Digital 20281698-T Mashudi

8/20/2019 Digital 20281698-T Mashudi

1/120

UNIVERSITAS INDONESIA

PENGARUH PROGRESSIVE MUSCLE RELAXATION

TERHADAP KADAR GLUKOSA DARAH PASIEN DIABETES

MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

RADEN MATTAHER JAMBI

TESIS

OLEH

Mashudi

NPM. 0906594425

PROGRAM MAGISTER ILMU KEPERAWATAN

KEKHUSUSAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN


DEPOK, JULI 2011

Pengaruh progressive..., Mashudi, FIK UI, 2011


2/120

Universitas Indonesia


PENGARUH PROGRESSIVE MUSCLE RELAXATION

TERHADAP KADAR GLUKOSA DARAH PASIEN DIABETES

MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

RADEN MATTAHER JAMBI

TESIS

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Magister Keperawatan

OLEH

Mashudi

NPM. 0906594425

PROGRAM MAGISTER ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN


DEPOK, JULI 2011



3/120


ii



4/120




5/120


iii



6/120


KATA PENGANTAR

Syukur Alhamdulillah penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat,

nikmat, serta karunia-Nya laporan hasil tesis yang berjudul “Pengaruh

Progressive Muscle Relaxation (PMR) Terhadap Kadar Glukosa Darah Pada

Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher

Jambi” ini dapat penulis selesaikan tepat pada waktunya. Laporan tesis ini penulis

susun berdasarkan beberapa literatur berupa kritisi terhadap tesis dan antitesis dari

riset-riset terkait, beberapa teks book, dan materi lain yang penulis akses dari

internet.

Laporan tesis ini dapat penulis selesaikan atas bimbingan, arahan, dukungan, dan

saran-saran dari berbagai pihak, untuk itu pada kesempatan ini penulis

mengucapkan terimaksih yang sebesar-besarnya kepada yang terhormat:

1. Krisna Yetti, SKp., M.App.Sc., selaku pembimbing I yang dengan tulus

ikhlas dan penuh kesabaran meluangkan waktu untuk memberikan

bimbingan, arahan, dan dukungan.

2. Dr. Luknis Sabri, M.Kes., selaku pembimbing II yang dengan tulus ikhlas dan

penuh kesabaran memberikan bimbingan, arahan, dan dukungan.

3. Direktur RSUD Raden Mattaher Jambi, Kepala Bidang Pendidikan dan

Latihan beserta staf, kepala ruangan dan seluruh perawat pelaksana yang telah

memberikan ijin, bantuan dan informasi dalam penelitian ini.

4. Terimakasih yang tak terhingga penulis sampaikan kepada kedua orang tua,

isteri tercinta Restu Yulvikasari dan anak-anak (M. Zayyan dan M. Tsaqif)

dengan segala pengorbanannya yang telah memberikan dukungan moril, do‟a

dan cinta kasih yang tiada putus kepada peneliti.

5. Terima kasih juga penulis sampaikan kepada bapak Zaenal Arifin dan bapak

Sukarmin selaku teman yang banyak membantu penulis dalam penyusunan

dan penyelesaian tesis ini.

6. Teman-teman mahasiswa angkatan 2009, khususnya Keperawatan Medikal

Bedah yang telah berjuang dan saling memberikan dukungan untuk

kelancaran proses pendidikan.

iv



7/120


7. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu yang telah

membantu dalam penyelesaian tesis ini.

Semoga amal ibadah yang telah diberikan mendapatkan ridho Allah SWT. Penulismenyadari tesis ini masih banyak kekurangannya, untuk itu penulis dengan lapang

hati menerima masukan dan saran-saran yang konstruktif untuk perbaikan dimasa

yang akan datang.

Depok, Juli 2011

Penulis

iv



8/120


v



9/120


PROGRAM PASCA SARJANA


FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS INDONESIA

Tesis, Juli 2011

Mashudi

Pengaruh Progressive Muscle Relaxation (PMR) Terhadap Kadar Glukosa

Darah Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Di Rumah Sakit Umum Daerah Raden

Mattaher Jambi

xi + 77 halaman + 14 tabel + 5 skema + 6 grafik + 11 lampiran

Abstrak

PMR adalah suatu prosedur untuk mendapatkan relaksasi pada otot melalui

pemberian tegangan pada suatu kelompok otot dan menghentikan tegangan

tersebut kemudian memusatkan perhatian untuk mendapatkan sensasi rileks.

Tujuan penelitian ini adalah teridentifikasikannya pengaruh progressive muscle

relaxation(PMR) terhadap penurunan kadar glukosa darah (KGD) pada pasien

diabetes melitus tipe 2 (DMT2) di RSUD Raden Mattaher Jambi. Penelitian ini

menggunakan desain kuasi eksperimen dengan pre and post with control group,

masing-masing kelompok terdiri dari 15 orang responden. Data dianalisis secara

univariat dan bivariat. Hasil analisis menunjukkan adanya pengaruh PMR secarasignifikan dalam menurunkan KGD pasien DMT2 di RSUD Raden Mattaher

Jambi. Sedangkan variabel umur, jenis kelamin, penyakit penyerta, dan lama

menderita DMT2 tidak mempunyai hubungan dengan rata-rata penurunan kadar

glukosa darah setelah intervensi. Hasil penelitian ini dapat menjadi masukan bagi

perawat untuk menjadikan PMR sebagai salah satu intervensi keperawatan

mandiri dan memasukkan PMR dalam protap penatalaksanaan pasien DMT2.

Kata kunci : PMR, kadar glukosa darah, pasien DMT2

Daftar Pustaka : 65 (2000-2010)

vi



10/120


POST GRADUATE PROGRAM

MEDICAL-SURGICAL NURSING

FACULTY OF NURSING UNIVERSITY OF INDONESIA

Thesis, July 2011

Mashudi

Effect of Progressive Muscle Relaxation (PMR) in Decreasing Blood Glucose

Levels of Type 2 Diabetes Mellitus Patients In Raden Mattaher District

Hospital Jambi

xi + 77 pages + 14 tables + 5 schemes + 6 graph + 11 appendices

Abstract

PMR was procedure to muscle relaxation, through stretching and relaxing the

muscles followed by focus attention to create relaxation effect. The aim of this

study was to identivy the effect of progressive muscle relaxation to decrease blood

glucose levels in patients with type 2 diabetes mellitus in Raden Mattaher

Hospital Jambi. The study used quasi-experimental with pre and post control

group, each group consisted of 15 respondents. Data was analyzed by univariate

and bivariate test. The results showed that there was a significant effect of PMR in

lowering blood glucose levels of DMT2 patients in Raden Mattaher Hospital

Jambi. The variables of age, sex, comorbidities, and long-suffering DMT2 did nothave a significant relationship with an average of blood glucose levels after

providing intervention. The results could be an input for nurses to develop the

PMR as an independent nursing intervention as a part of nurse management

standard for DMT2 patients.

Key words: PMR, blood glucose levels, DMT2 patients

References : 65 (2000-2010)

vii



11/120


DAFTAR ISI

Hal

Halaman Judul iHalaman Pernyataan Orisinalitas ii

Halaman Pengesahan iii

Kata Pengantar iv

Halaman Pernyataan Persetujuan Publikasi Karya Ilmiah untuk

Kepentingan Akademis

v

Abstrak vi

Abstract vii

Daftar Isi viii

Daftar Tabel ix

Daftar Skema x

Daftar Grafik xiDaftar Lampiran xii

BAB 1 : PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ............................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .......................................................... 5

1.3 Tujuan ............................................................................ 6

1.4 Manfaat .......................................................................... 7

BAB 2 : TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Glukosa Darah ................................................................ 8

2.2 Diabetes Melitus Tipe 2 ................................................. 92.2.1 Definisi ............................................................. 9

2.2.2

2.2.3

2.2.4

Etiologi .............................................................

Faktor risiko .....................................................

Patofisiologi .....................................................

9

9

11

2.2.5 Manifestasi Klinik ............................................ 13

2.2.6 Diagnosis .......................................................... 13

2.2.7

2.2.8

Penatalaksanaan ...............................................

Komplikasi .......................................................

13

17

2.3 Stres Dan Diabetes Melitus ........................................... 19

2.4 Progressive Muscle Relaxation2.4.1 Definisi ............................................................. 22

2.4.2

2.4.3

Indikasi .............................................................

Manfaat ............................................................

22

23

2.4.4 Kontraindikasi .................................................. 23

2.4.4. Prosedur ........................................................... 24

2.5 Peran Perawat ................................................................. 27

2.6 Kerangka Teori .............................................................. 28

BAB 3 : KERANGKA KONSEP, HIPOTESIS, DAN DEFINISI

OPERASIONAL

3.1 Kerangka Konsep ........................................................... 30

viii



12/120


3.2 Hipotesis ......................................................................... 31

3.3 Definisi Operasional ....................................................... 32

BAB 4 : METODOLOGI PENELITIAN

4.1 Desain Penelitian ............................................................ 334.2 Populasi Dan Sampel ..................................................... 34

4.2.1 Populasi ............................................................ 34

4.2.2 Sampel ............................................................. 34

4.3 Waktu Dan Tempat Penelitian

4.3.1 Waktu penelitian .............................................. 36

4.3.2 Tempat penelitian ............................................. 36

4.4 Etika Penelitian .............................................................. 37

4.4.1 Prinsip etik ....................................................... 37

4.4.2 Informed Consent ............................................. 38

4.5 Alat Dan Prosedur Pengumpulan Data

4.5.1 Alat pengumpul data ........................................ 384.5.2 Prosedur pengumpulan data ............................. 39

