Diploma - Www.tocilar.ro

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Microangiopatia diabetica. Aspecte ale diabetului zaharat

INTRODUCERE

Diabetul zaharat este o tulburare metabolic complex foarte variabil, determinat genetic, dar care n expresia clinic complet este caracterizat prin hiperglicemie jeun, boala vascular artrosclerotic, microangiopatie i neuropatie. Microangiopatia diabetic este o complicaie cronic ntlnit la bolnavii diabetici, datorat hiperglicemiei cronice i modificrilor reologice din diabetul zaharat, aprut ca urmare a afectrii vaselor mici (diametrul < 1 mm), localizarea cea mai frecvent fiind la nivelul retinei (cauznd retinopatia diabetic), rinichilor (cauznd nefropatia diabetic), sistemului nervos central (cauznd neuropatia diabetic), gonadelor (cauznd disfuncie erectil), membrelor inferioare (cauznd piciorul diabetic), precum i la nivelul tubului digestiv. Modificrile multiple buco-dentare din diabetul zaharat au ca substrat interesarea arterial degenerativ, pe fondul mbtrnirii tisulare precoce. Se constat la aceti bolnavi modificri n dinamica fluxului salivar (heposialie) frecvent litiaz biliar, mobilizarea i pierderea precoce a dinilor datorit parodontozei i osteoporozei, agravarea cariilor preexistente, parodontopatia diabetic (inflamarea sever a gingiei, pungi gingivo-osoase, abcese gingivale, parodontita marginal cronic, parodontoze), stomatita i glosita diabetic, precum i alte infecii cronice (mai ales candidozice). n lucrarea de fa se ncearc stabilirea unor corelaii ntre modificrile buco-dentare multiple aprute la bolnavii diabetici i boala de baz complicat cu microangiopatie diabetic.

CAPITOLUL I DIABETUL ZAHARAT

Pagina 1 din 54


1.1. DEFINIIE Diabetul zaharat reprezint o boal metabolic cu evoluie cronic i stadial ce se datoreaz lipsei relative sau absolute a insulinei ce are ca i consecin hipoglicemia de durat insoit de perturbarea metabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic. Diabetul zaharat este, alturi de obezitate, cea mai frecvent boal metabolic, n unele ri dezvoltate atinge pn la 10-20%, iar n unele zone 50-60% (indienii Pima). La noi n ar prevalena diabetului zaharat este 3,1% (Mincu). Frecvena bolii crete odat cu naintarea n vrst, nct dup 60 de ani, la noi n ar atinge 5-10%. 1.2. CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT 1.2.1. Clasificarea O.M.S. 1979 1. Diabet zaharat tip I sau insulinodependent; 2. Diabet zaharat tip II sau nono-insulinodependent, cu dou forme clinice: a) obez b) non-obez; 3. Diabet zaharat gestaional (dispare odata cu naterea); 4. Diabet zaharat secundar, apare dup unele boli: - pancreatice (pancreatit cronic, cancer de pancreas) - endocrine - sindrom Cushing (diabet zaharat, obezitate, hipertensiune arterial, vergeturi roz pe abdomen) - acromegalie - genetice (sindromul Moon - Biedle); 5. Diabet zaharat iatrogen (indus de medicamente: cortizon, diuretice tiazidice); 6. Scaderea toleranei la glucoz (prediabet sau diabet chimic): a) fr obezitate b) cu obezitate. 1.2.2. Clasele cu risc statistic Subiecii cu toleran la glucoz normal, dar cu risc important de a deveni diabetici: anormalitatea anterioar a toleranei la glucoz; anormalitatea potenial a toleranei la glucoz,Pagina 2 din 54


persoane cu risc crescut (rude de snge ale diabeticilor cunoscui, femei care au nscut macrosomi, etc). 1.3. ETIOPATOGENIE Se discut de etiologii diferite ale diabetului zaharat tip I i II. Exist factori de risc care ar duce la declanarea bolii metabolice: Ereditatea: este mai pregnant la diabetul zaharat tip II, la 40% din diabeticii cunoscui poate fi identificat o rud de snge cu diabet zaharat Factorii de mediu: alimentaia: consumul crescut de alimente dulci rafinate, n mod cronic, favorizeaz apariia bolii metabolice, prin stimularea permanent a secreiei pancreatice de insulin, cu epuizarea depozitelor; suprasolicitarea psihic; obezitatea; infeciile virale cu tropism pancreatic virusul urlian, citomegalic, hepatic, rubeolei, coxakie Bu, etc. (au rol mai ales n declanarea procesului de insulit responsabil de distrugerea celulelor pancreatice). 1.4. PATOGENIE n declanarea diabetului zaharat tip I un rol important l are infecia viral, care produce fenomene inflamatorii la nivelul celulelor pancreatice endocrine sub form de insulit, cu declanarea ulterioar a unui proces imunologic anormal cu anticorpi antiinsulari, responsabili de distrugerea celulelor beta (se consider diabet zaharat tip I o boal autoimun); n diabetul zaharat tip II un rol important n producera bolii metabolice revine hiperinsulinismului. 1.5. SIMPTOMATOLOGIE n diabetul zaharat, tabloul clinic manifest este prezent tardiv n evoluia bolii, iar cnd apar simptomele, boala metabolic poate fi deja cu complicaii. n stadiile precoce ale bolii, simptomele lipsesc sau, dei exist poliurie i polifagie, fenomenele clinice sunt terse, bolnavul descoperind diagnosticul cu ocazia unor analize de laborator, sau uneori sub forma unor complicaii majore.Pagina 3 din 54


Simptomele cel mai frecvent ntlnite sunt: poliurie; este de obicei de trei-cinci litri n 24 de ore cu urin de culoare deschis. Bolnavul urineaz de mai multe ori pe zi i o cantitate crescut, chiar i n timpul nopii de mai multe ori. La copii se manifest uneori cu enuresis i va trebui s se fac analiza glicozuriei; polidipsie; se manifest prin nevoia de a ingera o cantitate mare de lichide (sete intens), bolnavul consumndu-le inclusiv noaptea n cantitate crescut; polifagie; mai rar ntlnit, se manifest prin scderea n greutate a bolnavului dei inger cantiti crescute de alimente; scdere ponderal; (n pofida polifagiei). Se datorez pierderii unei cantiti importante din lichidele organismului. De multe ori, bolnavii se prezint la consultul medical, mai ales cei cu diabet insulino-dependent, dup ce au sczut 8-10 kg n greutate, iar alteori n stadiu de complicaie. prurit valvular; scderea potenei sexuale. 1.6. SEMNE infecii repetate cuatnate (furuncul, flegmon, panariii, hidrosadenit), urinare, genitale greu tratabile; dureri ale membrelor inferioare (datorit neuropatiei); tulurri trofice sub form de gangren; com (com inaugural la copii i vrstnici); la examenul obiectiv putem decela rubeoz diabetic (diabetic cu o vechime mare a bolii). Examenul fizic nu evideniaz modificri dect n stadiu avansat de dezechilibru metabolic, respectiv n precom i com diabetic sau cnd au aprut alte complicaii. Examenele de laborator sunt o utilitate particular, aducnd date certe pentru diagnostic. 1.7. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv al diabetului zaharat are unele particulariti legate de evoluia cronic a bolii.

Pagina 4 din 54


Simptomatologia este cea care ne orienteaz spre diabetul zaharat, dar nu este suficient. n stadiul clinic, diagnosticul pozitiv se bazeaz n primul rnd pe hiperglicemie. Este foarte important ca diagnosticul s fie stabilit ct mai precoce posibil, chiar atunci cnd glicemia jeun este normal, dar TTGO arat existena diabetului zaharat sau scderea toleranei la glucoz. Diagnosticul de diabet zaharat se bazeaz pe dozarea glicemiei din snge (valori normale 70-120 mg). Glicemia jeun trebuie s fie crescut la cel puin 2-3 examinri.

1.7.1. Examinri utile diagnosticului diabetului zaharat glicozuria; dozarea corpilor cetonici din urin; electrocardiograma; examenul FO; examenul de urin pentru proteinuria calitativ i cantitativ (metoda Esbach); dozarea insulinei i peptidului C (mai mult n scop de cercetare); determinarea vitezei de conducere nervoas (pentru diagnosticul de neuropatie periferic); dozarea hemoglobinei glicozilate (pentru aprecierea strii metabolice anterioare); testul de toleran la glucoz (oral sau intravenos). Cnd glicemia este la limita superioar a normalului i bolnavul are ncrcare ereditar pentru diabet zaharat sau un alt factor de risc se practic testul de toleran oral la glucoz. Timp de trei zile, anterior efecturii TTGO, pacientul urmez un regim alimentar care conine 150 grame glucide, inclusiv alimente bogate n glucide (zahr, dulceuri, miere, prjituri, etc.), n plus, lipidele i proteinele necesare. Acest test se face prin administrarea de 75 g de glucoz n 25 ml de ap peros dup un prealabil repaos de 12 ore. Dimineaa jeun se recolteaz glicemia, apoi se administraz soluia de glucoz i ulterior se recolteaz glicemia la 1 or i 2 ore (snge venos). Interpretarea rezultatelor

Pagina 5 din 54


Glicemia pe nemncate < 120 mg, iar la 2 ore revine la normal nu exist tulburare a metabolismului glucidic; Glicemia pe nemncate 120 mg, iar la 2 ore ntre 120-180 mg avem scderea toleranei la glucoz sau prediabet (aceste persoane pot face diabet zaharat n prezena unor factori de risc sau pot reveni la normal n urma ndeprtrii factorilor de risc); Glicemia pe nemncate 120 mg, iar la 2 ore > 180 mg denot c bolnavul are diabet zaharat. Subiecii care prezint scderea toleranei la glucoz vor fi dispensarizai activ i vor primi indicaiile terapeutice necesare pentru a evita evoluia bolii ctre stadii clinice. Este important de stabilit un diagnostic corect i ct mai precoce al diabetului zaharat, att supradiagnosticarea ct si subdiagnosticarea bolii fiind o grav eroare. 1.7.2. Diagnosticul diferenial Diabetul insipid (boal datorat deficitului de hormon antidiuretic), bolnavii prezint poliurie marcat 5-20 l/zi cu subizostenurie, dar glicemia n limite normale; Diabetul renal (tubulopatie ereditar n care scade pragul renal pentru glocoz), bolnavii prezint glicozurie, cu glicemia n limite normale; Lactozuria, pentozuria, galactozuria; lactozuria prezent n ultima perioad a sarcinii i n prima perioad de alptare; False glicozurii apar, n general, dup administrarea unor medicamente. 1.8. COMPLICAIILE DIABETULUI ZAHARAT Complicaiile diabetului zaharat pot fi acute i cornice. 1.8.1. Complicaii acute coma hipergicemic, acidocetozic i hiperosmolar; hipoglicemiile, mergnd pn la com hipoglicemic (frecvent consecina tratamentului cu insulin); infeciile: urinare, pulmonare, genitale, etc; TBC pulmonar; micozele interdigitale, vulvare i bucale.

