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Die wichtigsten
gerontopsychiatrischen Krankheitsbilder
Depression Besonderheiten in Phänotypus,
Risikofaktoren und Therapie
Schizophrenie Besonderheiten in Versorgungs-
strukturen
Angststörungen Besonderheiten im Verlauf
Delir Besonderheiten in Ätiologie,
Phänotyp und Therapie
Demenz altersbezogene Erkrankung
Die wichtigsten
gerontopsychiatrischen Krankheitsbilder
Depression Besonderheiten in Phänotypus,
Risikofaktoren und Therapie
Schizophrenie Besonderheiten in Versorgungs-
strukturen
Angststörungen Besonderheiten im Verlauf
Delir Besonderheiten in Ätiologie,
Phänotyp und Therapie
Demenz altersbezogene Erkrankung
Die wichtigsten
gerontopsychiatrischen Krankheitsbilder
Depression Besonderheiten in Phänotypus,
Risikofaktoren und Therapie
Schizophrenie Besonderheiten in Versorgungs-
strukturen
Angststörungen Besonderheiten im Verlauf
Delir Besonderheiten in Ätiologie,
Phänotyp und Therapie
Demenz altersbezogene Erkrankung
• „Schusseligkeit“
• Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen
• unspezifische Beschwerden (z.B. Müdigkeit, Schlafstörungen, depressive Verstimmung)
• Antrieb und Initiative sind reduziert
• Unmittelbar auffällige Gedachtnisstörungen, Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen
• Orientierungsstorungen (Zeit, Ort, Person)
• Apraxie, Aphasie, Agnosie
• Kritikminderung und Verhaltensauffälligkeiten
Die Alltagsbewältigung ist nach erstem Augenschein
unbeeinträchtigt, Vergeßlichkeit steht im Vordergrund
Anamnese der Demenz im Frühstadium
Anamnese der Demenz in mittleren Stadien Die Alltagsbewältigung ist offensichtlich eingeschränkt,
die Patienten sind hilfebedürftig
www.destatis.de
Gesellschaft der Senioren Bevölkerungsentwicklung in Deutschland
24% über 60 Jahre 40% über 60 Jahre 5% über 60 Jahre
70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95+0
20
40
60
80
100
Risikofaktor „Lebensalter“
Altersspezifische Prävalenz der Demenz
Exponentielle Zunahme des Demenzrisikos
mit dem Lebensalter
Daten nach: Mayer u. Baltes 1996
Frauen
Berliner Altersstudie Männer
% Betroffene des jeweiligen Altersjahrganges
Hallauer 2001
2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050
90+
85-90
80-85
75-80
70-75
65-70
Pa
tien
ten
zah
l in
Mil
lio
nen
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0
Verdoppelung der Zahl der Demenzen
in den kommenden 5 Jahrzehnten
Ziele der Demenzdiagnostik
• Erkennen und Quantifizieren der kognitiven
Störung
– Frühdiagnostik
• Erfassen der nicht-kognitiven Störungen
• Ätiologische Zuordnung der zur Demenz
führenden Erkrankung
– Differentialdiagnostik
Untersuchungsgang bei Demenzen
• Symptomatik / Klinik – Anamnese + Fremdanamnese, Psychopathologischer Befund,
Körperlicher + neurologischer Befund
• Zusatz - Diagnostik – Psychometrie + Neuropsychologische(r) Test(s), CT / MRT,
Labordiagnostik, Funktionelles Neuroimaging, Liquordiagnostik
• Differentialdiagnostik – DD auf Syndromebene
– DD auf Ätiologieebene
• Therapie – Pharmakotherapie, Psychologische Therapien, Sozio- oder Milieutherpie
Nicht gesund, aber auch (noch) nicht dement
Das Konstrukt „MCI“
„Mild cognitive impairment“ oder „leichte kognitive Störung“
Kognitive Störungen, die aber die Definition Demenz nicht erfüllen
Hohes Risiko des Übergangs in Demenz
Bisher keine Therapie bekannt
MCI als Vorstadium der Alzheimer Demenz
Wie groß ist die Übergangshäufigkeit ?
