmente por la [Na+]p, con la excepción de la hiperglucemia debida a diabetes no controlada, en la que la elevada concentración plasmática de glucosa aumenta la osmolalidad efectiva, sustrae H2O celular y, de esta manera, baja la[Na+]p por dilución.

Este concepto tiene importancia clínica, puesto que es preciso corregir la hiperosmolaridad y no rectificar la hipoosmolaridad que parece mostrar la hiponatremia.

El K+ tiene unos efectos con relevancia clínica mas complejos: cuando se pierde K+ extracelular (perdidas renales o digestivas), disminuye la concentración plasmática de K+([K+]p),lo que generará un gradiente de concentración favorable al movimiento del K+ hacia el espacio extracelular, lo que lleva asociado un descenso en la[Na+]p,

Esto se produce por medio de 3 mecanismos: a)un movimiento intracelular del Na+ extracelular, que baja directamente la [Na+]p; b) un movimiento extracelular del anión cloro(Cl-) en forma de cloruro de potasio (ClK) que disminuye la osmolalidad intracelular,

lo que produce un movimiento extracelular de H2O y reduce la [Na+]p por dilución, y c) el movimiento extracelular osmótico de H2O inducido por el descenso en la osmolalidad

intracelular como consecuencia de la unión de los amortiguadores intracelulares con los hidrogeniones procedentes de la disociación de amortiguadores extracelulares.

La traducción en la práctica diaria de esto último es que en algunos pacientes con hiponatremia secundaria a diuréticos la causa principal del descenso de la [Na+]p es la reducción de K+. Además, la administración de ClK aisladamente eleva las [Na+]p y las [K+]p.

Regulación de la osmolalidad y volumen plasmáticos

La relación entre la [Na+]p y el balance hídrico esta determinada por los cambios en el aporte y la excreción de H2O, no de sodio (Na+).

En condiciones normales, el equilibrio entre la ingesta y la excreción netas de H2O se mantiene dentro de límites estrechos a causa de la regulación de los osmorreceptores hipotalámicos,

Regulación de la osmolalidad y volumen plasmáticos

Que repercuten mediante la aparición del estímulo de la sed y en la excreción hídrica mediante la excreción de ADH de la hipófisis posterior, que a su vez incrementa la permeabilidad hídrica del túbulo colector renal y produce un aumento de la reabsorción renal de H2O y una orina hiperosmotica.

En ausencia de esta hormona, la reabsorción hídrica desciende y se produce una orina más diluida, ya que los túbulos colectores se vuelven impermeables al H2O.

Determinados trastornos neurológicos que afectan al hipotálamo o a la hipófisis posterior pueden alterar este mecanismo, y ciertos trastornos renales pueden perjudicar la capacidad de concentración o la dilución urinaria.

Por otra parte, la sed y la secreción de ADH producidas por depleción de volumen son estímulos muy potentes y que predominan sobre los estímulos generados por las variaciones de la Posm.

La osmorregulacion percibe los cambios en la Posm por medio de los osmorreceptores hipotalámicos, se activa la ADH y se ve afectada la excreción hídrica y, mediante el mecanismo de la sed, la ingesta de H2O.

En cuanto a la regulación por volumen, los sensores emplaza dos a la altura del seno carotideo, la arteriola aferente y las aurículas detectan los cambios en el volumen circulatorio efectivo, lo que influye en la excreción urinaria de Na por el papel que desempeñan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el simpático, los péptidos natriuréticos, la ADH y la sed.

De ahí, el importante papel diagnostico que desempeña la concentración urinaria de Na+ en la hiponatremia, ya que en la hiponatremia por perdida neta de Na+ o por depleción de volumen, la concentración urinaria de Na+([Na+]u) debería ser inferior a 25mEq/l, mientras que en la hiponatremia por expansión o retención de volumen debería ser superior a 40mEq/l.

Con frecuencia se supone de forma errónea que los términos hipovolemia y deshidratación son sinónimos.

La hipovolemia es la depleción de volumen extracelular, generalmente por perdidas hidroelectrolíticos. La deshidratación se refiere a la hipernatremia secundaria a perdidas hídricas; estos pacientes además presentan hipovolemia.