Pagina 6 din 54


Coma hiperosmolar apare de obicei la btrni, n tipul II de diabet i se caracterizeaz printr-o deshidratare profund, prin poliurie osmotic, fr semen de cetoacidoz i apare frecvent dup infecii i pneumonii cu germeni gram-negativi, septicemii. Laboratorul evideniaz hiperglicemie extern, uneori n jur de 100 mg%, hipovolemie, hiperosmolaritate plasmatic, absena corpilor cetonici, hiperazotemie extranormal. Poate exista o acidoz moderat prin lactocidermie crescut. Infeciile sunt ntlnite frecvent la diabeticii cu dezechilibru metabolic, una din explicaii fiind scderea imunitii organismului. 1.8.2. Complicaii cronice Se datoreaz hiperglicemiei cronice i modificrilor reologice din diabetul zaharat. Angiopatia diabetic se datoreaz afectrii vaselor i, n funcie de dimensiunea acestora, avem: macroangiopatie afectarea vaselor mari microangiopatie afectarea vaselor mici Macroangiopatia diabetic poate fi localizat la nivelul: vaselor cerebrale, ducnd la accident vascular cerebral; vaselor coronariene, dnd cardiopatie ischemic cu evoluie sever, manifestat frecvent prin infarct miocardic acut nedureros i cu evoluie grav; vaselor membrelor inferioare, dnd arteriopatie cronic obliterant diabetic, ce are adesea ca i final apariia gangrenei diabetice, necesitnd amputaia membrului afectat. Tratamentul arteriopatiei diabetice a membrelor inferioare cuprinde echilibrarea metabolic a diabetului zaharat, corectarea eventualelor perturbri lipidice, tratarea obezitii, cnd este prezent, renunarea definitiv la fumat. Macroangiopatia diabetic este considerat ca ateroscleroz la diabetici. Diabetul zaharat reprezint unul din factorii de risc ai aterosclerozei.

Microangiopatia diabetic 1.9. TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT

Pagina 7 din 54


Tratamentul diabetului zaharat este de o complexitate deosebit i el trebuie respectat toat viaa. Trebuie subliniat importana instruirii bolnavului diabetic asupra tuturor aspectelor care privesc boala sa, cum ar fi: regimul alimentar, cum s-i fac injeciile cu insulin, dac e cazul cum s-i controleze glicozuria i cetonuria, ori de cte ori este nevoie, s cunoasc semnele agravrii bolii i, cnd trebuie, s se prezinte la medic. De multe ori se greete, apreciindu-se starea de bine numai dup simptomatologia subiectiv a bolnavului, cnd, de fapt, tratamentul corect nseamn c bolnavul s aib o stare general bun, dar, n acelai timp, este obligatorie i o greutate ideal, tensiunea arterial normal, glicemie, lipide, trigliceride, colesterol, uricemie n limite normale sau foarte apropiate de normal, iar glicozuria i cetonuria s fie absente. Se insist asupra tratamentului obezitii. Tratamentul diabetului zaharat vizeaz: Regimul alimentar i de via al bolnavului; Insulinoterapia; Terapia oral antidiabetic; Exerciiul fizic. 1.9.1. Regimul alimentar Regimul alimentar este individualizat pentru fiecare diabetic, n raport cu aceleai criterii din alimentaia omului sntos: vrst, sex, activitatea fizic desfurat, strile fiziologice, alptare, sarcin. Alimentaia bolnavului trebuie s fie hipoglucidic, iar dac este obez i hipocaloric. Fiecare bolnav trebuie s aib un cntar pentru a-i putea aprecia cantitatea de hidrai de carbon consumat n cursul unei zile. Mesele trebuie s fie ntr-un numr de 5-6 pe zi, 3 mese principale i dou intermediare la orele 11 i 17 pentru a preveni hipoglicemiile. Cnd diabetul zaharat se complic cu nefropatie diabetic, regimul alimentar sufer modificri prin scderea cantitii de protein pn la 0,5-1 g/kg corp/zi. Se evit uzul de alcool care aduce un aport caloric suplimentar i favorizez hipoglicemiile. Se evit folosirea de sucuri, siropuri care aduc un aport glucidic suplimentar; se indic consumul de ape minerale.Pagina 8 din 54


n general, participarea principiilor alimentare la constituirea raiei calorice este urmtoarea: 55% glucide, 30% lipide, 15% proteine. Glucidele vor fi luate din alimente n care concentraia de glucide nu depete 60%, cum sunt: legume, fructe (nu struguri, pere, prune), cartofi, pine intermediar, lipidele i proteinele vor fi 12% de origine vegetal i 12% de origine animal. Din punct de vedere al aportului de hidrai de carbon, avem alimente: premise fr o restricie i pe care bolnavul le poate lua n cantitatea dorit: citrice, fructe necoapte, legume, zarzavaturi verzi, lactate (iaurt, sana), carne, etc; premise cntrite pe baza creia se stabilete cantitatea de hidrai de carbon: pine, cartofi, orez, paste finoase, legume uscate, lapte dulce, brnzeturi dulci; interzise diabetului: alimente ce conin o cantitate mare de hidrai de carbon sub form rafinat: miere, zahr, fructe dulci, smochine, banana, ciocolat, etc. n funcie de greutate se recomand cantitatea de hidrai de carbon pe care bolnavul o consum: la obezi: 120-150 g hidrai de carbon; la copii: 200-250 g hidrai de carbon; la normoponderali: 150-200 g hidrai de carbon.

1.9.2. Stabilirea toleranei la glucoz Timp de 3 zile consecutive se administreaz bolnavului un regim cu 200 HC/zi i se determin glicozuria zilnic. Se face media glicozuriilor, care se scade din 200 (cantitatea de glucide administrat). Dac tolerana la glucide este: < 150 g se administreaz antidiabetice orale sau insulin (tolerana < 100 g); > 150 g este suficient numai regimul alimentar pentru echilibrarea bolii metabolice. Regimul de via al bolnavului diabetic se poate apropia de cel al unei personae sntoase i bolnavul poate desfura o activitate normal, cu recomandarea s evite excesele. Se evit suprasolicitrile fizice, psihice, munca n ture de noapte. Insulinoterapia se indic: Diabet zaharat tip I (insulinodependent); Diabet zaharat tip II cu necesar de insulin (care nu rspunde la terapia oral cu antidiabetice);Pagina 9 din 54


Diabet zaharat complicat; Coma acidocetozic diabetic; Infecii ale diabeticului; n intervenii chirurgicale la diabetici. Dup modul de aciune i durat, insulinele pot fi cu aciune: rapid i de scurt durat; semirapid sau intermediar; prelungit (lent i ultralent). Din grupul insulinelor cu aciune rapid fac parte: Insulina cristalin sau ordinar, Actrapid, Humulin, etc. Insulinele cu aciune rapid intr n aciune la jumtate de or de la administrare, au durata de aciune 6-8 ore i ating nivelul maxim al aciunii la 3-5 ore de la administrare, de aici rezultnd trei situaii practice importante: bolnavul trebuie s mnnce la maxim jumtate de or de la administrare pentru a preveni hipoglicemiile; este necesar administrarea 3-4 piese de insulin pe 24 de ore; n momentul atingerii nivelului maxim de aciune este necesar un aport alimentar intermediar pentru a preveni hipoglicemiile (orele 11, 17). Insulinele cu aciune semirapid (intermediar): Monotard, Novo semilent i Humulin semilent. Intr n aciune la o or de la administrare, au durat de aciune 10-12 ore, au nivelul maxim la 6 ore. De aici rezult c aceast form de insulin se administreaz de 2 ori pe zi i pentru c nivelul maxim corespunde cu momentul alimentaiei riscul hipoglicemiei n cursul zilei este evitat. Insulinele cu aciune lent i ultralent: Novo lent, Humulin lent. Intr n aciune tardiv, la o or o or i jumtate de la administrare i au durat de aciune 20-22 ore (lent) i pn la 36 ore (ultralent). Pentru a acoperi intervalul de la administrare pn la absorbie se prefer asocierea cu o insulin cu aciune rapid de acelai tip. Insulinele monocomponente: Actrapid MC, Monotard MC, Lenta MC. Insulinele umane biosintetice (Novo Nordisk): Actrapid HM, Monotard HM, Insulatard HM, Mixtard HM, Mixtard 30 HM, Mixtard 40 HM, Mixtard 50 HM. Insulinele umane (Eli Lilly): Humulin L, Humulin H, Humulin 20/80, Humulin 30/70, Humalog, Humalog Mix 25.Pagina 10 din 54


Insulina se administreaz subcutanat n regiunea braului, coapsei, regiunea abdominal, iar n urgen intravenos sau intramuscular. Exist pompe de administrare ce conin dozele de insulin i care se instaleaz subcutanat. n cazul insulinei cristaline sau intermediare, mprirea dozei zilnice va fi fcut de medic n funcie de caz. Administrarea de insulin cristalin n 3 injecii la 7-8 ore este cea mai bun soluie fiindc stimuleaz, n modul cel mai apropiat, secreia de insulin endogen. Din doza zilnic se va da cel mai mult dimineaa, cea mai mic doz la prnz i o doz intermediar seara. Insulina are i o serie de efecte secundare, dintre care unele evitabile, atunci cnd tehnica injeciei este corect.

1.9.3. Complicaiile insulinoterapiei hipoglicemiile; reaciile alergice (mai ales la insulina cristalin ce conine proteine cu potenial alergic) sub form de uricarie, mergnd pn la oc anafilactic; infecii cutanate la locul administrrii injeciei: abcese, flegmoane; insulinorezistena (organismul nu rspunde la terapia cu insulin), datorit formrii unor anticorpi mpotriva insulinei sau a receptorilor insulinici; lipodistrofia insulinic datorat administrrii n acelai loc a insulinei (produce hipotrofia masei adipoase a coapsei); durere la locul injeciei din cauza alcoolului din interiorul acului (se recomand uscarea tegumentului dup dezinfecie); tulburri de vedere prin modoficri la nivelul cristalinului. Tabloul clinic al hipoglicemiei este foarte divers, caracterizndu-se prin: senzaie de foame imperioas; agitaie, irascibilitate; tremurturi ale minilor; transpiraii abundente (bolnav ud leoarc); crampe musculare, parestezii; cefalee; tahicardie; mioz; hiperreflexie osteotendinoas;Pagina 11 din 54


abnubilare, iar n scurt timp com. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe simptomatologie i dozarea glucozei n snge. Diagnosticul diferenial se face cu alte come: diabetic, acidocetozic. Coma hipoglicemic (hipoglicemii) apare cnd nivelul glucozei n snge scade sub 70 mg i se datoreaz, la un diabetic, urmtoarelor situaii: dup administrarea unei doze prea mari de insulin; cnd bolnavul nu se alimenteaz dup administrarea insulinei; cnd apar tumori pancreatice (insulinoame) secretorii de insulin. Tratamentul: nainte de instalarea comei se administreaz peros preparate bogate n hidrai de carbon uor absorbabili (siropuri, ciocolat, etc.). n com se administreaz soluii de glucoz parenteral (glucoz 10%, 20%, 33%) pn la trezirea bolnavului. Ideal ar fi s se administreze un antagonist al insulinei, respective glucagon parenteral sau Somatomedina. Orice hipoglicemie reprezint o leziune la nivelul creierului, coma hipoglicemic prelungit determin decerebrare i moarte. Coma acidocetozic apare n situaiile: la debutul bolii metabolice la copii i vrstnici (coma inaugural); n caz de subdozare a terapiei cu insulin la un diabetic cunoscut; cnd bolnavul nu-i respect regimul alimentar; n cazul apariiei unor infecii netratate corespunztor la un diabetic. Tabloul clinic: Starea de com diabetic este precedat de precom n care apar tulburri digestive: vrsturi incoercibile; dureri abdominale (diagnostic eronat de abdomen acut). La simptomele digestive se adaug semene de deshidratare: tegumente uscate; sete intens; scderea TA; tahicardie; oligurie; tahipnee. Datorit strii cetozice, bolnavii au respiraie cu miros de aceton (mere putrede), specific comei acidocetozice. Dup aceast faz de precom bolnavii intr n com i simptomele descrise sunt mai accentuate (mai puin durerea abdominal). Tratament:Pagina 12 din 54