4.6 Pengolahan Dan Analisa Data

4.6.1 Pengolahan data ............................................... 43

4.6.2 Analisa data ...................................................... 43

BAB 5 : HASIL PENELITIAN

5.1 Analisis Univariat .......................................................... 46

5.2 Analisis Bivariat ............................................................ 50

BAB 6 : PEMBAHASAN

6.1 Interpretasi dan diskusi hasil penelitian ......................... 66

6.2 Keterbatasan penelitian .................................................. 74

6.3 Implikasi dan tindak lanjut hasil penelitian ................... 74

BAB 7 : KESIMPULAN DAN SARAN

7.1 Kesimpulan .................................................................... 76

7.2 Saran .............................................................................. 76

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

viii



13/120


DAFTAR TABEL

Hal

1. Tabel 2.1 Daftar konversi A1c dalam rata-rata glukosa darah 16

2. Tabel 3.1 Definisi Operasional 32

3. Tabel 4.1 Rencana jadwal penelitian dalam minggu 36

4. Tabel 4.2 Rencana uji kesetaraan variabel confounding 44

5. Tabel 4.3 Rencana analisis bivariat uji beda mean antara 2

kelompok data variabel dependen

44

6. Tabel 5.1 Hasil analisis umur responden di RSUD Raden MattaherJambi April-Mei 2011

46

7. Tabel 5.2 Distribusi responden berdasarkan jenis kelamin,

penyakit penyerta, dan lama menderita DMT2 di RSUD Raden

Mattaher Jambi April-Mei 2011

47

8. Tabel 5.3 Hasil analisis kadar glukosa darah sebelum dan setelah

dilakukan PMR di RSUD Raden Mattaher Jambi April-Mei 2011

48

9. Tabel 5.4 Hasil analisis uji normalitas data KGD sebelum dan

setelah intervensi PMR pada kelompok intervensi dan kelompok

kontrol di RSUD Raden Mattaher Jambi April-Mei 2011

51

10. Tabel 5.5 Hasil analisis uji homogenitas responden berdasarkan

umur, jenis kelamin, penyakit penyerta, dan lama menderita

DMT2 antara kelompok intervensi dengan kelompok kontrol di

RSUD Raden Mattaher Jambi April-Mei 2011

54

11. Tabel 5.6 Hasil analisis uji homogenitas data kadar glukosa darah

pasien DMT2 sebelum PMR antara kelompok intervensi dan

kelompok kontrol di RSUD Raden Mattaher Jambi April-Mei2011

55

12. Tabel 5.7 Hasil analisis perbedaan kadar glukosa darah pasien

DMT2 sebelum dan setelah intervensi PMR pada kelompok

intervensi dan kelompok kontrol di RSUD Raden Mattaher Jambi

April-Mei 2011

57

13. Tabel 5.8 Hasil analisis selisih rata-rata kadar glukosa darah

pasien DMT2 setelah intervensi PMR antara kelompok intervensi

dan kelompok kontrol di RSUD Raden Mattaher Jambi April-Mei

2011

63

ix



14/120


14. Tabel 5.9 Hasil analisis umur, jenis kelamin, penyakit penyerta,

dan lama menderita DMT2 dengan selisih kadar glukosa darah jam

06.00, 11.00, dan 16.00 di RSUD Raden Mattaher Jambi April-

Mei 2011

64

ix



15/120


DAFTAR SKEMA

Hal

1. Skema 2.1 Kelainan dasar DM Tipe 2 12

2.

3.

Skema 2.2 Etiologi terjadinya DM Tipe 2

Skema 2.3 Kerangka teori penelitian

12

29

4. Skema 3.1 Kerangka konsep penelitian 31

5. Skema 4.1 Desain penelitian 33

x



16/120


DAFTAR GRAFIK

Hal

1. Grafik 5.1A Perubahan KGD Jam 06.00 masing-masing respondensebelum dan setelah intervensi PMR pada kelompok intervensi di


60

2. Grafik 5.1B Perubahan KGD Jam 06.00 masing-masing responden

sebelum dan setelah intervensi PMR pada kelompok kontrol di


60

3. Grafik 5.2A Perubahan KGD Jam 11.00 masing-masing responden

sebelum dan setelah intervensi PMR pada kelompok intervensi di


61




61

5. Grafik 5.3A Perubahan KGD Jam 16.00 masing-masing responden

sebelum dan setelah intervensi PMR pada kelompok intervensi di


62




62

xi



17/120


DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 : Penjelsasn penelitian

Lampiran 2 : Lembar persetujuan

Lampiran 3 : Data karakteristik responden

Lampiran 4 : Lembar observasi pelaksanaan PMR dan hasil pengukuran KGD

Lampiran 5 : Prosedur tetap pelaksanaan pengukuran KGD

Lampiran 6 : Langkah-langkah Progressive Muscle Relaxation

Lampiran 7 : Petunjuk pelaksanaan penelitian

Lampiran 8 : Keterangan lolos kaji etikLampiran 9 : Surat permohonan ijin penelitian

Lampiran 10 : Surat keterangan telah melaksanakan penelitian

Lampitan 11 : Daftar riwayat hidup

xii



18/120


BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glukosa merupakan bentuk karbohidrat yang paling sederhana yang diabsorpsi ke

dalam cairan darah melalui sistem pencernaan. Konsentrasi glukosa darah sangat

penting dipertahankan pada kadar yang cukup tinggi dan stabil sekitar 70-120

mg/dl untuk mempertahankan fungsi otak dan suplai jaringan secara optimal.

Kadar glukosa darah juga perlu dijaga agar tidak meningkat terlalu tinggi

(hiperglikemia) mengingat glukosa juga berpengaruh terhadap tekanan osmotik

cairan ekstra seluler (Robbin, et al, 2007; Ignatavicius & Walkman, 2006).

Hiperglikemia adalah kondisi dimana kadar glukosa darah puasa lebih dari 126

mg/dl atau glukosa darah 2 jam setelah makan lebih dari 200 mg/dl (Soegondo,

2009). Hiperglikemia terjadi karena adanya gangguan sekresi insulin (defisiensi

insulin) dan rendahnya respon tubuh terhadap insulin (resistensi insulin) (Manaf

dalam Sudoyo, et al, 2006). Hiperglikemia dapat menyebabkan dehidrasi seluler,

keluarnya glukosa dalam urin yang menyebabkan diuresis osmotik oleh ginjal.

Kondisi ini menyebabkan manifestasi poliuri (pengeluaran urin secara

berlebihan), polidipsi (minum berlebihan), dan polifagi yang disebabkan oleh

kegagalan metabolisme glukosa oleh tubuh yang menyebabkan penurunan berat

badan dan kecendrungan makan secara berlebihan. Manifestasi ini merupakan

gejala khas diabetes melitus (Soegondo, 2009).

Diabetes Melitus (DM) adalah kelompok penyakit metabolik yang

dikarakteristikkan oleh tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia)

karena kelainan sekresi insulin, kelainan kerja insulin, atau kombinasi keduanya

(Robbins, et al, 2007; Smeltzer & Bare, 2008; American Diabetes Association

(ADA), 2010). DM mempunyai dua tipe utama, yaitu DM tipe 1 (DMT1)

tergantung insulin (Insulin Dependent Diabates Mellitus/ IDDM), dan DM tipe 2

(DMT2) tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus/

NIDDM) (Ignatavicius & Walkman, 2006; Gustaviani dalam Sudoyo, et al, 2006).

1



19/120


Kurang lebih 5-10% pasien diabetes menderita DMT1, selebihnya sekitar 90-95%

pasien diabetes menderita DMT2 (Smeltzer & Bare, 2002).

Di Indonesia pasien DMT2 meliputi 90% dari semua populasi diabetes (Suyonodalam Soegondo, et al, 2009). DMT2 ini dikarakteristikkan oleh adanya

hiperglikemia, resistensi insulin, dan adanya penglepasan glukosa hati yang

berlebihan (Ilyas, 2009). Jumlahnya diperkirakan akan terus bertambah karena

perubahan gaya hidup (Suyono dalam Soegondo, et al, 2009).

Diabetes melitus menjadi masalah kesehatan yang serius, baik di negara maju

maupun di negara berkembang seperti di Indonesia karena insidensinya yang terus

meningkat (Suyono dalam Soegondo, 2009). Hal ini dapat dilihat dari angka

prevalensi yang dirilis oleh International Diabetes Federation (IDF) tahun 2006

(Suyono, 2009). Angka prevalensi Amerika Serikat 8,3%, dan Cina 3,9%. Angka

prevalensi Indonesia menurut penelitian Litbang Depkes 2008 adalah 5,7%,

meningkat 1,1% dari 4,6% tahun 2000 (Suyono dalam Soegondo, 2009).

Badan kesehatan dunia (WHO) membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000

jumlah penderita diabetes di atas 20 tahun berjumlah 150 juta orang, dan dalam

kurun waktu 25 tahun kemudian pada tahun 2025 jumlah itu akan meningkat

menjadi 300 juta orang (Suyono dalam Sudoyo, et al, 2006). Di Indonesia,

menurut perkiraan IDF pada tahun 2000 terdapat penduduk di atas 20 tahun

sebesar 125 juta, dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4,6%, diperkirakan pada

tahun 2000 penderita DM berjumlah 5,6 juta. Berdasarkan pola pertambahan

penduduk seperti saat ini, diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada 178 juta

penduduk berusia di atas 20 tahun, dan dengan asumsi prevalensi DM sebesar

4,6% akan didapatkan 8,2 juta penderita diabetes (Diabetes Atlas 2000 dalam

Suyono, 2009).

DMT2 sering tidak menunjukkan gejala yang khas pada awalnya, sehingga

diagnosis baru ditegakkan ketika pasien berobat untuk keluhan panyakit lain yang

sebenarnya merupakan komplikasi dari diabetes tersebut (Soegondo dalam

Soegondo, et al, 2009). Lebih lanjut Soegondo (2009) mengatakan secara

epidemiologis DMT2 sering kali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai

2



20/120


terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga

morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini.

Komplikasi kronik pada pasien DMT2 seperti retinopati diabetik, nefropatidiabetik, dan neuropati diabetik ini yang mengindikasikan pasien harus menjalani

perawatan di rumah sakit untuk pengelolalan kadar glukosa darah dan keluhan-

keluhan lain yang ditimbulkan oleh penyakit yang menyertainya. Kondisi seperti

ini sering kali membuat pasien stres dan mengalami kecemasan yang hebat (Price

& Wilson, 2006; Smeltzer & Bare, 2008).

Stres yang menetap menimbulkan respon stres berupa aktivasi sistem saraf

simpatis dan peningkatan kortisol. Kortisol ini akan meningkatkan konversi asam

amino, laktat, dan piruvat di hati menjadi glukosa melalui proses

glukoneogenesis, dengan demikian stres akan meningkatkan kadar glukosa darah.

Di lain pihak peristiwa kehidupan yang penuh stres telah dikaitkan dengan

perawatan diri yang buruk pada penderita diabetes seperti pola makan, latihan,

dan penggunaan obat-obatan (Smeltzer & Bare, 2008).

Mengingat mekanisme dasar kelainan DMT2 adalah terdapatnya faktor genetik,

resistensi insulin, dan insufisiensi sel β pankreas, maka cara-cara untuk

memperbaiki kelainan dasar tersebut harus tercermin pada langkah pengelolaan.

Langkah pertama yang harus dilakukan dalam pengelolaan DMT2 adalah

pengelolaan nonfarmakologis berupa perencanaan makan dan latihan jasmani.