Gesund
Zeit
MCI2
MCI1
Funktionelle Störungen
Depression
Stabiles MCI
andere
Demenzen
neurodegenerative E.
Kognitive
Leistung
Alzheimer
Demenz
Wann ist man dement?
Relevante Abnahme von
(Kurzzeit-)Gedächtnis und
weiteren kognitiven Leistungen
Führt zu einer Beeinträchtigung im
Alltag
Besteht länger als 6 Monate
Demenz: Kognitive Symptome
meist Beginn mit Kurzzeit-Gedächtnisstörungen
Sprache: am häufigsten Wortfindungsstörungen
Orientierung: zeitlich, räumlich, situativ, zur Person
Räumliches Vorstellungsvermögen
Konzentration, Auffassung, Aufmerksamkeit
Definition „biologischer Marker“: dieser Parameter muss ein
Charakteristikum der Neurobiologie der AD widerspiegeln
Sensitivität: >85%, Spezifität: >75%
Frank et al. Neurobiol Aging (2003) 24:521-536
Alzheimer Demenz
Pathophysiologisch definierte AD,
identifiziert mittels biologischer Marker
MCI
Die Zukunft der Diagnostik kognitiver Störungen:
Die Frühdiagnose der Alzheimer Krankheit
Definition der Demenz nach ICD-10
• Abnahme von Kurz- und Langzeitgedächtnis
• Abnahme des abstrakten Denkvermögens, Abnahme von
Urteilsvermögen, Planungs- und Organisationsvermögens oder
andere Störungen höherer kortikaler Funktionen, wie Aphasie,
Agnosie, visuospatiale Fähigkeiten
• Beeinträchtigung der Affektkontrolle, des Antriebs
oder des Sozialverhaltens
• Beeinträchtigung der Alltagskompetenz
• keine Störung der Bewußtseinslage (außer als Komplikation)
• Die Symptome bestehen seit mindestens 6 Monaten
nicht-kognitive Symptome bei MCI und
Demenz
0
20
40
60
80
100
MCI (n=228) leicht (n=427) mittel-schwer (n=100)
Depression HalluzinationenWahn gehobene StimmungAngst Enthemmung
• Bei 80 % der Patienten Persistenz der Symptome
über mindestens 6 Monate ( LASER –AD Studie; Ryu et al. 2005)
• zwischen AD, VD und FTD nur Unterschiede hinsichtlich
motor. Störungen, Appetit und Enthemmung (Srikanth et al. 2005)
Daten aus: Lopez et al. 2005, Hart et al. 2004
Typische Verhaltensstörungen bei Demenzen,
die häufig von paranoiden Ideen und Wahn
ausgelöst werden
Psychomotorische Unruhe, Agitation, Ärger, Aggression
Gefahr der Selbst- oder Fremdgefährdung
• „Leute stehlen oder verstecken mir Sachen“
• „Meine Heim ist nicht mein Heim“ „ich will nach Hause“
• „Der Partner/Pflegeperson ist ein Betrüger
• „Verlassenwerden“ oder „ins Heim abgeschoben werden“
• „Untreue des Partners“
• allgemeine paranoide Ideen
Depression und Demenz -
Ein differentialdignostisches Problem
• Bis zu 50 % der Demenz-Patienten leiden gleichzeitig an einer Depression
• Die Symptome der Depression und der Demenz weisen wesentliche Ähnlichkeiten auf und werden oft verwechselt
• Eine spät auftretende Depression kann auf eine beginnende Demenz hinweisen
Ältere Patienten mit einer Depression sollen auch immer auf Demenzerscheinungen untersucht werden
Depression und Demenz -
Symptome, die häufig verwechselt werden
Depression
• Konzentrationsschwäche
• psychomotorische
Störungen (z.B.
Teilnahmslosigkeit oder
Agitiertheit
• Schlafstörungen, Ermüdung
Alzheimer-Demenz
• Vergesslichkeit
• Persönlichkeitsveränderungen (z. B. wegen Apathie oder Agitiertheit)
• Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus
Differentialdiagnose Verwirrtheit / Delir
Beginn
Verlauf
Vigilanz
Aufmerks.
