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DIFERENCIAS ENTRE SINDROME NEFRITICO Y NEFROTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
1. Grupo etario: menores de 15 años (95%), pico de incidencia entre 5 y 9 años (50%)
2. Escolares.3. Infección faríngea por St.β
hemolítico de 2-3 semanas o antecedente de infección cutánea de 3 a 4 semanas.
4. Inicio brusco5. Inflamación de G. renales con
deterioro de su función.6. Debida a depósitos de Ag-Ac y
complemento.7. Inflamación de la membrana
basal8. Lesiónes endocapilares difusa
al microscopio9. Proteinuria < 40 mg/m2/h
(Rango no nefrótico)10. Hematuria11. Albúmina sérica normal
(rango normal entre 3.5 – 5 mg/dL.)
12. Disminución del complemento (C3)
13. No se asocia susceptibilidad a infecciones.
14. Factores de coagulación en rangos normales
15. Creatinina elevada y oliguria.
16. HTA (pero no constante)17. Concentración de Lípidos
séricos normales.18. Presenta Edema leve19. No hay anasarca.20. Mediada por acumulo de
inmunocomplejos21. Edema por retención
1. Grupo etario: entre 1y 5 años (80%).
2. Pre escolares3. No hay antecedentes de
infección.4. Inicio progresivo5. Lesión glomerular primaria o
secundaria que alteran la permeabilidad Capilar.
6. Principalmente idiopáticos7. Aumento de la permeabilidad
de la membrana basal8. Borramiento de los podocitos
(pedicelos)9. Proteinuria > 40 mg/m2/h
(Rango Nefrótico).10. No hematuria11. Hipoproteinemia con
hipoalbuminemia <2.5 g/dl e hipogammaglobulinemia.
12. Complemento en valores normales (C3)
13. Susceptible a infecciones, como la PBE.
14. Disminución de factores de coagulación (hipercoagulabilidad).
15. Creatinina en rango normal.
16. No HTA17. Hiperlipidemia (aumento
de LDL, VLDL, colesterol, TG).18. Presenta Edema severo19. Puede presentarse
anasarca.20. Presenta disfunción
linfocitaria21. Edema por disminución
de P. oncótica plasmática.22. No cardiomegalia
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hidrosalina.22. Cardiomegalia.23. Leucocitosis con
neutrofilia e incremento del VSG.
24. Se encuentra alteraciones en el sedimento urinario.
25. El 50% evoluciona a insuficiencia renal
26. Complicaciones: puede presentarse ICC.
27. Tratamiento de mantenimiento hemodinámico
28. Tratamiento corto, de 4 semanas.
29. Se usa diuréticos, normalmente. Furosemida 0,5-2 mg/kg/día por vía oral, en sobrecargas leves o moderadas; en casos más graves la dosis puede incrementarse hasta 10 mg/kg/día.
30. Se emplea antibioticoterapia: penicilina benzatínica 600 000 o 1.2 millones de U, IM en dosis única.En pacientes alérgicos se empleara eritromicina 125 a 250 mg/6h, VO durante 10 días.
31. Generalmente no hay recidivas
23. Hemograma normal, no alteraciones en VSG.
24. Sin alteraciones en sedimento urinario.
25. No evoluciona a insuficiencia renal
26. Complicaciones: hipercoagulabilidad, trombosis.
27. Tratamiento inmunosupresor con corticoides
28. Tratamiento prolongado, de seis meses a más.
29. Se usa diuréticos, excepcionalmente
30. Se ha de evaluar uso de otros agentes inmunosupresores.
31. Hay recidivas
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Referencias Bibliográficas
1. Robert M. Kliegman y cols. Nelson Tratado de Pediatría. 18 ° Edición. Elsevier España. Barcelona-España. 2009.
2. Peña A, Mendizabal S. Síndrome Nefrótico en la edad pediátrica. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP. 2008 pp: 155-162.
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ETIOLOGÍA DE ICC SEGÚN EDAD DE APARICIÓN
Recién nacido
– Arritmias (bloqueo cardiaco completo, taquicardia supraventricular)
– Cardiopatías congénitas estructurales
– Disfunción miocárdica (asfixia, sepsis, hipoglucemia, miocarditis.)
– Malformación arteriovenosa; Anemia grave.
Lactante
– Arritmias (taquicardia supraventricular...)
– Cardiopatías congénitas estructurales; Malformación arteriovenosa
– Origen anómalo de la coronaria izquierda
– Enfermedad de Kawasaki
– Hipertensión arterial aguda (síndrome hemolítico-urémico)
– Sepsis
Niño adolescente
– Fiebre reumática; Miocarditis viral.
– Endocarditis bacteriana; Pericarditis.
– Arritmias
– Cardiopatía congénita estructural
– Hipertensión aguda (glomerulonefritis...)
– Hipertiroidismo; Enfermedad pulmonar aguda o crónica
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– Enfermedades neuromusculares
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