Apabila dengan cara ini sasaran pengendalian kadar glukosa darah belum tercapai,

maka dapat dilanjutkan dengan pengelolaan farmakologis dengan penggunaan

obat berkhasiat hipoglikemia (Waspadji, 2009). Lebih lanjut Waspadji

mengatakan, pada keadaan kegawatan tertentu (ketosidosis, DM dengan infeksi

dan stres), pengelolaan farmakologis dapat langsung diberikan dan pasien

memerlukan perawatan di rumah sakit.

Pedoman pengelolaan DM sudah ada dan disepakati oleh para ahli diabetes di

Indonesia yang dituangkan dalam suatu konsensus pengelolaan DMT2 di

Indonesia yang mulai disebarluaskan sejak tahun 1994 dan beberapa kali

mengalami revisi, yang terakhir pada tahun 2006 (Soegondo, 2006). Berdasarkan

3



21/120


konsensus tersebut disepakati ada 5 pilar utama pengelolaan DM, yaitu

perencanaan makan (diit), latihan jasmani, obat berkhasiat hipoglikemik, edukasi,

dan pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri (home monitoring) (Subekti,

2009; Batubara, 2009).

Selama kurun waktu dua dekade terakhir ini asuhan keperawatan pasien DMT2

dilakukan dalam konteks kolaborasi farmakologi (Smeltzer & Bare, 2008),

padahal perawat sebagai pemberi asuhan keperawatan diharapkan mampu

memberikan asuhan keperawatan secara mandiri dalam konteks nonfarmakologi

(Dochterman & Bulechek, 2004). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa

pendekatan nonfarmakologis diantaranya latihan relaksasi merupakan intervensi

yang dapat dilakukan pada pasien DM (Smeltzer & Bare, 2008).

Relaksasi merupakan salah satu bentuk mind-body therapy dalam terapi

komplementer dan alternatif (Complementary and Alternative Therapy (CAM)

(Moyad & Hawks, 2009). Terapi komplementer adalah pengobatan tradisional

yang sudah diakui dan dapat dipakai sebagai pendamping terapi konvensional/

medis. Pelaksanaannya dapat dilakukan bersamaan dengan terapi medis (Moyad

& Hawks, 2009).

Relaksasi merupakan salah satu teknik pengelolaan diri yang didasarkan pada cara

kerja sistem saraf simpatetis dan parasimpatetis. Terapi relaksasi ini ada

bermacam-macam, salah satunya adalah relaksasi otot progresif (Progressive

Muscle Realaxation (PMR)). Relaksasi ini sering dilakukan karena terbukti efektif

mengurangi ketegangan dan kecemasan. Yildirim & Fadiloglu, (2006) dari hasil

penelitiannya menyebutkan bahwa PMR menurunkan kecemasan dan

meningkatkan kualitas hidup pasien yang menjalani dialisis. Penelitian yang

dilakukan oleh Sheu, et al (2003) memperlihatkan bahwa PMR menurunkan rata-

rata tekanan darah sistolik sebesar 5,4 mmHg dan rata-rata tekanan darah diastolik

sebesar 3,48 mmHg pada pasien hipertensi di Taiwan.

Di Indonesia penelitian tentang relaksasi ini juga sudah banyak dilakukan.

Maryani (2008), mengukur efektivitas PMR untuk mengurangi kecemasan yang

berimplikasi pada penurunan mual dan muntah pada pasien yang menjalani

4



22/120


kemoterapi. Istiarini, (2009) menilai pengaruh terapi refleksologi terhadap kadar

glukosa darah pada pasien diabetes di Yogyakarta. Setyawati, (2010) mengukur

pengaruh relaksasi otogenik terhadap penurunan glukosa darah dan tekanan darah

pada pasien DMT2 dengan hipertensi. Selanjutnya relaksasi otot progresif efektif

menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi primer di Kota Malang

(Hamarno, 2010).

Penelitian tentang pengaruh PMR terhadap penurunan kadar glukosa darah pada

DMT2 belum ada. Penelitian tentang latihan PMR terhadap penurunan glukosa

darah masih terbatas pada diabetes anak-anak (diabetes tipe 1), yaitu pengaruh

terapi masase dan progressive muscle relaxation terhadap hemoglobin

terglikosilasi (HbA1c) pada diabetes anak-anak di Iran (Ghazavi, et al, 2007).

Penelitian ini dilaksanakan di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Raden

Mattaher Jambi. RSUD Raden Mattaher adalah rumah sakit umum unit swadana

tipe B non pendidikan yang menjadi rumah sakit rujukan dari 10 kabupaten/ kota

di provinsi Jambi. Rumah sakit ini memiliki 306 tempat tidur dengan Bed

Occupation Rate (BOR) 80,32 %, Bed Turn Over (BTO) 59,11 kali, Lenght Of

Stay (LOS) 4,03 hari dan Turn Over interval (TOI) 1,21 hari (Profil RSD RadenMattaher Jambi, 2006). Berdasarkan studi pendahuluan yang peneliti lakukan,

diperoleh data sebanyak 412 pasien DMT2 yang menjalani rawat inap di RSUD

Raden Mattaher Jambi selama tahun 2010 (Medical Record, 2010). Dari

keterangan perawat yang bekerja di ruang penyakit dalam RSUD Raden Mattaher

Jambi belum ada intervensi PMR oleh perawat dalam memberikan asuhan

keperawatan.

1.2 Rumusan Masalah

Diabetes melitus menjadi masalah kesehatan yang serius, baik di negara maju

maupun di negara berkembang karena insidensinya yang terus meningkat (Suyono

dalam Soegondo, 2009). Penyakit ini sering diderita oleh orang dewasa, yang

berkaitan dengan gaya hidupnya (life style). Diabetes melitus merupakan penyakit

kronis yang dapat menyebabkan komplikasi pada berbagai sistem tubuh, dan

hanya dapat dikontrol kadar glukosa darahnya, tetapi tidak dapat disembuhkan.

Hal ini membuat pasien stres dan berakibat buruk terhadap kesehatannya karena

5



23/120


menambah tinggi kadar glukosa darahnya. Oleh karena itu, selain diberikan terapi

standar diabetes, pasien juga perlu mendapatkan terapi komplementer berupa

latihan relaksasi untuk mengatasi stresnya.

Berbagai studi yang berbasis terapi relaksasi telah dilakukan untuk mengatasi

stres dan kecemasan serta kadar glukosa darah, tetapi penelitian tentang pengaruh

PMR terhadap penurunan glukosa darah pada pasien DMT2 belum ada. Dengan

demikian, masalah penelitian ini adalah: Belum diketahuinya pengaruh

Progressive Muscle Relaxation terhadap kadar glukosa darah (KGD) pada pasien

DMT2.

1.3 Tujuan penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Tujuan umum penelitian ini adalah teridentifikasikannya pengaruh progressive

muscle relaxation terhadap penurunan kadar glukosa darah pada pasien diabetes

melitus tipe 2.

1.3.2 Tujuan Khusus

a. Teridentifikasikannya karakteristik pasien DMT2 pada kelompokintervensi dan kelompok kontrol.

b. Teridentifikasikannya KGD pasien DMT2 pada kelompok intervensi

dan kelompok kontrol sebelum dilakukan PMR.

c. Teridentifikasikannya KGD pasien DMT2 pada kelompok intervensi

dan kelompok kontrol setelah dilakukan PMR.

d. Teridentifikasikannya perbedaan KGD pasien DMT2 sebelum dan

setelah dilakukan PMR pada kelompok intervensi.

e. Teridentifikasikannya perbedaan KGD pasien DMT2 sebelum dan

setelah dilakukan intervensi pada kelompok kontrol.

f. Teridentifikasikannya perbedaan KGD pasien DMT2 pada kelompok

intervensi dan kelompok kontrol setelah dilakukan PMR.

6



24/120


1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Untuk pelayanan keperawatan dan masyarakat

a. Memberi masukan bagi pihak pelayanan kesehatan untuk menggunakanlatihan PMR sebagai salah satu terapi komplementer dalam

menurunkan kadar glukosa darah pasien diabetes melitus.

b. Memasyarakatkan latihan PMR sebagai terapi komplementer dalam

menurunkan kadar glukosa pasien diabetes melitus kronik.

1.4.2 Untuk perkembangan ilmu keperawatan

a. Memperkuat dukungan teoritis penggunaan PMR dalam menurunkan

kadar glukosa darah pada pasien diabetes melitus.

b. Mengembangkan kajian penggunaan PMR sebagai terapi komplementer

untuk menurunkan kadar glukosa darah pada pasien diabetes melitus.

7



25/120


BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Dalam bab 2 ini diuraikan konsep teori yang mendukung penelitian meliputi

glukosa darah, diabetes melitus tipe 2, stres dan diabetes melitus, progressive

muscle relaxation (PMR), dan peran perawat dalam memberikan asuhan

keperawatan pada pasien DMT2.

2.1 Glukosa darah

Glukosa merupakan bentuk karbohidrat yang paling sederhana yang diabsorpsi ke

dalam cairan darah melalui sistem pencernaan. Kadar glukosa darah ini akan

meningkat setelah makan dan biasanya akan turun pada level terendah pada pagi

hari sebelum orang makan. Kadar glukosa darah diatur melalui umpan balik

negatif untuk mempertahankan keseimbangan di dalam tubuh (Price & Wilson,

2006; Smeltzer, 2008). Kadar glukosa di dalam darah dimonitor oleh pankreas.

Bila konsentrasi glukosa menurun karena dikonsumsi untuk memenuhi kebutuhan

energi tubuh, pankreas melepaskan glukagon, hormon yang menargetkan sel-sel

di hati. Kemudian sel-sel ini mengubah glikogen menjadi glukosa (proses ini

disebut glikogenolisis). Glukosa dilepaskan ke dalam aliran darah, hingga

meningkatkan kadar gula darah (Ignatavicius & Walkman, 2006).

Konsentrasi glukosa darah sangat penting dipertahankan pada kadar yang cukup

tinggi dan stabil sekitar 70-120 mg/dl untuk mempertahankan fungsi otak dan

suplai jaringan secara optimal. Kadar glukosa darah juga perlu dijaga agar tidak

meningkat terlalu tinggi (hiperglikemia) mengingat glukosa juga berpengaruh

terhadap tekanan osmotik cairan ekstra seluler (Robbins, 2007; Ignatavicius &

Walkman, 2006; Waspadji, 2009).