Sprache
Gedächtnis
Affekt
Bewusstsein
Demenz
subakut
chron., meist progred.
normal
lange erhalten
Aphasie, Dysarthrie
schlecht
Indifferent, Enthemmung
evt. Halluzinationen
Verwirrtheitszustand
akut
wechselhaft
stark wechs.
schlecht
inkohärent
schlecht
apathisch
Halluzination
Ohne Kenntnis des Verlaufs ist die Differentialdiagnose schwierig!
Differentialdiagnose
des dementiellen Syndroms
Normales
Alter MCI
Depression
Delir oder
akuter Verwirrtheits-
zustand
andere seltene
psychiatrische
Syndrome
andere seltene
neurologische
Syndrome Demenz
Untersuchungsgang bei Demenzen
• Symptomatik / Klinik – Anamnese + Fremdanamnese, Psychopathologischer Befund,
Körperlicher + neurologischer Befund
• Zusatz - Diagnostik – Psychometrie + Neuropsychologische(r) Test(s), CT / MRT,
Labordiagnostik, Funktionelles Neuroimaging, Liquordiagnostik
• Differentialdiagnostik – DD auf Syndromebene
– DD auf Ätiologieebene
• Therapie – Pharmakotherapie, Psychologische Therapien, Sozio- oder Milieutherpie
Ätiologische Differenzial-Diagnose der
Demenzen
klinisch wichtig: Erkennen sekundärer Demenzen
(Häufigkeit 5 – 25 % der untersuchten Population)
- internistische Erkrankungen
- intracerebrale Raumforderungen
- andere neurologische Erkrankungen
(z.B. MS, MSA, HIV, Neuroborreliose, Lues…)
Demenz ist ein Syndrom – viele Erkrankungen können ursächlich zugrunde liegen
Alzheimer Krankheit
Vaskuläre Demenz
Mischformen Alzheimer-Vaskuläre Demenz
Lewy-Body Demenz
Fronto-temporale Demenz
Demenz bei M. Parkinson
Chorea Huntington
Creutzfeld Jakob Erkrankung
etc.
Untersuchungsgang bei Demenzen
• Symptomatik / Klinik – Anamnese + Fremdanamnese, Psychopathologischer Befund,
Körperlicher + neurologischer Befund
• Zusatz - Diagnostik – Psychometrie + Neuropsychologische(r) Test(s), CT / MRT,
Labordiagnostik, Funktionelles Neuroimaging, Liquordiagnostik
• Differentialdiagnostik – DD auf Syndromebene
– DD auf Ätiologieebene
• Therapie – Pharmakotherapie, Psychologische Therapien, Sozio- oder Milieutherpie
Biologischer
Krankheitsprozess
100 %
Präklinische Phase Klinische Phase
Beginn pathophysiologischer
Veränderungen Beginn der Symptomatik
15 - 30 Jahre 5 - 10Jahre
bisherige
Therapien
A
B
Klinische Symptomatik
Biologische Marker: MRT, PET, Liquor
Alzheimer: Modell der Krankheits- und
Symptomentwickung
Klinische Befunde bei Demenzen
Körperlicher Untersuchungsbefund
Neurologischer Untersuchungsbefund
Psychopathologischer Untersuchungsbefund
danach erst folgen technische Zusatzuntersuchungen:
Bezeichnung Bewertung Autor
1a)
TfDD Test für die Diagnostik der Leistungsprüfungstest Ihl & Grass-Karpanke
Demenzen mit Depressions- kurz, für Frühformen 2000
abgrenzung
1b)
DemTec Test zur Detektion von neuropsych. Leistungsprüfung Kessler & Calabrese
Demenzen kurz, für Frühformen 2000
2a)
Uhr Uhr-Zeichen Test sensitiv, alltagsrelevant Schramm et al. 2002
schlecht operationalisiert
2b)
MMST Mini-Mental-Status Test klinischer Kurztest, weit Folstein et al. 1975
gebräuchlich, wenig sensitiv