ndeprtarea cauzei care a dus la instalarea comei; corectarea hiperglicemiei prin insulin cu aciune rapid; reechilibrarea hidroelectrolitic. 1.9.4. Tratamentul cu insulin La locul instalrii comei se vor injecta 20-30 U de insulin cu aciune rapid i.v., apoi 20 U subcutan, dup care bolnavul va fi trimis la o unitate spitaliceasc unde se va continua insulinoterapia n funcie de valorile glicemiei. Concomitent se poate ncepe rehidratarea parenteral cu ser fiziologic 1000-2000 ml. Dac nu s-a nceput terapia insulinic pn la ajungerea la spital, aici se va recurge la acelai procedeu expus mai sus, concomitent cu o rehidratare cu ser fiziologic, se poate ajunge pn la 8-10 l/zi. Odat cu scderea valorilor glicemiei se pot introduce soluii de glucoz tamponate cu 20-30 U insulin. Se vor administra soluii ce conin clorur de potasiu 10%, 30-40 mEg/l dup reluarea diurezei. n caz de infecii se vor administra antibiotice cu spectru larg. Se va avea n vedere scderea progresiv a hiperglicemiei pentru a nu produce edem cerebral. 1.9.5. Terapia oral antidiabetic Se indic n diabet zaharat tip II (noninsulinodependent). Se face cu: sulfamide antidiabetice sau sulfamide hipoglicemiante; derivai de biguanide. Ele sunt utile n diabetul zaharat tip II, care nu se poate echilibra cu regim alimentar si exerciiu fizic. n general, sulfamidele antidiabetice se folosesc la diabeticii normoponderali si biguanidele la diabeticii obezi. Medicaia oral este contraindicat n diabetul zaharat tip I i n diabetul zaharat tip II cu cetoz, cetoacidoz, com hiperosmolar, intervenie chirurgical, sarcin, infecii, leziuni hepatice i renale avansate. Sulfamidele antidiabetice Se indic n diabetul zaharat tip II nonobez i acioneaz prin stimularea secreiei pancreatice de insulin, de ctre celulele beta, iar, pe de alt parte, prin creterea numrului de receptori pentru insulin la nivelul membranelor celulelor muchilor scheletici, esutului adipos i ficatului (Skilman i Feldman).

Pagina 13 din 54


Sulfamidele antidiabetice se mpart n cele din generaia I i generaia II, acestea din urm cu o aciune mai puternic. Preparate: Tolbutamid, Maninil, Clorpropamid (comprimate 0,250-0,500, doz unic 1 g/zi), Glibenclamid (comprimate 5 mg, se ncepe cu 2,5 i se crete pn la 10-15 mg), Glipizid (Glucotrol XL), Glidazid (Diaprel). Pentru a aprecia dac sulfamidele antidiabetice sunt eficiente, folosim testul oral cu Tolbutamid, se determin glicemia jeun, se administreaz 3 g Tolbutamid i se recolteaz glicemia la 4 ore. Dac glicemia la 4 ore este sub 120 mg%, testul este considerat pozitiv i terapia ulterioar eficient. Sulfamidele antidiabetice se folosesc n doze diferite, n raport cu preparatul respective i ritmul zilnic de administrare, n raport cu timpul de njumtire. Doza necesar va fi aceea cu care se obine echilibrarea diabetului zaharat, dar pentru fiecare din ele exist o doz maxim care nu trebuie depit. Reaciile adverse ale sulfamidelor antidiabetice: urticarie, intoleran digestiv (manifestat prin: greuri, vrsturi, diaree, plenitudine postprandial, dureri abdominale), accidente hematologice (leucopenie, agranulocitoz), hepatit toxic colestatic (icter). Biguanidele Derivaii de biguanide se mpart n trei clase: feniletilbiguanide n prezent nu se mai utilizeaz; dimetilbiguanide; butilbiguanide. Biguanidele se folosesc n diabetul zaharat tip II obez, pe lng efectul de scdere a glicemiei avnd efect anorexigen. Ele acioneaz mai mult pe sistemul receptorilor periferici, favoriznd ptrunderea insulinei n celulele musculare, adipoase, scznd astfel nivelul glucozei n snge. Preparate: Metformin (Meguan), Buformin, Silubin. Se ncepe cu doze prin tatonare iniial 2 tablete, apoi se poate ajunge pn la 4 tablete/zi. Reacii adverse: digestive: grea, vrsturi, diaree; acidoz lactic (complicaie grav). Alte antidiabetice orale sunt: Repaglinida (Novonorm), Acarboza (Glucobaz), Rosiglitazona (Avandia).

Pagina 14 din 54


n cazul n care nu obinem o scdere a glicemiei aproape de valorile normale cu unul din preparatele expuse, se poate asocia o sulfamid antidiabetic cu un biguanid (niciodat medicamente din aceeai clas). 1.9.6. Tratamentul chirurgical la un diabetic Tratamentul chirurgical la un diabetic nu este contraindicat de existena acestei boli metabolice, dac diabetul zaharat este bine echilibrat. n perioada intra i postoperatorie se indic insulinoterapia (insulin cu aciune rapid) i o reechilibrare hidroelectrolitic corect. n unele operaii chirurgicale mici, la diabetici neinsulinodependeni, echilibrul metabolic poate fi meninut, de multe ori, cu acelai tratament antidiabetic care precede operaia.

REGIM ALIMENTAR PENTRU UN BOLNAV DE DIABET ZAHARAT CARE ARE TALIA 170 CM, 70 KG, CARE DESFOAR O ACTIVITATE FIZIC UOAR, DECI CU 2100 KCALORII (200 G. GLUCIDE, 100 G. LIPIDE I 100 G. PROTEINE)

Alimentul

Cantitatea prescris (grame) 220 200 300

Ora 6-7 80 -

Ora 10.3011 30 100

Ora 13.30 50 100 -

Ora 17.30 20 100

Ora 21-22 40 100 100

1. Pine intermediar 2. Cartofi sau paste finoase fierte 3. Fructe proaspete (fragi, cpuni, mere, viine, pepene etc.) 4. Legume (varz alb, varz rosie, conopid, spanac, fasole verde, dovlecei, sparanghel, vinete, roii, lptuci, bame, mcri, praz, ridichi, ardei gras, salat verde, castravei, untior, tevie, uruici, etc.)

600

-

-

400

-

200

Pagina 15 din 54


5. Lapte sau iaurt 6. Brnz de vaci slab 7. Carne slab (vac, porc, pasre, unc, conserve, mezeluri, pete proaspt au

500 ml. 100 gr. 200

250 50 -

-

100

250 -

50 100

conservat) 8. Ou 2 buc. 1 9. Ulei 40 ml. 10. Margarin, unt 30 gr. 30 11. Compoturi permise Din fructele permise PREPARATE DE INSULIN

1 20 -

-

20 -

Preparatul de insulin

nceputul aciunii n ore

Maximum de aciune n ore 2-4 2-4

Durata aciunii n ore 6-8 6-8

Orarul reaciilor hipoglicemice

Aciune rapid Insulin cristalin Actrapid, Actrapid MC* Endopancrin Aciune intermediar Insulin Novo Semilent Insulin Novo Semilent MC* Insulin Rapitard (Novo) Insulin Depot Insulin Depot S** Komb Insulin HG Insulin Insulin Monotard Novo MC* Endopancrin Protamin cristalizat Aciune prelungit Protamin-Zinc Insulin Endopancrin Zinc-Protamin 3-4 3-4 8-14 8-14 20-24 20-24 La sf. dupamiezii n timpul nopii, naint. mic dejun 1 1 1 1 1 1 1 2 5-7 5-7 5-7 5-7 5-7 5-7 5-7 7-15 12-16 12-16 12-4-14 12-14 12-14 12-14 12-14 21/2-22 Dup amiaz La sfrizul dupamiezii 1/2 1/2 3-4 ore de la injecie

Pagina 16 din 54


(monopic) Endopancrin Zinc Retard Insulin Novo Lent Insulin Novo Lent MC Insulin Novo Ultra Lent Long Insulin MC* = monocomponent; S** = schwein (porc) 2-3 2-3 2-3 2-3 7-12 7-12 12-16 8-14 20-24 20-24 24-32 20-24 naint. mic dejun

SULFAMIDE ANTIDIABETICE D.C.I. Denumirea comercial Cant. de medicam. pe compr. (de obicei) Generaia I Glibutamid 55) (BZ Alentin, Antisucrin, Bucarban, Bucrol, Carbutamid, Diabetin, Glucofren, Hipoglucamid, Inbuton, Invenol, Midosal Nadisan, Orabetic, Oranil, Tolbutamid (D 860) Retarden Acrosal, Artosin, Butamid, Diabetol, Dirastan, Dolipol, Diabuton, Glibutamid, Ipoglucon, Noebelin, Orabet, Oterben, Orinase, Oralin, Rastinon, Tolbutamid, Tulubetin, Toluvan, Tolnin, Clorpropamid (P 607) Tolgibutamid Adiaben, Clorodiabet, Chloronase, Diabenal, Diabetabs, Diabetoral, Diabenal, Meldian, Mallinese, Oradian 0,125-0,250 0,125-0,500 35 g g 0,500 g 0,5-2 g 5 0,500 g 1,5-1,5 g 45 Doza obin. 24 h Timp

de ntre. pt. 1/2

Pagina 17 din 54


Gliciclamid (K 386) Acetohexamid

Cicloral, Diaboral, Glyclamid Dymelor

0,250-0,500 0,25-1,5 g 0,250-0,500 0,25-1,5 g g 0,050 0,050-0,150 24 g

Metahexamid (S Isodian 1600) Fenbutamid Glicodiazin Diaperos Diabewas, Glimidin, Gondafon, Glyconormal, Tolazamid Licanol, Redul Norglycin, Tolinase, Tolanase, Tolisan Generaia II Glibenclamid (HB Benglamid, Daonil, Diabeta, 419) Euglucon, Euglucan, Euclamid, Gilemal, Gelyluson, Maninil, Miglucan, Hemi-Daonil, SemiDaonil, Semi-Euglucon, Gliclazid Glipizit Gilbonurid Glisopexid Gliquidon Miglucon Diamicron Gilbenese, Minidiab Glutril, Gluborid Prodiaban Glurenorm (ARDF-26)

0,500 g

0,5-2 g

4

0,100 g sau 0,500 g 5 mg

0,05-0,5 g

7

2,5-15 mg

5

80 mg 5 mg 25 mg 4 mg 15 mg sau 30 mg

80-240 mg 12,5-15 mg 12,5-75 mg 2-12 mg 15-180 mg

3-4 8

ANTIDIABETICELE ORALE DIN GRUPA DERIVAILOR DE BIGUANIDE* Grupa de biguanide Dimetilbiguanid Dimetilbiguanid retard Dimetilbiguanid Denumirea comun internaional Metformin Meguan, Diabex, Glucophage (LA 6023), Glucinan Glucophage retard (LA 6024) Stagid 0,500 g 1-1,5 g Denumirea comercial Cantit. de medicam./ comprim. 0,5-0,250 g Doza de ntre. pt. 24 h 1-1,5 g

Pagina 18 din 54


embonat Butil biguanid Butil biguanid retard

Buformin

Silubin, Buformin, Gliporal Silubin retard, Buformin retard

50 mg 100 mg

100-200 mg 100-300 mg

* nu s-a mai trecut fenforminul, fiind scos din terapeutic.

CAPITOLUL II MICROANGIOPATIA DIABETIC

2.1. GENERALITI Microangiopatia diabetic afecteaz vasele mici: cele glomerulare dnd nefropatia diabetic (glomerulosceroz intercapilar) cu sindrom nefrotic, urmat de insuficien renal cronic, uremie, deces. Simptomul iniial al afectrii renale n diabetul zaharat este proteinuria, apoi simptome ale sindromului nefrotic; vasele mici de la nivelul retinei dnd retinopatia diabetic urmat de cecitate. Formele de retinopatie diabetic sunt: simpl (beneficiaz de tratament dilatri venoase) preproliferant (microanevrisme, hemoragii, exudate) proliferant (neovascularizaie); Microangiopatia diabetic este specific diabetului zaharat i se caracterizeaz histologic prin ngroarea membranei bazale a capilarului (datorit depunerii de glicoproteine) i prin modificri la nivelul endoteliului vascular. Este mai evident la nivelul retinei i glomerulului. Apariia microangiopatiei, ca i evoluia ei, inclusiv a macroangiopatiei, este legat de factori multipli, determinai n primul rnd de hiperglicemie, care antreneaz un grad de hipoxie relativ a esuturilor, datorit numeroaselor modificri hematologice, cum sunt: creterea agregrii eritrocitare i scderea deformabilitilor, creterea hemoglobinei glicozilate, modificri ale funciei plachetare (creterea adezivitii, creterea sensibilitii lor la unii ageni agregani i accelerarea produciei de derivai prostaglandinici trombogeni),

Pagina 19 din 54


anomalii ale proteinelor plasmatice care duc la creterea vscozitii sngelui, scderea fibrinolizei i scderea nivelului de antitrombin III.