Hiperglikemia adalah kondisi dimana kadar glukosa darah puasa lebih dari 126

mg/dl dan kadar glukosa darah 2 jam setelah makan lebih dari 200 mg/dl

(Soegondo, 2009). Hiperglikemia terjadi karena adanya gangguan sekresi insulin

8



26/120


(defisiensi insulin) dan rendahnya respon tubuh terhadap insulin atau resistensi

insulin (Manaf, 2006; Smeltzer & Bare, 2008). Hiperglikemia dapat menyebabkan

dehidrasi seluler akibat keluarnya glukosa dalam urin yang menyebabkan diuresis

osmotik oleh ginjal. Kondisi ini menyebabkan manifestasi poliuri (pengeluaran

urin secara berlebihan), polidipsi (minum berlebihan), dan polifagi yang

disebabkan oleh kegagalan metabolisme glukosa oleh tubuh yang menyebabkan

penurunan berat badan dan kecendrungan makan secara berlebihan. Manifestasi

ini merupakan gejala khas diabetes melitus (Soegondo, 2009).

2.2 Diabetes Melitus Tipe 2

2.2.1 Definisi

Diabetes melitus adalah kelompok penyakit metabolik yang dikarakteristikkan

oleh tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) karena kelainan sekresi

insulin, kelainan kerja insulin, atau kombinasi keduanya (Smeltzer & Bare, 2008;

Robbins, 2007; Gustaviani, 2006; American Diabetes Association (ADA), 2010).

Diabetes melitus tipe 2 dikarakteristikkan oleh adanya hiperglikemia, resistensi

insulin, dan adanya penglepasan glukosa hati yang berlebihan (Ilyas, 2009).

2.2.2 Etiologi

DMT2 dapat disebabkan oleh faktor genetik, resistensi insulin, dan faktor

lingkungan. Selain itu ada faktor-faktor yang mencetuskan diabetes diantarannya

obesitas, kurang gerak/ olahraga, makanan berlebihan, dan penyakit hormonal

yang kerjanya berlawanan dengan insulin (Suyono & Subekti, 2009).

2.2.3 Faktor Risiko Diabates

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi peningkatan kadar glukosa darah dan

terjadinya DMT2, diantaranya adalah usia, jenis kelamin, dan penyakit penyerta

(Dunning, 2003).

a. Usia

Golberg dan Coon dalam Rochmah (2006) menyatakan bahwa umur sangat

erat kaitannya dengan kenaikan kadar glukosa darah, sehingga semakin

meningkat usia maka prevalensi diabetes dan gangguan toleransi glukosa

semakin tinggi. DMT2 biasanya terjadi setelah usia 30 tahun dan semakin

9



27/120


sering terjadi setelah usia 40 tahun serta akan terus meningkat pada usia

lanjut. Sekitar 6% individu berusia 45-64 tahun, dan 11% individu berusia di

atas 65 tahun (Ignatavicius & Walkman, 2006). Usia lanjut yang mengalami

gangguan toleransi glukosa mencapai 50-92% (Medicastore, 2007; Rochmah

dalam Sudoyo, 2006).

Proses menua yang berlangsung setelah umur 30 tahun mengakibatkan

perubahan anatomis, fisiologis, dan biokimia. Perubahan dimulai dari tingkat

sel berlanjut ke tingkat jaringan dan akhirnya pada tingkat organ yang

mempengaruhi fungsi homeostasis. Komponen tubuh yang mengalami

perubahan adalah sel β pankreas penghasil insulin, sel-sel jaringan target

yang menghasilkan glukosa, sistem saraf, dan hormon lain yang

mempengaruhi kadar glukosa darah. WHO menyebutkan bahwa setelah usia

30 tahun, maka kadar glukosa darah akan naik 1-2 mg/dl/tahun pada saat

puasa dan naik 5,6-13 mg/dl/tahun pada 2 jam setelah makan (Rochmah

dalam Sudoyo, 2006).

b. Jenis kelamin

Meskipun belum diketahui secara pasti pengaruh jenis kelamin terhadapkejadian DMT2 dan peningkatan kadar glukosa darah, namun beberapa

penelitian memasukkan jenis kelamin ke dalam karakteristik pasien DMT2,

diantaranya penelitian yang dilakukan oleh Santono, Lian, dan Yudi, (2006)

tentang gambaran pola penyakit diabetes di bagian rawat inap RSUD Koja

Jakarta tahun 2000-2004. Menurut hasil penelitian tersebut dilaporkan bahwa

perempuan lebih banyak dibandingkan dengan laki-laki, kadar glukosa darah

saat masuk rata-rata 201- 500 mg/dl, dan komplikasi terbanyak adalah infeksisaluran kemih (Cermin dunia kedokteran No. 150).

c. Penyakit penyerta

Separuh dari keseluruhan pasien DM yang berusia 50 tahun ke atas dirawat di

rumah sakit setiap tahunnya, dan komplikasi DM menyebabkan peningkatan

angka rawat inap bagi pasien DMT2 (Smeltzer & Bare, 2002). Penyandang

DM mempunyai risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner dan

penyakit pembuluh darah otak 2 kali lebih besar, 5 kali lebih mudah

10



28/120


menderita ulkus/ gangren, 7 kali lebih mudah mengidap gagal ginjal terminal,

dan 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan akibat kerusakan retina dari

pada pasien non DM (Waspdji, 2009). Kalau sudah terjadi penyulit, usaha

untuk menyembuhkan melalui pengontrolan kadar glukosa darah dan

pengobatan penyakit tersebut ke arah normal sangat sulit, kerusakan yang

sudah terjadi umumnya akan menetap (Waspadji, 2009).

d. Lama menderita DM

DM merupakan penyakit metabolik yang tidak dapat disembuhkan, oleh

karena itu kontrol terhadap kadar glukosa darah sangat diperlukan untuk

mencegah komplikasi baik komplikasi akut maupun kronis. Lamanya pasien

menderita DM dikaitkan dengan komplikasi kronik yang menyertainya. Hal

ini didasarkan pada hipotesis metabolik, yaitu terjadinya komplikasi kronik

DM adalah sebagai akibat kelainan metabolik yang ditemui pada pasien DM

(Waspdji, 2009). Semakin lama pasien menderita DM dengan kondisi

hiperglikemia, maka semakin tinggi kemungkinan untuk terjadinya

komplikasi kronik. Atas dasar hipotesis ini Kelly West lebih setuju

menganggap kelainan vaskuler sebagai manifestasi patologis DM dari pada

sebagai penyulit, karena eratnya hubungan dengan kadar glukosa darah yang

abnormal, sedangkan untuk mudahnya terjadi infeksi seperti tuberkulosis atau

gangren diabetik lebih sebagai komplikasi (Waspadji, 2009).

2.2.4 Patofisiologi

Pankreas atau kelenjar ludah perut adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak

dibelakang lambung. Didalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti

pulau dalam peta, sehingga disebut pulau-pulau Langerhans pankreas. Pulau- pulau ini berisi sel alpa yang menghasilkan hormon glukagon dan sel beta yang

menghasilkan insulin. Kedua hormon ini bekerja berlawanan, glukagon

meningkatkan glukosa darah sedangkan insulin bekerja menurunkan kadar

glukosa darah (Price & Wilson, 2006; Subekti & Suyono , 2009).

Insulin yang dihasilkan oleh sel β pankreas dapat diibaratkan sebagai anak kunci

yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, kemudian di dalam

sel glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga. Jika insulin tidak ada atau

11



29/120


jumlahnya sedikit, maka glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga

kadarnya di dalam darah meningkat (hiperglikemia).

Pada DMT2 jumlah insulin berkurang atau dapat normal (defisiensi relatif), tetapi jumlah reseptor insulin di permukaan sel berkurang. Reseptor insulin ini dapat

diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Meskipun anak

kuncinya (insulin) cukup banyak, namun karena jumlah lubang kuncinya

(reseptor) berkurang, maka jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel berkurang

juga (resistensi insulin). Sementara produksi glukosa oleh hati terus meningkat,

kondisi ini menyebabkan kadar glukosa darah meningkat (Subekti & Suyono,

2009).

Resistensi insulin pada awalnya belum menyebabkan DM secara klinis, sel β

pankreas masih bisa melakukan kompensasi. Insulin disekresikan secara

berlebihan sehingga terjadi hiperinsulinemia dengan tujuan normalisasi kadar

glukosa darah. Mekanisme kompensasi yang terus menerus menyebabkan

kelelahan sel β pankreas (exhaustion), kondisi ini disebut dekompensasi dimana

produksi insulin menurun secara absolut. Resistensi dan penurunan produksi

insulin menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah. Kondisi ini memenuhikriteria diagnostik DM (Manaf, 2006; Waspadji, 2009). Secara skematis dapat

dijelaskan pada skema 2.1 dan 2.2 di bawah ini :

Skema 2.1 Kelainan Dasar DMT2

Sumber : Waspadji dalam Soegondo, (2009).

Dari skema ini dapat diketahui adanya tiga kelainan yang mendasari terjadinya

DMT2, yaitu resistensi insulin, peningkatan produksi glukosa di hati, dan sekresi

insulin yang berkurang.

Sekresi berkurang

Hati SelGlukosa Sel

Pankreas

Produksi Glukosa

Meningkat

Defek reseptor

& post reseptor

12



30/120


Skema 2.2 Etiologi terjadinya DM tipe 2

Sumber : Waspadji dalam Soegondo, et al, (2009)

2.2.5 Manifestasi klinik

Manifestasi klinik DMT2 berhubungan dengan defisiensi relatif insulin. Akibat

defisiensi insulin ini pasien tidak dapat mempertahankan kadar glukosa darah

normal. Apabila hiperglikemia melebihi ambang ginjal (± 180 mg/dl), maka

timbul tanda dan gejala glukosuria yang akan menyebabkan diuresis osmotik.

Akibat diuresis osmotik akan meningkatkan pengeluaran urin (poliuri), timbul

rasa haus yang menyebabkan banyak minum (polidipsi). Pasien juga banyak

makan (polifagi) akibat katabolisme yang dicetuskan oleh defisiensi insulin dan

pemecahan protein serta lemak. Karena glukosa hilang bersama urin, maka pasien

mengalami keseimbangan kalori negatif, akibatnya berat badan menurun. Pasien

juga mengalami gejala lain seperti keletihan, kelemahan, tiba-tiba terjadi

perubahan pandangan, kebas pada tangan atau kaki, kulit kering, luka yang sulit

sembuh, dan sering muncul infeksi (Price & Wilson, 2006; Smeltzer & Bare,

2008; Soegondo, 2009).