3)
CERAD Consortium to establish neuropsychologische Batterie Satzger et al. 2001
a registry for von Leistungsprüfungstests,
Alzheimer‘s disease für alle Schweregrade
Psychometrische Testverfahren bei Demenzen
MMSE zur Bestimmung des Demenz-
Schweregrades, nicht zur Früherkennung
Uhrentest
67a, M. Alzheimer
Laboruntersuchungen
Schilddrüsenwerte
Vitamin B12 und Folsäure
Entzündungswerte, Blutbild
Leber und Nierenwerte, Elektrolyte
Infektionsparameter (Lues, Borrelien)
Im Liquor: tau-Protein und beta-Amyloid
Säulen der ätiologischen Demenz-Diagnostik
Psycho-
metrie Bild-
gebung
Liquor-
Bio-
marker
(Prä-)demenz-
Diagnostik
Demenz
sekundär vaskulär gemischt degenerativ
Raumforderung
Toxisch
Metabolisch
Infektiös
Mangelzustand
Multi-Infarkte Binswanger strategische Infarkte
degenerativ
+
vaskulär
60-70 % <10 % 15-20 % 10-15 %
Differentialdiagnose der Demenz-Erkrankungen
Alzheimer Krankheit 40 - 50 %
frontotemporale Demenz 5-10 %
Lewy-Körper Krankheit 5-10 %
Chorea Huntington < 1 %
u.a. < 1 %
Alzheimer: Schlagworte zur
Krankheitsentstehung
Anhäufung von Amyloidprotein
Alzheimer-Plaques
Neurofibilläre Bündel
Defizit von Azetylcholin
Verlust von Synapsen
Untergang von Nervenzellen
Hirnatrophie
Alzheimer: Genetik
Familiäre Häufung
In Einzelfällen dominanter Erbgang
zahlreiche Chromosomen und Gene bei der Entstehung beteiligt
Mit Apo E – Allel e4 assoziiert
Kinder mit >2 erkrankten Verwandten in der
Aszendenz haben ein erhöhtes Risiko, selbst an
einer Alzheimerdemenz zu erkranken.
Hirnatrophie bei M. Alzheimer
Gesund Alzheimer
Plaques bei M. Alzheimer
Pathophysiologie der Alzheimer Krankheit
Die Amyloid-Kaskaden Hypothese
Biomarker zur Diagnostik der Alzheimer
Krankheit
Vermutlich
ätiologische Pathologie Neurodegeneration
Liquor
cerebrospinalis
Aß1-42
/ Aß1-40
Gesamt-Tau
Phospho-Tau
Funktionelle
Bildgebung Amyloid-PET Glukose-PET
Strukturelle
Bildgebung
Atrophie im MRT (Gesamthirn,
Hippocampus,
Temporallappen)
MRT
Alzheimer
Typische
Befunde
Gesund
Hippocampus-Atrophie bei Alzheimer Demenz
Computertomographie MR-Tomographie
Radiale Weite des Hippocampus
Temporalhornes
Strukturell bildgebende Verfahren zur Diagnostik der regionalen Atrophie bei Demenzen
MR-Tomographie (Beurteilung T1-gewichteter Filme)
Radiale Weite des
Temporalhornes
Hippocampus-
Atrophie
Visuelle Beurteilung des mesialen
Temporallappens (Grad 0 – 4)
(Scheltens et al. JNNP 1992)
(Frisoni et al. Am J Neuroradiol 1996)
AD Patienten Kontrollen
[% Atrophie / Jahr]
Gesamthirn 3,61 0,3 8 Studien
Hippocampus 3,56 1,13 3 Studien
Temporallappen 2,75 0,4 2 Studien
Medialer
Temporallappen 3,35 0,53 2 Studien
entorhinaler
Cortex 7,43 2,9 2 Studien
Longitudinale MRI-Studien bei AD
Atrophierate und Hirnregion
Ramani et al. Radiology 2006 241: 26-44
MRT
Vaskuläre
Demenz
Typische
Befunde
MRT in der Diagnostik
der cerebrovaskulären Erkrankung
CT MRT grade 1
grade 2
grade 3
Marklagerveränderungen
Grad 0 keine Läsionen (außer caps)
Grad 1 fokale Läsionen
Grad 2 beginnend konfluierende L.