2.2. RETINOPATIA DIABETIC n diabetul zaharat insulinodependent numrul mare de anomalii microvasculare bine documentate au ca suport factori reologici ce intervin n patogeneza microangiopatiei diabetice. Perturbrile reologice n diabetul zaharat sunt, n special, mai pronunate la pacienii suferind de microangiopatie (retinopatie i nefropatie diabetic). Modificrile reologice din retinopatia diabetic au fost mult cercetate ca urmare a posibilitilor tehnice cum ar fi: angiografie cu florescein, msurarea presiunii intraoculare, oftalmoscopie, laser Doppler velocinetru, constatndu-se creteri ale vscozitii plasmatice i sangvine la nivelul capilarelor retiniene. Prin aceste metode de examinare la nivelul capilarelor retiniene s-au observat, pe lng modificri fiziopatologice, i modificri morfopatologice: microanevrisme, exudate, hemoragii, vase de neoformaie care au permis clasificarea retinopatiei diabetice (simpl, preproliferativ i proliferativ). Dou evenimente, ocluzia i formarea de noi capilare, reprezint cauzele majore ale retinopatiei diabetice. Formarea trombilor ocluzivi se datoreaz creterii agregrii eritrocitare i trombocitare, activitii crescute a coagulrii i scderea fibrinolizei, la care se adaug creterea vscozitii sngelui i modificarea deformabilitii eritrocitare i leucocitare. Formarea ocluziei vasculare are ca i consecin hipoxia, ce stimuleaz formarea de noi capilare la nivelul retinei. n sintez, modificrile circulaiei retiniene n diabetul zaharat au ca model simplu i depind de hiperperfuzie i autoreglarea anormal care duc la progresia retinopatiei diabetice. Modificrile principale n retinopatia diabetic, pe lng cele reologice, se ntlnesc i la nivelul membranei bazale i a pericitelor care influeneaz microcirculaia. Se tie c pericitele au un rol important n reglarea microcirculaiei prin proprietile lor contractile.

Pagina 20 din 54


Facto rii he m o re o lo g ici i m ic ro patia diabe tic P lasminogen ac tivator Fac tor rela xa re endote lia l Fac tor va soconstrictor e ndotelial Fac tor von W illebra nd H ipofuncie Fac tor V II al coa gulrii Endoteliu P lasma V scozita te Fibrinogen ma 2 croglobulin H aptoglobulin P ericite

Glican P erme abilita te C ola gen IV

M e mbra na bazal R ata de ntinde re V sc ozita tea H r. R EY N O LD S M odific ate Leuc oc ite A deziune D e formabilitate R a dical supe roxid Eliberare protea ze

C irculaia sangvin Trombocite

Eritrocite D e formabilitate A gre ga re Eliberare oxigen

A deziune A gre gare Tromboxa n 2A Fac torul de a gregare placheta r

Tratamentul retinopatiei diabetice este n primul rnd profilactic. Apariia ei oblig la un control atent al tulburrilor metabolice. S-au folosit i se folosesc medicamente ca protector vascular: Tarozin, Aspirin, Dipiridamol, Anabolizante, Hipolipemiante. n stadii avansate de retinopatie diabetic mai pot aprea: hemoragii in vitros, dezlipire de retin, glaucom neurovascular. Cataracta este specific diabetului zaharat atunci cnd apare la tnrul diabetic. La diabetici este indicat examenul oftalmologic anual. Glomeruloscleroza intercapilar (Kimmelstiel-Wilson) este localizarea microangiopatiei la nivelul rinichiului. Are evoluie histologic stadial: exudativ, difuz i nodular. Semnul iniial, dar i tardiv, este proteinuria, de obicei sub 3 g/24 ore. Celelalte semne sunt, n general, cele ale sindromului nefrotic. Glomeruloscleroza intercapilar se poate asocia cu pielonefrita cronic. Este cauza cea mai important de deces a copiilor diabetici care nu au beneficiat de un tratament corect. 2.3. NEUROPATIA DIABETIC

Pagina 21 din 54


Neuropatia diabetic, mai corect, polineuropatia diabetic, se datoreaz afectrii sistemului nervos (tulburri metabolice nutriionale ale fibrelor nervoase i/sau interesrii vasanervorum (Tchobrontsky), putnd fi implicat: sistemul nervos central (psihopatie diabetic), sistemul nervos vegetativ, sistemul nervos periferic (polineuropatia membrelor inferioare). Neuropatia diabetic se manifest deosebit de polimorf i, de multe ori, suferinele bolnavului nu sunt interpretate correct, fiind atribuite altor cauze dect cele reale. Debutul este deosebit de insidios, cu tendina de progresiune, alte ori debutul este acut. 2.4. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV Afectarea sistemului nervos vegetativ duce la neuropatia vegetativ ce poate fi localizat la toate organele i sistemele i creaz uneori imfirmiti agravnd diabetul zaharat. Cteva din manifestrile de neuropatie vegetativ sunt: tahicardia reflex permanent 100-120 bti/minut; hipotensiunea arterial ortostatic; sincopa cardiac; diskinezii esofagiene; gastropareza diabetic; enteropatia diabetic (diaree nocturn); incontinena de materii fecale; hipotonia cilor biliare favoriznd litiaza biliar; vezica neurogen (retenie de urin alternnd cu polakiurie); impoten sexual la brbai; scderea libidoului la femei; osteoartropatia piciorului; mal perforant (localizat la clci sau maleole); anhidroz; hipersudoraie facial. 2.5. POLIOPATIA MEMBRELOR INFERIOARE Poliopatia membrelor inferioare se manifest prin dureri intense ale membrelor inferioare n cursul nopii, nsoite de hiperestezie. Exist dou forme de polineuropatie:Pagina 22 din 54


predominant senzitiv exprimat prin dureri i parestezii; predominant motorie exprimat prin diminuarea i abolirea reflexelor tendinoase. 2.6. PARODONTOPATIA DIABETIC Parodontopatia diabetic (parodontopatia e mai frecvent la diabetici) Se datoreaz afectrii parodoniului urmat de pierderea dinilor (edentaie). Diabeticul constat ca dinii, iniial incisivii, devin mobili i pot fi extrai de bolnavi cu ajutorul degetelor, fr s cauzeze dureri. Edentaia duce la o alimentaie dificil a bolnavului diabetic i implicit un control metabolic dificil i nesigur. Parodontopatia se poate constata i la bolnavii care nu tiu c au diabet zaharat, n asemenea condiii fiind necesare investigaiile de laborator respective. 2.7. GANGRENA DIABETIC Gangrena diabetic este una din complicaiile grave ale diabetului zaharat, uneori necesitnd amputaia membrului inferior afectat, uneori chiar bilateral. Alteori poate antrena apariia unei septicemii si a exitului. Gangrena diabetic poate s se instaleze la un bolnav care nu tia c sufer de diabet zaharat i care nu a avut anterior suferin de tip claudicaie intermitent sau durere de repaos din cauza prezenei concomitente a neuropatiei. Gangrena diabetic se prezint sub dou forme clinice: gangrena diabetic predominant ischemic; gangrena diabetic predominant neuropat. Fiecare form poate fi nsoit de infecie, mai frecvent cea predominant neuropat. Unul dintre elementele clinice cele mai inportante pentru diferenierea celor dou forme de gangren diabetic l reprezint prezena pulsului la arterele piciorului, ceea ce nseamn c exist o circulaie satisfctoare. n plus, osteoliza pe radiografia piciorului reprezint, de asemenea, un element pentru forma predominant neuropat. Tratamentul gangrenei diabetice este complex, fiind necesar ntotdeauna internarea n spital, unde colaborarea ntre internist i chirurg trebuie s epuizeze toate posibilitile tratamentului conservator, nainte de a se hotr amputaia mutilant. Gangrena diabetic predominant neuropat rspunde foarte bine, de obicei, la tratamentul conservator i dac tratamentul chirurgical e necesar, amputaia este, de obicei,Pagina 23 din 54


minim (unul sau dou degete, transmetatarsiana are avantajul c pstreaz clciul, fiind mai puin invalidant). 2.8. INFECIA URINAR Infecia urinar este mai frecvent la pacientele diabetice, Ea evolueaz cronic i poate fi asimptomatic, de aceea este necesar, la fiecare pacient diabetic, examenul de urin i urocultura. Nefropatia diabetic include leziuni renale antrenate sau favorizate de diabetul zaharat la nivelul rinichiului, cum sunt: glomerulosceroza intercapilar, arterioscleroza renal, pielonefrita acut sau cronic, necroza papilar, depozite de glicogen tubulare ArmmaniAbstein (asocierea glomerulosclerozei intercapilare reprezint Sindromul Marble-Root). n general, diferitele complicaii renale ale diabetului zaharat sunt asociate ntre ele. n nefropatia diabetic trebuie meninut un echilibru metabolic ct mai bun. Tratamentul hipertensiunii arteriale i infeciei urinare deine un loc deosebit de important, altfel acestea grbesc evoluia ctre insuficiena renal cronic decompensat i uremie. Necroza capilar se caracterizeaz prin necroza piramidelor renale care, cnd este extins, determin un tablou clinic foarte zgomotos, cu colic renal, febr, la examenul de urin constatndu-se: leucociturie, hematurie, fragmente de papil; se instaleaz insuficiena renal acut care, de obicei, duce la exitus. Ciroza hepatic i litiaza biliar sunt boli frecvente la diabetici.