2.2.6 Diagnosis

Diagnosis klinis DMT2 umumnya ditegakkan apabila ditemukan keluhan klinis

berupa poliuria, polifagia, polidipsia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat

dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah

HiperinsulinemiaResistensi insulin

Genetik

Didapat Resistensi insulin

Terkompensasi Normal/ TGT

Didapat

Toksisitas glukosa

Asam lemak, dll

Kelelahan sel

DM Tipe 2

Resistensi insulinProduksi glukosa hati

Sekresi insulin kurang

Genetik

13



31/120


lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus

vulvae pada wanita (Soegondo, 2009).

Apabila ada keluhan khas dan pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dlatau pemeriksaan glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl sudah cukup untuk

menegakkan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan yang khas DM, hasil

pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat

untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemeriksaan untuk memastikan

lebih lanjut dengan mendapatkan satu kali lagi angka abnormal, baik kadar

glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl

pada hari yang lain (Soegondo, 2009).

2.2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan standar DMT2 mencakup pengaturan makanan, latihan jasmani,

obat berkhasiat hipoglikemia (OHO dan insulin), edukasi/ penyuluhan, dan

pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri (home monitoring) (Waspdji,

2009; Subekti, 2009; Batubara, 2009). Penatalaksanaan non farmakologis

merupakan langkah pertama dalam pengelolaan DMT2. Apabila dengan

penatalaksanaan non farmakologis ini sasaran pengendalian glukosa darah belumtercapai, dapat dilanjutkan dengan terapi farmakologis atau penggunaan obat

(Waspdji, 2009; Subekti, 2009; Batubara, 2009).

Pengelolaan DM sesuai lima pilar utama pengelolaan DM dijabarkan sebagai

berikut :

a. Perencanaan makan

Tujuan perencanaan makan pada pasien DMT2 adalah untuk mengendalikan

glukosa, lipid, dan hipertensi. Penurunan berat badan dan diit hipokalori pada

pasien gemuk akan memperbaiki kadar hiperglikemia jangka pendek dan

berpotensi meningkatkan kontrol metabolik jangka panjang. Sukardji (2009)

mengatakan bahwa penurunan berat badan ringan dan sedang (5-10 kg) dapat

meningkatkan kontrol diabetes. Penurunan berat badan dapat dicapai dengan

penurunan asupan energi yang moderat dan peningkatan pengeluaran energi

(Sukardji, 2009).

14



32/120


Kebutuhan energi pasien diabetes tergantung pada umur, jenis kelamin, berat

badan, tinggi badan, kegiatan fisik, keadaan penyakit dan pengobatannya.

Energi yang dibutuhkan dinyatakan dalam satuan kalori. Komposisi makanan

yang dianjurkan adalah 10-20% protein, 20-25% lemak, dan 45-65%

karbohidrat (Sukardji, 2009).

b. Latihan jasmani

Masalah utama pada pasien DMT2 adalah kurangnya respon reseptor insulin

terhadap insulin, sehingga insulin tidak dapat membawa masuk glukosa ke

dalam sel-sel tubuh kecuali otak. Dengan latihan jasmani secara teratur,

kontraksi otot meningkat yang menyebabkan permeabilitas membran sel

terhadap glukosa juga meningkat. Akibatnya resistensi berkurang dan

sensitivitas insulin meningkat yang pada akhirnya akan menurunkan kadar

glukosa darah (Ilyas, 2009).

Kegiatan fisik dan latihan jasmani sangat berguna bagi pasien diabetes karena

dapat meningkatkan kebugaran, mencegah kelebihan berat badan,

meningkatkan fungsi jantung, paru, dan otot, serta memperlambat proses

penuaan (Sukardji & Ilyas, 2009). Latihan jasmani merupakan salah satu pilar penatalaksanaan diabetes, sehingga latihan jasmani perlu dibudayakan. Latihan

jasmani yang dianjurkan untuk pasien diabetes adalah jenis aerobik seperti

jalan kaki, lari, naik tangga, sepeda, sepeda statis, jogging, berenang, senam

aerobik, dan menari. Pasien diabetes dianjurkan melakukan latihan jasmani

secara teratur 3-4 kali seminggu selama 30 menit (Sukardji & Ilyas, 2009).

c. Obat berkhasiat hipoglikemia

Sarana pengelolaan farmakologis diabetes dapat berupa:

1) Obat Hipoglikemik Oral (OHO) yang terdiri dari; pemicu sekresi insulin

(seperti sulfonilurea dan glinid), penambah sensitivitas terhadap insulin

(seperti biguanid, tiazolidindion), penghambat glukosidase alfa, dan

incretin mimetic, penghambat DPP-4 (Waspadji, 2009).

15



33/120


2) Insulin

Saat ini dalam penanganan diabetes tipe 2 terdapat beberapa cara pendekatan.

Salah satu pendekatan terkini yang dianjurkan di Eropa dan Amerika Serikat

adalah dengan memakai nilai A1c (HbA1c) sebagai dasar penentuan awal sikap

atau cara memperbaiki pengendalian diabetes (Soegondo, 2009).

Untuk daerah yang pemeriksaan A1c masih sulit dilaksanakan dapat digunakan

daftar konversi A1c dengan rata-rata kadar glukosa darah (seperti pada tabel

2.1). Meskipun demikian semua pendekatan pengobatan tetap menggunakan

perencanaan makan (diet) sebagai pengobatan utama, dan apabila hal ini

bersama dengan latihan jasmani ternyata gagal mencapai target yang

ditentukan, maka diperlukan penambahan obat hipoglikemik oral atau insulin

(Soegondo, 2009). Pada pasien DM tipe 2 awalnya diberikan obat hipoglimeik

oral, namun karena pasien tidak melakukan kontrol glukosa darah secara

teratur maka pasien akhirnya memerlukan insulin untuk kontrol glukosa

darahnya (Tarigan, 2009).

Tabel 2.1 Daftar Konversi A1c Dalam Rata-rata Glukosa Darah

A1c (%) Estimasi rata-rata kadar glukosa darah (mg/dl)5 97

5,5 111

6 126

6,5 140

7 154

7,5 169

8 183

8,5 197

9 212

9,5 226

10 240

10,5 255

11 269

11,5 283

12 298

Sumber : Soegondo dalam Soegondo, et al. 2009

d. Penyuluhan

Salah satu penyebab kegagalan dalam pencapaian tujuan pengobatan diabetes

adalah ketidakpatuhan pasien terhadap program pengobatan yang telah

ditentukan. Penelitian terhadap pasien diabetes, didapatkan 80% menyuntikkan

16



34/120


insulin dengan cara yang tidak tepat, 58% memakai dosis yang salah, dan 75%

tidak mengikuti diet yang dianjurkan (Basuki, 2009). Untuk mengatasi

ketidakpatuhan tersebut, penyuluhan terhadap pasien dan keluarganya mutlak

diperlukan.

Penyuluhan diperlukan karena penyakit diabetes adalah penyakit yang

berhubungan dengan gaya hidup. Pengobatan dengan obat-obatan memang

penting, tetapi tidak cukup. Pengobatan diabetes memerlukan keseimbangan

antara berbagai kegiatan yang merupakan bagian integral dari kegiatan rutin

sehari-hari seperti makan, tidur, bekerja, dan lain-lain. Pengaturan jumlah dan

jenis makanan serta olah raga merupakan pengobatan yang tidak dapat

ditinggalkan, walaupun ternyata banyak diabaikan oleh pasien dan

keluarganya. Keberhasilan pengobatan tergantung pada kerjasama antara

petugas kesehatan dengan pasien dan keluarganya. Pasien yang mempunyai

pengetahuan cukup tentang diabetes, selanjutnya mau mengubah perilakunya

akan dapat mengendalikan kondisi penyakitnya sehingga ia dapat hidup lebih

berkualitas (Basuki, 2009).

e. Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri (PKGS)DMT2 merupakan penykit kronik dan memerlukan pengobatan jangka

panjang, sehingga pasien dan keluarganya harus dapat melakukan pemantauan

sendiri kadar glukosa darahnya di rumah. Beberapa cara yang dapat dilakukan

untuk PKGS adalah dengan pemantuan reduksi urin, pemantauan glukosa

darah, dan pemantauan komplikasi serta cara mengatasinya (Soewondo, 2009).

PKGS kini telah dilakukan secara luas oleh sekitar 40% pasien DMT1 dan 26%

pasien DMT2 di Amerika. ADA mengindikasikan PKGS pada kondisi-kondisi

berikut : 1) Mencapai dan memelihara kendali glikemik : PKGS memberikan

informasi kepada dokter dan perawat mengenai kendali glikemik dari hari ke

hari agar dapat memberi nasehat yang tepat, 2) Mencegah dan mendeteksi

hipoglikemia, 3) Mencegah hiperglikemia berat, 4) menyesuaikan dengan

perubahan gaya hidup terutama berkaitan dengan masa sakit, latihan jasmani,

atau aktivitas lainnya seperti mengemudi, dan 5) Menentukan kebutuhan untuk

memulai terapi insulin pada pasien DM gestasional (Soewondo, 2009).

17



35/120


Pemantauan dengan menggunakan A1c merupakan parameter tingkat

pengendalian kadar glukosa darah. Kelebihan pemeriksaan A1c adalah mampu

menunjukkan kadar rata-rata gula darah selama 8-12 minggu terakhir.

Pemeriksaan A1c mempunyai korelasi dengan komplikasi diabetes.

Pengendalian dikatakan baik jika kadar HbA1c kurang dari 7%, acceptable jika

kadar HbA1c antara 7,6% - 9% (Batubara, 2009).

2.2.8 Komplikasi

Menurut Price & Wilson (2006), komplikasi penyakit DM dapat dibagi menjadi

dua kategori, yaitu komplikasi yang terjadi secara akut (komplikasi metabolik

akut) dan komplikasi yang terjadi secara kronis (komplikasi vaskuler jangka

panjang).

2.2.8.1 Komplikasi akut

Komplikasi akut DM terjadi akibat perubahan yang relatif akut pada konsentrasi

glukosa plasma, yaitu hipoglikemia dan hiperglikemia.

a. Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan

penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat

berupa koma disertai kejang (Boedisantoso, 2009). Hipoglikemia ditegakkan

apabila kadar glukosa darah plasma ≤ 63 mg/dl (3,5 mmol/L).

Berbagai studi fisilogis menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak sudah

terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg/dl (3 mmol/L), lebih lanjut diketahui

bahwa kadar glukosa darah 55 mg/dl yang berulang kali dapat merusak

proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat (Soemadji, 2006).