Grad 3 diffuse Veränderung der
gesamten Region
Basalganglienveränderungen
Grad 0 keine Läsionen
Grad 1 1 fokale Läsion (>5 mm)
Grad 2 >1 fokale Läsion
Grad 3 Konfluierende Läsionen
Positronen-Emissions-Tomographie
mit 18Fluor-Desoxyglukose (18FDG-PET)
Methodik : i.v. Injektion von
ca. 150 - 200 MBq [18]F-DG,
Scan nach ca. 30-45 Minuten
in Ruhe, abgedunkelter Raum
Siemens / CTI Scanner
ECAT Exact 47
Rekonstruktion von Schnittbildern in
drei Schnittebenen.
Standardisierung der uptake-Werte.
Visuelle Beurteilung oder
Berechnung des metabolischen Index
Differentialdiagnose der Alzheimer-Demenz
mittels 18Fluor-desoxyglukose-PET
Gesund 55 Jahre
Alzheimer Demenz
60 Jahre
Vaskuläre Demenz
50 Jahre
M. Pick 69 Jahre
Regionen mit pathologischem Glukosestoffwechsel
PET-Amyloid Imaging bei Alzheimer Krankheit
(Pittsburgh Compound B)
Klunk et al. Neurology 55: 306- 319; 2004
16 AD Patienten
(Alter: 51 – 81)
(MMSE: 26,6)
9 Kontrollen
(Alter: 21 – 77)
Korrelation
von PIB Aufnahme
in kortikalen Arealen
mit FDG-PET
(r= -0.72; p 0.0001)
Liquormarker
• A. Tau Protein (incl. Phospho-Tau)
• B Amyloid Beta-Peptide
Liquormarker bei Alzheimer Demenz Tau-Protein, Phospho-Tau und A1-42 im ZNS
Liquordiagnostik
Bei AD tau-Protein erhöht und beta-Amyloid erniedrigt
CJD: Protein 14-3-3 erhöht
Sensitivitäten von Tau, Phospho-Tau und A1-42
als diagnostische Marker bei der AD (gegen Gesunde)
CSF Marker Sensitivität [%] Spezifität [%]
Gesamt Tau 81,4 91,5
Phospho-Tau 81,3 91,2
Ab1-42 85,9 88,5
Tau + Ab1-42 89,3 90,2
P-Tau + Ab1-42 86 97
P-Tau + Tau 96 100
Blennow K; NeuroRx 1: 213-225; 2004
Blennow K; NeuroRx 1: 213-225; 2004
Spezifität von Tau, Phospho-Tau und A1-42
als diagnostische Marker bei der AD
Krankheit Tau P-Tau Ab1-42
Alzheimer
Normales Alter
Depression
Alkohol Demenz
Parkinson
CJD
FTD
DLBD
Vaskuläre Demenz
Akuter Insult
CVD ohne Demenz ?