CAPITOLUL III MANIFESTRI BUCALE ALE DIABETULUI ZAHARAT

3.1. MANIFESTRILE BUCALE ALE DIABETULUI ZAHARAT Aceast afeciune determin, prin gradul nalt de interrelaie cu toate metabolismele, o serie de afeciuni, aproape patognomonice, la nivelul cavitaii bucale, tiut fiind c primul segment al tubului digestiv condiioneaz existena acestor metabolisme prin poziia sa de poart a aparatului de import a materiei.Pagina 24 din 54


Pirvind din punctul de vedere al rolului ereditii n diabet, o serie de autori s-au nscris pe linia afirmrii existenei unui teren predispozant i n ceea ce privete aparatul buco-dentomaxilar. Grahenen i Edlung au artat prezena unor perturbri de mineralizare a esuturilor dentare dure sub forma unor hipoplazii adamantine n 28% din cazuri. Hipomineralizarea se manifest att prin apariia unor distrofii dentare (lacunele cuneiforme), ct i prin agravarea cariilor preexistente, fr creterea semnificativ a numrului lor la copii nscui din mame diabetice. Aceast constatare a lui Josslin ar impune msuri mai intense de dispensarizare a copiilor cu prini diabetici, cu att mai mult cu ct din rndul lor, datorit tulburrilor de erupie se recruteaz o serie de viitori pacieni cu dizarmonii maxilo-alveolo-dentare. n diabetul zaharat pot apare urmtoarele modificri bucale: stomatita diabetic; parodontoze; gingivita; parodontopatie marginal; infecii cornice mai ales candidoze. Mecanismele producerii acestor modificri sunt: tulburrile metabolismului glucidic, mai ales hiperglicemia cronic; angopatia diabetic, ndeosebi microangiopatia, ce agraveaz tulburrile distrofice ale paradoniului; rezistena sczut la infecii, datorit afectrii leucocitare prin hiperglicemie; acidoza local ce duce la osteoporoz cu distrucia osului alveolar; scderea dinamicii fluxului salivar ce favorizeaz leziunile jugale, ale buzelor i limbii (prin uscarea acestora); depozitarea lipidelor (mai ales n glandele parotide, favoriznd hipertrofia parotidian). Principalele modificri bucale constatate la diabetici n urma examinrii cavittii bucale sunt: Stomatita i glosita diabetic poate mbrca forme clinice diferite de la forma eritematoas pn la cea ulcero-necrotic, dar frecvent se constat forma micotic. Bolnavii prezint uscciunea gurii, gingivoragii, furnicturi i nepturi linguale, prurit ale gingiilor i n 1/3 anterioar a limbii i mucoasei jugale. La examenul obiectiv, mucoasa jugal este roie aprins, prezint placarde albe-cenuii, limba este flasc, uor aton, papilele interdentare mrite de volum sngereaz foarte uor, dinii sunt foarte mobili i pot cdea spontan sau la traumatisme minore. Parodontita marginal cronicPagina 25 din 54


Apare precoce n diabetul zaharat i se manifest prin hiperemie gingival, prurit gingival, sngerri gingivale. n forma cronic profund ntlnim prezena mobilitii dentare, desprinderea papilelor gingivale de pe dinte. n stadiile avansate ale bolii metabolice parodontoza ce evolueaz rapid spre edentaie parial sau total, nsoit de tulburri de masticaie i de alimentaie, favoriznd astfel hipoglicemiile sau hiperglicemiile la diabetici. Efectele nefaste ale diabetului asupra esuturilor parodontale se datoresc mai multor cauze: cidoza i prezena corpilor cetonici acioneaz att pe cale neurovegetativ, ct i direct, asupra parodoniului. Pe de alt parte, microangiopatia diabetic constituie un factor agravant al iritrii acestui element de susinere odontal, pentru c vascularizaia lui este deja precar, fiind de tip terminal. Parodontopatiile apar cu o frecven ridicat la diabetici, tulburrile metabolice ale acestora afectnd toate structurile parodoniului. Att mucoasa gingival, care, de obicei, este congestionat, ct i ligamentul supraalveolar care sufer o distrugere, lasnd liber calea de invazie profund microbian i de proliferare a inseriei epiteliale, ct i elementele parodoniului de susinere sufer n diverse grade. Cementul sufer demineralizri sub form de benzi alternante, ligamentele alveo-dentare degenerri i dezagregri ale fibrelor componente, spaiul periodontal prezint modificri ale elementelor coninute, att n sensul afectrii esutului conjunctiv propriu-zis, ct i n sensul unor infiltrate inflamatorii de dimensiuni variate, care, prin prezena lor, produc i ntrein relaia glanulomatoas anarhic ce va crea, n cele din urm, pungile parodontale, cu urmarea fireasc mobilitatea i expulzia dintelui. Osul alveolar prezint, la rndul su, o osteit rarefiat cu pierderea laminei dura, demineralizarea i tergerea desenului trabecular, efecte ce se produc att prin activitatea crescut a osteoclastelor n os patologic, ct i datorit fugii srurilor minerale printr-un proces de halisterez, consecutiv hiperemiei, la nceput active, apoi pasive, a vaselor parodontale. Spaiile interradiculare sunt i ele n suferin la diabetici, prin dezinseria epiteliului de cementul radicular. Septul interradicular sufer o demineralizare i o rezorbie, antrennd un proces involutiv i n membrana periodontal, permind, n faze mai avansate, depunerea unui tartru bogat n bacterii filamentoase, n spaiul interdentar, mai ales pe faa mezial, inseria epitelial sufer migrri apicale cu formare de pungi. n sprijinul etiologiei diabetice a acestor modificri parodontale sunt i testele de toleran la glucoz, efectuate de Riverra, Lazare, Aquilar, n deplin concordan cu cele descrise de Cherastin, care a artat o inciden crescut a leziunilor parodontale la persoanele cu toleran la glocoz sczut. innd seama c peste efectele nocive ale tulburrilor diabetice se aplic aciunea mai mult sau mai puin patologic a constelaiei endocrine a fiecrui individ,Pagina 26 din 54


ser emarc o accentuare masiv a afectrilor parodontale la cei la care necesitile metabolice crescute n cursul unor disendocrinii nu pot fi satisfcute printr-o eliberare corespunztoare de energie prin catabolizarea glucozei, ca n diabet. n astfel de cazuri, se asist n scurt timp la avulsia spectaculoas a tuturor dinilor. n ceea ce privete secreia salivar se constat c strile diabetice diminuez fluxul salivar cu tot tratamentul insulinei, dei saliva uman nu are aciune insulinazic. Xerostomia care se ntlnete destul de frecvent poate fi explicat att prin poliuria tipic diabetului zaharat, care ar duce la o deshidratare intracelular, ct i prin procese patlogice de scleroz glandular difuz a glandelor salivare (Ulrich). n urma unor cercetri (Borelli, Fabian, Storck i Rheimwald) s-a gsit o concentraie crescut desulfocianai n saliva diabeticilor, cu importan n proprietile bactericide atribuite de Harnold acestora. PH-ul salivar al diabeticilor este mai cobort dect normal, fapt ce ar veni n sprijinul ideii de contribuie a glandelor salivare la tendina de contracarare a activitii acidozice a corpilor cetonici, fie chiar i prin simpla eliminare a acestora din mediul intern. Pe de alt parte, concentraia n glucoz a salivei este normal sau uor crescut. Cert este c nu presupusa aciditate a salivei diabeticilor contribuie la exacerbarea virulenei florei bucale, ci, mai degrab, scderea cantitativ a secreiei salivare duce la o mai slab aprare a acestei caviti fa de microorganismele saprofite, nepatogene pn atunci. O dovad n sensul diminurii fluxului salivar consecutiv unui proces de scleroz a glandelor salivare este adus o serie de autori printre care: Wussov, care arat frecvena relativ ridicat a litiazei salivare la diabetici, chiar i n ceea ce privete glandele salivare mici. Datorit faptului c diabetul zaharat nu se manifest izolat, ci n corelaie cu alte afeciuni, de multe ori apar i semne de avitaminoze, mai ales de avitaminoz B, manifestat prin cheilite, fie, mai ales, prin stomatit angular. Orice avitaminoz cu posibilitate de manifestare n sfera bucal va avea un teren deosebit de prielnic la bolnavii de diabet. Leziunile odontale nu sunt mai puin grave sau frecvente, datorit, att afectrii pulpei pe cale retrograd prin pungile parodontale, ct i prin agravarea foarte rapid a leziunilor carioase deja existente. n plus, acestor procese li se adaug la diabeticii n vrst, att ngustarea natural a foramenului apical prin permanentul proces de neodentinogenez, ct i procesul de microangiopatie diabetic care afecteaz mnunchiul vascular apical. n sprijinul celor afirmate st frecvena ridicat a necrozelor pulpare la frontalii inferiori care au, n mod normal, canalul radicular mai ngust.

Pagina 27 din 54


n general, se constat o tendin fie la procese inflamatoare acute, cnd este afectat pulpa pe cale coronar n urma leziunilor carioase, fie o involuie generalizat a ei cu leziuni de pignoz a nucleilor fibroblatilor pulpari i apariia n substana granular a unor granulaii mai mari. Alte manifestri bucale ntlnite n diabetul zaharat: nevralgia trigeminal; cheilita nsoit de ragade comisurale; hemoragii postextracionale dentare; depozite tartrice i placa dentar. 3.2. ATITUDINI SPECIALE N STOMATOLOGIE FA DE PACIENTUL DIABETIC Pacienilor diabetici care urmeaz a suferi o intervenie stomatologic trebuie s le fie cercetate cu mai mult discernmnt rezultatele examinrilor de laborator specifice diabetului. Astfel, comportarea patologic a glicemiei poate orienta actul terapeutic spre o temporizare a interveniei chirurgicale, pn la stabilizarea acestei constante n limite apropiate de normal. Acestor pacieni le este foarte util o preanestezie, datorit faptului c limiteaz descrcrile de adrenalin favorizate de excitaii nervoase i emotive. Opiul, derivatele acestuia, precum i eterul i cloroformul sunt contraindicate ca anestezice, pentru c produc hiperglicemie. Sunt admise Pentotal sodic i Protoxid de azot. Anestezia local se va face cu xilin 2%, fr adrenalin, care, dei poteneaz efectul anestezic, produce secundar o ischemie, necroz, manifestri vasculare care, de multe ori se grefeaz pe unele tare deja existente, datorit diabetului. n plus, adrenalina crete glicemia prin mobilizarea glicogenului hepatic i inhibarea secreiei insulinice. De remarcat faptul c, la un diabetic, diferitele acte terapeutice, chirurgicale sau protetice se pot complica cu o serie de manifestri datorate slabei vitaliti a esuturilor, n general, i a celor din sfera bucal, mai ales, unde se intric pe lng angiopatia diabetic i virulena germenilor, obinuii ai cavitii bucale, sau unele manifestri patologice din aceast cavitate. Pentru a evita complicaiile septice ce pot degenera de la simple alveolite sau parodontite apicale acute, la celulite difuze i chiar afeciuni flegmonoase ale obrazului i planeului bucal, se vor administra Vitamina C, B, complex i antibiotice. Lavajul bucal se va

Pagina 28 din 54


face cu soluii alcaline (bicarbonatate, soluie de clorur de sodiu), pentru a contribui la neutralizarea aciditii crescute a mediului bucal. Anisepticele ntrebuinate n tratamentul leziunilor mucoasei bucale vor fi cele cu aciune blnd, iar tratamentele odontale se vor face n funcie de starea complex a bolnavului. Circa 50% din totalul diabeticilor sunt edentai n diverse grade, datorit diferitelor complicaii produse de tulburrile metabolice diabetice. Dou modaliti de instalare a edentaiei sunt mai frecvente: procesele carioase complicate; parodontopatiile. n plus, crestele alveolare rmase sufer un proces accentuat i rapid de atrofie i demineralizare, fapt ce impune o conduit foarte atent n protezare. Astfel, suprafeele ocluzale ale dinilor proteici vor fi reduse n sens vestibulo-oral, pentru ca momentele de for ce iau natere pe aceste suprafee s fie ct mai puine i a nu contribui n felul acesta, n plus, la atrofia generat de boala de baz. Proteza total, chiar i parial, trebuie s acopere ct mai mult din cmpul protetic, pentru a disemina pe o suprafa ct mai mare presiunile masticatorii, n acelai scop de a reduce atrofia i rezorbia. Lucrrile conjuncte vor avea ct mai muli stlpi, ntinderea n suprafa s fie ct mai mare, mai ales cnd implantarea este slab, iar contactul cu creasta nu va fi n ea sau n semiea, pentru a nu favoriza retenionarea alimentelor i pentru a mbunti autocurirea i curirea artificial. n general, se vor prefera lucrrile protetice scheletizate i se vor evita, pe ct posibil, croetele de srm.