Hipoglikemia terjadi akibat peningkatan kadar insulin baik sesudah

penyuntikan subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin

seperti sulfonilurea (Soemadji, 2006). Penyebab lain yang dapat

menimbulkan hipoglikemia adalah makan kurang dari aturan yang

ditentukan, berat badan turun, sesudah olahraga, sesudah melahirkan, sembuh

dari sakit, dan pemberian insulin yang tidak tepat (Boedisantoso, 2009).

18



36/120


b. Hiperglikemia

Melalui anamnesis penyebab hiperglikemia dapat diketahui, diantaranya

karena adanya masukan kalori yang berlebihan, penghentian obat oral

maupun insulin yang didahului oleh stres akut. Pasien menderita

hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan

lipolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan

benda keton. Peningkatan keton dalam plasma menyebabkan ketosis dengan

tanda khas penurunan kesadaran disertai dehidrasi berat (Price & Wilson,

2002; Smeltzer, 2008; Boedisantoso, 2009).

Hiperglikemia hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis disebut sindrom

hiperglikemia hiperosmolar non ketotik (HHNK). Gejala klinis utamanya

adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat, dan sering disertai gangguan

neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis (Soewondo, 2006).

2.2.8.2 Komplikasi kronis

Komplikasi jangka panjang DM meliputi mikroangiopati dan makroangiopati.

Adanya pertumbuhan dan kematian sel merupakan dasar terjadinya komplikasi

vaskuler terutama pada endotel pembuluh darah, serat otot polos pembuluh darahyang menyebabkan perubahan pada pertumbuhan dan kesintesisan sel (Waspadji,

2009).

a. Mikroangiopati

Mikroangiopati merupakan lesi spesifik DM yang menyerang kapiler dan

arteriol retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan

saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot dan kulit.

b. Makroangiopati

Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa

aterosklerosis yang disebabkan karena penimbunan sorbitol dalam intima

vaskuler (Waspadji, 2009). Apabila mengenai arteri perifer dapat

mengakibatkan insufisiensi vaskuler perifer disertai klaudikasio intermitten

dan gangguan pada ekstremitas seperti luka yang sulit disembuhkan

19



37/120


(gangren). Bila mengenai arteri koronaria dan aorta menyebabkan angina dan

infark miokard (ADA, 2010; Price & Wilson, 2006; Smeltzer, 2008).

2.3 Stress dan Diabetes Melitus

Stres adalah reaksi non spesifik manusia terhadap rangsangan atau tekanan

(stressor). Stres merupakan suatu reaksi adaptif, bersifat sangat individual,

sehingga suatu stres bagi seseorang belum tentu sama tanggapannya bagi orang

lain (Hartono, 2007). Stres diartikan sebagai suatu kondisi dimana kebutuhan

tidak terpenuhi secara adekuat, sehingga menimbulkan adanya ketidakseimbangan

(Taylor dalam Gunawan, 2007). Lebih lanjut, Taylor mendeskripsikan stres

sebagai pengalaman emosional negatif disertai perubahan reaksi biokimiawi,

fisiologis, kognitif dan perilaku yang bertujuan untuk mengubah atau

menyesuaikan diri terhadap situasi yang menyebabkan stres (Gunawan &

Sumadiono, 2007).

Stresor dibedakan atas 3 golongan yaitu, 1) stresor fisik atau biologik seperti

dingin, panas, infeksi, rasa nyeri, dan pukulan. 2) stresor psikologis seperti takut,

khawatir, cemas, dan marah, dan 3) stresor sosial budaya seperti menganggur,

perceraian, dan perselisihan (Gunawan & Sumadiono, 2007).

Stres fisiologis seperti infeksi dan pembedahan mempermudah terjadinya

hiperglikemia dan dapat mencetuskan terjadinya Diabetes Ketoasidosis (DKA)

atau Hiperglikemia Hiperosmolar Nonketotik Sindrom (HHNS). Stres emosional

(stres, kecemasan, depresi) yang terjadi akibat tingginya kadar glukosa darah dan

komplikasi DMT2 bisa berdampak negatif pada pasien (Smeltzer & Bare, 2008).

Selama stres, hormon-hormon yang mengarah pada peningkatan kadar glukosa

darah seperti epineprin, kortisol, glukagon, ACTH, kortikosteroid, dan tiroid akan

meningkat. Selain itu selama stres emosional, pasien DMT2 mengubah pola

kebiasaan makan, latihan, dan pengobatan. Hal ini tentunya dapat memperburuk

kondisi pasien (Smeltzer & Bare, 2008; Price & Wilson, 2006).

Stres menyebabkan epineprin bereaksi pada hati meningkatkan konversi glukagon

menjadi glukosa. Kortisol memiliki efek meningkatkan metabolisme glukosa,

sehingga asam amino, laktat, dan pirufat diubah di hati menjadi glukosa

20



38/120


(glukoneogenesis) yang akhirnya meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon

meningkatkan kadar glukosa darah dengan cara mengkonversi glikogen di hati

menjadi glukosa. ACTH dan glukokortikoid pada korteks adrenal dapat

meningkatkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pembentukan glukosa

baru oleh hati. ACTH dan glukokortikoid meningkatkan lipolisis dan katabolisme

karbohidrat (Smeltzer & Bare, 2008; Price & Wilson, 2006).

Reaksi pertama dari respon stres adalah terjadinya sekresi sistem saraf simpatis

yang diikuti sekresi simpatis-adrenal-medular. Secara simultan hipotalamus

bekerja secara langsung pada sistem saraf otonom untuk merangsang respon yang

segera terhadap stress. Sistem otonom sendiri diperlukan dalam menjaga

keseimbangan tubuh. Sistem otonom terbagi dua yaitu sistem simpatis dan

parasimpatis (Price & Wilson, 2006).

Sistem simpatis bertanggung jawab terhadap adanya stimulus stress, berupa

peningkatan denyut jantung, napas yang cepat, dan penurunan aktivitas

gastrointestinal. Sementara sistem parasimpatis membuat tubuh kembali ke

keadaan istirahat melalui penurunan denyut jantung, perlambatan pernapasan, dan

peningkatan aktivitas gastrointestinal. Perangsangan yang berkelanjutan terhadapsistem simpatis menimbulkan respon stres yang berulang-ulang dan menempatkan

sistem otonom pada ketidakseimbangan. Untuk kompensasi lebih lanjut sistem

hipotalamus-pituitari akan diaktifkan (Price & Wilson, 2006; Smeltzer, 2008).

Hipotalamus menstimulasi neuron-neurosekretori untuk melepaskan hormon CRH

(Corticotropin- Releasing Hormone) ke hipofisis anterior melalui sistem portal,

hipofisis anterior melepaskan hormon lain yaitu ACTH (Adrenocorticotropic

Hormone) ke dalam sirkulasi. ACTH sebagai gantinya menstimulasi kelenjar

adrenal, yaitu korteks adrenal untuk mensekresi glukokortikoid (kortisol). Proses

ini merupakan mekanisme umpan balik negatif hipotalamus-hipofisis-korteks

adrenal (Price & Wilson, 2006). Kortisol ini selanjutnya akan meningkatkan

konversi asam amino, laktat, dan pirufat di hati menjadi glukosa melalui proses

glukoneogenesis, namun karena resistensi insulin, glukosa tidak bisa diambil oleh

sel dari siskulasi sehingga kadarnya meningkat dalam darah (Price & Wilson,

2006; Smeltzer, 2008).

21



39/120


2.4 Progressive Muscle Relaxation (PMR)

2.4.1 Definisi

PMR adalah gerakan mengencangkan dan melemaskan otot-otot pada satu bagiantubuh pada satu waktu untuk memberikan perasaan relaksasi secara fisik. Gerakan

mengencangkan dan melemaskan otot secara progresif ini dilakukan secara

berturut-turut (Snyder & Lindquist, 2002). Pada relaksasi ini perhatian pasien

diarahkan untuk membedakan perasaan yang dialami saat kelompok otot

dilemaskan dan dibandingkan ketika otot-otot dalam kondisi tegang.

Relaksasi otot progresif merupakan salah satu teknik relaksasi yang mudah dan

sederhana serta sudah digunakan secara luas. PMR merupakan suatu prosedur

untuk mendapatkan relaksasi pada otot melalui dua langkah, yaitu dengan

memberikan tegangan pada suatu kelompok otot, dan menghentikan tegangan

tersebut kemudian memusatkan perhatian terhadap bagaimana otot tersebut

menjadi rileks, merasakan sensasi rileks, dan ketegangan menghilang (Richmond,

2007).

2.4.2 Indikasi

Relaksasi merupakan salah satu bentuk mind-body therapy dalam terapi

komplementer dan alternatif (Complementary and Alternative Therapy (CAM)

(Moyad & Hawks, 2009). Terapi komplementer adalah pengobatan tradisional

yang sudah diakui dan dapat dipakai sebagai pendamping terapi konvensional/

medis. Pelaksanaannya dapat dilakukan bersamaan dengan terapi medis (Moyad

& Hawks, 2009).

PMR merupakan salah satu intervensi keperawatan yang dapat diberikan kepada

pasien DM untuk meningkatkan relaksasi dan kemampuan pengelolaan diri.

Latihan ini dapat membantu mengurangi ketegangan otot, stres, menurunkan

tekanan darah, meningkatkan toleransi terhadap aktivitas sehari-hari,

meningkatkan imunitas, sehingga status fungsional dan kualitas hidup meningkat

(Smeltzer & Bare, 2002).

PMR telah menunjukkan manfaat dalam mengurangi ansietas atau kecemasan,

dan berkurangnya kecemasan ini mempengaruhi berbagai gejala psikologis dan

22



40/120


kondisi medis. Yildirim & Fadiloglu (2006) dari hasil penelitiannya menyebutkan

bahwa PMR menurunkan kecemasan dan meningkatkan kualitas hidup pasien

yang menjalani dialisis. Penelitian yang dilakukan oleh Sheu, et al, (2003)

memperlihatkan bahwa PMR menurunkan rata-rata tekanan darah sistolik sebesar

5,4 mmHg dan rata-rata tekanan darah diastolik sebesar 3,48 mmHg pada pasien

hipertensi di Taiwan. Gazavi, et al, (2007) menyebutkan bahwa PMR dan masase

menurunkan tingkat HbA1C pada diabetes melitus tipe 1 (DM pada anak-anak).

Maryani (2008), menyebutkan PMR mengurangi kecemasan yang berimplikasi

pada penurunan mual dan muntah pada pasien yang menjalani kemoterapi.

Selanjutnya relaksasi otot progresif efektif menurunkan tekanan darah pada pasien

hipertensi primer di Kota Malang (Hamarno, 2010).