Frontotemporale Demenz
Drei Subgruppen der FTD
Frontal- / behavioural-variant FTD (ca. 55%)
Progressive nonfluent aphasia (ca. 25%)
Semantic dementia (ca. 20%)
Umstrittene Familienmitglieder
Motor Neuron Erkrankung (ALS) mit Demenz
Corticobasale Degeneration
Progressive supranuclear palsy
Frontotemporale Demenz
Kausale Therapie
Nicht verfügbar
Symptomatische Therapie
keine aussagekräftige kontrollierte Studien
Trazodon ? (Ann Neurol 2003;54(suppl 5):32-35)
Moclobemid ? (Int J Geriatr Psychiatry 2003;7:653-5)
SSRI ? (J Clin Psychiatry 1997;58:212-6; Eur Neurol 2003;49:13-9)
AChEI vermutlich ineffektiv
bei Verhaltensauffälligkeiten: Neuroleptika
Lewy-Body Demenz
Kernsymptome:
Demenz
Parkinson-Syndrom
Visuelle Halluzinationen
ausgeprägte Fluktuationen
Stürze
Lewy-Body Demenz
Pathologie: Lewy-Bodies
Häufigkeit: bis 30% aller pathologisch
gesicherten Demenzdiagnosen
Gipfel des Erkrankungsbeginns 60-70a
Erkrankungsdauer 6-8a
Männer häufiger betroffen
Lewy-Body Demenz
Keine kurative Therapie verfügbar
Azetylcholinesterasehemmer
möglicherweise hilfreich
L-Dopa möglich, Dopamin-Agonisten
meist nebenwirkungsträchtig
(Halluzinationen)
Cave Neuroleptikaempfindlichkeit
Demenzform klinische Klassifikation Sensitivität
1. Alzheimer Demenz NINCDS/ADRDA 80-95%
(McKhann et al. 1984)
2. vaskuläre Demenz NINDS/AIREN & ADDTC 58-63%
(Roman et al.1993, Chui et al. 1992)
3. frontotemporale Demenz Lund-Manchester 85%
M. Pick (L & M Group 1994)
semantische Demenz
primär progressive Aphasie
4. Demenz vom Newcastle criteria 35-90%
Lewy-Körper Typ (McKeith et al. 1992)
Operationalisierte Diagnosekriterien
der häufigsten Demenzformen
Untersuchungsgang bei Demenzen
• Symptomatik / Klinik – Anamnese + Fremdanamnese, Psychopathologischer Befund,
Körperlicher + neurologischer Befund
• Zusatz - Diagnostik – Psychometrie + Neuropsychologische(r) Test(s), CT / MRT,
Labordiagnostik, Funktionelles Neuroimaging, Liquordiagnostik
• Differentialdiagnostik – DD auf Syndromebene
– DD auf Ätiologieebene
• Therapie – Pharmakotherapie, Psychologische Therapien, Sozio- oder Milieutherpie
Demenztherapie
Medikamentös
Symptomatisch
Antidementiv
Psychotherapeutisch
Beratung, Psychotherapie, Training
Betreuung der Angehörigen
Sozialarbeit
Rechtliche Fragen, Versorgung
Pflege
• Stillstand oder Verlangsamung der Progression (Sekundärprävention)
– bisher nicht möglich !
• Verbesserung der Symptomatik (sowohl im kognitiven als auch im nicht kognitivem Bereich)
– kognitive Sy: selten und kurzfristig, nicht-kognitive Sy: möglich
• Möglichst langer Erhalt der noch vorhandenen Funktionen, Erleichterung der Pflege, möglichst langer Verbleib in der vertrauten Umgebung
– Geriatrisches Gesamtkonzept unter Einschluss von Meds
• Personale Identität des Patienten, Reduzierung der Angehörigenbelastung, palliative Behandlung
Klinische Therapieziele bei Demenzen
Medikamente
Vorbeugung: Kein Medikament verfügbar
Antidementiv
Aricept, Axura, Ebixa Exelon, Reminyl
Symptomatisch
Neuroleptika
Sedativa
Antidepressiva
u Verlust cholinerger Neurone im
N. basalis Meynert sowie cholinerger
Synapsen im Cortex und Hippocampus
u Reduktion von biochemischen Markern
(ChAT und AChE) im Cortex und
Hippocampus
u Abnahme des verfügbaren ACh an den
Synapsen
u Störungen der kognitiven Funktionen
und Alltagskompetenz Hippokampus
Cortex
N. basalis Meynert
Das cholinerges Defizit seine Beziehung zu
kognitiven Störungen bei Alzheimer Krankheit
Azetylcholinesterasehemmer (I)
Donepezil, Rivastigmin, Galantamin
Wirkung nur bei Alzheimerdemenz und
Demenz bei M. Parkinson (Rivastigmin)
nachgewiesen
Verlangsamung des Krankheitsverlaufs
Umstritten:
Verbesserung der Lebensqualität
Verringerung des Pflegebedarfs
Azetylcholinesterasehemmer (II)
Wichtige Nebenwirkungen:
Bradykardie, Bradyarrhyhtmien
Pulmonale Obstruktion
Gastrointestinal: Diarrhoe, Erbrechen
Muskelkrämpfe
Vorsicht bei schweren Herzerkrankungen,
Bradyarryhtmie, Magenulcusanamnese,
Asthma !