CAPITOLUL IV MATERIAL I METODE

4.1. MATERIAL Am luat n studiu un numr de 50 bolnavi diagnosticai cu diabet zaharat n clinica Medical IV n perioada 1996-1998 i un lot martor de 50 de bolnavi cu parodontopatie fr diabet.Pagina 29 din 54


Fiecrui bolnav i-am ntocmit o fi de cercetare clinic ce a cuprins date privind: motivul internrii, AHC, APP, i APF, CVM, uzul de toxine (mai ales fumatul), date biologice i biochimice ce atest diagnosticul bolii metabolice, respectiv prezena de complicaii ale diabetului zaharat. Astfel, am efectuat dozarea glicemiei jeun, profilul glicemic, lipidele totale, colesterolul i lipidograma. Pentru a pune n eviden complicaiile macrovasculare i microvasculare, fiecrui bolnav luat n studiu i-am efectuat ECG, fundul de ochi i TAR (tensiunea arterio-retinian), examen neurologic pentru evidenierea polineuropatiei diabetice, examen de urin n care ne-am axat pe determinarea albuminuriei pentru evidenierea nefropatiei. Pentru a corela eventuala legtur ntre patogenia afectrii microvasculare i parodontopatie, fiecrui bolnav i-am efectuat vscozitatea sangvin i agregarea trombocitar. 4.2. METODE 4.2.1. Metoda de determinare a vscozitii sangvine cu vscozimetrul Ostwald ncercrile au fost efectuate cu ap bidistilat la temperatura de 20C. Mod de lucru: se toarn lichidul a crui vscozitate trebuie msurat n ramura stng, pn cnd nivelul lichidului din ramura dreapt ajunge n dreptul tubului capilar. Prin aspiraie se trece lichidul n ramura dreapt, pn cnd se depete reperul superior de pe aceast ramur. Se las lichidul s curg. n momentul cnd nivelul lichidului trece prin dreptul reperului superior de pe ramura din dreapta, se pornete cronometrul i se oprete cnd nivelul lichidului trece prin dreptul reperului inferior. Se repet msurtoarea de trei ori i se face media timpului. Fie acest timp tm. Vscozitatea dinamic a lichidului se afl cu formula: = x x tm = 9,3344 x 10-3 unde: = constanta aparatului = densitatea lichidului msurat n g/cm3 la temperatura de 20C tm = timpul mediu de curgere msurat n secunde. n acest caz va rezulta n c.p. (centipoise), adic: (0,01 dvn x s ) / cm2 Eroarea de msur este de 3%. Obesrvaii: Msurtorile se vor efectua la 20C. n caz contrar, erorile cresc foarte mult. 4.2.2. Examenul parodoniului marginalPagina 30 din 54


Examinarea bolnavilor cu parodontopatii marginale cronice se face n trei etape: anamneza, bazat pe cunoaterea relatrilor personale ale bolnavilor; examinarea clinic obiectiv a parodoniului marginal, ce va permite elaborerea unui diagnostic prezumptiv sau de certitudine; examene complementare, care contribuie la precizarea diagnosticului, a posibilitailor i metodelor de tratament. A) Anamneza n aceast etap a examenului se obin: date admnistrative i biosociale privind: nume, prenume, adres (servesc la identificarea bolnavilor, meninerea unei evidene, posibilitatea de a fi chemai la controale periodice n vederea dispensarizrii); - vrsta (n diferite perioade ale evoloiei ontogenetice a parodoniului marginal se dezvolt forme clinice adecvate vrstei: la copii mai frecvent forme inflamatorii superficiale, la aduli i maturi forme inflamatorii profunde i mixte, la vrstnici predomin paordontopatiile involutive); - sexul (n anumite perioade fiziologice, la pubertate la fete i n sarcin pot aprea forme hipertrofice i hiperplazice de gingivopatii); - profesiunea (mbolnvirea parodoniului marginal este mai frecvent la muncitorii expui unor noxe profesionale: gaze, vapori, colorani, pulberi abrazive, sau la suprasolicitri n cursul exercitrii profesiunii: dulgheri, cizmari, tapieri, croitori, lucrtori la circ); motivele prezentrii pot fi variate: sngerri gingivale la periaj, n cursul masticaiei sau spontane; secreie purulent n anurile gingivale; tulburri masticatorii prin moblitate dentar; tulburri fizionomice i uneori fonetice prin migrri patologice dentare; creteri de volum vizibile ale gingiei; retracii gingivale nsoite sau nu de hiperestezie dentinar; jen dureroas n oasele maxilare cu tendina de ncletare a dinilor pentru a o diminua; senzaii de prurit i usturimi gingivale; halen fetid; control i detartraj periodic la bolnavii dispensarizai i la cei preocupai de ntreinerea strii de sntate a parodoniului marginal;Pagina 31 din 54


felul masticaiei bolnavului parodontopat: preferine alimentare privind consistena mai mare sau mai redus a alimentelor, obiceiul de a practica o masticaie robust prin mucare sau fragmentare prealabil a alimentelor, masticaia lent sau grbit, superficial, practicarea sau nu a unor deprinderi de autocurire sau de periaj dup fiecare mas; istoricul afeciunii: cunoaterea de ctre medic a momentului n care a debutat boala parodontal i prin ce s-a manifestat aceasta, modul cum a evoluat boala; progresiv, cu remisiuni sau exacerbri; eventuale tratamente instituite i efectul lor asupra evoluiei afeciunii, motivul principal pentru care s-a prezentat la serviciul de paradontologie. B) Examenul clinic obiectiv Acesta se adreseaz parodoniului marginal superficial i profund. Examenul clinic al parodoniului merginal superficial. Se realizeaz prin inspecie i palpare i urmrete aspectul papilelor interdentare. n mod normal acestea au o culoare roz-roie, la unele persoane au o tent mai albicioas. Suprafaa este neted, ntins, cu depresiuni orificiale distanate ntre ele, reprezentnd locul de deschidere al unor glande salivare mici, accesorii, dnd aspectul de coaj de portocal. Volumul normal al papilelor corespunde n general spaiului su, triunghiul interdentar, situat sub punctul de contact. Consistena papilelor este ferm, iar poziia lor stabil, nedecolabil. Explorarea anului gingival se face cu sonda parodontometric, prevzut cu un vrf rotunjit netraumatic i cu gradaii milimetrice. n mod normal, anul gingival are o adncime de 1,5-2 mm i nu prezint exudat seros sau purulent, iar explorarea sa, cu blndee, nu este urmat de sngerare. Modificrile patologice ale papilelor se refer la: culoare, care poate fi roie aprins, aspect congestiv dat de hiperemie activ sau roieviolacee, cnd predomin fenomene de staz. n zonele de microulceraie culoarea este roie deschis, aspectul uor burjonat, iar atingerea cu o sond este urmat de sngerri; volum, care poate fi crescut, papila depind spaiul obinuit al triunghiului interdentar, ajungnd uneori aproape de marginea incizal sau suprafaa ocluzal, consecin a edemului, cu meninerea inseriei epiteliale, deci apariia prin hipertrofia papilelor a unor pungi false, reversibile prin tratament antiinflamator. Alteori creterea de volum este consecina unor fenomene de hiperplazie gingival care necesit excizia chirurgical; consistena papilelor poate fi depresibil, moale, n hipertrofii i mai ferm n hiperplazii; vrful papilelor poate fi subire, efilat, alteori de aspect mamelonar, iar n urma unor procese acute ulceronecrotice, decapiatat;Pagina 32 din 54


aspectul marginii gingivale libere: n parodontopatiile marginale cronice se instaleaz fenomene inflamatorii cu modificri de culoare: aspect congestiv sau de staz, ulceraii sngernde la atingeri uoare, creteri de volum cnd marginea gingival are aspect de rulou. n formele profunde de parodonite marginale cronice, marginea gingival este retras la nivelul coletului, nsoind rezorbia osului subiacent i formarea pungilor parodontale. Fenomene de retracie gingival prezint i parodontopatiile de involuie fr prezena de pungi parodontale. Retracia gingival se msoar n milimetrii pe fiecare fa a rdcinii dintelui de la nivelul coletului (marcat de pierderea transluciditii smalului i modificarea culorii care la nivelul cementului este alb-glbuie, de aspect mat) pn la marginea gingival retras. La nivelul mucoasei gingivale mai pot fi observate abcese parodontale, fistule, eroziuni, fisuri, cicatrice. Examenul clinic al parodoniului marginal de susinere. Se realizeaz prin inspecie, palpare, percuie i presiune. Semnele majore ale mbolnvirii parodoniului profund sunt completate de apariia pungilor parodontale adevrate, a mobilitii i migrrilor dentare patologice. Pungile parodontale adevrate sunt rezultatul distrugerii i proliferrii inseriei epiteliale; se produce astfel un clavaj al desmodoniului cu desprinderea patologic, prin histoliz i rezorbie osoas a dintelui de structurile care i asigur susinerea i meninerea n alveol. c)Examenul mobilitii dentare Se face prin palpare cu un instrument metalic (sond, spatul bucal) cu care se solicit dintele n direcii variate, n plan transversal i n axul longitudinal. Dac testul palpatoriu nu nregistreaz o mobilitate dentar anormal, dinii sunt considerai ferm implantai. Cnd testul palpatoric evideniaz un grad redus de mobilitate, care nu este resimit de subiect, se consider c mobilitatea este n limite fiziologice. Mobilitatea dentar vizibil i resimit de bolnav este apreciat n trei grade clinice de mobilitate: gradul I: mobilitate vestibulo-oral; gradul II: mobilitate vestibulo-oral i aproximal; gradul III: mobilitate vestibulo-oral, aproximal i axial. n aprecierea mbolnvirii parodoniului de susinere i a mobilitii dentare patologice se pot utiliza i alte procedee clinice: inspecia: cnd mobilitatea dentar este foarte mare se poate observa n regiunea frontal deplasarea spre vestibular a dinilor mobili n cursul ocluziei intermediare;

Pagina 33 din 54


testul palpatoriu: prin depistarea mobilitii transversale patologice la nivelul dinilor maxilarului superior: la nivelul dinilor frontali se aplic pulpa degetului pe faa vestibular i se indic bolnavului s nchid gura printr-un contact rapid ntre dini. n cazul unei mobiliti transversale patologice dinii n cauz sunt mpini spre vestibular n urma contactului cu antagonistul. Dac bolnavul execut micri de lateralitate a mandibulei, pstrnd contactul intermediar, examinatorul constat o scdere a rezistenei dintelui cercetat. Pentru depistarea mobilitii transversale patologice din zonele laterale vom introduce policele i indexul n contact cu feele vestibulare ale dinilor laterali de pe hemiarcada dreapt i stng. n ocluzie se poate depista o uoar vibraie a dinilor mobili, iar n cursul micrilor mandibulei cu contact intermediar se simt la palpare deplasri anormale, spre vestibular, ale dinilor mobili; testul de percuie: lovirea moderat a feei ocluzale sau marginii incizale (percuie longitudinal) sau a feei vestibulare (percuie transversal) cu un instrument metalic, dinii trebuie s fie n ocluzie. La dinii cu implantare bun, ferm, sunetul produs prin percuie este clar, dens, cu un timbru dur. La dinii mobili sunetul produs este nfundat, neclar; testul de solicitare dentar prin presiune: aplicarea 20-30 secunde a unei presiuni cu pulpa degetului sau instrument pe faa vestibular a dinilor superiori i pe faa oral a dinilor inferiori. Solicitarea s fie ct mai puternic, fr a produce dureri. Bolnavul s nchid gura i s fac micri de lateralitate i de propulsie cu contact intermediar imediat dup ncetarea solicitrii. Testul este pozitiv cnd bolnavul resimte un supracontact, un blocaj la nivelul dintelui solicitat, senzaie ce dureaz 20-30 secunde sau mai mult. Parodontometria reprezint modalitatea de nregistrare valoric a datelor obinute prin aprecierea retraciei gingivale i adncimea pungilor parodontale i a mobilitii patologice. Exemplu: 1.1 V 3 M 3 O 2 D 4 1.1 = dintele examinat; V; M; O; D = suprafeele radiculare examinate (vestibular, mezial, oral i distal); Indicii superiori (2; 2; 1; 3) = retracia gingival n mm; Indicii inferiori (3; 3; 2; 4) = adncimea pungilor parodontale n mm; II = gradul de mobilitate patologic. C) Examene complementare a) Examenul radiografic (radiografie cu film retroalveolar, radiografie panoramic, OPG) ne d relaii n legtur cu: - forma atrofiei osoase: vertical (form de plnie, chiuvet, scar) sau orizontal; - gradul atrofiei osoase care determin valoarea implantaiei;2 2 1 3