2.4.3 Manfaat PMR

Stres dan kecemasan mencetuskan beberapa sensasi dan perubahan fisik, meliputi

peningkatan aliran darah menuju otot, ketegangan otot, mempercepat atau

memperlambat pernafasan, meningkatkan denyut jantung, dan menurunkan fungsi

digesti (Ankrom, 2008). Jika stres dan kecemasan yang dialami berlangsung terus

menerus, maka respon psikofisiologikal yang berulang dapat membahayakan

tubuh.

Brown 1997 dalam Snyder & Lindquist (2002) menyebutkan bahwa respon stres

adalah bagian dari jalur umpan balik yang tertutup antara otot-otot dan pikiran.

Penilaian terhadap stressor mengakibatkan ketegangan otot yang mengirimkan

stimulus ke otak dan membuat jalur umpan balik. Relaksasi PMR akan

menghambat jalur tersebut dengan cara mengaktivasi kerja sistem saraf

parasimpatis dan memanipulasi hipotalamus melalui pemusatan pikiran untukmemperkuat sikap positif sehingga rangsangan stres terhadap hipotalamus

berkurang (Copstead & Banasik, 2000).

2.4.4 Kontra indikasi

Beberapa hal yang mungkin menjadi kontra indikasi latihan PMR antara lain

adalah cidera akut atau ketidaknyamanan muskuloskeletal, dan penyakit jantung

berat/ akut (Fritz, 2005). Latihan PMR dapat meningkatkan kondisi rileks yang

23



41/120


dapat menyebabkan hipotensi, sehingga perlu memeriksa tekanan darah untuk

mengidentifikasi kecendrungan hipotensi (Snyder & Lindquist, 2002).

2.4.5 Prosedur PMR

Progressive Muscle relaxation (PMR) merupakan suatu prosedur untuk

mendapatkan relaksasi pada otot melalui dua langkah, yaitu dengan memberikan

tegangan pada suatu kelompok otot, dan menghentikan tegangan tersebut

kemudian memusatkan perhatian terhadap bagaimana otot tersebut menjadi rileks,

merasakan sensasi rileks, dan ketegangan menghilang. Untuk hasil yang maksimal

dianjurkan untuk melakukan PMR pada jam yang sama 2 kali sehari selama 25-30

menit. Latihan bisa dilakukan pagi dan sore hari, dilakukan 2 jam setelah makan

untuk mencegah rasa mengantuk setelah makan (Charleswarth & Nathan, 1996).

Jadwal latihan biasanya memerlukan waktu 1 minggu. Berstein & Borkovec

menganjurkan menggunakan 10 sesi untuk PMR. Greenberg (2002) mengatakan

relaksasi akan memberikan hasil setelah dilakukan sebanyak 3 kali latihan.

Berdasarkan pendapat di atas dan atas pertimbangan lama hari rawat pasien

DMT2 di RSUD Raden Mattaher yaitu antara 5-12 hari, maka pada penelitian ini

latihan PMR diberikan dalam 6 kali latihan.

Prosedur PMR terdiri dari 15 gerakan berturut-turut, yaitu; gerakan

pertama ditujukan untuk melatih otot tangan yang dilakukan dengan cara

menggenggam tangan kiri sambil membuat suatu kepalan. Pasien diminta

membuat kepalan ini semakin kuat sambil merasakan sensasi ketegangan yang

terjadi. Lepaskan kepalan perlahan-lahan, sambil merasakan rileks selama ± 8

detik. Lakukan gerakan 2 kali sehingga klien dapat membedakan perbedaan antara

ketegangan otot dan keadaan rileks yang dialami. Prosedur serupa juga dilatihkan pada tangan kanan.

Gerakan kedua adalah gerakan untuk melatih otot tangan bagian belakang.

Gerakan ini dilakukan dengan cara menekuk kedua lengan ke belakang pada

pergelangan tangan sehingga otot-otot di tangan bagian belakang dan lengan

bawah menegang, jari-jari menghadap ke langit-langit. Lakukan penegangan ± 8

detik, kemudian relaksasikan secara perlahan-lahan dan rasakan perbedaan antara

ketegangan otot dan keadaan rileks yang dialami. Lakukan gerakan ini 2 kali.

24



42/120


Gerakan ketiga adalah untuk melatih otot-otot bisep. Gerakan ini diawali dengan

menggenggam kedua tangan sehingga menjadi kepalan kemudian membawa

kedua kepalan ke pundak sehingga otot-otot bisep akan menjadi tegang. Lakukan

penegangan otot ± 8 detik, kemudian relaksasikan secara perlahan-lahan dan

rasakan perbedaan antara ketegangan otot dan keadaan rileks. Lakukan gerakan

ini 2 kali.

Gerakan keempat ditujukan untuk melatih otot-otot bahu. Dilakukan dengan

cara mengangkat kedua bahu setinggi-tingginya seakan-akan menyentuh kedua

telinga. Fokus perhatian gerakan ini adalah kontras ketegangan yang terjadi di

bahu, punggung atas, dan leher. Rasakan ketegangan otot-otot tersebut ± 8 detik,

kemudian relaksasikan secara perlahan-lahan dan rasakan perbedaan antara

ketegangan otot dan keadaan rileks. Lakukan gerakan ini 2 kali.

Gerakan kelima sampai ke delapan adalah gerakan-gerakan yang ditujukan

untuk melemaskan otot-otot di wajah. Otot-otot wajah yang dilatih adalah otot-

otot dahi, mata, rahang, dan mulut. Gerakan untuk dahi dapat dilakukan dengan

cara mengerutkan dahi dan alis sampai ototototnya terasa dan kulitnya keriput,

mata dalam keadaan tertutup. Rasakan ketegangan otot-otot dahi selama ± 8 detik,kemudian relaksasikan secara perlahan-lahan dan rasakan perbedaan antara


Gerakan keenam ditujukan untuk mengendurkan otot-otot mata diawali dengan

menutup keras-keras mata sehingga dapat dirasakan ketegangan di sekitar mata

dan otot-otot yang mengendalikan gerakan mata. Lakukan penegangan otot ± 8

detik, kemudian relaksasikan secara perlahan-lahan dan rasakan perbedaan antara


Gerakan ketujuh bertujuan untuk mengendurkan ketegangan yang dialami

oleh otot-otot rahang dengan cara mengatupkan rahang, diikuti dengan menggigit

gigi-gigi sehingga ketegangan di sekitar otot-otot rahang. Rasakan ketegangan

otot-otot tersebut ± 8 detik, kemudian relaksasikan secara perlahan-lahan dan


ini 2 kali.

25



43/120


Gerakan kedelapan dilakukan untuk mengendurkan otot-otot sekitar mulut.

Bibir dimoncongkan sekuat-kuatnya sehingga akan dirasakan ketegangan di

sekitar mulut. Rasakan ketegangan otot-otot sekitar mulut selama ± 8 detik,

kemudian relaksasikan secara perlahan-lahan dan rasakan perbedaan antara


Gerakan kesembilan ditujukan untuk merilekskan otot-otot leher bagian

belakang. Pasien dipandu meletakkan kepala sehingga dapat beristirahat,

kemudian diminta untuk menekankan kepala pada permukaan bantalan kursi

sedemikian rupa sehingga pasien dapat merasakan ketegangan di bagian belakang

leher dan punggung atas. Lakukan penegangan otot ± 8 detik, kemudian

relaksasikan secara perlahan-lahan dan rasakan perbedaan antara ketegangan otot

dan keadaan rileks. Lakukan gerakan ini 2 kali.

Gerakan kesepuluh bertujuan untuk melatih otot leher bagian depan. Gerakan

ini dilakukan dengan cara membawa kepala ke muka, kemudian pasien diminta

untuk membenamkan dagu ke dadanya. Sehingga dapat merasakan ketegangan di

daerah leher bagian muka. Rasakan ketegangan otot-otot tersebut ± 8 detik,

kemudian relaksasikan secara perlahan-lahan dan rasakan perbedaan antaraketegangan otot dan keadaan rileks. Lakukan gerakan ini 2 kali.

Gerakan kesebelas bertujuan untuk melatih otot-otot punggung. Gerakan ini

dapat dilakukan dengan cara mengangkat tubuh dari sandaran kursi, kemudian

punggung dilengkungkan, lalu busungkan dada. Kondisi tegang dipertahankan

selama ± 8 detik, kemudian rileks. Pada saat rileks, letakkan tubuh kembali ke

kursi, sambil membiarkan otot-otot menjadi lemas. Rasakan ketegangan otot-otot

punggung selama ± 8 detik, kemudian relaksasikan secara perlahan-lahan dan


ini 2 kali.

Gerakan kedua belas dilakukan untuk melemaskan otot-otot dada. Tarik nafas

panjang untuk mengisi paru-paru dengan udara sebanyak-banyaknya. Tahan

selama beberapa saat, sambil merasakan ketegangan di bagian dada kemudian

turun ke perut. Pada saat ketegangan dilepas, pasien dapat bernafas normal dengan

26



44/120


lega. Lakukan penegangan otot ± 8 detik, kemudian relaksasikan secara perlahan-

lahan dan rasakan perbedaan antara ketegangan otot dan keadaan rileks. Lakukan

gerakan ini 2 kali.

Gerakan ketiga belas bertujuan untuk melatih otot-otot perut. Tarik kuat-kuat

perut ke dalam, kemudian tahan sampai perut menjadi kencang dan keras.

Rasakan ketegangan otot-otot tersebut ± 8 detik, kemudian relaksasikan secara

perlahan-lahan dan rasakan perbedaan antara ketegangan otot dan keadaan rileks.

Lakukan gerakan ini 2 kali.

Gerakan keempat belas bertujuan untuk melatih otot-otot paha, dilakukan

dengan cara meluruskan kedua belah telapak kaki sehingga otot paha terasa

tegang. Rasakan ketegangan otot-otot paha tersebut selama ± 8 detik, kemudian


dan keadaan rileks. Lakukan gerakan ini 2 kali.

Gerakan kelima belas bertujuan untuk melatih otot-otot betis, luruskan kedua

belah telapak kaki sehingga otot paha terasa tegang. Gerakan ini dilanjutkan

dengan mengunci lutut, lakukan penegangan otot ± 8 detik, kemudian


dan keadaan rileks. Lakukan gerakan ini 2 kali. Langkah-langkah relaksasi PMR

dapat dilihat pada lampiran6.