Wirkmechanismus von Memantine
synaptische Aktivität ca. 1.000-2.000 µM L-Glutamat
metabolischer
Stress ca. 100 µM
L-Glutamat
Physiologischer
Mg2+-Block
Niederaffiner
Antagonist
Hochaffiner
Antagonist
Mg2+
Memantine (IC50 = 1 µM)
MK-801 (PCP) (IC50 = 0,001 µM)
PCP = Phencyclidin
Ruhe ca. 1 µM
L-Glutamat
Memantine
Hauptwirkung am NMDA-Rezeptor
Wirkung bei mittelschwerer und schwere
DAT nachgewiesen
Im Allgemeinen gut verträglich
Nebenwirkungen: Schwindel, Unruhe,
Überregung, epileptischer Anfall
Vorsicht bei Niereninsuffizienz
Alternative und
unbewiesene Präparate
Gingko-Präparate, Piracetam (Nootrop), Vitamin E, Knoblauch, Ginseng, etc.
Wirkung nicht nachgewiesen
Werden häufiger eingenommen als Medikamente mit nachgewiesener Wirkung
Manchmal teuer
Werden teilweise von den Krankenkassen nicht erstattet
Psychotherapie
Im Anfangsstadium oft sinnvoll
Krankheitsverarbeitung und –bewältigung
Manchmal für Angehörige indiziert
Beratung
Wesentlicher Teil der Behandlung
Beratung der Familie und Angehörige
Medizinische, finanzielle, rechtliche Aspekte
Einbeziehung von Sozialarbeit und Pflege
Selbsthilfegruppen, Beratungsstellen
FAS 7.5.2006
Wieviel Zeit nimmt sich der Arzt? Eine Umfrage bei Hausärzten
Dauer des
Arztbesuchs (min)
Davon mit
Untersuchung (%)
Dauer der
Untersuchung (%)
Schweiz 15,6 76,4 16,7
Deutschland 7,6 66,4 14,2
Belgien 15 89,9 24,5
Spanien 7,8 59,3 11,8
Grossbritannien 9,4 65,3 7,9
Niederlande 10,2 79,9 17,5
Praktische Konsequenzen zur Therapie
mit Antidementiva
Jede neu diagnostizierte Alzheimer Demenz ist eine
Indikation für einen Therapieversuch mit Antidementiva, nur
Kontraindikationen begrenzen diesen Einsatz
Bei leichter – mittelschwerer AD sollte mit AChE Inhibitoren
begonnen werden, bei mittelschwerer- schwerer AD stellt
Memantine eine zusätzliche Option dar. Initiale Dauer
3-6 Monate, bei Wirksamkeit Weiterführen der Medikation
Bei Non-Response sollte auf einen anderen Wirkmechanismus
gewechselt werden; Absetzen bei ausbleibender Wirksamkeit
• Vermittlung realistischer Therapieziele vorübergehende Besserung kognitiver Störungen,
mittelfristig Stabilisierung der Leistungsfähigkeit,
Verzögerung der Krankheitsprogression,
Erhalt von Alltagskompetenz und Lebensqualität
• Angehörigen-Beratung
• Soziale und rechtliche Beratung, Koordination
der Hilfsangebote (Care-Management)
Praktische Pharmakotherapie:
Beratung von Patienten und Angehörigen
Management der Alzheimer Krankheit
u Ohne gute Diagnostik keine Therapie, Differentialdiagnostik ist Voraussetzung
u Medikamentöse Therapie gegen kognitive Störungen + nicht-kognitive Störungen (Depression, Wahn, Agitation), evtl. als Kombinationstherapie
u Nicht-medikamentöse Interventionen (z.B. kognitives Training, Musiktherapie) bei Begleitstörungen (Depression, Wahn, Verhaltensstörungen), Beratung von Patienten + Angehörigen (Copingstrategien, Psychoedukative Gruppen für Angehörige)
u Anpassung der Lebenssituation, Institutionsberatung (Alten- + Pflegeheime), finanzielle + rechtliche Beratung der Angehörigen, Care-Management