Pagina 34 din 54


- structura osoas: caracterele trabeculelor osoase, grosimea corticalei, remineralizarea, hipercementoza, fibrozarea; - morfologia radicular: form, dimensiuni, reacii cementare, rizaliza; - morfologia spaiului periodontal: form, dimensiuni; b) Examenul modelelor de studiu ofer date privind: forma arcadelor, poziia dinilor, leziuni odontale, edentaii, restaurri protetice fixe, reaciile ocluzale, situaia parodoniului superficial: forma, volumul i poziia pe care o ocup papilele interdentare i marginea gingival, tumefacii, reacii gingivale. Servete i la stabilirea planului de tratament i drept criteriu de control ntre situaia iniial i cea obinut n urma tratamentului; c) Fotografierea i fotogrammetria. Examenul fotografic color red n condiii aproape naturale aspectul clinic al parodontopatiilor marginale cronice i constituie un mijloc de comparaie i de analiz retrospectiv n raport cu tratamentul strii parodoniului marginal de nveli. Fotogrammetria red aspectul clinic n mod tridimensional, stereoscopic i poate fi folosit pentru reducerea grafic a dinamicii modificrilor gingivale, dar este o metod laborioas cu aplicabilitate redus; d) Determinarea unor constante biologice generale. Este util pentru aprecierea influenelor sistemice asupra parodontopatiilor marginale cronice i naintea unor manopere chirurgicale mai ample. Se pot efectua: hemoleucograma, hematocritul, VSH-ul, glicemia, ureea n snge, sumarul de urin, timpul de coagulare, de sngerare, de protrombin, de retracie a cheagului, examenul microbiologic al exudatului din pungile parodontale, prin examen direct sau dup nsmnare pe medii de cultur; teste imunologice serice i salivare; e) Tehnici instrumentale de msurare a mobilitii dentare. Mobilometrul dentoparodontal (Gafar, Dumitriu) se bazeaz pe principiul nregistrrii mecanice ale deplasrilor dentare provocate; Pletismografia este o investigaie cantitativ i calitativ a circulaiei periferice. Pletismografia prin reflexie, folosit de Gafar i Mgureanu, pentru explorarea funcional a microcirculaiei parodontale se bazeaz pe principiul amplificrii i traducerii n semnale de puls a unui fascicul de lumin reflectat pe mucoasa parodontal. Variaiile volumetrice circulatorii sunt culese de un traductor cu fotorezisten i nregistrate cu aparatur electronic specializat. Procedeul pune n eviden indici caracteristici de difereniere fiziopatologic n diferite stadii de evoluie a parodontopatiilor marginale, contribuind la diagnosticul funcional al bolii parodontale prin interpretarea modificrilor vasculare. Importana metodei const nPagina 35 din 54


posibilitatea depistrii tulburrilor funcionale, circulatorii, nc din stadiul preclinic, putnduse astfel preveni apariia leziunilor parodoniului marginal; g) Histometria const n determinarea cantitativ a unor caractere biologice i structurale ca: densitatea vascular i organomineral a septurilor osoase interradiculare, coninutul organoproteic al oaselor, gradul de demineralizare osoas, ca i nivelul activitii enzimatice prin determinri microfotometrice. Dezavantajul metodei const n caracterul su experimental, de referin, neputnd fi realizat pe structurile parodontale umane prin recoltri succesive, n scop curativ. Lotul luat n studiu a cuprins 50 de bolnavi cu diabet zaharat, din care 40 noninsulinodependeni (diabet zaharat tip II) i 10 insulino-dependeni (diabet zaharat tip I). Lotul a fost format din 38 de brbai si 12 femei cu vrste cuprinse ntre 20 i 70 de ani, 34 fumtori i 16 nefumtori. Observm predominana sexului masculin, datorit specificului Medicalei IV (Spitalul C.F.R.), care are internai mai ales brbai pentru c deservete angajai n sistemul transporturi, unde predomin sexul masculin. Fiecrui bolnav i s-a ntocmit o fi de examinare parodontal. CAPITOLUL 5 REZULTATE I DISCUII Dup cum reiese din tabelul nr. 1 formele de parodontopatie ce le constat la cei 50 de bolnavi diabetici examinai sunt: gingivite: 14 cazuri, adic 28% din care 2 cazuri, adic 4% prezint diabet zaharat tip I, iar 12 cazuri, adic 24% prezint diabet zaharat tip II; parodontit marginal cronic superficial: 17 cazuri, adic 34%, din care 4 cazuri, adic 8% prezint diabet zaharat tip I, iar 13 cazuri, adic 26% prezint diabet zaharat tip II; parodontit marginal profund: 12 cazuri, adic 24%, din care 3, adic 6% prezint diabet zaharat tip I, iar 9 cazuri, adic 18% prezint diabet zaahrat tip II; paradontoz: 5 cazuri, adic 10%, din care 1, adic 2% prezint diabet zaharat tip I, iar 4, adic 8%, diabet zaharat tip II; parodontome (hiperplazie gingival generalizat): 2 cazuri, care reprezint 4%, ambele cazuri fiind cu diabet zaharat tip II. n lotul martor, care cuprinde tot 50 de pacieni, dar care au boala parodontal, fr diabetul zaharat ca boal general, am diagnosticat 30 de gingivite (60%), 12 parodontite

Pagina 36 din 54


marginale cronice superficiale (24%), 5 parodontite marginale cronice profunde (10%) i 3 parodontoze (6%), fr nici o hiperplazie gingival generalizat (parodontom). Aceasta atest c boala diabetic agraveaz mult boala parodontal. La bolnavii fr diabet apar forme mai uoare de boal parodontal, procentul formelor grave (parodontita marginal profund i parodontoza) este mult mai mic dect la lotul de bolnavi diabetici. Din tabelul nr. 2, reiese c vrsta la care ntlnim mai frecvent parodontopatia la diabetici este 40-60 de ani, cu aproximativ 10 ani mai devreme dect la persoanele fr aceast boal metabolic. Duu i colaboratorii afirm, de asemenea, c boala diabetic poate surveni la orice vrst, dar frecvena maxim se situeaz ntre 40-65 de ani. La copii i tineri sunt mai frecvente formele severe insulino-dependente (diabet zaharat tip I) neechilibrate i

TABEL NR. 1

Nr. cazuri %

30 60

12 24

3 6 4 8 1 2 5 10

Forme clinice de diabet zaharat Lotul martor

(fr diabet zaharat)

Nr. Cazuri %Nr. Cazuri %Nr. Cazuri %

14 28

12 24

12 24

13 26

Tip 2

17 34

Total

9 18

2 4

4 8

3 6

Tip 1

Pagina 37 din 54

0 0

2 4

2 4

0 0

5 10

TABEL NR. 2

Formele de parodontie se le constat la diabetici, comparativ cu nediabetici (lot martor) Forme clinice de parodontopatie

Sex feminin

%Nr. Cazuri % 0 0 2 10 7 35 8 40 3 15 1. Gingivite 2. Parodontopatie marginal cronic superficial 3. Parodontopatie marginal cronic progresiv profund 4. Parodontoz 5. Parodontome


Pagina 38 din 54

3.33

6.66

43.33

30

16.66

Repatiia pe vrst i sex a bolnavilor examinai Diabetici cu parodontopatie Lot martor (bolnavi parodoni nediabetici)

Vrsta

(ani)

Sex masculin Nr. Cazuri 3 7.89 6 15.78 11 28.94 14 36.84 4 10.52 1 8.33 6 58.3 3 25 1 8.33 1 8.33 %Nr. Cazuri %

Sex feminin

Sex masculin Nr. Cazuri 1 2 13 9 5


complicaii degerenative (angiopatia i neuropatia diabetic, precipitarea aterosclerozei).

complicate cu acidoz. La vrstici evolueaz mai benign, sub aspect metabolic, dar apar

Pagina 39 din 54

20-30

30-40

40-50

50-60

peste 60


Se observ c la lotul martor, fr diabet, avem doar un caz (2%) de parodontopatie la grupa de vrst cuprins ntre 20-30 de ani, fa de 4 cazuri (8%) la bolnavii diabetici de aceeai vrst. ntre 30-40 de ani avem 7 cazuri diabetici cu parodontopatie, adic 14%, fa de 4 cazuri (8%) la pacienii fr diabet. ntre 40-50 de ani sunt 14 cazuri (28%) de bolnavi diabetici cu parodontopatie i 20 de cazuri (40%) de bolnavi cu parodontopatie fr diabet zaharat. ntre 50-60 de ani sunt 20 de cazuri (40%) de bolnavi diabetici cu parodontopatie, fa de 17 cazuri (34%) de pacieni nediabetici, dar parodontopai. Peste 60 de ani, procentul scade la ambele loturi, dar este mai mare la bolnavii nediabetici 8 cazuri (16%) fa de bolnavii diabetici 5 cazuri (10%), ceea ce atest, de asemenea, c la nediabetici parodontopatia apare la vrste mai naintate dect la bolnavii diabetici, la care parodontopatia apare la vrste mai tinere, care necesit un tratament susinut i periodic de specialitate pentru a evita agravarea. n ceea ce privete sexul, nu putem trage o concluzie categoric din dou motive: la clinica Medical IV se interneaz mai frecvent bolnavi de sex masculin (oferi, mecanici de locomotiv); lotul de sex feminin este redus numeric, deci neconcludent. Din studiul nostru reiese c 38 de subieci sunt de sex masculin, adic 76% i doar 12 de sex feminin, adic 24%. Urmrind tabelul nr. 3, constatm urmtoarele: cu ct glicemia este mai crescut, crete i procentul formelor grave de parodontopatie. Astfel, la o glicemie cuprins ntre 100-200 mg avem 9 cazuri de gingivit (ceea ce repdrezint 18% din totalul bolnavilor diabetici cu parodontopatie examinai, respectiv 64,28% din totalul bolnavilor cu gingivit) i 3 cazuri (6%) de parodontit marginal cronic superficial, deci forme uoare ale bolii parodontale i nici un caz cu form grav de parodontopatie, deci nc o dat se demonstreaz c la o glicemie cu valori sczute avem procentul formelor uoare de boal mai mare. La o glicemie de 200-300 mg avem 4 cazuri de gingivit (28,57% din gingivite) i 9 cazuri de parodontit marginal cronic superficial (52,94% dintre cazurile de parodontite marginale cronice superficiale), respectiv 8% i 18% fa de lotul total de bolnavi examinai. La valorile glicemiei de 300-400 mg avem un caz de gingivit (7,14%), 3 cazuri de parodontit marginal cronic superficial (17,64%) i 10 cazuri de parodontit marginal cronic profund (83,33%), precum i 2 cazuri din 5 de parodontoz (40%) i un caz dePagina 40 din 54


parodonton din 2 cazuri (50%). Se observ c la bolnavii cu valori glicemice mai mari scade numrul formelor uoare de parodontopatie i crete procentul formelor grave. La o glicemie de peste 400 mg (cazurile cu astfel de valori glicemice sunt rare, datorit tratamentului susinut cu antidiabetice orale i a regimului alimentar aplicat n clinica noastr), avem doar 2 cazuri de parodontit marginal cronic superficial (11,76%), 2 cazuri de parodontit marginal cronic profund (16,66%) i procentul de mai mare de parodontopatii grave: 60% dintre cazurile de parodontoz i 50% din cazurile de parodonton (hiperplazii gingivale generalizate). La lotul martor avem 30 de gingivite (60%), 12 parodontite marginale cronice superficiale (24%), 5 parodontite marginale cronice profunde (10%), 3 parodontoze (6%) i nici o hiperplazie gingival generalizat. Aceasta demonstrez c boala diabetic are o influen decisiv n producerea formelor grave de parodontopatie, deoarece la lotul de pacieni nediabetici apar mai multe forme uoare (gingivit 60%, parodontit marginal cronic superficial 24%) de parodontopatie. Tabelul nr. 4 ne arat corelaia dintre vechimea bolii diabetice i formele de parodontopatie, demanstrnd faptul c, cu ct boala este mai veche, parodontopatia este mai grav. Astfel, la o vechime a diabetului zaharat ntre 1 i 5 ani avem mai multe cazuri de gingivit (11), adic 22% i parodontit marginal cronic superficial (3 cazuri), adic 6% i doar 1 caz de parodontit marginal cronic progresiv profund, adic 2% i nici un caz de parodontoz sau hiperplazie gingival generalizat (parodontom).