2.5 Peran perawat

Relaksasi PMR merupakan relaksasi yang mudah untuk diajarkan kepada pasien

dalam rangka meningkatkan kemandirian pasien dalam mengatasi masalah

kesehatannya. Perawat berperan dalam memfasilitasi kemandirian pasien, hal ini

sesuai dengan konsep self-care Orem. Menurut teori self-care Orem, pasien

dipandang sebagai individu yang memiliki potensi untuk merawat dirinya sendiri

dalam memenuhi kebutuhan hidup, memelihara kesehatan, dan mencapai

kesejahteraan. Kesejahteran atau kesehatan yang optimal dapat dicapai pasien

apabila dia mengetahui dan dapat melakukan perawatan yang tepat sesuai dengan

kondisi dirinya sendiri. Perawat menurut teori self-care berperan sebagi

pendukung atau pendidik bagi pasien (Tomey & Alligood, 2006).

27



45/120


Menurut Orem (dalam Tomey & Alligood, 2006), perawatan merupakan suatu

kebutuhan universal untuk menjaga dan meningkatkan eksistensi diri, kesehatan,

dan kesejahteraan hidup. Pasien DMT2 yang menjalani perawatan di rumah sakit

sering mengalami stres fisik maupun psikologis akibat penyakitnya. Stres fisik

maupun psikologis ini dapat memicu meningkatnya kadar glukosa darah. Oleh

karena itu selain memberikan terapi kolaboratif, perawat dapat membantu pasien

mencapai kemampuan dalam mengontrol kadar glukosa darahnya melalui latihan

relaksasi otot progresif (PMR).

2.6 Kerangka teori

Hubungan berbagai variabel dalam penelitian ini diuraikan dalam suatu kerangka

teori yang diadopsi dari beberapa literatur. Untuk lebih jelasnya kerangka teori

penelitian ini dapat dilihat pada skema 2.3.

28



46/120


Skema 2.3 Kerangka Teori Penelitian

Sumber : Kombinasi dari Black & Hawks (2009); Riyadi & Sukarmin (2008);

Snyder & Lindquist (2002)

Retinopati

Nefropati

Diabetes Melitus

↓ Ambilan Glukosa oleh Sel

↑ Kadar Glukosa Darah

Komplikasi Akut

Kaki diabetik

PJK

Stroke

Makrovaskuler Mikrovaskuler Neuropati

Homeostasis TD Normal

Hiperglikemia

Hipoglikemia

Ketoasidosis diabetik

Sindrom HHNK

Komplikasi Kronis

Stres & kecemasan

Latihan PMR

Umur

Jenis kelamin

Penyakit penyerta

Lama menderita DMT2

KGD NormalHemodinamik stabil

Keseimbangan tubuh

29



47/120


BAB 3

KERANGKA KONSEP, HIPOTESIS, DAN

DEFINISI OPERASIONAL

Dalam bab ini diuraikan tentang kerangka konsep penelitian, hipotesis, dan

difinisi operasional untuk membantu mempermudah memahami masing-masing

variabel penelitian dan hipotesis yang akan dibuktikan, serta batasan dari masing-

masing variabel penelitian.

3.1 Kerangka Konsep

Kerangka konsep merupakan landasan berpikir dalam melakukan penelitian yang

dikembangkan berdasarkan teori. Dalam kerangka konsep ini dijelaskan tentang

variabel-variabel yang dapat diukur dalam penelitian. Variabel-variabel yang

dimaksud adalah sebagai berikut :

a. Variabel terikat (dependent)

Variabel terikat pada penelitian ini adalah kadar glukosa darah pasien DMT2

sebelum dan setelah mendapatkan relaksasi PMR.

b. Variabel bebas (independent)

Variabel independent pada penelitian ini adalah relaksasi PMR pada DMT2

yang dikelompokkan menjadi dua, yaitu kelompok intervensi atau kelompok

yang diberikan latihan PMR dan kelompok kontrol atau kelompok yang tidak

mendapat latihan PMR.

c. Variabel perancu (confounding)

Variabel perancu pada penelitian ini adalah usia, jenis kelamin, penyakit

penyerta, dan lama menderita diabetes.

Hubungan antara variabel-variabel dalam penelitian ini dapat dilihat pada

skema 3.1

30



48/120


3.2 Hipotesis

Hipotesis adalah suatu pernyataan yang merupakan jawaban sementara peneliti

terhadap pertanyaan penelitian (Dahlan, 2008). Hipotesis inilah yang akan

dibuktikan oleh peneliti melalui penelitian. Ada dua kemungkinan hasil apakah

hipotesis penelitian terbukti atau tidak terbukti. Dalam penelitian ini ada dua

hipotesis yang dirumuskan peneliti, yaitu hipotesis mayor dan hipotesis minor.

Hipotesis mayor dalam penelitian ini adalah : Ada pengaruh PMR terhadap

penurunan KGD pada pasien DMT2 di RSUD Raden Mattaher Jambi. Sedangkan

hipotesis minornya adalah :

a. Ada perbedaan rata-rata KGD sebelum dan setelah latihan PMR pada

kelompok intervensi. b. Ada perbedaan rata-rata KGD sebelum dan setelah intervensi pada kelompok

kontrol.

c. Ada perbedaan selisih rata-rata KGD antara kelompok intervensi dan

kelompok kontrol setelah intervensi.

d. Ada hubungan antara umur, jenis kelamin, penyakit penyerta, dan lama

menderita DMT2 dengan penurunan rata-rata KGD setelah latihan PMR.

Skema 3.1 Kerangka Konsep Penelitian

Variabel Independen

Relaksasi PMR

Variabel Dependen

Kadar Glukosa Darah

Variabel Confounding

UsiaJenis Kelamin

Penyakit Penyerta

Lama menderita DM

31



49/120


3.3 Definisi Operasional

Definisi operasional masing-masing variabel dijelaskan dalam tabel 3.1 berikut

ini.

Tabel 3.1 Definisi Operasional

Variabel Definisi Operasional Cara Ukur Hasil Ukur Skala

Independent:

Progressive

Muscle

Relaxation

(PMR)

Suatu prosedur yang terdiri

dari 15 langkah untuk

mendapatkan relaksasi

pada otot melalui 2 tahap,

yaitu dengan memberikan

tegangan pada kelompok

otot (± 8 detik), kemudianmelemaskan kelompokotot tersebut (± 8 detik).

Dilakukan selama 3 hari,

sehari 2 kali selama ± 15

menit.

Observasi

pelaksanaan

relaksasi PMR

1= iya/

melakukan 15

langkah PMR

0= tidak

melakukan 15

langkah PMR

Nominal

Dependent:Kadar glukosa

darah

Kadar glukosa darah pasien diabetes melitus

tipe 2 jam 06.00, 11.00,

dan 16.00 yang diukur

dengan glukometer

Pengukurandengan

observasi nilai

KGD

menggunakan

Glukometer.

KGD diukurhari 0 sebelum

dan hari ke 4

setelah

dilakukan PMR

Glukosa darahdalam satuan

mg/dl

Interval

Perancu:Umur

Umur responden yangdihitung dalam tahun

Kuesioner 1= ≤ 45 tahun 2= > 45 tahun

Ordinal

Jenis Kelamin Gender yang terdiri darilaki-laki dan perempuan

Kuesioner Kategori :1. Laki-laki2. Perempuan

Nominal

Penyakit penyerta

DMT2

Ada tidaknya penyakityang menyertai DMT2

sebagai komplikasi dan

mempengaruhi KGD

KuesionerData ini

diperoleh

dengan melihat

catatan medis/

keperawatan

0= tidak ada1= ada

Nominal

Lama

menderita DM

Lamanya pasien menderita

DM setelah didiagnosis

dokter

Kuesioner 0 = ≤ mean 1 = > mean

Ordinal

32



50/120


BAB 4

METODOLOGI PENELITIAN

Bab ini menguraikan desain penelitian, populasi dan sampel, tempat penelitian,

waktu penelitian, etika penelitian, alat pengumpul data, prosedur pengumpulan

data, dan analisis data.

4.1 Desain Penelitian

Jenis penelitian ini adalah kuasi eksperimen dengan pre and post with control

group, yaitu suatu desain yang memberikan perlakuan pada dua atau lebih

kelompok, kemudian diobservasi sebelum dan sesudah implementasi (Polit &

Beck, 2006). Desain ini digunakan untuk membandingkan hasil intervensi dua

kelompok, yaitu kelompok intervensi dan kelompok kontrol yang keduanya

diukur sebelum dan sesudah dilakukan intervensi (Notoatmojo, 2005). Kelompok

kontrol dalam penelitian ini penting untuk melihat perbedaan perubahan variabel

dependen antara kelompok intervensi dengan kelompok kontrol. Untuk lebih

jelasnya desain ini dapat dilihat pada skema 4.1.

Skema 4.1 Desain penelitian

Keterangan :

X1 : Rata-rata KGD pasien DMT2 sebelum relaksasi PMR pada kelompok

intervensi.

X2 : Rata-rata KGD pasien DMT2 setelah relaksasi PMR pada kelompok

intervensi.

Post testPre test Out put

X2 X1

X3 X4

X1 – X2 = Y1

X3 – X4 = Y2

X1 – X3 = Y3

Y1 –

Y2 = Y4

Relaksasi PMR

Tidak mendapat

relaksasi PMR

33



51/120


X3 : Rata-rata KGD pasien DMT2 sebelum intervensi pada kelompok kontrol.

X4 : Rata-rata KGD pasien DMT2 setelah intervensi pada kelompok kontrol.

Y1

Y2

Y3

Y4

:

:

:

:

Perbedaan rata-rata KGD pasien DMT2 sebelum dan setelah intervensi

PMR pada kelompok intervensi.

Perbedaan rata-rata KGD pasien DMT2 sebelum dan setelah intervensi

pada kelompok kontrol.

Perbedaan rata-rata KGD pasien DMT2 sebelum intervensi pada

kelompok intervensi dan kelompok kontrol.

Perbedaan rata-rata KGD pasien DMT2 setelah intervensi pada kelompok

intervensi dan kelompok kontrol.

4.2 Populasi dan sampel

4.2.1 Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah semua pasien DMT 2 yang dirawat di Instalasi

Rawat Inap Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Raden Mattaher Jambi.

4.2.2 Sampel

4.2.2.1 Teknik pengambilan sampel

Pengambilan sampel dilakukan dengan cara consecutive sampling, yaitu merekrut

semua subjek yang memenuhi kriteria inklusi dalam waktu tertentu. Menurut

Sastroasmoro, (2006), consecutive sampling merupakan jenis non-probability

sampling yang paling baik dan paling sering digunakan dalam studi klinis. Sampel

yang diambil dalam penelitian ini didasarkan pad

Documents

Digital 20281698-T Mashudi