%Nr. Cazuri %Nr. Cazuri %

Parodontoz Parodontome

0 0

0 0

1 50

1 50 3 60 16.66

Forme clinice de parodontopatie

TABEL NR. 3

2 40

0 0

0 0

0

0

83.33

Pagina 41 din 54

10

3 6

0 0

TABEL NR. 4

Formele de parodontopatie n funcie de nivelul glicemiei Glicemia

Parodontome

Gingivita Parodontit marginal cronic superficial Parodontit marginal cronic profund

%Nr. Cazuri % Nr. Cazuri 100-200 200-300 300-400 peste 400 30 60 0 0 1 7.14 4 28.57 9 64.28 3 17.64 9 52.94 3 17.64 2 11.76 12 24 % Nr. Cazuri %

Nr. Cazuri 0 0 10 2 5


Pagina 42 din 54

0

0 0

0

0 0

4

2 4

6

0 0

Lot martor fr DZ.

Formele de parodontopatie n funcie de vechimea bolii diabetice Forme clinice de parodontopatie

Vechimea diabetului zaharat

Gingivita Parodontit marginal cronic superficial Parodontit marginal cronic profund Parodontoz

Nr. Cazuri % 11 22 3 6

Nr. Cazuri %

Nr. Cazuri % Nr. Cazuri 1 2 0


Pagina 43 din 54

1-5 ani

5-10 ani

3 6

12 24

4 8

0

10-15 ani

0 0

2 4

6 12

2

peste 15 ani

0 0

0 0

1 2

3


La vechime de 5-10 ani avem 3 cazuri de gingivit (6%), dar se nmulesc cazurile de parodontit marginal cronic superficial (12), adic 24% i 4 cazuri de parodontit marginal cronic profund (8%). Lipsesc parodontoza i parodontomele. La diabetul zaharat vechi de 10-15 ani nu avem forme uoare (gingivit), iar parodontit marginal cronic superficial este ntr-un procent redus, 2 cazuri (4%), dar cresc cazurile de parodontit marginal cronic profund, 6 cazuri (12), apare i parodontoza, 2 cazuri (4%) i parodontomele, 2 cazuri (4%). Peste 15 ani de vechime a diabetului avem 1 caz de parodontit marginal cronic profund progresiv (2%) i 3 cazuri de parodontoz (6%), deci se observ c predomin formele grave ale bolii parodontale (parodontit marginal cronic profund progresiv i parodontoza), ceea ce demonstreaz nc o dat c vechimea mai mare a diabetului zaharat agraveaz boala parodontal. Constatm de asemenea, c dup o vechime de 15-20 de ani numrul cazurilor de diabet zaharat scade, datorit mortalitii prin complicaii angiopate ndeosebi accidente vasculare cerebrale, cardiopatie cronic ischemic, afectare renal cu insuficient renal cronic i uremie. Din tabelul nr. 5 rezult urmtoarele: cu ct formele de parodontopatie sunt mai uoare, alte complicaii ale diabetului zaharat apar mai rar i sunt n numr mai redus, iar cu ct parodontopatia este mai grav (parodontit marginal cronic profund, parodontoz), tot mai multe cazuri de diabetici au alte complicaii pe lng parodontopatie, ajungndu-se chiar, ca toate cazurile de parodontit marginal cronic profund, parodontoz i parodontome s prezinte i alte compliacaii cronice ale diabetului zaharat. Astfel, la bolnavii diabetici ce prezint gingivit, din cele 14 cazuri, doar 6 au i alte complicaii ale diabetului (1 caz cu nefropatie diabetic, 1 caz cu retinopatie diabetic, 1 caz cu neuropatie, 1 caz cu gangren diabetic, 1 caz cu macroangiopatie diabetic i 1 caz cu afectare cutanat), adic 42,85% din bolnavii diabetici cu gingivit prezint i alte complicaii. Diabeticii care au o parodontit marginal cronic superficial, din cele 17 cazuri, 11 cazuri au i alte complicii (1 caz cu nefropatie diabetic, 2 cazuri cu retinopatie diabetic, 2 cazuri cu neuropatie diabetic, 1 caz cu gangren diabetic, 2 cazuri cu macroangiopatie diabetic, 1 caz cu afectare cutanat, 1 caz cu osteoartropatie diabetic), adic 64,70% din bolnavii diabetici cu parodontit marginal cronic superficial prezint i alte complicaii ale diabetului.

Pagina 44 din 54


Bolnavii cu diabet i parodontit marginal cronic progresiv profund din cei 12 bolnavi, toi prezint i alte complicaii (1 caz cu nefropatie diabetic, 2 cazuri cu retinopatie diabetic, 3 cazuri cu neuropatie diabetic, 1 caz cu gangren diabetic, 1 caz cu macroangiopatie diabetic, 1 caz cu afectare cutanat, 1 caz cu infecie, 1 caz cu hepatopatie dismetabolic), deci 100% din diabeticii cu parodontit marginal cronic profund prezint i alte complicaii. La fel (100%)avem i la bolnavii cu parodontoz (2 nefropatii, 1 retinopatie, 1 neuropatie, 1 hepatopatie dismetabolic), adic 5 cazuri complicate i cu alte boli, din total 5 pacieni diabetici cu parodontoz. La bolnavii diabetici cu hiperplazie gingival generalizat (parodontome) din 2 cazuri, ambele prezint i alte complicaii cronice ale diabetului (1 are nefropatie diabetic i 1 macroangiopatie diabetic). Aceasta atest faptul c, cu ct boala parodontal este mai grav, la diabetici crete numrul de cazuri care se complic i cu alte boli. Tabelul nr. 6 ne arat c parodontopatia se asociaz cu modificri odontale n proporie uor mai ridicat la bolnavii diabetici fa de nediabetici, precum i faptul c la diabetici predomin afeciunile pulpei dentare (pulpite acute sau cronice) datorit faptului c circulaia n odontom este de tip terminal, deci pulpa dentar este expus microangiopatiei mai mult dect alte teritorii sau organe. Acidoza i endovascularita caracteristice afeciunii explic n parte modul particular de reactivitate a bolnavilor diabetici. Astfel, flora bucal saprofit, n condiii obinuite devine patogen, iar hiposialia si pH-ul mai sczut al salivei favorizeaz condiiile de formare a plgii dentare i de apariie a cariilor (25). Fenomenele de endovasculit demonstrate de majoritatea autorilor (Caranza, Costache, Dnciulescu, Gafar) condiioneaz evoluia rapid spre complicaii a cariilor dentare. Din examinarea bolnavilor, att diabetici ct i nediabetici cu parodontopatie, se observ multitudinea afeciunilor odontale, att carii simple ct i pulpite, parodontite Parodontome 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0 2 2

Pagina 45 din 54

TABEL NR. 5

Corelaia ntre formele de parodontopatie i alte complicaii ale diabetului zaharat Forme clinice de parodontopatie Gingivita Parodontit marginal cronic superficial Parodontit marginal cronic profund Parodontoz 1 1 1 1 1 1 0 1 1 1 6 14 1 1 0 1 0 11 17 2 1 2 2 1 2 2 3 1 1 1 0 0 1 1 12 12 2 1 1 0 0 0 0 0 0 1 5 5


Pagina 46 din 54

TABEL NR. 6

Carii simple Pulpit acut Pulpit cronic Gangren pulpar Parodontit apical Edentaie

Complicaii ale diabetului zaharat

30 5 3 1 1 17 9 13 15 7 8 0 2 2 26 19 3 2 5 4 2 9 5 1 6

4

7

3

0

4

1. Nefropatia diabetic 2. Retinopatia diabetic 3. Neuropatia diabetic 4. Gangrena diabetic 5. Macroangiopatia diabetic 6. Afecatre cutanat 7. Osteoartropatia diabetic 8. Complicaii osteotendinoarticulare 9. Infecii 10. Hepatopatia dismetabolic Total cazuri de parodontopatie cu alte complicaii Total cazuri din fiecare form de parodontopatie

21

4


Pagina 47 din 54

9

5

2

1

1

0

63

14

83

8


5

2

50 TOTAL

Asocierea parodontopatiei cu modificri odontale la bolnavii diabetici, comparativ cu nediabetici (lot martor)

Forma de parodontopatie Nr. Cazuri

1. Gingivite

3. Parodontopatit marginal cronic profund

4. Parodontoz

5. Parodontome

apicale (granuloame), gangrene pulpare, mergnd pn la diferite forme de edentaie, de la cele restrnse 1-2 dini lips, pn la edentaii totale. La acelai pacient pot exista mai multe tipuri de modificri odontale, 1, 2 sau toate tipurile de modificri. Astfel, se observ c la cei 14 pacieni cu gingivit i diabet avem 30 de carii simple (superficiale, medii, profunde), 4 pulpite acute, 7 pulpite cronice, 3 gangrene pulpare, nici o parodontit apical i 4 edentaii pariale (cu lipsa 1, 2 pn la 6 dini). Cei 17 pacieni cu parodontit marginal cronic superficial prezin 21 de carii simple, 4 pulpite acute, 5 pulpite cronice, 1 parodontit apical (granulom apical i 6 edentaii pariale.

2. Parodontopatit marginal cronic superficial

Pagina 48 din 54

Lot martor

50

14

17

12


Pacienii cu parodontit cronic profund prezint 9 carii simple, 5 pulpite acute, 3 pulpite cronice, 4 gangrene pulpare, 2 parodontite apicale, 9 edentaii pariale sau totale. Cei cu parodontoz prezint 2 carii simple, 1 pulpit acut, 1 pulpit cronic, 3 gangrene, 2 parodontite apicale, toi prezint edentaie parial sau total. Pacienii cu parodontome prezint 1 carie simpl, 1 pulpit cronic, 2 parodontite apicale i ambii pacieni prezint edentaie, nu avem pulpite acute, nici gangrene pulpare. Se observ c, cu ct formele de parodontopatie sunt mai grave, i afeciunile odontale se agraveaz la bolnavii cu diabet zaharat. Lotul martor alctuit din 50 de pacieni fr diabet zaharat, din care 30 cu gingivit, 12 cu parodontit marginal cronic superficial, 5 cu parodontit marginal cronic profund, 3 cu paradontoz i nici unul cu parodontome, prezint n majoritate 83 decarii simple (superficiale, medii sau profunde), mult mai puine pulpite acute (8) i cronice (9) fa de pacienii diabetici (14 pulpite acute i 17 cronice), 13 gangrene pulpare, 8 granuloame apicale i 19 edentaii pariale i totale, fa de 26 la pacienii diabetici. Concluzia este c pacienii nediabetici sunt afectai n proporie uor mai sczut de modificri odontale grave fa de cei diabetici, dar prezint mai multe carii simple dect cei diabetici, la care predomin pulpitele. Din tabelul nr. 7 reiese creterea vscozitii plasmatice i modificarea agregrii trombocitelor cu agravarea bolii parodontale. Din cele 14cazuri de gingivit, 12 cazuri prezint vscozitate plasmatic normal, adic 1,80 centipoise i doar 2 c

Documents

Diploma - Www.tocilar.ro